Аутоиммунный тиреоидит 3 степени. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Народные средства лечения

Врачи говорят, что вы должны просто жить с вашим аутоиммунным тиреоидитом всю оставшуюся часть вашей жизни потому что они попросту не знают о природных методах лечения, которые помогают переобучить иммунную систему жить в гармонии с щитовидной железой. Ведь их не обучают этому в медицинских университетах.

При рассмотрении вопроса о лечении этого заболевания важно оценить все факторы, которые могут объяснить, почему иммунная система атакует щитовидную железу. К основным причинам аутоиммунного тиреоидита относятся: плохое питание, хронический стресс, воспаление, инфекция, синдром дырявого кишечника , нарушение функции печени, нарушение пищеварения, а также воздействие на организм токсинов окружающей среды. Кроме того, при приеме гормональных препаратов вы только замаскируете проблему, но никак не решите ее кардинальным образом.

Приведите в порядок ваш рацион питания и ваша иммунная система сможет отдохнуть

С помощью диетических изменений вы сможете устранить из своего рациона питания те продукты, которые приводят к воспалению и дисфункции кишечника, а также нарушению баланса питательных веществ. Важно рассмотреть противовоспалительную диету, которая поможет снять напряжение иммунной системы, исцелить кишечник и щитовидную железу. Жизненно важно устранить все продукты, содержащие клейковину (глютен) и перекрестную реактивность (список продуктов, вызывающих перекрестные реакции, вы можете найти здесь – Диета при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы), так как они подавляют надлежащее функционирование щитовидной железы.

Противовоспалительная диета позволит организму нормализовать выработку гормонов щитовидной железы, а также уровень сахара в крови, что приведет к увеличению уровня энергии, улучшению ясности мышления и нормализует метаболические процессы. Противовоспалительные диета должна состоять из:

• Некрахмалистых овощей и фруктов (спаржа, тыква , огурцы, зеленый горошек, морковь, свекла , кабачки цуккини , репа).
• Белковой пищи (орехов и орехового масла, бобовых и органического мяса и рыбы).
• Достаточного количества полезных жиров (оливковое масло холодного отжима , льняное масло , кокосовое масло, масло авокадо , плоды авокадо , орехи и семена, холодноводная и красная рыба).

Экологические факторы могут подавлять функцию щитовидной железы. К токсинам, наносящим вред щитовидной железе относятся: тяжелые металлы, пестициды, вещества, входящие в состав пластика (диоксины, ПХБ и т.д.), и лекарственные препараты (антибиотики, НПВС и противовоспалительные препараты, диабетические препараты, статины , снижающие уровень холестерина препараты и т.д.). Прием всех этих препаратов должен быть практически полностью прекращен, а воздействие неблагоприятных факторов дома, на работе, и на улице должны быть сведены к минимуму.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит природными средствами:

1. Диета
2. Прием пищевых добавок
3. Снижение уровня стресса

Пищевые добавки для щитовидной железы и иммунной системы

Если уровень гормонов щитовидной железы снижен, ваш врач может назначить вам синтетические гормоны щитовидной железы (см. Препараты для лечения аутоиммунного тиреоидита), чтобы ваш организм не испытывал дефицита, и вы чувствовали себя лучше. Это может быть сделано в период выявления глубинных причин, которые привели к развитию аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит часто приводит к ухудшению функции пищеварительного тракта, что приводит к недостаточному усвоению питательных веществ. Если у вас наблюдается дефицит питательных веществ, некоторые диетические и/или пищевые добавки крайне необходимы, чтобы гарантировать поступление микро- и макроэлементов, витаминов и прочих необходимых веществ, среди которых: омега-3 жирные кислоты , витамин D, железо, селен , цинк, медь, витамины А, В2, В3, В6, B12 , С, Е, йод, аминокислоты и L-тирозин. Жирные кислоты и холестерин причастны к образованию и функционированию прогормонов, поэтому жизненно важно насыщать организм полезными и натуральными жирами. Узнать больше о полезных жирах при аутоиммунном тиреоидите вы можете на этой странице – Аутоиммунный тиреоидит: лечение народными средствами .

Снижение уровня стресса

Подведем итог

Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием, вызванным неправильной работой иммунной системы, которая по ошибке атакует ткани щитовидной железы. К симптомам и признакам аутоиммунного тиреоидита относятся: усталость, увеличение веса, одутловатое лицо, отеки, запор , сухость и истончение волос, и прочее. Ваш врач интегративной медицины может разработать комплексный подход к лечению, который (1) успокоит иммунную систему, (2) снизит антитела, и (3) улучшит ваше самочувствие на постоянной основе. Когда выработка гормонов щитовидной железы восстановится, это приведет к положительным физическим и биохимическим изменениям в уровнях энергии, метаболических и когнитивных функциях и репродуктивной функции. Если ваши врачи говорят вам, что ваше заболевание не лечится, значит они попросту не знают, как лечить аутоиммунный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска

Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация

Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика

Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 258-270
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 515-519
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
   1. Т.1, стр. 24-25
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 358-363
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 128-133
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр. 140-143
9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
   1. стр. 164-169
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Сегодня заболевания щитовидной железы являются главной причиной обращения к специалистам эндокринологического профиля.

В основе сложившейся эпидемиологической ситуации лежит повышенная чувствительность этого внутреннего органа к таким неблагоприятным факторам, как загрязнение окружающей среды, растущий радиационный фон и хронические стрессы.

В результате их негативного воздействия нарушается нормальная работа щитовидной железы, происходят структурные изменения тиреоидной ткани и развиваются гормональные дисфункции. Одно из наиболее часто диагностируемых расстройств эндокринной системы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

И, конечно, у каждого здравомыслящего человека при обнаружении у себя этой патологии возникает резонный вопрос: «АИТ щитовидной железы – что это такое, существует ли опасность для здоровья и какими эффективными методами лечения недуга располагает современная медицина?»

Что такое АИТ щитовидной железы?

Аутоиммунный тиреоидит – это органоспецифическое заболевание щитовидной железы воспалительного характера, формирующееся на фоне неадекватного иммунного ответа.

При этой болезни здоровая тиреоидная ткань, воспринимаясь как чужеродная, подвергается разрушению (далеко не всегда!) собственными клетками иммунной системы.

Естественно, деструкция щитовидной железы в дальнейшем приводит к развитию первичного гипотиреоза.

Несмотря на то, что аутоиммунный тиреоидит всегда сопровождается наличием циркулирующих антител к тиреоидной ткани, приравнивать эти два понятия абсолютно неправильно. Так, среди женской части населения распространённость носительства антител к клеткам щитовидной железы достигает 27%, однако развитие заболевания наблюдается только в 3–6% случаев. Лишь у женщин старшего возраста (после 60 лет) частота гипотиреоза составляет 15–20%.

К сожалению, в медицинской практике до сих пор встречаются ситуации, при которых присутствие антител к тканям щитовидной железы, в минимально повышенном титре при абсолютно нормальном уровне тиреотропного гормона (ТТГ), становится формальным поводом для постановки диагноза АИТ и назначения «профилактического» курса Левотироксина. Последствие такого ошибочного подхода – тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего клиническая картина на ранних стадиях АИТ щитовидной железы носит латентный характер.

Так, при пальпации щитовидной железы не удаётся обнаружить признаков её увеличения, отсутствуют какие-либо симптомы эндокринных отклонений, а содержание гормонов в плазме крови находится в границах физиологической нормы.

В отдельных случаях начало заболевания протекает на фоне транзиторного тиреотоксикоза, который никогда не связан с гиперфункциональным состоянием щитовидной железы. В основе патогенеза лежит либо разрушение фолликулов и выход гормонов в кровь, либо временная продукция тиреоидстимулирующих антител.

Тиреотоксическая фаза продолжается 3–6 месяцев. Она отличается лёгким течением и обычно выявляется совершенно случайно при обнаружении пониженной концентрации ТТГ. Среди её симптомов можно выделить:

• субфебрилитет;
• мелкую дрожь;
• эмоциональную лабильность;
• повышенное потоотделение;
• бессонницу;
• похудание;
• тахикардию;
• артериальную гипертензию.

Нередко больные с увеличенной щитовидной железой предъявляют следующие жалобы:

• повышенная слабость;
• быстрая утомляемость;
• артралгия;
• ощущение давления и кома в горле.

В заключительной стадии аутоиммунного тиреоидита развивается первичный гипотиреоз, который и определяет основные клинические проявления болезни:

• понижение работоспособности;
• отёчность лица;
• замедление речи и мышления;
• нарушения памяти;
• ожирение;
• озноб;
• дисменорея;
• женское бесплодие;
• урежение сердечного ритма;
• желтушность кожных покровов;
• одышка;
• гипотермия;
• огрубление черт лица;
• снижение остроты слуха;
• охриплость голоса;
• сердечная недостаточность и др.

При больших размерах узла могут беспокоить нарушения дыхания и глотания вследствие компрессии пищевода и трахеи.

Диагностика

К «большим» диагностическим критериям, сочетание которых даёт возможность подтвердить АИТ, относятся:

• увеличение объёма железы у женщин и мужчин более 18 и более 25 мл соответственно;
• обнаружение антител к тиреоидной ткани в диагностически значимой концентрации и/или характерные признаки аутоиммунного процесса по результатам ультразвукового исследования (УЗИ);
• клиническая картина субклинического или манифестного гипотиреоза.

Стоит отметить, что отсутствие хотя бы одного из представленных выше «больших» диагностических признаков значительно снижает вероятность наличия АИТ.

Среди лабораторных методов диагностики наибольшей информативностью обладают:

• определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и тиреоидным гормонам;
• анализ крови на содержание тиреотропного гормона, трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4).

Важное значение в эндокринологической практике придаётся УЗИ щитовидной железы, позволяющему определить положение, форму и размеры органа, его эхогенность и эхоструктуру, а также наличие опухолей.

При подозрении на злокачественное перерождение узлового образования проводится пункционная биопсия с последующим морфологическим анализом полученного материала. Кстати, безусловным показанием для такого исследования является обнаружение единичного узла размером более 10 мм (обычно доступного для пальпации).

Вопрос о продолжительности жизни человека при постановке онкологического диагноза стоит очень остро. В случае с раком щитовидной железы, прогноз чаще всего благоприятный. В этой теме рассмотрим прогноз заболевания и данные по пятилетней выживаемости после лечения.

АИТ щитовидной железы – лечение

Лечебная тактика при ведении пациентов с различными патологиями щитовидной железы основана на дифференцированном подходе. И аутоиммунный тиреоидит здесь – не исключение.

Большинство ведущих специалистов в области тиреоидологии считают рациональным начинать терапию при АИТ только в случае проявления признаков гипофункционального состояния щитовидной железы.

До этого момента эндокринологи советуют придерживаться выжидательной тактики с динамическим наблюдением за больными и ежегодным УЗИ.

Такая рекомендация обусловлена тем, что на сегодня не существует медикаментозных препаратов, которые смогли бы остановить или, по крайней мере, замедлить деструкцию тиреоидной ткани с последующим развитием гипотиреоза.

Как уже было сказано ранее, иногда дебют болезни скрывается под маской тиреотоксикоза, что может привести к ошибочному назначению тиреостатиков: Тиамазола, Мерказолила либо Пропилтиоурацила, ведь увеличение концентрации Т3 и Т4 при АИТ не связано с гиперфункцией щитовидной железы. Чтобы избежать серьёзных эндокринных расстройств вследствие неправильного лечения, важно проводить тщательное медицинское обследование каждого пациента.

Исходом длительно протекающего аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, эффективная коррекция которого возможна только с помощью заместительной гормональной терапии.

Если при манифестном гипотиреозе (Т4 понижен) сразу назначают Левотироксин, то при его субклинической форме (Т4 в норме) рекомендуется повторное исследование гормонального статуса спустя 3–6 месяцев.

Показаниями же для лечения препаратами тиреоидных гормонов при субклиническом гипотиреозе являются:

• однократное увеличение уровня ТТГ в плазме крови выше отметки в 10 мЕд/л;
• не менее чем двукратное выявление концентрации ТТГ в диапазоне величин от 5 до 10 мЕд/л;
• лечение больных старшего возраста (после 55–60 лет);
• наличие кардиоваскулярных патологий.

В двух последних случаях заместительная гормональная терапия используется только при отсутствии в анамнезе данных об ухудшении состояния здоровья при сопутствующих хронических заболеваниях на фоне её применения, а также при хорошей переносимости лекарственных средств.

При обнаружении антитиреоидных антител и/или эхографических признаков (пониженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ) аутоиммунного тиреоидита у женщин, планирующих беременность, необходимо гормональное исследование крови (анализы на ТТГ и свободный Т4) не только перед наступлением зачатия, но и на протяжении всего периода вынашивания ребёнка. Если же гипотиреоз диагностирован непосредственно во время беременности, то Левотироксин в полной заместительной дозе должен назначаться немедленно.

Хирургическое лечение при АИТ применяется в исключительных случаях. Например, вопрос об оперативном вмешательстве ставится при значительном объёме щитовидной железы, когда возникают угрожающие для жизни человека состояния вследствие механической компрессии трахеи и пищевода.

Показателем правильно подобранной консервативной терапии служит длительное поддержание уровня ТТГ в границах физиологической нормы.

Несмотря на то, что специфического лечения аутоиммунного тиреоидита пока не существует, современная медицина успешно справляется с этим недугом, помогая больным сохранять хорошее самочувствие и работоспособность на протяжении десятилетий.

При обнаружении у себя этой эндокринной патологии следует доверить своё здоровье в руки квалифицированного специалиста, который будет осуществлять регулярный врачебный контроль, а в случае манифестации гипотиреоза назначит эффективные препараты.

Новообразования в щитовидной железе чаще всего диагностируются случайно, так как долгое время себя никак не проявляют. , читайте далее.

Что можно увидеть на УЗИ исследовании щитовидной железы и какие заболевания диагностируются при помощи данного обследования, смотрите на странице.

Видео на тему

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

1. Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
3. Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в , некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

• Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
• Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
• Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – при аутоиммунном тиреоидите.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

• перенесенный , реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также и ;
• прием больших объемов йода;
• хроническая инфекция в организме: , нелеченный кариес, ;
• проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
• дефицит селена в почве в регионе проживания
• ионизирующее излучение;
• психоэмоциональные стрессы.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

• щитовидку становится видно;
• ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
• становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
• человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

• быстрая утомляемость;
• раздражительность, плаксивость, гнев;
• слабость;
• «приливы» жара;
• потливость;
• ощущаемое учащение сердцебиения;
• склонность к поносам;
• снижение полового влечения;
• трудно находиться в жарком климате;
• нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

• слабость;
• депрессия, апатия;
• замедление речи и реакции;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
• лицо одутловато;
• запоры;
• человек быстро замерзает;
• волосы сильнее выпадают;
• голос охриплый;
• менструации редкие и скудные;
• ногти ломкие;
• суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

• утомляемость;
• снижение веса;
• слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

• T3 – общий и свободный,
• T4 – общий и свободный,

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

• Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
• На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
• Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Аутоиммунный тиреоидит является хроническим воспалительным заболеванием щитовидки, связанное с прогрессирующим разрушением фолликулов железы. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно. В этой статье вы узнаете все о том, что такое аутоиммунный тиреоидит, главнейшие причины появления патологии у человека, характерные признаки, симптомы и лечение.

Как классифицируется данная патология

Классификация болезни связана с необходимостью различать те или иные ее разновидности.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание щитовидной железы, развивающееся в результате длительной инфильтрации т-лимфоцитов в ткань органа. У человека возможно развитие аутоиммунного тиреоидита.
2. Постродовой тиреоидит диагностируется очень часто и поэтому хорошо изучен. Причина возникновения этого вида тиреоидита – усиленная реактивность иммунной системы женщины в связи с тем, что она при беременности была в угнетенном состоянии.
3. Безболевой тиреоидит – это аналог постродового, однако причины возникновения такой разновидности патологии не изучены.
4. У пациентов, страдающих гепатитом типа С может развиваться цитокининдуцированный АИТ щитовидной железы. Он возникает на фоне приема пациентами интерферона.

Все виды тиреоидита имеют такие фазы развития.

1. Эутиреоидная. Функции органа при эутиреозе щитовидной железы не нарушаются. Может длиться годами, иногда даже на протяжении всей жизни.
2. Субклиническая. Она появляется у человека в результате прогрессирования ХАИТ. При этом в кровь поступает значительное количество т-лимфоцитов. Клетки вследствие этого прогрессивно разрушаются.
3. Тиреотоксическая. У человека развиваются признаки тиреотоксикоза, разрушенные части внутренних фрагментов клеток. Они провоцируют активные процессы выработки антител. Количество клеток, способных продуцировать гормоны, уменьшается ниже допустимого уровня, отчего у больного развивается гипотиреоз.
4. Гипотиреоидная. Может длиться около года, после чего нормальная функция органа восстанавливается. Иногда у пациента может развиваться стойкий гипотиреоз, который может купироваться только при помощи приема препаратов гормонов щитовидки.

Кроме того, различают:

• острый тиреоидит;
• подострый тиреоидит;
• первичное заболевание;
• фиброзный тиреоидит;
• тиреоидит де Кервена (гигантоклеточная форма патологии)

Причины патологий

Точные причины аутоиммунного тиреоидита до сих пор остаются малоисследованными. Для появления признаков рассматриваемой патологии необходимо воздействие таких факторов:

• острые вирусные респираторные инфекционные заболевания;
• постоянные участки инфекции на миндалинах, носовых пазухах, кариозных зубах;
• неблагоприятная природная обстановка, переизбыток солей йода, фтора и хлора;
• длительное применение без надлежащего контроля йодосодержащих препаратов и гормональных медикаментов;
• продолжительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
• влияние радиации;
• психологические травмы.

Общие признаки

Большинство случаев этого заболевания, если оно протекает в эутиреоидной или субклинической фазе, не проявляется. У больного отмечаются нормальные размеры щитовидки при пальпации. Никаких болей он не ощущает. Чрезвычайно редко у человека может увеличиваться щитовидка, появляется чувство стеснения и давления в горле.

В зависимости от разновидности патологии у пациента могут развиваться симптомы аутоиммунного тиреоидита:

Особенности гипотиреоза

Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите бывает латентным, манифестным, осложненным. Общие проявления этого состояния такие:

Гипертиреоз

Проявления гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите могут носить временный характер.

Обращает внимание наличие таких симптомов:

Сдавление других органов

При изменении щитовидки в размерах человек ощущает болезненность в области груди или шеи. Нередко у него повышается температура (до субфебрильных значений). Из-за давления на голосовые связки у человека значительно понижается тембр голоса (особенно это заметно у женщин).

Сдавление пищевода может проявляться постоянным ощущением кома в горле, нарушением дыхательной функции и другими симптомами. При сдавлении средостенных органов может ощущаться постоянный шум в области ушей, расстройства зрительной функции и другие признаки.

Проявления воспалительных процессов

При воспалении щитовидной железы у пациентов отмечаются такие симптомы.

1. Явления интоксикации (то есть слабость и ломота в области суставов, головы).
2. Рост температуры.
3. Увеличение лимфатических узлов.

Особенности диагностики

Диагностика заболевания может проводиться только на основании комплексного обследования человека. Ему назначают такие лабораторные анализы:

• на ТТГ;
• на Т3 и Т4;
• на наличие микросомальных антител к тиреоидной пероксидазе;
• на наличие в крови антител к тиреоглобулину.

Кровь для анализов берется только из венозной крови. Непременное условие правильности и точности результатов клинических обследований – взятие материала натощак. Если в этих условиях АТ ТГ сильно повышен, это говорит о возможном развитии заболевания.

Кроме того, для постановки правильного диагноза при болезни Хашимото надо диагностировать щитовидку с помощью инструментальных методов. Наиболее часто для этого применяют УЗИ. С помощью ультразвука можно определить такие признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы:

• размеры и расположение щитовидки (признаки нормоволюмии);
• ее структуру и наличие в ней диффузных изменений, псевдоузлов;
• эхопризнаки поражения паращитовидных желез;
• состояние близлежащих лимфатических узлов;
• особенности кровотока в исследуемой области.

Пункционную биопсию проводят только под контролем ультразвука. При этом обследовании из железы извлекают небольшой фрагмент ткани, который потом отправляется на цитологическое исследование. Часто на основании данных такого обследования ставится диагноз АИТ.

Наиболее полную и достоверную картину происходящих процессов в щитовидке дает магнито-резонансная или компьютерная томография. Причем МРТ имеет больше преимуществ в связи с отсутствием радиационного излучения.

Способы лечения

Терапевтические меры должны назначаться только на основании данных диагностического обследования. Они направлены на устранение того или иного фактора, способствующего развитию характерной клинической картины патологии.

1. Тиреоидные средства. Это – Л-тироксин, Трийодтиронин, Тиреоидин, Тиреодом.
2. Глюкокортикостероидные средства (являющиеся аналогами гормонов надпочечных желез). Препаратом выбора является Преднизолон.
3. Антибиотики применяются при выраженном воспалительном процессе, спровоцированном бактериями. Пациентам назначаются , Цефелим, Аугментин, Амоксиклав, препараты из фторхинолонов, тетрациклинов, аминогликозидов и других групп.
4. При болевых явлениях и воспалительных процессах неинфекционного происхождения применяют Индометацин и его аналоги. Показано также применение мази Диклофенак.
5. Бета-блокаторы – , Пропранолол и другие.
6. Для поддержки иммунной системы применяют Левамизол и другие иммуномодулирующие препараты.
7. При склонности к аллергиям применяют Тавегил, Диазоли, Лоратадин.
8. Эндонорм и лечение аутоиммунного тиреоидита тесно связаны, поскольку применение данного препарата дает возможность контролировать деятельность щитовидки.
9. Йодосодержащие препараты (Йоддицерин, Йодомарин).

Лечение народными средствами должно рассматриваться только как вспомогательный способ терапии. Показана диета (питание продуктами, обогащенными йодом, селеном, витаминами).

Прогноз и профилактика

Прогноз течения такого заболевания благоприятный. Рано начатое лечение способно значительно замедлить деструкцию тканей щитовидки и деградацию органа. Правильно же подобранный комплекс препаратов дает возможность достичь ремиссии. В случае возникновения тиреоидитов после родов у женщины значительно повышается риск развития аутоиммунных поражений органа. Опасные последствия поражения щитовидки могут наблюдаться при запущенном процессе.

Специфических мер по профилактике заболевания не разработано. Женщинам, которые являются носителями антител к тиреопероксидазе рекомендовано диспансерное наблюдение.

Аутоиммунные формы тиреоидитов хорошо поддаются лечению и компенсации при помощи современных медикаментозных препаратов. Раннее обнаружение подобной патологии поможет вылечить болезнь, способствует сохранению высокой работоспособности и качества жизни.

Смотрите видео: