Атеросклероз сосудов кишечника симптомы лечение. Склероз кишечника что это. Причины развития атеросклероза

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Атеросклероз в современном мире с каждым годом увеличивает свой удельный вес в числе всех сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено разными причинами, а, в первую очередь, изменением образа жизни людей, экологической обстановкой и, как ни странно, повышением уровня благосостояния, ведь ежедневное меню человека нынешнего поколения нашим предкам разве что в мечтах могло привидеться или во сне присниться. Правда, некоторые «холестериновые вкусности» удавалось попробовать на Пасху и Рождество.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и , а в итоге – уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз – это отнюдь не результат естественного старения всех органов и систем, заболевание является самостоятельной единицей, для которой мужской пол – предпочтение, а молодой возраст – не помеха.

Начало атеросклеротического процесса

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции ) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Кто рискует в первую очередь?

Обстоятельства, создающие условия возникновения риска атеросклероза создали необходимость его классификации с учетом различных факторов. Это позволило несколько систематизировать формы атеросклероза, его фазы и стадии. Формы атеросклероза принято рассматривать с точки зрения их происхождения, то есть, основной причины атеросклероза.

Гемодинамические варианты атеросклеротического процесса обусловлены:

1. , перманентно возникающими по разным причинам, например, при , длительном нервном перенапряжении или при наличии такой вредной привычки как курение;
2. Вазомоторными нарушениями, вызванными другой патологией ( , шейная , гипоплазия позвоночной артерии, и др.).

Метаболические формы атеросклероза провоцируются другими ситуациями:

• Генетическим анамнезом (наследственно-конституциональные расстройства жирового обмена: холестериновый диатез, ксантоматоз);
• Алиментарными нарушениями, обусловленными излишним потреблением жирной пищи и углеводов, результатом чего стало ожирение, провоцирующее повышение холестерина и его фракций в сыворотке крови;
• Гиподинамией, которая нередко ведет к накоплению избыточного веса;
• Эндокринной патологией ( , недостаточность функции щитовидной железы, дисбаланс половых гормонов);
• Поражениями почек и печени (нефротический синдром, жировой гепатоз, ЖКБ – желчно-каменная болезнь и пр.);

К факторам риска, а иногда и причинам атеросклероза, как указывалась выше, относится и половая принадлежность: болезнь чаще поражает сосуды лиц мужского пола. Кроме этого, наличие только одного провокатора – случай довольно редкий, чаще они присутствуют «компанией», тем самым усугубляя ситуацию и повышая вероятность развития мультифокального атеросклероза, протекающего как многососудистое атеросклеротическое поражение с характерными для него последствиями.

Формы атеросклероза, где собираются и гемодинамические, и метаболические провокаторы называют смешанными, именно они составляют основную массу пациентов, портящих статистику инсультов, инфарктов и не только их…

Классификация по месту обитания

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний. На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

1. Атеросклероз сосудов сердца;
2. Атеросклероз аорты;
3. Атеросклероз сосудов головного мозга;
4. Атеросклероз почечных артерий;
5. Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Течение патологического процесса

Проявления какой-то патологии в организме, а тем более прямые признаки атеросклероза довольно продолжительное время остаются незамеченными, однако патологический процесс идет, о чем свидетельствуют длительные и постоянные клинические исследования в этой области. Благодаря им в формировании патологических изменений были выделены следующие стадии атеросклероза:

• Непредсказуемый во времени, иногда значительный по продолжительности, скрытый (доклинический) период. Между тем, ишемические изменения сосудов на этапе благополучия уже можно определить различными методами диагностики, которую лучше начать с посещения лаборатории. Исследование показателей липидного спектра (холестериновых фракций и ) и расчет коэффициента атерогенности смогут на начальной стадии «поймать» развитие атеросклероза;
• Стадия атеросклероза с нервными, вазомоторными и метаболическими расстройствами, которая клинически уже проявляет себя, хотя и слабо. Помимо лабораторных сдвигов (), у пациентов после физической нагрузки (велоэргометрия) начинают регистрироваться ишемические изменения в записи электрокардиограммы;

• I стадия клинических проявлений называется ишемической и характеризуется сужением сосудов, которое приводит к нарушению питания соответствующих органов и началом в них дистрофических изменений;
• II стадию именуют тромбонекротической, сопровождается она некрозами, крупными или мелкоочаговыми, которым нередко сопутствуют ;
• III фиброзная или склеротическая стадия характеризуется формированием рубцов в паренхиматозных (почки, печень) и других органах с атрофическими изменениями их самих.

Кроме этого, в развитии атеросклероза различают 3 фазы: активную или фазу прогрессирования, фазы стабилизации и регресса.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Если мы говорим об атеросклерозе сосудов шеи или об атеросклерозе сонной артерии, мы подразумеваем атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг и обеспечивающих его нормальное функционирование. Из этого следует, что если проблема возникла касательно этих артерий, то пострадают все структуры центральной нервной системы (ЦНС), поэтому не имеет смысла рассматривать их в отдельности, лучше просто взять и объединить в одну болезнь (что, впрочем, сделано до нас) – атеросклероз сосудов головного мозга.

1 – атеросклероз шейной локализации, 2 – атеросклероз мозговых сосудов

Причины данный вид имеет те же, что и другие формы, развивается по аналогичным законам, правда, здесь еще шейный остеохондроз вносит свою лепту. Между тем, симптоматику данный вид атеросклероза имеет отличную, здесь вся нагрузка ложится на голову. Ввиду того, что атеросклероз мозговых сосудов приводит к формированию хронической недостаточности церебрального кровообращения, то итогом этого процесса станут неприятные последствия в виде , вернее, его отдельных областей, что проявляется клинически.

атеросклероз аорты с формированием аневризмы. А – в районе дуги аорты, Б – на брюшном уровне

Для аневризмы аорты характерны боли, которые находятся в зависимости от места ее расположения:

1. При аневризме восходящего отдела – боли за грудиной;
2. Дуги – боли в груди, отдающие в спину, шею, плечо;
3. При аневризме нисходящей аорты болит спина.

Кроме этого, для аневризмы свойственны и другие признаки: головная боль, отеки на лице из-за сдавления верхней полой вены, изменение тембра голоса (осиплость), кашель (сдавление возвратного нерва и трахеи).

Аневризма аорты дает очень серьезное осложнение – и ее , заканчивающееся гибелью больного. Ранняя диагностика способна спасти жизнь пациенту, если своевременно будет произведено хирургическое лечение атеросклероза и его последствий (аневризмы), которое, впрочем, тоже сопряжено с немалыми трудностями. Консервативная терапия аневризмы – невозможна.

Атеросклероз брюшной аорты

При атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей или формировании в ней аневризмы присутствуют такие симптомы:

• Боль в животе;
• Ощущение тяжести;
• Расстройство пищеварения;
• Возможно присутствие в брюшной полости пульсирующего образования (аневризма).

Отходящий от брюшного отдела чревный ствол, посредством своих ветвей обеспечивает кровью печень и селезенку, а верхняя и нижняя брыжеечные артерии несут питание кишечнику. Отложение на стенках таких крупных артериальных сосудов атероматозных бляшек приводит к сужению (стенозу) и развитию стенозирующего атеросклероза, а, соответственно, нарушению питания кровоснабжаемых органов с возникновением ишемии.

Атеросклероз мезентериальных сосудов нередко вводит пациента в заблуждение, поскольку не дает разобраться: это приступ стенокардии или желудочно-кишечная патология? Боли, распространяющиеся по верхней части живота, напоминают кардиалгию (синдром брюшной жабы), но присутствие диспепсических симптомов, признаков дисфункции кишечника и потеря веса дает некое основание пациенту думать о желудочных проблемах.

При окклюзии мезентериальных сосудов бляшкой или тромбом (мезентериальный тромбоз) чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, снабжающая кровью значительную часть кишечника. приводит к гангрене кишки и требует экстренного хирургического вмешательства.

Атеросклероз периферических артерий

Этот вид атеросклероза нередко обосновывается в артериальных сосудах, несущих питание нижним конечностям, поэтому в литературе чаще можно встретить описание атеросклероза сосудов нижних конечностей, чем поражение артерий рук (они страдают меньше). Подобно другим видам, патология протекает как хронический атеросклероз и проходит 3 стадии:

Лечением атеросклероза сосудов нижних конечностей занимается хирург, который на начальных стадиях пытается остановить прогрессирование с помощью консервативной терапии (мази, гели, сосудистые препараты и пр.), однако при поражении магистральных сосудов она перестает помогать и врач вынужден ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

Атеросклероз почечных артерий

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

При формировании атеросклеротической бляшки в ветвях аорты, которые питают кишечник, развивается ишемия его стенки. Постепенное перекрытие артерий вызывает приступы боли (брюшная жаба) и нарушение работы органа (ишемический колит), при внезапной закупорке возникает локальный инфаркт.

Симптомы атеросклероза кишечника – боль, понос, чередующийся с запором, кровотечение, тошнота, исхудание при длительном течении. Лечение медикаментозное, на поздних стадиях – оперативное.

Читайте в этой статье

Причины атеросклероза сосудов кишечника

Если в организме нарушается соотношение между холестерином, белковыми и фосфолипидными соединениями, то в стенке артерий откладываются жиры. Этому способствует замедление кровотока (места ветвления сосудов, гиподинамия) и разрушение внутренней оболочки (молекулы глюкозы при диабете, никотин и смолы при курении, гипертония).

Постепенно в места пропитывания липидами прорастают волокна соединительной ткани – формируется . На этой стадии она непрочная и может разрушаться, а ее фрагменты движутся по сосудистому руслу, закупоривая более мелкие ветви. На более поздних стадиях болезни бляшка кальцинируется.

При появлении внутри артерии кишечника препятствия кровотоку в виде холестериновой бляшки постепенно снижается питание стенок кровью. Это вызывает ишемию, проявляющуюся болью в животе, нарушением кишечного пищеварения, всасывания в кровь питательных веществ, витаминов, недостаточным выделением из организма продуктов обмена веществ.

В зависимости от степени перекрывания сосудов и распространенности атеросклеротического поражения брыжеечных артерий патология имеет три стадии прогрессирования:

• начальная (компенсация) – нет признаков болезни или незначительное недомогание (периодические боли в животе, метеоризм, склонность к запору или поносу), выявляется при случайном обследовании по поводу других болезней сосудов;
• клинических проявлений (субкомпенсации) – расстройства пищеварения и выделения кишечного содержимого, боль в животе;
• осложнений (декомпенсация) – хронический болевой синдром, дисфункция кишечника, потеря веса, астения, депрессия, ипохондрия, при полной закупорке – клиника острого живота, тяжелая интоксикация, присоединение септического процесса.

Симптомы патологии

Атеросклероз кишечника проявляется болевым синдромом, для которого характерны такие свойства:

• возникает через 20 — 30 минут после приема пищи;
• может быть в разных отделах живота;
• облегчение наступает после приема спазмолитиков, рвоты, прикладывания тепла, принятия коленно-локтевого положения.

Из-за снижения притока крови кишечник утрачивает свою двигательную функцию, что приводит к чередованию поноса и запора, вздутию живота. Воспалительный процесс и ослабление выведения кишечного содержимого приводят к интоксикации – тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1 — 37,4 градуса).

Недостаточное переваривание пищи и ослабление всасывания из кишечника, частые поносы, отказ от приема пищи из-за боли вызывают исхудание, тотальный гиповитаминоз, постоянную слабость, депрессивные состояния.

Смотрите на видео об атеросклерозе сосудов кишечника:

В чем опасность заболевания

Недостаточное лечение болезни, поздняя диагностика способствуют развитию осложнений атеросклероза сосудов брыжейки. К ним относятся:

• ишемический колит или энтерит;
• инфаркт кишечника;
• перитонит.

При возникновении инфаркта в стенках кишечника образуются зоны некроза, даже если в дальнейшем возобновить кровоток удается медикаментами или операцией, то восстановления тканей не происходит. Из просвета кишечника в брюшную полость проникают микроорганизмы, что вызывает тяжелое воспаление брюшины.

Распадающиеся ткани усиливают интоксикацию, наступает коматозное состояние и судороги, смертность на этой стадии болезни достигает 100%.

Диагностика состояния

Очень часто признаки атеросклероза кишечника расценивают, как патологию органов пищеварения, пациенты длительно и безуспешно лечатся у гастроэнтеролога. Это связано с тем, что симптомы болезни похожи на гастрит, панкреатит, холецистит или язвенную болезнь.

Заподозрить атеросклероз можно по наличию у пациента факторов риска, выслушиванию шума в брюшной полости, который совпадает с систолическим сокращением сердца, но, в отличие от сердечного, усиливается по мере отдаления от грудной клетки.

Для подтверждения диагноза показано инструментальное обследование:

• фоноэнтерография – выявляет шум над проекцией кишечника и его интенсивность;
• ангиография сосудов брыжейки – помогает обнаружить закупорку, сужение просвета, расширение выше препятствия кровотоку, расположение атеросклеротической бляшки и степень нарушения движения крови;
• фиброгастродуоденоскопия – отечность слизистых, атрофические изменения, эрозивные или язвенные дефекты;
• анализ кала – непереваренные волокна и большое содержание слизи.

В дополнение к этим методам пациентам проводится термография, .

Лечение атеросклероза кишечника

На начальных стадиях болезни проводится медикаментозная терапия. Показаны препараты из таких групп:

• спазмолитики – Но-шпа, Риабал, Бускопан;
• дезагреганты – Курантил, Пентилин;
• нормализующие микрофлору – Лактовит форте, Йогурт, Энтерол;
• ферменты – Мезим-форте, Панзинорм.

Важную роль играет питание. Необходимо принимать пищу в теплом виде дробными количествами, исключить острые блюда, грубую растительную клетчатку (черный хлеб, пшено, перловку, бобовые, сырые овощи), консервированные продукты и полуфабрикаты. При обострении разрешены только протертые блюда без соусов, по мере восстановления работы кишечника измельчения не требуется, но кулинарная обработка должна быть более длительной, чем обычно.

При упорном болевом синдроме и развитии осложнений показано оперативное вмешательство:

• высвобождение сосуда из серповидной диафрагмальной связки или фиброзных волокон;
• удаление узлов симпатической нервной системы в области солнечного сплетения;
• декомпрессия чревного ствола;
• извлечение атеросклеротической бляшки с частью внутренней оболочки;
• и установка стента.

Обычно хирургическое лечение, проведенное в стадии субкомпенсации, помогает предотвратить тяжелые нарушения кровообращения в артериях кишечника и сохранить жизнь пациентам. На поздних сроках результаты значительно хуже.

Атеросклероз кишечника возникает из-за формирования холестериновой бляшки в ветвях брюшной аорты. Он может поразить чревный ствол, нижние и верхние брыжеечные артерии. В начальной стадии протекает скрыто, затем пациенты жалуются на постоянную боль после еды, нарушение пищеварения, неустойчивый стул. При развитии осложнений присоединяется интоксикация, кишечные стенки разрушаются, воспаляется брюшина.

Для диагностики нужна ангиография и УЗИ брюшной аорты. Консервативная терапия показана при незначительном нарушении кровообращения, при наступлении стадии субкомпенсации проводят операцию.

Читайте также

После 65 лет нестенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и подвздошных вен встречается у 1 из 20 человек. Какое лечение допустимо в этом случае?

Если выявлен атеросклероз аорты, народное лечение способно помочь эффективно бороться с диагнозом.Средства для поддержки сердца способны творить чудеса, но принимать их надо с умом

В сложных случаях принимать статины при атеросклерозе назначают на всю жизнь. Они играют важную роль в лечении сосудов головного мозга, предупреждении ИБС и других заболеваний. Бывают природные и медикаментозные.

К сожалению, начальный атеросклероз не так часто диагностируют. Его замечают на поздних стадиях, когда признаки атеросклероза аорты проявляются в существенных проблемах со здоровьем. Что покажет УЗИ и другие методы исследования?

Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии - для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

Многие люди, даже очень далеких от медицины, знают, что атеросклероз – очень распространенное и опасное заболевание, которое является основной причиной смертности от инсультов и инфарктов.

Ведь известно, что проявления этого заболевания могут быть даже в детском возрасте. О каких симптомы атеросклероза нужно знать каждому и основные правила питания для предупреждения этой болезни – говорится в статье.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, сопровождается наслоением жироподобные вещества – холестерина на внутренней стенке артерий. Где искать причину?

Причины развития атеросклероза

Причин развития атеросклероза может быть много. Среди них – и хроническое воспаление сосудов, и наследственные дефекты артерий, и разрушение сосудов избытком свободных радикалов, и гормональные возрастные изменения, и инфекционные, в частности, хламидии и цитомегаловирус.
Кто рискует?

Курильщики, любители алкоголя, гипертоники (к ним причисляются те, у кого артериальное давление 140/90 мм рт ст.), Диабетики, особенно те, что пренебрегают рекомендациями по здоровому образу жизни, люди с избыточным весом и ожирением, пылкие сторонники жирной, жареной пищи и красного мяса и упрямые Нелюбители активного образа жизни. Как оказывается атеросклероз?

Обычно он проявляется при сужении (стенозировании) сосуды – более, чем на 2/3 ее внутреннего диаметра. Стеноз может развиваться в сосудах различных органов. Если сосуд не такая крупная, как сердечная артерия, то даже небольшая атеросклеротическая бляшка может критически уменьшить ее просвет.

Атеросклероз сосудов сердца

При сужении сердечных артерий сердечная мышца (миокард) получает меньше крови, и, соответственно, меньше кислорода. При незначительном сужении артерий в состоянии покоя этого кислорода до поры до времени хватает. При физических и эмоциональных нагрузках потребность в кислороде увеличивается, но поскольку сердце недополучает – появляется боль, которая является своеобразным сигналом, что сердце “Обворованный” кислородом. Такое состояние называют ишемией.

Когда кровоснабжение участка сердца вовсе прекращается, развивается инфаркт миокарда, то есть некроз, омертвение участка сердечной мышцы, на месте которого со временем образуется рубец.

Заболеть атеросклерозом рискуют курильщики, любители алкоголя, гипертоники
Атеросклероз сосудов головного мозга

Нарушение работы сосудов головного мозга является типичным проявлением общего атеросклероза. Есть три стадии этого процесса.

На первой стадии постепенно развиваются ухудшение памяти, внимания, головные боли, общая слабость, но все эти явления временные – после отдыха и смены обстановки они исчезают и на работоспособность не существенно влияют.

На второй стадии головные боли становятся затяжными, часто сопровождаются головокружением, появляется слабость, раздражительность, память еще больше ухудшается, причем давние события вспоминаются четче, чем недавние, выполнять привычные рабочие обязанности становится трудно, при чтении теряется ощущение смысла, приходится часто возвращаться к уже прочитанному.

На третьей стадии память еще больше ухудшается, люди долго не могут вспомнить главные даты своей жизни, профессионально полностью непригодны. Проявления атеросклероза сосудов головного мозга достигают максимума, который выражается в виде инсультов и слабоумия.

Еще более серьезные признаки проявляются при стенозе сосудов, питающих определенные участки головного мозга – это нарушение походки и координации движений, одностороннее чувство онемения определенных участков тела – левой или правой половины лица, руки или ноги. Язык “мешает” во рту, трудно четко разговаривать. Но эти признаки в течение суток исчезают. Полное прекращение кровотока приводит к инсульту.

Атеросклероз сосудов кишечника

Холестериновые бляшки могут образовываться в сосудах, питающих кишечник. Проявлениями ишемии (недостаточного кровоснабжения) является разлитые боли в животе. Установить причину болей достаточно трудно, а устранить их еще труднее.

Нередко пожилые люди буквально “ходят по врачам”, и безуспешно “лечатся” от заболеваний органов пищеварения. Полное прекращение кровообращения в любом участке кишечника приводит к некрозу, который требует немедленного хирургического вмешательства, при котором удаляют часть кишечника, и часто прогноз очень неблагоприятный.

Атеросклероз сосудов почек

При сужении сосудов почек ухудшается их кровоснабжение, в результате чего в них синтезируются вещества, которые вызывают высокое давление крови. Это своеобразная компенсаторная реакция организма, чтобы помочь почкам получать больше кислорода.

Но при значительной ишемии почек развивается стойкая, выраженная артериальная гипертония, которая приводит к еще большему повреждению сосудов и сердца и ускоряет развитие атеросклероза.

Атеросклероз сосудов ног

Он может “поселиться” в любом месте сосудов ног – бедра, голени или стопы. Люди жалуются на онемение, изменение цвета кожи, ее сухость, шелушение кожи, язвы. Позже появляются боли в ногах при ходьбе, особенно быстрой.

Боли могут быть настолько интенсивными, что заставляют человека останавливаться каждые 100-200 метров. Врачи даже прозвали такое состояние синдромом переменной хромоты или “витринных болезнью” – человек вынужден делать вид, что разглядывает витрины магазинов.

В кашу добавляйте молотые семена льна
Со временем сужение сосуда заканчивается полным прекращением кровотока в ней и развивается гангрена, за которой следует ампутация конечности. Чаще всего такая судьба ожидает курильщиков. Никотин вызывает воспаление внутренней стенки артерий, от чего они становятся шероховатыми и на них быстро образуются атеросклеротические бляшки.

Распространенные места образования бляшек – сгибы и разветвления артерий. Лечение в таких случаях – очень сложная операция, которая, как правило, направлена ​​лишь на сохранение жизни пациента.

Атеросклероз аорты

Как уже упоминалось ранее, поражения крупных сосудов, таких как аорта, возникает раньше, но до поры до времени никак не проявляется. В заключении УЗИ нередко можно прочитать: “тень аорты усилена, аорта уплотнена” или “аорта расширена”. Это знаки, указывающие на атеросклероз, которым охвачены все оболочки аорты. В них откладывается не только холестерин, но и кристаллики кальция.

Аорта теряет эластичность, развивается специфическая “систолическая” гипертензия, когда повышается “верхнее” давление крови. Именно такое развитие событий становится причиной инсультов, последствия которых очень печальными. Еще страшнее его малюют

Учитывая распространенность атеросклероза (после 30-35 лет у 75% мужчин и 38% женщин, а в 55-60 лет эти цифры приближаются почти к 100%), важно не только владеть этой информацией и распространять ее, но и знать, каким образом уменьшить риск возникновения этого заболевания.

Атеросклероз развивается незаметно, коварно, никак не ощущается человеком на ранних стадиях, а проявляется внезапно необратимыми сосудистыми катастрофами, когда говорят: “жил человек, никогда не болел и вдруг – инфаркт”. Оказывается – не вдруг, в большинстве случаев прогрессирования атеросклероза можно существенно замедлить, потому что “тот, кто предупрежден – тот вооружен”, – говорили в древности. Как питаться, чтобы победить атеросклероз?

И для тех, кто находится в “зоне риска”, и для людей, которые ценят и берегут свое здоровье, рекомендуется как можно скорее начать профилактическое гиполипидемидемичне питания (способствует эффективному снижению содержания в крови «плохого» холестерина), разработанного Европейской кардиологической ассоциацией, которое предусматривает:

– Ограничить жиры, в первую очередь насыщенные (сливочное масло, жирные молочные продукты), а также кукурузное, подсолнечное масла.

– Забыть навсегда о маргарин и ” легкое “масло, жареную пищу, особенно жирное красное мясо (только тушить и готовить на пару), а также колбасы.

– С каждым приемом пищи употреблять разнообразные овощи и фрукты, желательно в сыром виде. И чем разнообразнее, тем лучше.

– Ежедневно дополнять рацион нерастворимыми и растворимыми пищевыми волокнами (кроме овощей, фруктов и ягод – это пшеничные и овсяные отруби, необработанные крупы)

– Не забывать о ежедневной присутствие омега-3 жирных кислот (семена льна, масло льна, жирная морская рыба)

– Ограничить употребление соли (наша “соленая” норма – 1 чайная ложка (5 г) на весь день).

– Ограничить алкоголь, а еще лучше – вообще его забыть, потому что он увеличивает риск инсульта. Если это невозможно (или еще не “припекло”) – ограничиться красным сухим качественным вином (не более 150 мл).

Полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками
Полезные советы

– В каши, белый мягкий сыр добавляйте молотые семена льна (молоты желательно непосредственно перед употреблением, или на 2-3 порции и хранить в холодильнике в плотно закрытой баночке).

– На завтрак, готовя кашу, готовьте ее правильно: залейте карпом, дайте настояться, доведите до кипения, добавьте по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей и молотых семян льна.

– Обогащайте блюда ягодами и орехами – добавляйте их к кефира, творога, каш.

– Возьмите за правило – каждые выходные употреблять ягодно-фруктовые смузи.

– Выпивайте 2 стакана зеленого чая ежедневно.

– Замените белый хлеб (лаваш) отрубей, зерновых или хлебцами с отрубями.

– Если печете пирожные, готовите ленивые вареники или сырники – добавляйте в тесто пшеничные и овсяные отруби.

– Помните – полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками, из бисквитного теста, вредная – слоеный, рассыпчатого, в котором много масла и маргарина.

– К большинству блюд добавляйте порошок корня куркумы (семейство имбирных) – она ​​обладает выраженными противовоспалительными свойствами. Или чаще пейте чай из имбиря.

Рецепты антисклеротических блюд (на 2 порции)

Салат “Детокс”

Овощи: по 1 столовой ложке натертых свежей моркови, свеклы, корня сельдерея, яблоки, нарезанной зелени петрушки, укропа, шпината, горсть рваного зеленого салата.

Заправка: по 1 столовой ложке сока лимона, оливкового масла Extra virgin, молотых семян льна и 15% сметаны смешать, добавить соли, на кончике ножа – порошок куркумы, черный молотый перец. Смешать. Употреблять немедленно, потому теряются витамины, антиоксиданты и растительные ферменты. Если это вечер – добавить нарезанного зеленого лука. Чередовать с салатом “Антиокс”. Курс – 3 месяца (через день). Салат “Антиокс”

1 спелый помидор, 1 огурец, по 1 столовой ложке нарезанной зелени петрушки, укропа, 2 столовые ложки мягкого творога (до 5% жирности), 1 столовая ложка 15% сметаны, немного соли.

Огурцы и помидоры тонко нашинковать, добавить зелень, сметану и соль. Если это вечер – добавить толченый зубчик чеснока. Чередовать с салатом “Детокс”. Курс – 3 месяца (через день).

Такие салаты-триады (состоят из листьев, плодов и стеблей) хорошо сочетаются с “утренним” омлетом, “обеденной” паровой котлетой, “вечерней” вареной или тушеной рыбой.

Регулярное употребление салатов-триад способствует очищению организма от аутотоксинив, нормализует уровень сахара в крови, омолаживает обмен веществ, замедляет развитие атеросклероза.

Овсяная каша “Молодость”

Стакан овсяных хлопьев типа “Геркулес”, по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей, молотых семян льна и мака залить 1 стаканом кипятка.

Через 15 минут довести до кипения, чуть посолить. Добавить по 1 столовой ложке различных ягод (черники, смородины, земляники, малины), нарезанных или натертых фруктов (абрикос, яблоко), корицы на кончике ножа, 1 чайную ложку орехов, 1 без верха столовую ложку меда.

Имеет выраженный оздоровительный эффект, улучшает состояние кожи, настроение, умственные способности. Смузи “Энергия”

По 1 столовой ложке малины, черной смородины, черники, 1 абрикос, 5 вишен без ягод, 1/3 добро вымытого лимона вместе с кожурой, 2 чайные ложки семян льна, 2 чайные ложки меда взбить в блендере до однородной массы. Принимать вместо десерта к кофе, намазав на отрубной хлебец.

Такое ягодно-фруктовое пюре – источник фитохимических веществ, каждое из которых защищает определенные клетки нашего организма, растворимых и нерастворимых пищевых волокон, витаминов, минералов. Помогает обезвредить ксенобиотики (от греческого слова “ксеносов” – чужеродные вещества, попавшие в организм с пищей, воздухом), снижает риск развития раковых опухолей, повышает качество и продолжительность жизни.

Важно: такое полосе можно приготовить и, расфасовав в порционные контейнеры, заморозить на зиму в морозильной камере, и обогащать свой ​​рацион в предвесенний период, когда иммунитет организма ослабевает. Перекус “100 лет”

1 стакан кефира, по 1 чайной ложке молотых семян кунжута, льна, отрубей овсяных и пшеничных. В кефир добавить все ингредиенты, перемешать и хорошим настроением выпить. Такой перекус можно брать с собой на учебу и работу.

Способствует нормализации веса, омоложению всего организма, хорошо насыщает.

Жизнь уникальна. Столько можно успеть и сделать этот мир еще лучше, когда есть здоровье. Большой Николай Амосов, спасал тысячи человеческих жизней отмечал: “Не надейтесь, что врачи … сделают вас здоровыми. Они могут спасти жизнь, даже вылечить болезнь, но лишь подведут к старту. А дальше учитесь полагаться на себя.”

Оксана Скиталинская, диетолог, 100rokiv.com , специально для УП.Життя

Фото с Flickr (by stefanheider, Key Lime Yummies, dawndh)

Что такое склероз, какие у него симптомы и виды, кто находится в группе риска? Эта статья постарается ответить на все поставленные вопросы.

Что такое склероз?

Под термином «склероз» в медицине понимается хронический воспалительный процесс, воздействующий на средние и крупные артерии по причине их «зарастания» холестериновыми отложениями и проявляющийся в замещении нормальной ткани органов соединительной. Возникновение склеротических изменений в организме могут спровоцировать:

• перенесенные воспалительные заболевания;
• нарушение кровообращения;
• возрастные изменения.

Следует отметить, что склероз - это болезнь, от которой могут пострадать практически любые органы и ткани человека: сосуды головного мозга, легкие, сердце, почки и другие.

Факторы риска

Исследования показали, что склеротические поражения могут вызываться целым рядом факторов, которые бывают как модифицируемыми, так и неконтролируемыми.

К немодифицированным факторам риска развития склероза, не поддающимся контролю, относят:

1. Генетические, наследуемые нами от родителей. Например, специфическое строение белков и ферментов, особенности обмена веществ.

2. Принадлежность к той или иной этнической группе.

3. Возрастные изменения. Установлено, что склеротические проявления встречаются значительно чаще у женщин в период постменопаузы и у мужчин старше 45 лет.

Модифицируемыми, или контролируемыми нами, факторами являются:

2. Те или иные вредные привычки.

3. Повышенный уровень холестерина.

4. Заболевания, вызванные нарушением обмена веществ.

5. Нарушения свертываемости крови.

6. Высокое давление.

Классификация заболевания

Склероз классифицируется в зависимости от того, насколько сильно болезнь повредила нервную систему и какие органы затронула:

• Рассеянный склероз - заболевание аутоиммунной природы, при котором под атаками собственных кровяных клеток разрушается защитная миелиновая оболочка нервных волокон, и нарушается их проводимость. Выделяют такие клинические формы этого заболевания:

• Артериосклероз (атеросклероз) – хроническое заболевание, возникающее в результате оседания на стенках сосудов холестериновых бляшек, затрудняющих кровоснабжение, что может привести в дальнейшем к развитию ишемии.
• Боковой амиотрофический склероз – прогрессирующая болезнь, в результате которой гибнут двигательные нейроны головного мозга и боковых столбов спинного, что приводит к атрофии мышц и развитию мышечного паралича.
• Кардиосклероз развивается на клапанах и мышцах сердца и запускает в них механизм развития рубцовой ткани, из-за чего значительно снижается способность сердечной мышцы к сокращению.
• Нефросклероз возникает как следствие разнообразных поражений и травм почек и сосудов, обеспечивающих их кровью. Происходит замещение нормальной ткани рубцовой, что приводит к дисфункции этого органа.
• Склероз сосудов головного мозга вызывается холестериновыми бляшками, которые нарушают кровообращение, тем самым создавая дефицит питательных веществ и кислорода в клетках мозга и их последующую гибель. На месте мертвых клеток образуются кисты из рубцовой ткани.

• Цирроз (склероз) печени может быть вызван длительными интоксикациями различных веществ, а также развиться как следствие перенесенных вирусных гепатитов.
• Пневмосклероз – заболевание, вызывающее разрастание рубцовой ткани в легких, приводящее к снижению эластичности поврежденных участков и нарушению газообменных функций.
• Системная склеродермия вызывает воспаление мелких сосудов по всему телу, что приводит к склеротическим поражениям внутренних органов, кожи и опорно-двигательного аппарата.
• Субхондральный склероз – это заболевание, при котором поражаются суставы.

Перечислив основные виды этой тяжелой болезни, рассмотрим подробней наиболее часто встречающиеся формы.

Рассеянный склероз

Это хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее нервную систему. На сегодняшний день оно неизлечимо, есть только ряд методов, приостанавливающих развитие этой болезни, а также снижающих частоту и количество обострений. Несмотря на множество проводимых исследований, ученые до сих пор не смогли установить точную причину его возникновения. Сегодня медики рассеянный склероз рассматривают как заболевание полиэтиологичное, то есть имеющее несколько причин, его вызывающих. Таким образом, механизм болезни запускается только в определенной их комбинации.

Симптомы

Проявляет себя эта болезнь очень разнообразно, да так, что врачам пришлось выделить 50 различных признаков этого заболевания, которые могут проявить себя в том или ином случае. При постановке диагноза «рассеянный склероз» симптомы наиболее распространенные рассматриваются следующие:

• чувство постоянной усталости;
• депрессивное состояние;
• головокружения;
• нарушения зрения;
• покалывание и онемение рук и ног;
• тремор конечностей;
• дисфункции кишечника и мочевого пузыря.

Однако подобные симптомы в том или ином сочетании могут указывать и на другие заболевания. Именно поэтому для подтверждения диагноза проводятся различные лабораторные исследования.

Болезнь двигательных нейронов

Именно так еще называют боковой амиотрофический склероз. Он избирательно поражает периферические и центральные двигательные нейроны, что проявляется:

• в нарастающей слабости тазового и плечевого пояса, мышц живота и туловища;
• поражением бульбарных мышц языка, глотки, гортани и парезом неба;
• в снижении или повышении рефлексов;
• в спонтанных и неритмичных сокращениях пучков мышечных волокон отдельных мышц или их групп;
• нарушением речи.

Боковой склероз в большинстве случаев развивается у больных после 50 лет, хотя это заболевание может поразить человека любого возраста. Специалисты выделяют следующие его виды:

Как его лечат?

Современные методы терапии не могут излечить эту болезнь. Больных с подобным диагнозом должны регулярно наблюдать врачи нескольких специальностей. Для поддержания жизнедеятельности пациентов, имеющих такое заболевание, как боковой склероз, лечение заключается в приеме множества различных препаратов, в том числе и анаболических гормонов. Болезнь длится от 2 до 10 лет и всегда, за исключением случая Стивена Хокинга, имеет неблагоприятный прогноз. Больные погибают от истощения, сопутствующих инфекций или паралича дыхательного центра.

Атеросклероз

Это еще одно название, под которым скрывается склероз сосудов головного мозга, довольно распространенное и часто диагностируемое заболевание. Первые его симптомы могут проявиться после 25-летнего возраста, но обычно эта болезнь диагностируется у лиц старше 50 лет. В процессе развития этого заболевания происходит сужение и деформация сосудов головного мозга под воздействием холестериновых отложений на их внутренней поверхности. В результате наблюдается медленно нарастающий дефицит снабжения питательными веществами и кислородом органа, питаемого пораженным сосудом.

Атеросклероз симптомы имеет разные, и их проявление зависят от локализации болезни и распространения процесса. Диагностирование проводят путем выявления поражений отдельных сосудов.

Причины возникновения

Развитие этого заболевания могут спровоцировать следующие факторы:

2. Пребывание в постоянном психоэмоциональном напряжении.

3. Болезни эндокринной системы.

4. Повышенное давление.

5. Вредные привычки, например табакокурение.

6. Малая физическая активность.

В процессе лечения особое внимание уделяется регулярной физической активности, способствующей развитию альтернативных путей притока крови, а также правильному режиму питания.

Субхондральный склероз

Во время развития этого заболевания происходит деградация суставного хряща, приводящая в дальнейшем к изменению поверхности сустава. Этот вид склероза подразделяется на первичную и вторичную формы. В первом случае поражается под воздействием сильных перегрузок позвоночника здоровый хрящ. Вторичная форма возникает на травмированном каким-либо образом хряще. Таким образом, субхондральный склероз – это болезнь, которая может возникнуть как под воздействием травм и заболеваний, так и при неправильной организации физических нагрузок.

Склероз

Склероз - это медицинский термин, который используется для определения процесса замены паренхимы органов на более плотную соединительную ткань. Склероз – это не самостоятельная болезнь, а проявление других основных недугов.

Причинами такого явления в организме могут служить самые разные процессы: нарушения обращения крови, воспаления, изменения, которые происходят в организме человека в связи с возрастом.

Склероз может развиваться в разных органах. Так, при кардиосклерозе происходят изменения в сердце, при атеросклерозе – в стенках кровеносных сосудов, при нефросклерозе – в почках, при пневмосклерозе – в легких и др.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это болезнь центральной нервной системы, имеющая хроническое течение. К сожалению, до сегодняшнего дня не существует лекарств, которые бы полностью излечивали это заболевание. Но целый ряд терапевтических методов позволяет приостановить прогресс болезни. Предупреждающее лечение рассеянного склероза позволяет существенно замедлить течение болезни, продлить ремиссии, снизить количество и частоту обострений рассеянного склероза.

Причины рассеянного склероза

О точных причинах развития рассеянного склероза до сих пор не известно. Специалисты говорят об аутоиммунной природе недуга. Именно центральная нервная система управляет работой всех систем и органов человеческого организма. Она состоит из головного и спинного мозга. Ввиду аутоиммунной природы заболевания иммунная система атакует клетки собственного организма. Следовательно, при рассеянном склерозе поражаются клетки спинного и головного мозга.

Но существуют и другие теории о возникновении этого недуга у человека. Следовательно, медики склонны рассматривать рассеянный склероз как полиэтиологичное заболевание. Это обозначает, что причина развития болезни – это комбинация нескольких факторов. Речь идет о сбое в работе иммунной системы, внешних влияниях, болезнях инфекционного характера, а также о генетической расположенности.

Симптомы рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза разнообразны, причем, возможны их разные комбинации. Говоря о симптомах болезни и объясняя пациенту, что это такое, медики выделяют более 50 разных признаков заболевания, которые могут проявляться в каждом отдельном случае. В зависимости от некоторых особенностей течения болезни и состояний человека (беременность, сопутствующая болезнь) определяется степень тяжести и продолжительность таких симптомов.

Когда проводится диагностика болезни, чаще всего при рассеянном склерозе определяются наиболее распространенные симптомы. Речь идет о депрессивном состоянии, постоянной усталости, ощущении онемения или покалывания в руках и ногах. Также отмечается дисфункция мочевого пузыря и кишечника, разнообразные сексуальные дисфункции, головокружение, периодический тремор и болевые ощущения, атаксия, нарушения когнитивного характера, проблемы со зрением. Впрочем, все эти признаки могут свидетельствовать и о других заболеваниях, поэтому ставить больному диагноз «рассеянный склероз» исключительно на основе определения симптомов нельзя.

Продолжительность жизни людей с этим заболеванием напрямую зависит от своевременной диагностики и правильного подхода к лечению. Если больной все делает строго по рекомендации врача, то продолжительность его жизни равна нормальной.

Диагностика

Диагностировать рассеянный склероз непросто, так как его признаки характерны и для множества других заболеваний. Метода диагностики для точного определения рассеянного склероза на сегодняшний день не существует. Поэтому при наличии подозрения на это заболевание используется комплекс методов исследования. Прежде всего, врач изучает историю болезни, проводит неврологический осмотр. Больному назначается проведение МРТ, поясничной пункции. Чтобы исключить другие болезни, практикуется лабораторный анализ крови.

Рецидив, типы

При развитии рецидива у больного усугубляются симптомы болезни, которые существовали раньше, либо развиваются новые проявления. Рецидив рассеянного склероза также называют атакой или обострением болезни. О причинах периодического развития обострений болезни также точно неизвестно до сегодняшнего дня. У разных пациентов, как тяжесть симптомов, так и длительность болезни заметно различается. Иногда некоторые симптомы исчезают самостоятельно через несколько дней. Но ряд проявлений болезни при ее рецидиве значительно ухудшают качество жизни человека.

У большинства больных диагностируют так называемый ремиттирующий рассеянный склероз. В данном случае чередуются периоды ремиссий и обострения болезни. При этом ремиссии могут продолжаться даже по нескольку лет.

Еще один тип рассеянного склероза - вторично-прогрессирующий. В данном случае имеет место значительное ухудшение симптоматики. Примерно у половины больных с ремитирующим типом болезни на протяжении первых десяти лет проявляется вторично-прогрессирующий рассеянный склероз.

При первично-прогрессирующей форме болезни, которая наблюдается примерно у 15 % больных, ни ремиссий, ни рецидивов недуга не наблюдается, однако симптомы постоянно прогрессируют.

Реже всего (примерно в 10% случаев) отмечается прогрессирующе-рецидивирующий рассеянный склероз. При этой форме болезни симптоматика прогрессирует, но при этом периодически происходят острые рецидивы недуга.

Лечение

Обсуждая лечение рассеянного склероза, больные, прежде всего, интересуются, насколько излечим рассеянный склероз. В настоящее время не известно ни одного случая полного излечения этого недуга. Но применение препаратов превентивной терапии, позволяют отдалить развитие новых симптомов, а также заметно снижают количество и частоту рецидивов болезни. В данном случае активно используются иммуномодулирующие средства, препараты моноклональных антител, химиотерапия.

Определяя схему, как лечить рассеянный склероз в индивидуальном случае, врач учитывает конкретные симптомы болезни и назначает именно то лекарство от рассеянного склероза, которое способно облегчить их проявление. Впрочем, при симптомах рассеянного склероза применяются не только таблетки от конкретного проявления. Если больной обращается в специализированный медицинский центр, ему также назначаются физиотерапевтические методы терапии, а также специально разработанная диета. Может практиковаться также поддерживающее лечение народными средствами. Благодаря постоянной работе исследователей над проблемой терапии рассеянного склероза регулярно появляется что-то новое в лечении заболевания.

При рецидивах болезни больным часто назначаются большие дозы препаратов- кортикостероидов, что позволяет сократить продолжительность рецидива.

Врачи очень осторожно относятся к прогнозам о течении рассеянного склероза. Но существует статистика, которая свидетельствует о том, что более благоприятен прогноз в том случае, если болезнь началась до 35 лет; болеет женщина; продолжительность интервалов между болезнями большая; после рецидивов происходит полное восстановление.

При рассеянном склерозе важно избегать инфекций, так как даже ОРЗ может спровоцировать обострение болезни. Больным нельзя допускать перегрев, переутомление, слишком обильно есть. Негативно на состоянии больного сказываются также стрессы.

Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз также называют болезнью двигательных нейронов. Это болезнь нервной системы, имеющая прогрессирующий хронический характер, в процессе которой избирательно поражаются центральные и периферические двигательные нейроны. В таком состоянии у человека наблюдается нарастающая слабость плечевого и тазового пояса, бульбарных мышц, туловища и мышц живота, при этом глазодвигательные мышцы и сфинктеры тазовых органов поражаются в меньшей степени. Лечение болезни проводится постоянно, курсами.

Как правило, заболевание встречается спорадически, редко имеют место семейные случаи. Человек может заболеть в любом возрасте, но чаще болезнь развивается у людей после 50 лет.

Предполагается, что недуг вызывает вирус. Заболевание развивается медленно, иногда человек не замечает его начала. В первую очередь постепенно развивается слабость дистальных отделов рук, может отмечаться затруднение речи. Позже специалист обнаруживает наличие атрофии и парезов мелких мышц дистальных сегментов рук. Постепенно отмечается прогрессирование парезов и атрофий, которые могут распространяться и на мышцы других частей тела. Кроме указанных признаков у больного отмечаются симптомы, которые свидетельствуют о поражении пирамидной системы.

Со временем у больного появляются расстройства глотания, артикуляции, фонации. Они постепенно становятся более выраженными. Язык двигается ограниченно, имеет место его атрофия. У больного не наблюдается глоточного рефлекса, происходит постоянное слюноотделение ввиду невозможности глотать слюну.

Если присутствует слабость мышц шеи, то голова у больного может свисать, и движения ограничиваются. Со временем ослабевают мимические и жевательные мышцы. У человека нижняя челюсть, ему становится трудно жевать. Возможен также непроизвольный смех, плач.

Врачи выделяют три типа бокового амиотрофического склероза: бульбарный, шейно-грудной, пояснично-крестцовый. Заболевание всегда имеет прогрессирующий характер.

Диагностика заболевания включает в себя определение наличия характерных симптомов. Также пациенту проводится электромиография, данные которой могут подтвердить поражение клеток передних рогов спинного мозга. Для уточнения диагноза проводится МРТ шейного отдела позвоночника и миелография.

Существующие методы терапии до сегодняшнего дня не позволяют полностью излечить болезнь. Больных должны регулярно наблюдать несколько врачей разных специальностей. Больным назначается прием рилузона, витамина Е, витаминов группы В. Также практикуется лечение ноотропными препаратами, АТФ, анаболическими гормонами. Чтобы улучшить нервно-мышечную проводимость, практикуется лечение дибазолом, прозерином, оксазилом. Также практикуется применение других препаратов, сеансов легкого массажа конечностей.

Заболевание может продолжаться от двух до десяти лет, при этом прогноз неблагоприятный. Больной погибает от паралича дыхательного центра, истощения, интеркуррентных инфекций. Если у человека имеются также бульбарные нарушения, то он сможет прожить не больше двух лет.

Склероз сосудов головного мозга

Склероз сосудов головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга) – болезнь, которая встречается относительно часто. В процессе ее развития происходит поражение сосудов мышечно-эластического типа. При этом постепенно формируются очаги липидных отложений во внутренней оболочке сосудов в головном мозге. Они могут быть как одиночными, так и множественными. В процессе развития болезни сосуд постепенно деформируется и сужается. Иногда происходит полная облитерация сосуда. Как следствие, наблюдается хроническая, медленно нарастающая недостаточность снабжения того органа, который питается через пораженный склерозом сосуд мозга.

Чаще всего симптомы этого заболевания, как и поражение сосудов нижних конечностей, проявляется у людей после двадцатилетнего возраста, однако наиболее распространена болезнь среди людей в возрасте после 50 лет.

Как правило, проявление заболевания обуславливается наследственным фактором. Однако заболевание начинает развиваться под воздействием факторов, стимулирующих его проявления. Это слишком частое психоэмоциональное напряжение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, гиподинамия, табакокурение.

Симптомы болезни могут быть разными и зависят от того, где локализируется болезнь, и куда распространяется процесс. Диагностика проводится на основе наличия поражения отдельных сосудов.

Для лечения болезни применяются методы, призванные приостановить прогресс заболевания, а также активизировать развитие путей окольного притока крови.

В качестве терапии практикуется обеспечение регулярной деятельности мышц, для чего применяются специальные упражнения. Особое внимание обращается и на питание больного. В его рационе должно содержаться равное количество растительных и животных жиров, так как прибавка веса при данной болезни нежелательна. Если у человека уже есть лишний вес, то от него следует избавляться.

Кроме того, важно обеспечить систематическое лечение болезней, которые сопутствуют склерозу. Нельзя допускать резкого понижения содержания сахара в крови, а также понижения артериального давления.

Субхондральный склероз

Субхондральный склероз – это болезнь, которая поражает суставы. В процессе развития заболевания суставный хрящ дегенерирует, вследствие чего происходят изменения суставной поверхности. Частота заболевания заметно увеличивается с возрастом. Субхондральный склероз подразделяют на первичную и вторичную формы. В первом случае причиной болезни является сильная перегрузка позвоночника, при этом болезнь развивается в здоровом хряще. Во втором случае недуг развивается на уже ранее травмированном хряще, который подвергся негативному воздействию вследствие травмы, артрита или влияния других нарушений.

Субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков часто происходит при развитии у человека остеохондроза, спондилита. Важно провести грамотную диагностику и назначить своевременное лечение болезни. Практикуются разные методы терапии, но если болезнь слишком запущена, то врач может принимать решение и об оперативном вмешательстве.

Склероз простаты, легких

Кроме описанных выше видов склероза часто у пациентов диагностируется склероз простаты или легких. В первом случае происходит постепенное склеротическое перерождение предстательной железы, которое развивается вследствие воспалительного процесса. В процессе развития данного заболевания теряется эластичность и нарушается проходимость пузырно-уретрального сегмента. Это, в свою очередь, ведет к хронической задержке мочи. В большинстве случаев этому заболеванию предшествует простатит хронической формы. Болезнь сравнительно часто поражает мужчин молодого возраста.

Склероз легких (пневмосклероз) – это процесс разрастания соединительной ткани в легких, что в итоге приводит к нарушению функции легких. Болезнь часто развивается как следствие туберкулеза, острых и затяжных пневмоний. Выделяется кардиогенный пневмосклероз, который диагностируется у людей, страдающих продолжительными застойными явлениями при поражениях миокарда, аорты, при пороках сердца.

Туберозный склероз

Туберозный склероз также называют болезнью Бурневилля. В названии болезни присутствует латинское слово tuber, которое обозначает «нарост», «опухоль». Это редкая болезнь генетического характера, при развитии которого в разных органах появляются доброкачественные образования. Ввиду очень широкого спектра разнообразных симптомов болезнь имеет полисистемный характер. Если опухоли возникают в мозге, у больного может развиваться эпилепсия, снижаться интеллект. При поражении внутренних органов возникают самые разные признаки заболевания. При начальном установлении диагноза имеет значение появление характерных новообразований на глазном дне и кожных покровах лица.

Как правило, эта болезнь проявляется у детей на первом году жизни. У них наблюдается поражение кожи, эпилептические припадки и нарушения интеллекта. Часто к этим признакам также присоединяется гидроцефалия. С возрастом у ребенка припадки становятся более частыми, при этом снижение интеллекта прогрессирует. Больные с таким диагнозом живут не более 25 лет. После установления диагноза им назначается симптоматическая терапия, направленная в основном на приостановление эпилептических припадков. Важно обеспечить непрерывный процесс лечения.

В просторечье существует также выражение «старческий склероз». Его применяют, говоря о разнообразных нарушениях памяти у пожилых людей. Но на самом деле такой болезни нет, а выражение, очевидно, происходит от термина «церебральный атеросклероз», то есть атеросклероз сосудов головного мозга, при котором и проявляется деменция у людей старшего возраста.

Образование: Окончила Ровенский государственный базовый медицинский колледж по специальности «Фармация». Окончила Винницкий государственный медицинский университет им. М.И.Пирогова и интернатуру на его базе.

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

О рассеянном склерозе - все очень профессионально, доступно для понимания - это прежде всего правильная диагностика, а уж потом, возможно, злой диагноз. У меня сделано МРТ головного мозга и только по димиелинизирующим признакам поставили диагноз - рассеянный склероз; не взяли даже пункцию спинного мозга. У меня была также очень сильная травма поясничного отдела - (ДТП и удар), но меня не услышали. Очень жаль, что делать?, я сегодня плохо хожу

При доброкачественно РС можно болеть очень и очень долго, лет 15-20. При злокачественном, он бы уже давно скончался, простите. Так что не переживайте.

Муж болен РС более пяти лет.На протяжении этого времяни делали МРТ и там этот диагноз ставят под вопросом.А может у него не рассеянный склероз а другой какой нибудь? Как это диагностировать?

Елена: Как можно советовать выпить стакан крутого кипятка? Автор Дарья Слободянюк не хочет.

Елена: Через месяц волосы могут вырасти не более 5 мм. что там может быть видно? очень интересно.

Алина: Этой зимой в кои-то веки выбрались на лыжах в лес, хорошо пробежались, но с непривычки у.

ирина: Принимаю 5 день. Пью по 1 капсуле утром. Через пару часов какая то «каша» в голове.

Все материалы, представленные на сайте, носят исключительно справочный и ознакомительный характер и не могут считаться назначенным врачом методом лечения или достаточной консультацией.

Нарушения функции кишечника

Несмотря на то, что проблемы с функционированием кишечника являются распространенными у пациентов с рассеянным склерозом, зачастую, информацией о них пренебрегают. Считается, что распространенность дисфункции кишечника у пациентов, больных РС гораздо выше, чем в общей популяции. До 70% больных жалуются на запоры или недержание кала, нередко эти две проблемы могут сосуществовать. В некоторых источниках сообщается, что у 43% больных рассеянным склерозом отмечаются запоры, у 53% - недержание кала, диарея (энкопрез).

Дисфункции кишечника являются источником значительных психологических, социальных проблем у многих людей, живущих с рассеянным склерозом. Симптомы, связанные с дисфункцией мочевого пузыря и кишечника, становятся причиной серьезных ограничений в повседневной жизни. Проблемы, которые связаны с нарушениями функций кишечника, находятся под влиянием многих факторов, в том числе, сложившихся традиций и культуры общества

Функционирование кишечника является чрезвычайно сложным процессом, в который вовлечены различные нервы и мышцы. Дисфункции мочевого пузыря и кишечника часто связаны с дисфункцией нижних конечностей: паралич ног или трудности при ходьбе, часто сопровождаются проблемами со стороны мочевого пузыря и кишечника, усугубляя таким образом состояние больного.

Контроль дефекации

Произвольный акт дефекации происходит при участии коры больших полушарий головного мозга, продолговатого мозга и гипоталамуса, сообщения от которых проходят через центр непроизвольной дефекации, который расположен в спинном мозге. Когда каловые массы заполняют прямую кишку и давление в ней повышается, появляются сообщения о необходимости эвакуации кала. Ответные сообщения, поступающие от головного и спинного мозга, приводят к расслаблению сфинктеров, сокращению брюшных мышц и диафрагмы, что приводит к опорожнению кишечника.

Повреждения любой части центральной или периферической нервной системы, участвующих в процессе дефекации, могут снизить или полностью прекратить передачу импульсов, что приводит к снижению или потере контроля за актом добровольного опорожнения кишечника, недержанию кала, к замедлению транзита каловых масс (запорам) или, наоборот, к быстрому транзиту (жидкий стул, диарея). Нарушения координации рефлекторной деятельности толстой кишки, прямой кишки, сфинктеров, мышц тазового дна также могут привести к возникновению трудностей с эвакуацией кала.

Эти патофизиологические проблемы усугубляются ограниченной подвижностью, полипрагмазией (одновременным приемом многих лекарственных средств), спастичностью и усталостью.

Симптомы дисфункции кишечника при РС

Наиболее распространенными симптомами нарушений функции кишечника у больных рассеянным склерозом являются:

• задержки стула (запоры). Опорожнение кишечника происходит реже, чем 3 раза в неделю, при этом необходимо сильное натуживание при дефекации, очень твердый стул;
• жидкий стул (диарея, понос, энкопрез)
• повелительные позывы к дефекации, иногда с недержанием кала;
• недержание кала при отсутствии позывов.

Диагностика дисфункции кишечника

Диагностика дисфункций кишечника должна учитывать не только индивидуальные особенности человека, но и широкий контекст возможного влияния рассеянного склероза на процессы функционирования желудочно-кишечного тракта (т.е. учитывать не только возможное повреждение нервных путей, участвующих в акте дефекации, но и имеющиеся у больного другие симптомы заболевания, побочные действия лекарственной терапии РС и т.д.). Необходимо также исключить иные сопутствующие заболевания, которые могут быть причиной нарушений функций кишечника, что позволяют сделать гастроэнтерологические и колоректальные диагностические исследования.

Во время обследования специалист попросит вас рассказать о:

• частоте, форме и объеме стула;
• методах, используемых для содействия эвакуации кала (слабительные средства, ректальные стимуляторы и т.д.);
• эпизодах недержания кала;
• ощущениях необходимости эвакуации кала и возможности отложить акт дефекации после первого позыва;
• режиме питания: аппетите, частоте приемов пищи, потреблении фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов;
• режиме потребления жидкости

Комплексная оценка нарушений функционирования кишечника у больных рассеянным склерозом учитывает:

• тип РС и уровень инвалидизации;
• краткую историю болезни, в том числе болезни/операции, связанные с ЖКТ, акушерский анамнез;
• лекарственную терапию РС и других сопутствующих заболеваний (в том числе и БАДы, фитопрепараты и т.п.), получаемую больным: побочным действием многих препаратов
• являются запор или диарея;
• наличие других симптомов, таких как вздутие живота, метеоризм, боли, кровотечение из прямой кишки, геморрой, трещины и т.д.

Нередко обследование может включать в себя пальцевое ректальное исследование (ПРИ), которое позволяет врачу провести оценку состояния замыкательного аппарата прямой кишки.

Лечение дисфункции кишечника

Лечение дисфункции кишечника направлено на устранение основного симптома:

• в случае недержания кала необходимо обеспечение предсказуемой и эффективной эвакуации кала в выбранное время.
• в случае запоров необходимо содействие в эффективной эвакуации кала соответствующей формы и консистенции на регулярной основе.

Выбор и назначение соответствующего метода лечения осуществляет врач после проведения тщательного обследования. Несмотря на всю деликатность проблемы, самолечение нарушений функционирования кишечника не допустимо, поэтому обязательно обращайтесь к специалистам за квалифицированной помощью!

Диета при запорах

Влияние потребления пищевых волокон, балластных веществ на функции кишечника у больных рассеянным склерозом до конца не изучено, Однако, польза для здоровья от адекватного употребления растворимых и нерастворимых пищевых волокон, содержащихся в фруктах, овощах и цельных злаках общеизвестны. Продукты питания, способствующие нормализации опорожнения кишечника:

• Продукты, содержащие пищевые волокна: хлеб из муки грубого помола, морковь, огурцы, свекла, кабачки, сухофрукты, овес, орехи. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен набуханием клетчатки и увеличением за счет этого объема кишечного содержимого.
• Продукты, содержащие фруктозу, левулезу, декстрозу: мед, чернослив, курага, финики, персики, абрикосы, сладкие сорта яблок, сливы, груши, дыня, тыква, крыжовник, черника. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен стимуляцией перистальтики кишечника за счет образования кислот брожения и усилением секреции пищеварительных желез.
• Продукты, содержащие жирные полиненасыщенные жирные кислоты: рыбий жир, оливковое масло, подсолнечное, кукурузное масла, орехи.
• Продукты, содержащие органические кислоты: кисломолочные продукты, квашенные и маринованные овощи, квас, цитрусовые. Механизм послабляющего действия этих продуктов обусловлен усилением перистальтики кишечника.

Потребление этих продуктов должно увеличиваться постепенно, во избежание вздутия живота или метеоризма.

Из рациона исключают хлеб из муки высшего сорта, сдобу, жирные сорта мяса, копчености, консервы, острые блюда, шоколад, крепкий кофе, чай. Ограничивают каши из манной крупы, риса, вермишель, картофель. Не рекомендуются продукты, вызывающие повышенное газообразование (бобовые, капуста, щавель, шпинат, яблочный и виноградный соки). Исключаются продукты, богатые эфирными маслами (редька, репа, лук, чеснок, редис).

Диета при диарее, недержании кала

В отличии от диетических рекомендаций при запорах, диета при диарее должна ограничивать потребление пищевых волокон, жира, жирных кислот, заменителей сахара, органических кислот, клетчатки. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения в кишечнике, стимулируют желчеотделение и секрецию желудка и поджелудочной железы.

Потребление жидкости

Вода впитывается в толстой кишке. В условиях, когда время транзита каловых масс увеличено, поглощается больший объем воды, в результате чего повышается риск запоров. Недостаточное потребление жидкости также является важным фактором.

В норме, суточный объем потребляемой жидкости (включая чай, соки, супы и т.п.) должен соответствовать 1,5-2 литрам. В большинстве случаев потребление достаточного объема жидкости можно оценить, наблюдая за цветом мочи: соломенно-желтый цвет мочи указывает на адекватное потребление, темная моча предполагает, что потребление жидкости должно быть увеличено. При хронических запорах положительный эффект может оказать прием утром, натощак стакана холодной воды. Воду необходимо пить маленькими глотками.

Туалет

У больных с запорами, которые имеют возможность пользоваться туалетом, правильная физиологическая поза во время акта дефекации может способствовать улучшению эвакуации кала.

Ноги должны иметь опору, колени должны находиться выше, чем в бедра. Считается, что положение тела «почти на корточках», когда под ступни подставлена небольшая подставка, наиболее способствует успешному опорожнению кишечника. Мышцы живота должны быть немного выпячены, что способствует умеренному повышению внитрибрюшного давления.

Массаж живота

Массаж живота - неинвазивная методика, способствующая нормализации скорости транзита каловых масс, которая позволяет значительно снизить, а в некоторых случаях прекратить прием слабительных средств. Массаж проводится круговыми движениями основанием ладони по часовой стрелке в околопупочной области

Слабительные средства

В случаях, когда изменения в питании оказались малоэффективными или не эффективными врач может рекомендовать применение слабительных средств. Обычно прием этих лекарственных препаратов начинают с малых дозировок, постепенно увеличивая их до появления стула соответствующей консистенции, и установления нормальной частоты дефекации.

В лечении запоров применяются следующие лекарственные препараты:

• Лекарственные средства, увеличивающие объем содержимого кишечника. Прием этих средств должен сочетаться с приемом достаточного количества жидкости. Их применение возможно только при нормальной кишечной проходимости. Эффект от применения этих лекарственных средств наступает в течение нескольких дней регулярного применения:
• Осмотические слабительные - вещества, способствующие замедлению всасывания воды в толстом кишечнике;
• Слабительные средства, усиливающие моторику кишечника. Эффект от приема этих ЛС достигается через 8-12 часов, поэтому их прием необходимо планировать в зависимости от желаемого времени наступления дефекации.

Ручное пособие

В некоторых случаях для осуществления дефекации возникает необходимость применения ручного пособия: введения пальца (в резиновой перчатке) в прямую кишку с целью удаления кала. Это достаточно распространенный вид вмешательства среди больных с нейрогенной дисфункцией кишечника, используемый иногда в качестве основного метода эвакуации каловых масс. Во время проведения этой процедуры существует минимальный риск стимуляции блуждающего нерва, что может повлечь изменение частоты сердцебиения.

Полное или частичное решение проблем, возникающих при нарушениях нормальной работы кишечника у пациентов, больных рассеянным склерозом может значительно улучшить их физическое, эмоциональное состояние. Однако лечение дисфункций кишечника должно проводиться под контролем врачей: самолечение может не только усугубить существующие проблемы, но и стать причиной появления новых, нежелательных симптомов как со стороны ЖКТ, так и со стороны нервной системы.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистом!