Бешенство у коровы симптомы и лечение. Коровье бешенство, симптомы болезни. Симптомы коровьего бешенства

20.06.2020

15/11/2018 407

Важная информация! Случай заболевания бешенством крупного рогатого скота

В Красноуфимском районе зарегистрирован случай заболевания бешенством коровы.

Симптомы, течение болезни

С момента инфицирования характерные признаки бешенства у животных могут проявиться через 3 — 6 дней до 5 — 8 недель, что зависит от общего физиологического состояния, количества вируса в организме инфицированных особей, вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы. В некоторых случаях при бешенстве животных первые проявления могут возникнуть через год после заражения. При этом зараженные инфицированные особи являются скрытыми вирусоносителями, представляя реальную опасность для здоровых особей.

Бешенство у домашних животных может протекать в буйной, тихой, паралитической, абортивной, атипичной формах, каждая из которых имеет свою характерную симптоматику.

В патогенезе вирусного заболевания выделяют три основных стадии:

I - экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (длится до двух недель);
II - интраневральную, при которой отмечают центростремительное распространение инфекции.
III - диссеминацию вируса по всему организму инфицированных животных. Сопровождается появлением клинических симптомов болезни и, как правило, заканчивается их гибелью.

Как правило, на начальной стадии развития инфекции у больных животных незначительно повышается общая температура тела. Состояние апатичное, угнетенное. Возможны незначительные некоторые проявления поражения центральной нервной системы (мышечная дрожь, судороги, спазмы). По мере прогрессирования инфекции симптомы становятся более выраженными.

Буйная форма бешенства

Для буйной формы бешенства характерно три стадии развития:

продромальная;
возбуждения;
параличей.

Продолжительность продромального периода составляет от 12 — 15 часов до трех 3 суток. У животных отмечают незначительные изменения в поведении. Инфицированные питомцы становятся апатичными, вялыми, угнетенными, стараются забиться в темное укромное место. Приступы апатии могут чередоваться с периодами возбуждения., в некоторых случаях собаки становятся очень ласковыми, стараются вылизывать руки, лицо хозяина, требуют повышенного внимания.По мере прогрессирования недуга беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животные часто ложатся, вскакивают. Отмечается повышенная рефлекторная возбудимость на любые внешние раздражители (громкие звуки, свет, шум). Появляется одышка. Зрачки расширены, неадекватно реагируют на свет.

Паралитическая (тихая) форма бешенства

При данной форме вирусного заболевания возбуждение выражено слабо или может полностью отсутствовать. Животные не проявляют агрессии, выглядят угнетенными, апатичными. Характерный признак тихой формы бешенства - обильная саливация, расширенные зрачки, отвисание нижней челюсти, паралич глотки, языка. Глотание затруднено.

Животные отказываются от корма, воды, быстро теряют в весе, выглядят сильно истощенными, стараются забиться в темное укромное место. Слизистые бледные. Наступает паралич мышц конечностей, челюсти, туловища. Продолжительность болезни составляет 2 — 4 дня.

Атипичная форма бешенства

При данной форме инфекции стадия возбуждения полностью отсутствует. В начале болезни возможно незначительное повышение температуры. Аппетит понижен. Животные отказываются от пищи, воды, что приводит к быстрой потере веса.

Отмечают нарушения в работе органов пищеварительной системы. Присутствуют симптомы геморрагического гастроэнтерита. Каловые массы жидкой консистенции, содержат большое количество слизи, пены, кровянистые нити, сгустки.

В редких случаях у с/х животных диагностируют абортивное течение болезни. Некоторым животным удается выздороветь. При этом очень часто данная форма рецидивируеют, и после улучшения, состояние инфицированных животных снова ухудшается.

Бешенство у с/х животных

Бешенство у коров протекает в тихой и буйной форме. Продолжительность инкубационного периода может составлять от двух 2 месяцев до одного 1 года.

При бешенстве у коров, если болезнь протекает в буйной форме, отмечают повышенную возбудимость. Животное проявляет агрессию к людям, собакам, кошкам, другим домашним животным. Корова бросается на стены, наносит удары рогами, нервно бьет хвостом.

Температура повышена. Отмечают слюнотечение, потливость. Аппетит понижен. Нижняя челюсть отвисшая. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Конечности напряжены, вытянуты.

При тихой форме инфекции у КРС отсутствует жвачка, нет аппетита. Животные угнетены, вялые, быстро теряют в весе, хрипло мычат. У коровы прекращается секреция молока. Появляются признаки паралича гортани, языка, глотки, передних, задних конечностей. Нижняя челюсть отвисшая. Отмечают обильную саливацию, самопроизвольную дефекацию.

Смерть наступает на 3 — 5 день с момента проявления клинической симптоматики.

Бешенство коз

У коз, овец отмечают такие же симптомы при буйной, тихой форме бешенства, как и у крупного рогатого скота, а именно: агрессию к людям, животным, особенно к кошкам, собакам, сильное истощение, половую возбудимость, парезы, параличи. Козочки, овцы топчутся на одном месте, бодаются, отказываются от воды, кормов. Болезнь развивается быстро. На третий-пятый день с момента появления первых характерных симптомов животные погибают.

Бешенство у лошадей

Бешенство у лошадей проявляется повышенной возбудимостью, неадекватной реакций на внешние раздражители. Животные могут проявлять агрессию и по отношению к людям, своим сородичам. В периоды возбуждения лошадки бросаются на стены, сгрызают кормушки, начинают поедать несъедобные предметы. Возбуждение переходит в полную апатию.
Отмечают мышечные спазмы, судороги щек, губ, грудины. Конечности напряжены, вытянуты. Нарушается координация движений, развивается паралич глотки, языка, нижней челюсти. Ржание становится хриплым. Заметна обильная саливация. Животные выглядят сильно истощенными, погибают на 3 — 6 день. В некоторых случаях летальный исход возможен в первые сутки развития болезни.

Бешенство свиней

У свиней бешенство протекает в острой и буйной формах. Свинки сильно возбуждены, поедают несъедобные предметы, боятся воды, отказываются от комбикормов, ведут себя агрессивно, неадекватно. Свиноматки могут поедать своих поросят, проявляется чувство страха, сильного беспокойства, паники.

На 2-3 сутки развиваются парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, гортани. Животные становятся вялыми, апатичными, не реагируют на внешние раздражители, постоянно лежат на одном месте. Продолжительность вирусного недуга составляет 6-7 дней, после чего больные животные погибают.

Диагностика

Диагноз ставят после проведения комплексного осмотра, учитывая общую симптоматику, эпизоотологическую обстановку по бешенству в регионе, результаты патологоанатомических вскрытий. При необходимости проводится дифференциальная диагностика.

Лечения от бешенства на сегодняшний день не существует, поэтому болезнь в 100% случаях заканчивается летальным исходом.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей животных, собак, кошек (кроме явно больных бешенством) изолируют на 10 — 12 дней, помещают в специальные боксы для проведения ветеринарного наблюдения. Больных бешенством животных убивают. Трупы сжигают. Остальных особей подвергают вынужденной иммунизации. Уничтожению подлежат подозрительные дикие животные.

Профилактика бешенства

Наиболее эффективным, действенным способом предотвратить заражение домашних, с/х животных можно назвать своевременно проведенную профилактическую иммунизацию. В ветеринарии для этих целей применяют моно- и поливалентные антирабические тканевые, культуральные, живые вакцины отечественного и, зарубежного производства.

Предотвратить заражение бешенством поможет только своевременно проведенная вакцинация.

Вакцина для животных против бешенства может быть:

Мозговой -– изготавливают из мозговых тканей инфицированных бешенством животных;
Эмбриональной. Содержит эмбрионы домашней птицы.
Культуральной. Изготавливается из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.
Против бешенства кошек, собак очень часто применяются моновалентная сухая инактивированная антирабическая вакцина «Рабикан». Для проведения профилактическо-лечебной иммунизации КРСКРС, лошадей, свиней используется жидкая культуральная антирабическая вакцина «Рабиков». Для с/х животных также разработаны универсальные поливакцины (комплексные) ветпрепараты для проведения профилактических иммунизаций.

В ветпрактике против бешенства также применяют: Рабиген Моно, Нобивак Рабиес, Дефенсор-3, Рабизин, Мультикан-8. При проведении ревакцинации, если нет побочной симптоматики, гиперчувствительности к компонентам, применяется та же вакцина.

Вакцинации подлежат только клинически здоровые животные. Беременных, лактирующих самок, истощенных, больных вирусными инфекциями, сильно ослабленных особей не прививают.

К ветпрепаратам для иммунизации прилагается инструкция, поэтому если вы планируете самостоятельно провакцинировать домашнего питомца, внимательно прочитайте аннотацию к медикаменту. Первые 2-3 дня после прививки внимательно следите за поведением, состоянием здоровья животных.
Помимо профилактической вакцинации, фермеры должны следить за чистотой, гигиеной в помещениях, в которых содержатся животные. Регулярно нужно проводить дезинфекцию, дератизацию. Не стоит допускать контакта с дикими, беспризорными животными.

При подозрении у домашнего питомца бешенства, а также, если его покусали беспризорные, дикие животные, необходимо немедленно доставить котика, собаку в ветклинику для осмотра, проведения диагностических исследований.

Также стоит отметить, что не привитых против бешенства животных не допускают к выставкам, соревнованиям, охоте. Выезд за границу, в другие регионы также запрещен без наличия в ветпаспорте, свидетельстве необходимых штампов, отметок о проведенной иммунизации.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Бешенство (лат. - Lyssa; англ. - Rabies; водобоязнь, гидрофобия) - особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Болезнь описана около 5000 тыс. лет назад. Сообщения о ней имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже названия «Rabies», «Lyssa» отражают главный клинический признак болезни и переводятся как неистовство, безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак. Еще во II в. н. э. врачи применяли как профилактическую меру против бешенства хирургическое удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.
Период открытий Л. Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881-1903 гг.). Пастер выяснил вирусную этиологию бешенства. В 1890 г. ученики Пастера Э. Ру и Э. Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Л. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания путем интрацеребрального введения материала, причем в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям, что стало венцом всей деятельности Л. Пастера по спасению человечества от бешенства. Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства в 10 раз и более.

В настоящее время бешенство регистрируется в большинстве стран мира. По данным ВОЗ, несмотря на то что в мире каждый год более 5 млн человек и десятки миллионов животных вакцинируют против бешенства, ежегодно регистрируется около 50 тыс. случаев гибели людей от этой болезни, а общее число заболевших продуктивных животных составляет сотни тысяч.

Несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства далеко не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных - так называемое природное бешенство. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего крупного рогатого скота.

Возбудитель болезни . Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus.

Рис. 1 - модель вируса бешенства:
а - уменьшающиеся витки нуклеокапсида; б - относительная позиция шипов и подлежащего мицеллярного белка (вид сверху); в - шипы; г - мицеллярный белок; д - внутренний мембраноподобный слой; е - участок вириона, показывающий отношение липидов к мицеллярному слою, нити шипов могут простираться глубже в оболочку. Лишенная шипов часть оболочки может формировать пустоты внутри нуклеопротеиновой спирали.

Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 о С инактивируется через 10 мин, а при 100°С - моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.
Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, Виркон С 1:200 и др. Они быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология . Основные эпизоотологические данные бешенства:

Восприимчивые виды животных : теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик.
Чувствительность к вирусу бешенства человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц - слабой.
Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя инфекции . Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира -летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни - бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя . Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек.

Рис. 2. Распространение вируса в организме животных и человека

Возможно заражение бешенством через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Аэрогенный механизм передачи инфекции лисицам и другим диким плотоядным животным в пещерах, где находились миллионы летучих мышей, наблюдали в условиях эксперимента. Плотоядные животные были инфицированы вирусом летучих мышей с помощью генератора аэрозолей. Зараженные аэрозольным путем дикие животные, содержащиеся в отдельном помещении и в изолированных клетках, заразили лисиц и других животных: в течение более чем 6 мес пали от бешенства 37 лисиц и других плотоядных животных. Эти опыты подтвердили респираторную передачу рабической инфекции среди диких плотоядных животных. Из воздуха наблюдаемых пещер удалось выделить вирус бешенства путем интерацеребрального заражения мышей (Winkler, 1968). Constantine (1967) отмечено также заболевание гидрофобией двух санитаров в результате предполагаемого аэрогенного заражения в пещерном очаге летучих мышей. Winkler с соавт. (1972) в лабораторной колонии койотов, лисиц, енотов выявили вспышку бешенства, вероятно, в результате аэрогенной передачи вируса, адаптированного к летучим мышам. Необходимо отметить, что аэрогенный механизм передачи инфекции воспроизведен главным образом с вирусом бешенства, поддерживаемым летучими мышами.
У мышей, хомяков, летучих мышей, кроликов, скунсов бешенство воспроизводили в экспериментальных условиях при заражении интраназальным путем.

Интенсивность проявления эпизоотического процесса. При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

Сезонность проявления болезни, периодичность . Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров.

Факторы, способствующие возникновению и распространению бешенства . Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также
больных диких животных.

Заболеваемость, летальность . Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30-35 %, летальность - 100%.

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций.

На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции:

арктический (резервуар - песцы);
природно-очаговый лесостепной (резервуар - лисы);
антропоургический (резервуар - кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Патогенез . Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела.

В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:

I - экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),
II - интраневральную, центростремительное распространение инфекции,
III - диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление симптомов бешенства . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем рана ближе к головному мозгу, тем быстрее проявляется клиника бешенства.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.

При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.
Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период - возбуждения - продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период - паралитический - длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, а в паралитической - снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3%. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня.

Атипичная форма бешенства не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2 мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5-6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические признаки . Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа.

Важное диагностическое значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика бешенства . Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных - голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных.

Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 3:

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак - нервную форму чумы, у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота - злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Иммунитет, специфическая профилактика . Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные вакцины против бешенства (антирабические вакцины) - до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира.

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью.
Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») антирабическую вакцину.
Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан »). Разработана универсальная вакцина - для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.
Импортные вакцины широко представлены на российском рынке. Ветеринарные врачи применяют антирабические вакцины Нобивак Рабиес , Нобивак RL , Дефенсор-3 , Рабизин , Рабиген Моно и другие.
Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинантных) вакцин.

Профилактика . С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль над соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Лечение бешенства . Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы . При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.
Эпизоотические очаги бешенства - это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.
Неблагополучный по бешенству пункт - это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.
В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 4:

Меры по охране людей от заражения бешенством . Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством .

После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 часа). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.

Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)

Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе - 2-3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5-7 дней. При высушивании погибает через 10-14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1- 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола - за 5-10 мин, 10%ный раствор иода - за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.

Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.

Симптомы: у собак - неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота - чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней - чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1-3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.

Лечение : не проводится.
Исход: летальный.

Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.

Диагностика

В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.

Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:

1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;

2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбавителем;

3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешенства;

4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную из штамма «Щелково51».

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.

Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.

О. БЕЛОКОНЕВА, канд. хим. наук.

25 января 2001 года в Центральном доме журналистов состоялась пресс-конференция для журналистов на тему "Коровье бешенство - есть ли оно в России? Достоверные сведения из первых рук". ЕЈ организовало агентство научных новостей "ИнформНаука" при журнале "Химия и жизнь". В пресс-конференции участвовали доктор химических наук О. Вольпина (Институт биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Москва), доктор биологических наук С. Рыбаков (Всероссийский НИИ защиты животных, г. Владимир) и руководитель Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ М. Кравчук. Основные проблемы, поставленные на этой пресс-конференции, освещает специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь", кандидат химических наук О. Белоконева.

Главная проблема европейских фермеров: "Как уберечь рогатых питомцев от страшной болезни?".

У больных губчатообразной энцефалопатией в головном мозге образуются полости.

Формирование белковых нитей - один из главных признаков присутствия в мозге "неправильных" прионов. На электронной микрофотографии - срез головного мозга овцы, больной скрейпи.

Синтезируемая в нервной клетке нормальная молекула приона (1) перемещается на поверх-ност ную мембрану, где участвует в передаче нервного импульса.

Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых - неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться - отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок - они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания - коровье бешенство. "Новая" страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к "настоящему" бешенству никакого отношения не имеющей. У "настоящего" вирусного бешенства - водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее - только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.

Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли - микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний - губчатообразная энцефалопатия.

Губчатообразной энцефалопатией болеют коровы, овцы (так называемая болезнь скрейпи), козы, грызуны и даже кошки. Животное погибает от полного разрушения мозга. Аналогичные болезни, правда чрезвычайно редко, встречаются и у людей: болезнь куру (распространенная среди папуасов Новой Гвинеи) и болезнь Крейтцфель дта-Якоба. Последняя известна с прошлого века, и поражает она приблизительно одного из миллиона людей пожилого возраста. Сначала у больного нарушается координация движений, затем наступает полная потеря памяти, страдальца одолевают конвульсии. В итоге больной умирает.

Ученые давно поняли, что возбудитель губчатообразной энцефалопатии "живет" в головном и костном мозге животных и людей. Наибольшая концентрация возбудителя инфекции - в продолговатом и среднем отделах головного мозга. В мясе она гораздо ниже.

Откуда взялась эпидемия

Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии - мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма. Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку - опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией. Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству - от родителей к детям.

Коровье бешенство - болезнь английская, и умирают от нее преимущественно англий-ские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры - костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.

Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудите лем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.

Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии - слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы - инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным - до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Возбудитель коровьего бешенства - не вирус и не бактерия

Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами - бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено. В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее "прион".

Прион - это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести "неправильную" пространственную конфигурацию. "Неправильные" распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает. На месте погибшей нервной клетки образуется пустота - вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.

Откуда берутся "неправильные" прионы? Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующе го прион, вызывает синтез "неправильных" белковых молекул с "раскрученной" конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.

Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные "нормальные" прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом "ненормальная" молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.

Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам - вызывала инфекционное заболевание, - еще не наблюдалось. Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. Инфекционный белок. - "Наука и жизнь" № 1, 1998 г.).

Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть "прионные", изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. - "Наука и жизнь" № 1, 2000 г.). Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа - к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.

Патогенный прион - найти и обезвредить

После того, как было показано, что губчатообразная энцефалопатия вызывается прионами, для постановки диагноза стало возможным не просто исследовать срез определенных участков головного мозга на наличие пустот - вакуолей, но и определять сам возбудитель заболевания. Биохимическими методами выделяют прионные белки и изучают их под электронным микроскопом - если молекулы их склеены между собой, образуют нити, то наличие патогенных прионов в мозге сомнению не подлежит. Иммунологические методы детекции с использованием специфических антител к "раскрученным" патогенным прионам (иммуногистохимический анализ срезов и иммуноблоттинг) более чувствительны, чем электронная микроскопия. Суть их в следующем: если антитела взаимодействуют с белками, выделенными из головного мозга, - патогенные прионы в нем есть, а если реакция не идет - возбудителей губчатообразной энцефалопатии в мозге нет. Самая большая трудность определения состоит в том, что анализ проводится исключительно на мозге забитых коров. То есть пока нет возможности проводить исследование на живых животных.

В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта_Якоба у людей. Это - тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд.

На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все-таки патогенные прионы обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре.

По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов! Между тем любая бактерия легко уничтожается простым "кипячением" в автоклаве в течение пяти минут при 120 градусах. На первый взгляд устойчивость "неправильных" прионов кажется фантастической. Хотя с научной точки зрения объяснить этот факт можно. Ведь потеря активности белком означает изменение его пространственной конфигурации. Но патогенный прион уже "развернут", он уже потерял природную структуру, так что для нейтрализации его патогенной активности требуются более радикальные меры, чем нагревание выше 100 градусов.

Как же обстоит дело с диагностикой коровьего бешенства у нас в стране? В 1998 году по распоряжению правительства Москвы во Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных Министерства сельского хозяйства РФ (г. Владимир) поступило дорогостоящее оборудование для проведения анализа срезов головного мозга животных на наличие губчатоообразной энцефалопатии. Такого оборудования пока нет ни в странах СНГ, ни в большинстве стран бывшего социалистического лагеря. По словам доктора биологических наук С. Рыбакова, на сегодняшний день в институте проводится иммунологический анализ срезов головного мозга коров, полученных из разных областей России. Он довольно длителен - на обработку одной пробы уходит 16 дней. Методика была разработана совместно с Институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. К счастью, пока ни в одной из 800 проб, поступивших из 55 российских регионов, патогенных прионов обнаружено не было.

Диагностировать болезнь после смерти животного - это далеко не все. Важно также удостовериться в отсутствии возбудителя коровьего бешенства в поступающем к нам из-за рубежа импортном мясе, кормах и кормовых добавках. И вот с этим-то как раз наибольшие трудности. Наличие патогенных прионов в мясе определить невозможно - диагноз ставится исключительно при исследовании головного мозга сразу после забоя животного. Поэтому контроль мяса и мясопродуктов может сводиться и сводится лишь к запретительным мерам: пускать - не пускать.

Все продукты, конечно же, подлежат обязательному пограничному ветеринарному контролю на пропускных пунктах, которых в России немало - 291. Ввоз мяса (говядины и баранины) и мясопродуктов из Англии, Франции, Швейцарии и некоторых других стран Западной Европы в Россию был запрещен еще в сентябре 1996 года. Если какие-либо мясопродукты (например, в виде корма для собак и кошек) все же поступают к россиянам, то фирма-поставщик должна гарантировать отсутствие в них мяса европейского происхождения.

С этого года запрещен также ввоз племенного скота из многих стран Западной Европы.

По нынешним правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирма-поставщик выдает сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку. Так что нам остается уповать на порядочность поставщиков из Западной Европы и добросовестность российских ветеринаров-экспер тов, работающих там.

У наших коров есть болезни и пострашнее

Повторимся, коровье бешенство - болезнь английская. Но англичане уже успокоились, едят мясо, как и прежде, хотя число больных животных у них достигло 176 тысяч. А вот в Германии, где о губчатообразной энцефалопатии услышали относительно недавно и было всего несколько случаев коровьего бешенства, наблюдается пик истерии: многие от мяса просто отказались. У страха глаза велики, и вот даже в России люди стали бояться страшного коровьего бешенства: не едят говядины, гамбургеров в ресторанах "МакДональдс" и мясных консервов.

Оправданы ли эти опасения? Пока нет. Ведь в России на сегодняшний день не было зафиксировано ни одного случая коровьего бешенства у крупного рогатого скота, да и людей, больных синдромом Крейтцфельдта-Якоба, не более, чем один человек на миллион жителей, что соответствует среднему популяционному показателю, от коровьего бешенства не зависящему. В который раз службу сослужила российская бедность: денег на импортную костную муку и комбикорма не было, наши коровы и овцы ели безопасный силос и жевали сено, потому и остались здоровыми.

По мнению руководителя Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ, главного ветеринарного врача России М. Кравчука, губчатообразная энцефалопатия нам пока не грозит. А сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез, которые также опасны и для человека, увы, широко распростране ны. Так что правительству есть над чем задуматься и без экзотической губчатообразной энцефалопатии - угроза этих заболеваний для российского животноводства не мнимая, а вполне реальная. Государственные же ветеринарные учреждения не финансируются государством совсем. 103 тысячи российских ветеринаров не получают зарплату, чего уж говорить о тест-системах и оборудовании для проведения дорогостоящих анализов. Пока же в законе о бюджете на 2001 год финансирова ние ветеринарной службы России не предусмотрено.

Содержание:

Бешенство (гидрофобия, водобоязнь, губчатая болезнь мозга) -– остропротекающее, контагиозное, смертельно опасное заболевание вирусной этиологии. Относится к группе зооантропозоонозных инфекций. Бешенство представляет опасность не только для теплокровных животных, но и для человека. Лечение не разработано, поэтому фермеры, заводчики домашних питомцев должны уделять внимание профилактическим мерам. Смертность при заражении данной инфекцией составляет 100%.

Как происходит заражение

Бешенство животных (rabies) –- вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым поражением периферической, нервной системы, признаками диссеминированного энцефаломиелита. Болезнь неизбежно приведет к летальному исходу. Относится к природно-очаговым, периодичным вирусным заболеваниям. Инфекции подвержены все виды теплокровных, домашних, с/х животных (крсКРС, лошади, овцы, свиньи), а также большинство видов птиц и человек.

Болезнь провоцирует РНК-содержащий пулевидный вирус семейства сем. Rhabdoviridae (рабдовирусы). Существует четыре серотипа возбудителя, которые широко распространены в окружающей среде. Вирус бешенства устойчив к воздействию внешних факторовам внешней среды, некоторым химическим дезсредствам, низким температурам. При благоприятных условиях может сохраняться в трупах животных от нескольких месяцев до нескольких лет. Моментально погибает при температуре 100 градусов. УФ-лучи инкактивируют его в течениие 5–-12 минут.

Проникнув в организм животных, вирус бешенства локализуется изначально в слюнных железах, лимфатических узлах, после чего с кровотоком проникает в другие органы, в частности, в спинной, головной мозг (аммоновы рога, мозжечок), вызывая необратимые изменения в функционировании ЦНС.

Резервуаром опасного вируса в естественной среде являются дикие животные: волки, лисицы, шакалы, еноты, песцы, енотовидные собаки, летучие мыши, грызуны (полевки, крысы), ежи, другие виды домашних плотоядных. Локализация природных очагов инфекции соответствует особенностям расселения диких животных, которые склонны к дальним миграциям.

С учетом характера резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии данной инфекции городского и природного типов. В черте города инфекцию распространяют бездомные кошки, собаки, латентные вирусоносители.

Важно! Случаи заражения животных бешенством в настоящее время регистрируют во всех странах мира, в том числе и в регионах нашего государства.

Заражение вирусом бешенства с/х, домашних животных происходит при непосредственном контакте с инфицированной особью. Вирус бешенстваОн передается через укус. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые, кожные покровы. Заражение животных смертельно опасной инфекцией возможно аэрогенным (воздушно-капельным), алиментарным путем.

Во внешнюю среду вирус бешенства выделяется преимущественно со слюной, истечениями из носа, глаз.

Для бешенства животных характерна периодичность, сезонность. Наиболее часто вспышки бешенства данного заболевания регистрируют осенью, ранней весной, а также в зимний период. В группу риска попадают не вакцинированные животные, ослабленные, истощенные особи, молодняк, содержащийся в неблагоприятных условиях.

Симптомы, течение болезни

С момента инфицирования характерные признаки бешенства у животных могут проявиться через 3–-6 дней до пяти-восьми5–8 недель, что зависит от общего физиологического состояния, количества вируса в организме инфицированных особей, вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы. В некоторых случаях при бешенстве животных первые проявления могут возникнуть через год после заражения. При этом зараженные инфицированные особи являются скрытыми вирусоносителями, представляя реальную опасность для здоровых особей.

В патогенезе вирусного заболевания выделяют три основных стадии:

I - экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (длится до двух недель);
II - интраневральную, при которой отмечают центростремительное распространение инфекции.
III - диссеминацию вируса по всему организму инфицированных животных. Сопровождается появлением клинических симптомов болезни и, как правило, заканчивается их гибелью.

Буйная форма бешенства

Для буйной формы бешенства характерноы три стадии развития:

продромальная;
возбуждения;
параличей.

Продолжительность продромального периода составляет от 12–-15 часов до трех 3 суток. У животных отмечают незначительные изменения в поведении. Инфицированные питомцы становятся апатичными, вялыми, угнетенными, стараются забиться в темное укромное место. Приступы апатии могут чередоваться с периодами возбуждения., в некоторых случаях собаки становятся очень ласковыми, стараются вылизывать руки, лицо хозяина, требуют повышенного внимания.

По мере прогрессирования недуга беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животные часто ложатся, вскакивают. Отмечается повышенная рефлекторная возбудимость на любые внешние раздражители (громкие звуки, свет, шум). Появляется одышка. Зрачки расширены, неадекватно реагируют на свет.

Животные постоянно расчесывают, вылизывают, выгрызают место укуса., на теле появляются расчесы, ранки, царапины. Больные свиньики, лошади, крс КРС начинают поедать несъедобные предметы (землю, древесину, камни, собственные испражнения). Постепенно развивается паралич мышечных структур глотки, что приводит к затрудненному глотанию. Животные отказываются от корма, воды. Отмечают обильную саливацию, нарушение координации движений, иногда, косоглазие. Ухудшается состояние шерстного покрова.

При переходе инфекции в стадию возбуждения, которая продолжается около трех3-–четырех4 суток, симптоматика становится более выраженной. Животные выглядят возбужденными, неадекватно реагируют на внешние раздражители, становятся агрессивными. Собаки не узнают своих хозяев, проявляют бесконтрольную агрессию. Приступы буйства сменяются внезапной апатией, угнетением.

Возможно незначительное повышение температуры. Животные отказываются от корма, быстро теряют вес. Зрачки расширены, не реагируют на свет. У собак, других животных меняется тембр голоса., полностью отвисает, парализуется нижняя челюсть. Ротовая полость постоянно открыта. Наступает паралич языка, глоточных мышц. Животные дезориентируются в пространстве, нарушена координация движения.

Паралитический период длится один-шесть1–6 дней. Для этой стадии характеры серьезные нарушения в работе ЦНС. Помимо паралича нижней челюсти парализуются отказывают задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря, прямой кишки, что приводит к самопроизвольному мочеиспусканию, дефекации. Животные не могут встать, подняться на ноги. Шум воды вызывает сильную панику.

Температура может быть повышена на 1–-2 градуса от физиологической нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы. Существенно уменьшено число лейкоцитов в кровеносном русле. В моче повышается до 3–-4% содержание сахара.

Паралитическая (тихая) форма бешенства

При данной форме вирусного заболевания возбуждение выражено слабо или может полностью отсутствовать. Животные не проявляют агрессии, выглядят угнетенными, апатичными. Характерный признак тихой формы бешенства -– обильная саливация, расширенные зрачки, отвисание нижней челюсти, паралич глотки, языка. Глотание затруднено.

Атипичная форма бешенства

При данной форме инфекции стадия возбуждения полностью отсутствуеют. В начале болезни возможно незначительное повышение температуры. Аппетит понижен. Животные отказываются от пищи, воды, что приводит к быстрой потере веса.

Бешенство у с/х животных

Бешенство коз

Бешенство у лошадей

Отмечают мышечные спазмы, судороги щек, губ, грудины. Конечности напряжены, вытянуты. Нарушается координация движений, развивается паралич глотки, языка, нижней челюсти. Ржание становится хриплым. Заметна обильная саливация. Животные выглядят сильно истощенными, погибают на третий-шестой3–6-й день. В некоторых случаях летальный исход возможен в первые сутки развития болезни.

Бешенство свиней

У свиней бешенство протекает в острой и буйной формах. Свинки сильно возбуждены., поедают несъедобные предметы, боятся воды, отказываются от комбикормов, ведут себя агрессивно, неадекватно. Свиноматки могут поедать своих поросят,. проявляется чувство страха, сильного беспокойства, паники.

На 2–-3 сутки развиваются парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, гортани. Животные становятся вялыми, апатичными, не реагируют на внешние раздражители, постоянно лежат на одном месте. Продолжительность вирусного недуга составляет шесть-–семь дней, после чего больные животные погибают.

Диагностика

Лечения от бешенства на сегодняшний день не существуеют, поэтому болезнь в 100% случаях заканчивается летальным исходом.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей животных, собак, кошек (кроме явно больных бешенством) изолируют на 10–-12 дней, помещают в специальные боксы для проведения ветеринарного наблюдения. Больных бешенством животных убивают. Трупы сжигают. Остальных особей подвергают вынужденной иммунизации. Уничтожению подлежат подозрительные дикие животные.

Важно! Карантин снимают через два 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных вирусным недугом.

В случае вспышки бешенства, населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, поля объявляют неблагополучными. Запрещается вывоз животных, проведение выставок, соревнований среди собак, кошек, а также отлов диких плотоядных.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят комплексный ветеринарный осмотр. Подозрительных животных сразу изолируют на карантин.

Помещения, в которых содержались инфицированные заболевшие животные, дезинфицируют, используя 10 % раствор едкого натрия, 4 %- раствор формальдегида. Иинвентарь, предметы ухода, остатки кормов, навоз сжигают. Почву, которая загрязнена выделениями больных особей, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью, после чего заливают дезинфицирующими растворами.

Также стоит отметить, что люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. Поэтому очень важно как можно скорее пройти комплексное обследование в медцентре. Бешенство у людей при появлении первых симптомов неизлечимо.

Профилактика бешенства

Совет! Оптимальную схему вакцинаций, последующих ревакцинаций, препараты для иммунизации подберет ветврач.

Вакцина для животных против бешенства может быть:

Мозговой -– изготавливают из мозговых тканей инфицированных бешенством животных;
Эмбриональной. Содержит эмбрионы домашней птицы.
Культуральной. Изготавливается из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

Против бешенства кошек, собак очень часто применяеются моновалентная сухая инактивированная антирабическая вакцина «Рабикан». Для проведения профилактическо-лечебной иммунизации КРСКРС, лошадей, свиней используеются жидкая культуральная антирабическая вакцина « Рабиков». Для с/х животных также разработаны универсальные поливакцины (комплекскнсые) ветпрепараты для проведения профилактических иммунизаций.

Помимо профилактической вакцинации, фермеры должны следить за чистотой, гигиеной в помещениях, в которых содержатся животные. Регулярно нужно проводить дезинфекцию, дератизацию. Не стоит допускать контакта с дикими, беспризорными животными.