Что такое АВ блокада: причины, диагностика и лечение. Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада) Лечение ав блокады 2

Сентябрь 13, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени или блокада сердца второй степени – это заболевание проводимости сердечной системы, при котором проводимость импульса предсердия через узел АВ и / или пучок Гиса задерживается или блокируется. Больные, имеющие блокаду сердца 2 степени, могут не испытывать симптомов или испытывать различные симптомы, такие как головокружение и обморок. Блокада вида Мобитц II типа может прогрессировать до полной блокады сердца, что приводит к повышенному риску смертности.

На электрокардиографии некоторые P-волны не сопровождаются комплексом QRS. АВ-блокада может быть постоянной или временной, в зависимости от анатомического или функционального нарушения в системе проводимости.

АВ блокада второй степени классифицируется как Мобитц I или блокада Мобитц II. Диагноз АВ-блокады второй степени Мобитц I и II основывается на электрокардиографических (ЭКГ) образцах, а не на локализации анатомического участке блокады. Однако, точная локализация участка блокады в специализированной системе проводимости имеет решающее значение для надлежащего лечения людей с АВ-блокадой второй степени.

Блокада Мобитц I характеризуется прогрессивным продолжением интервала PR. В конечном счете, предсердный импульс не проходит, комплекс QRS не генерируется, и не происходит сокращения желудочков. Интервал PR является самым коротким в первом такте в цикле. Интервал R-R сокращается во время цикла Венкебаха.

Блокада АВ Мобитц II характеризуется внезапным непроводящим предсердным импульсом без предварительного измеримого удлинения времени проводимости. Таким образом, интервалы PR и R-R между проводимыми зубцами являются постоянными.

Помимо классификации Мобитц I и II, имеются и другие классификации, используемые для описания форм АВ-блокады второй степени, – это 2: 1 АВ-блокада и высококачественная АВ-блокада. Сам по себе блокада АВ 2: 1 не может быть классифицирован как Мобитц I или Мобитц II, поскольку для анализа перед блоком доступен только 1 PR-интервал. Тем не менее, могут быть обнаружены сведения о месте проведения блока проводимости на полосе ритма. Например, наличие обычного PR-интервала и широкого QRS указывает на наличие инфранодальной блокады. Обе блокады АВ 2: 1 и блок, включают в себя 2 или более последовательных синусоидальных P-волны, иногда упоминаются как высококачественная АВ-блокада. При высококачественной АВ блокаде проводятся некоторые удары, в отличие от АВ-блокады третьей степени.

Признаки и симптомы

У пациентов с АВ-блокадой второй степени симптомы могут существенно различаться:

• Не наблюдаться симптомов (более распространено у пациентов с блокадой I степени, например, у спортсменов и лиц без структурной болезни сердца)
• головокружение или синкопе (чаще встречаются при II типе)
• Боль в груди, если сердечная блокада связана с миокардитом или ишемией
• Аритмия, нерегулярное сердцебиение
• Может присутствовать брадикардия
• Симптоматические пациенты могут иметь признаки гипоперфузии, включая гипотензию

Диагностика

ЭКГ используется для идентификации присутствия и типа АВ-блокады второй степени. Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц I (Венкебах) – наиболее распространенная форма АВ-блокады второй степени:

• Постепенное прогрессирующее удлинение интервала PR происходит до блокирования импульса синуса
• Наибольший прирост PR обычно происходит между первым и вторым битами цикла, постепенно уменьшающимися в последующих битах
• Укорачивание интервала PR происходит после блокированного импульса синуса при условии, что P-волна проводится в желудочек
• Могут возникать удары с помощью перехода с непроводящими P-волнами
• Пауза возникает после блокированной волны P, которая меньше суммы двух ударов перед блоком
• Во время очень длинных последовательностей (обычно> 6: 5) продление PR-интервала может быть неравномерным и минимальным до последнего удара цикла, когда он резко становится намного большим
• Ускорение PR-интервала после блока остается краеугольным камнем диагностики блока Мобитц I, независимо от того, имеют ли периодичность типичные или нетипичные признаки
• Интервалы R-R сокращаются по мере увеличения интервалов PR

• Последовательные биты с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
• Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости His-Purkinje), имеет прогностическое значение, а именно:
• АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или полный блокада сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
• Инфранодальные блокады несут значительный риск прогрессирования до полного блока сердца.

Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц II следующие:

• Последовательные удары с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
• PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
• Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла

Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости Гис-Пуркинье), имеет прогностическое значение, а именно:

• АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
• АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или до полной блокады сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
• Инфранодальная блокада может прогрессировать до полной блокады сердца.

Оценка стабильности синусового курса имеет важное значение, поскольку условия, связанные с увеличением тонуса вагусного нерва, могут приводить к одновременному замедлению синуса и АВ-блоку и, следовательно, имитировать блокада Мобитц II. Кроме того, диагностика блокады Мобитц II при наличии сокращенного послеблочного PR-интервала невозможно.

Для постановки диагноза инфранодальной блокады требуется инвазивная запись его связки; однако показания ЭКГ относительно блокады следующие:

• Блокада Мобитц I с узким QRS-комплексом почти всегда находится в АВ-узле
• Нормальный PR-интервал с незначительными приращениями в задержке АВ-проводимости может предпологать инфранодальную блокаду Венкенбаха; однако большие приращения в АВ-проводимости не обязательно исключают инфранодальную блокаду Венкенбаха.
• При наличии широкого QRS-комплекса АВ-блокада чаще всего является инфранодальной
• Инкремент PR-интервала более 100 мсек способствует созданию блока в АВ-узле.

Диагностическое электрофизиологическое исследование может помочь определить характер блока и потенциальную необходимость установки постоянного кардиостимулятора. Такое тестирование показано для пациентов, у которых имеется подозрение на блокаду в системе Гис-Пуркинье, например, следующие:

• Блокада Мобитц I второй степени с широким комплексом QRS при отсутствии симптомов
• 2: 1 АВ-блокада второй степени с широким QRS-комплексом при отсутствии симптомов
• Мобитц I блокада второй степени со случаями обмороков с неустановленной причиной.

Другими показаниями к электрофизиологическому тестированию являются:

• Наличие псевдо-АВ-блокады и преждевременной скрытой дезактивации, которая может быть причиной АВ-блокады второй или третьей степени
• Подозрения на другую аритмию как причину симптомов (например, те, кто остается симптоматичным после размещения кардиостимулятора) у лиц с блокадой АВ второй или третьей степени
• Однако в большинстве случаев дальнейший мониторинг (мониторинг стационарного ритма или амбулаторный мониторинг ЭКГ) обеспечивает адекватную диагностическую информацию, так что в настоящее время редко проводится электрофизиологическое исследование исключительно для оценки нарушения проводимости.

Лабораторные исследования для выявления возможных основных причин заключаются в следующем:

• Определение уровня электролитов в сыворотке, кальция и магния
• Уровень дигоксина
• Исследование сердечного биомаркера у пациентов с подозрением на ишемию миокарда
• Лабораторные исследования, связанные с миокардитом (например, титры Лайма, серология ВИЧ, цепная реакция энтеровирусной полимеразы [ПЦР], аденовирусная ПЦР, титры Шагаса)
• Исследования, связанные с инфекцией, по поводу абсцесса клапанного кольца
• Исследование функции щитовидной железы.

Лечение

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

• У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
• Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
• Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле. Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

• Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
• Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
• Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

• АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
• АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
• Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
• Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки кардиостимулятора:

• Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
• Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
• Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

• Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
• Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
• Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
• АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Прогноз

Характер блокады определяет прогноз. АВ-узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блокад Мобитц I, имеют благоприятный прогноз, тогда как инфранодальная блокада, например, Мобитц I или Мобитц II, могут прогрессировать до полной блокады с худшим прогнозом. Однако блокада Мобитц I АВ может быть значительно симптоматичной. Когда блокада Мобитц I происходит во время острого инфаркта миокарда, смертность увеличивается. вагусно-опосредованная блокада, как правило, доброкачественная с точки зрения смертности, но может приводить к головокружениям и обморокам.

Мобитц I АВ-блокада второй степени не связана с повышенным риском тяжелых последствий или смерти в отсутствие органического заболевания сердца. Кроме того, нет риска прогрессирования блока Мобитц II или до полной блокады сердца. Однако риск прогрессирования к полному блоку сердца является значительным, когда уровень блока находится в особой системе проводимости Гис-Пуркинье.

Блокада Мобитц типа II несет риск прогрессирования до полной блокады сердца и, следовательно, связана с повышенным риском смертности. Кроме того, она связана с инфарктом миокарда и всеми его сопутствующими рисками. Блокада Мобитц II может производить синкопальные атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобитц I, локализованная в системе Гис-Пуркинье, связана с теми же рисками, что и блоки типа II.

Общая часть

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

• Классификация АВ-блокад
  • ЭКГ классификация АВ-блокад

    Классификация АВ-блокад, основанная на данных ЭКГ отражает степень выраженности и уровень нарушения проведения импульсов.

    • Степени АВ-блокады
      • АВ-блокада I степени.

        Все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

      • АВ-блокада II степени.

        Отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

        • Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
        • Тип Мобитц II.
        • Неполная АВ-блокада высокой степени.
        • Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
      • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада).

        Импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

      Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

    • Классификация АВ-блокад по локализации нарушения проведения импульсов

      По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные.

      Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).

  • Классификация АВ-блокад по прогностическому значению
    • Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
      • АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
      • Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
    • Наблагоприятные АВ-блокады:
      • Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
      • Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.

• Эпидемиология АВ-блокад

  Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.

  Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.

  Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).

  Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.

• Код по МКБ-10

  Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

    Причины развития АВ-блокад:

    • ИБС.
    • Миокардит.

      Осторое развитие поперечной блокады сердца может быть единственным симптомом миокардита и требует тщательного обследования.

      АВ-блокады могут осложнять течение миокардитов.

      Во многих случаях нарушения проводимости при миокардитах обратимы и исчезают по мере стихания процесса.

      АВ-блокады чаще наблюдаются при следующих миокардитах:

      Специфическом миокардите (при дифтерии, болезни Лайма и синдроме Рейтера, болезни Чагаса, кори, эпидемическом паротите.

      Тиреотоксическом миокардите.

      Аутоиммунном миокардите - на фоне ревматизма, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки.

    • Постмиокардитический кардиосклероз.

      Постмиокардитический кардиосклероз может приводить к развитию стойких нарушений проводимости.

      Наиболее специфично в отношении перенесенного воспаления сочетанное поражение разных звеньев проводящей системы.

      Характерно сочетание с тахиаритмиями, обусловленными наличием зон фиброза в миокарде и проводящей системе, становящимися частью цепи петли ри-энтри (re-entry).

    • Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.

      Существует ряд заболеваниЙ, для которых характерно поражение проводящей системы сердца:

      Амилоидоз. Старческий амилоидоз клинически проявляется после 75 лет. Развивается клиническая картина поражения сердца, которая трудноотличима от ИБС. Однако, возможны и более ранние поражения в рамках наследственного амилоидоза, реже – вторичного амилоидоза.

      Клиника и осложнения

      • Клиника при атриовентрикулярной блокаде

        Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

        Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности.

        Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.

        Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.

        Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.

        Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии.

        Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.

        Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои.

        Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.

        Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.

        Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

      • Осложнения атриовентрикулярных блокад

        Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

        Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

        Основные осложнения АВ-блокад:

        • Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

          К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

          Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

          Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

          Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

          В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р-Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

          Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

          Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R - R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

          Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

          Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II - III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное - при блокаде дистальной локализации.

          Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

Атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) называется частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам .

Причины АВ-блокады :

• органические заболевания сердца:
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз;
  • миокардит;
  • порок сердца;
  • кардиомиопатия.
• интоксикация лекарственными препаратами:
  • гликозидная интоксикация, хинидина;
  • передозировка бета-адреноблокаторами;
  • передозировка верапамилом, другими антиаритмическими средствами.
• выраженная ваготония;
• идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
• фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки, колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);
• поражение миокарда и эндокарда, вызванные заболеваниями соединительной ткани;
• нарушение электролитного баланса.

Классификация АВ-блокад

• устойчивость блокады .
  • транзиторная (преходящая);
  • интермиттирующая (перемежающаяся);
  • постоянная (хроническая).
• топография блокирования .
  • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
  • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
• степень АВ-блокады .
  • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
  • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
  • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

В зависимости от уровня блокирования импульса возбуждения в атриовентрикулярной системе выделяют следующие виды АВ-блокад, каждая из которых, в свою очередь, может достигать различной степени блокирования импульса возбуждения — от I до III степени (в то же время, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости):

1. Межузловая блокада;
2. Узловая блокада;
3. Стволовая блокада;
4. Трехпучковая блокада;
5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады :

• неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
• «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
• периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

АВ-блокада I степени

• все формы АВ-блокад I степени:
  • правильный синусовый ритм;
  • увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).
• узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
  • увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
  • нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.
• предсердная проксимальная форма .
  • увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
  • нередко расщепленный зубец P;
  • длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
  • QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.
• дистальная трехпучковая форма блокады:
  • увеличенный интервал PQ;
  • ширина зубца P не превышает 0,11 с;
  • уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

АВ-блокада II степени

• все формы АВ-блокад II степени:
  • Синусовый неправильный ритм;
  • Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).
• узловая форма АВ-блокады (тип I Мобитца):
  • постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
  • вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха — соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
• дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца):
  • регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).
• АВ-блокада II степени типа 2:1 .
  • выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
  • нормальный (уширенный) интервал PQ;
  • возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).
• прогрессирующая АВ-блокада II степени .
  • регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
  • нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
  • появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

• все формы полной АВ-блокады:
  • атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
  • регулярный желудочковый ритм.
• проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
  • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
  • 40-60 желудочковых сокращений в минуту;
  • QRS-комплекс практически не изменен.
• дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):
  • атриовентрикулярная диссоциация;
  • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
  • 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
  • QRS-комплекс уширен и деформирован.

Синдром Фредерика

Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика . При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика :

• волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P;
• несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков;
• правильный ритм (постоянные интервалы R-R);
• 40-60 желудочковых сокращений в минуту.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.

Причины асистолии желудочков :

• в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады);
• резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени;
• трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса ), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом.

Прогноз при АВ-блокаде

• АВ-блокада I степени и II степени (I тип Мобитца) — прогноз благоприятный, поскольку часто блокада носит функциональный характер и редко трансформируется в полную АВ-блокаду (или типа II Мобитца);

АВ-блокада II степени (II тип Мобитца) и прогрессирующая АВ-блокада — носит более серьезный прогноз (особенно дистальная форма блокады), поскольку такие блокады усугубляют симптомы сердечной недостаточности, сопровождаются признаками недостаточной перфузии головного мозга, часто трансформируются в полную АВ-блокаду с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса;

Полная АВ-блокада имеет неблагоприятный прогноз, т.к. сопровождается быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, ухудшением перфузии жизненно важных органов, высоким риском внезапной сердечной смерти.

Лечение АВ-блокад

• АВ-блокада I степени — необходимо лечение основного заболевания + коррекция электролитного обмена, специального лечения не требуется;

АВ-блокада II степени (Мобитц I) — атропин в/в (0,5-1 мл 0,1% раствор), при неэффективности — временная или постоянная электростимуляция сердца;

АВ-блокада II степени (Мобитц II) — временная или постоянная электростимуляция сердца;

АВ-блокада III степени — лечение основного заболевания, атропин, временная электростимуляция.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени

Атриовентрикулярная блокада II степени или сердечная блокада II степени характеризуется нарушением, запаздыванием или прерыванием проведения предсердного импульса через предсердно-желудочковый узел к желудочкам.

Типы блокад 2 степени

Хотя пациенты с блокадой II степени могут и иметь бессимптомное течение, такая ее разновидность как предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I все же может приводить к появлению ощутимой симптоматики. При АВ-блокаде II степени 1-го типа (Мобитц-I или с периодикой Самойлова-Венкебаха) интервалы P-Q последовательно удлиняются, а интервалы R-R — уменьшаются до тех пор, пока импульс из предсердий не перестанет проводиться на желудочки, тогда после зубца Р комплекс QRS не возникает. Затем цикл изменений интервалов P-Q и R-R повторяется до следующего выпадения комплекса QRS. Длительность каждого периода описывают через соотношение зубцов Р и комплексов QRS. (4:3; 3. 2 и так далее). При мерцании предсердий АВ-блокада II степени 1-го типа может проявляться периодически возникающими продолжительными интервалами R-R после их последовательного уменьшения. При групповых исследованиях пожилых мужчин (средний возраст которых составлял 75 лет) имеющих предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I было выявлено, что вживление кардиостимулятора продлевало жизнь таких пациентов.

При АВ-блокаде II степени 2-го типа (Мобитц-И) периодическое выпадение комплекса QRS происходит без изменений интервала P-Q. Периодичность блокады описывается соотношением зубцов Р и комплексов QRS (4. 3; 3: 2). Предсердно-желудочковый блок по типу Мобиц II может приводить к полной остановке сердца с сочетанным с ним риском повышенной смертности.

Симптомы блокады второй степени

У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени может отмечаться широкий диапазон симптоматики:

· Отсутствие симптомов (наиболее характерно для пациентов типа Мобиц I, таких как хорошо тренированные спортсмены и лица без органических заболеваний сердца)

· Головокружение, слабость или потеря сознания (более характерно для типа Мобиц II)

· Боль в груди, если сердечная блокада связана с ишемией или миокардитом

· Периодически возникающие нерегулярные сердечные сокращения

· Эпизоды брадикардии

· Явления недостаточной перфузии тканей включая гипотонию

Атриовентрикулярная блокада 2 степени по симптомам может напоминать полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

Изменения на ЭКГ

Для выявления и определения типовой принадлежности атриовентрикулярной блокады II степени используется ЭКГ исследование:

· Блокада I типа Мобитц. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р — Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)

· После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормаль-ный или слегка удлиненный интервал Р — Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д.

· Блокада II типа Мобитц. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпа-дение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)

Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р — Q R без прогрессирующего его удлинения. Иногда рсширение и деформация комплекса QRS.

· Атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правиль-ного синусового ритма. Интервал Р — Q R нормальный или удлиненный. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

Скорая помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени

Неотложная помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1%-ного раствора атропина с 5—10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, даче под язык одной таблетки изадрина. При приступе Морганьи—Адамса—Стокса (т.е. при возникновении при блокаде II степени периодов длительной асистолии желудочков длящейся дольше 10—20 с, человек теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга) проводится сердечно-легочная реанимация. Ни в коем случае нельзя вводить сердечные гликозиды,новокаинамид. Также читайте первую помощь при сердечной аритмии. После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

АВ (атриовентрикулярная блокада)

Атриовентрикулярная блокада — это вид аритмии сердца, при которой происходит нарушение передачи импульса от предсердий к желудочкам.

По генезу атриовентрикулярная блокада может быть функциональной и органической. В первом случае речь идет о неврогенной блокаде, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, во втором — о ревматическом процессе в миокарде, об атеросклерозе коронарных сосудов, инфаркте межжелудочковой перегородки или сифилитическом поражении сердца. Это так называемая кардиальная форма атриовентрикулярной блокады. При этой форме вначале может быть неполная блокада, но по мере прогрессирования патологического процесса развивается полная блокада. Прогноз зависит как от основного заболевания, так и от степени самой блокады.

Три степени АВ блокады

Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон.

На ЭКГ наблюдается удлинение интервала РQ более 0,18- 0,2 с.

При этом виде блокады специального лечения не требуется.

Атриовентрикулярная блокада второй степени

При атриовентрикулярной блокаде второй степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят и желудочки. Бели такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, пациенты могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах. Симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов (далеко зашедший вид блокады).

На ЭКГ может регистрироваться периодическое удлинение интервала РQ с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант блокады бывает на уровне атриовентрикулярного соединения.

Другой вариант (тип II атриовентрикулярной блокады выглядит на ЭКГ выпадениями комплексов QRS на фоне нормальной продолжительности или одинаково удлиненных интервалов РQ. Соотношение зубцов Р и комплексов QRS может быть разнообразным: 3. 2, 4. 3 и т. д. Возможно и выпадение подряд нескольких желудочковых комплексов, сопровождающееся ранее описанными клиническими проявлениями.

Атриовентрикулярная блокада третьей степени

При блокаде третьей степени, или полной атриовентрикулярной блокаде, импульсы из предсердий R желудочки не попадают, вследствие чего начинает действовать эктопический вторичный центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и вызывают их сокращение. При этом пациенты часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, кратковременные судороги, приступ Морганьи — Адамса — Стокса.

При аускультации выслушивается редкая сердечная деятельность, I тон сердца меняется по интенсивности, иногда сильный (пушечный). АД значительно повышено. На ЭКГ наблюдается независимая деятельность предсердий и желудочков. Частота зубцов Р превышает частоту комплексов QRS, расширенных или нормальной продолжительности.

Сочетание мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название феномена Фредерика.

Неполная атриовентрикулярная блокада

Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости. При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.
3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.).

Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

Полная атриовентрикулярная блокада

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

Клиническая картина

Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально.

В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти. Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения.

Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

при атриовентрикулярной II степени (3:2)
а - тип I Мобитца (с периодами Самойлова - Венкебаха)
б - тип II Мобитца

При всех формах АВ - блокады II степени:
1. Сохраняется синусовый, но в большинстве случаев ,
2. Периодически полностью блокируется проведение отдельных электри­ческих импульсов от предсердий к желудочкам (по­сле зубца Р отсутствует комплекс QRST)

I тип АВ блокады 2 степени

Или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады).

ЭКГ при АВ блокаде 2 степени 1 типа

Смотрите рисунок выше (а)
1. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р - Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)
2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормаль­ный или слегка удлиненный интервал Р - Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS - 3:2, 4:3 и т.д.

II тип АВ блокады 2 степени

или тип II Мобитца (чаще встречается при дистальной форме блокады).

ЭКГ при АВ блокаде 2 степени 2 типа

Смотрите рисунок выше (б)
1. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпа­дение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р - Q R без прогрессирующего его удлинения;
3. Иногда - расширение и деформация комплекса QRS

АВ - блокада 2 степени типа 2:1. Данные ЭКГ

ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени.
а - атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1
б - прогрессирующая атриовентрикулярная блокада II степени

1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правиль­ного синусового ритма;
2. Интервал Р - Q R нормальный или удлиненный
3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак)

10 мм/мВ 50 мм/с

Синусовый ритм, синоатриальная блокада II степени, тип Мобитц-2. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево. Поворот сердца правым желудочком вперед.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокада I степени - характеризуется удлинением интервала Р− Q более 0,20 с (0,22 - при брадикардии).

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-1 (с периодикой Венкебаха), - при синусовом ритме классическая периодика Венкебаха характеризуется прогрессивным удлинением интервала P − Q вплоть до выпадения проведения волны Р на желудочки. Это сопровождается прогрессивным укорочением интервала R − R вплоть до выпадения возбуждения желудочков. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р .

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-2, - характеризуется наличием постоянного интервала Р− Q и периодическим выпадением проведения волны Р на желудочки. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р . Следует отметить, что при АВ-блокаде II степени с проведением 2:1 типа Мобитц-1 и Мобитц-2 различить невозможно.

АВ-блокада III степени (полная), - отсутствует АВ-проведение; на ЭКГ представлены 2 независимых друг от друга ритма (предсердный и желудочковый). При этом частота ритма предсердий выше, чем желудочков.

Экг 56. Ав-блокада I степени

10 мм/мВ 50 мм/с

ЧСС = 81 в мин. Эл. ось 95°- откл. Вправо. P−Q = 0,23 с. P = 0,100 с. QRS = 0,076 с. Q−T = 0,330 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца вправо. АВ-блокада I степени.

ЭКГ 57. АВ-блокада II степени, Тип Мобитц-2

10 мм/мВ 50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево.

АВ-блокада II степени с проведение 2:1.

ЭКГ 58. АВ-блокада III степени

10 мм/мВ 50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. АВ-блокада III степени.

ЭКГ 59. Синдром Фредерика (сочетание АВ-блокады III степени и фибрилляции предсердий)

10 мм/мВ 50 мм/с

Синдром Фредерика. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение ЭОС влево.

Инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки ЛЖ, острый период.

Внутрижелудочковые блокады

Блокада правой ножки пучка Гиса , полная:

Продолжительность комплекса QRS составляет 0,12 с и более;

М-образный комплекс QRS типа RSR в правых грудных отведениях;

Широкий деформированный зубец S в левых грудных отведениях;

Вторичные изменения ST − T в правых грудных отведениях.

В отличие от полной блокады правой ножки пучка Гиса, для неполной характерна продолжительность комплекса QRS от 0,09 до 0,11 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса, полная:

Продолжительность QRS - 0,12 с и более;

Глубокие, широкие зубцы S в правых грудных отведениях;

Широкие, зазубренные (деформированные) зубцы R в отведениях V 5 −V 6 , I, aVL;

Отсутствие волн Q в отведениях I и V 5 −V 6 ;

Вторичные изменения сегмента ST −Т в отведениях V 5 −V 6 , I, aVL.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса:

Резкое отклонение электрической оси сердца влево, она расположена под углом от −30° до −90°;

Положительный конечный зубец R в отведениях aVL и aVR с более поздним появлением его пика в aVR ;

Нормальная или слегка увеличенная продолжительность комплекса QRS (его ширина - менее 0,12 с);

QRS влево.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:

Резкое отклонение оси QRS вправо - между +120° и +180°;

Комплекс типа rS в отведениях I и aVL, а также типа qR в отведениях II, III и aVF. Зубцы Q по ширине - менее 0,04 с;

Отсутствие иной причины для отклонения оси QRS вправо.