Что за болезнь — чума. Чумная палочка Чумная бацилла

Содержание статьи

Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.

Иерсинии чумы

Возбудитель чумы Y. pestis был открыт А. Иерсеном в 1894 г.

Морфология и физиология

Короткие с закругленными концами палочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу (рис. 20.16 на цв. вкладке, 20.17). Y. pestis являются гетеротрофными бактериями, нетребовательными к питательным средам. Растут в широком диапазоне температур (5°-37°С). На агаровых средах образует плоские с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок. Ферментирует с образованием кислоты ряд Сахаров (табл. 20.10.). Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу.

Антигены

Y. pestis имеет несколько антигенов. Антиген F1 представляет собой основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы. V-антиген также является белком, W-антиген - липопротеидным комплексом. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Е. coli, Salmonella), а также с эритроцитами человека О-группы.

Патогенностъ и патогенез

Вирулентность возбудителя чумы связана прежде всего с его адгезией на эпителиальных клетках разных органов и тканей в зависимости от входных ворот инфекции. В адгезии участвует капсула и поверхностные структуры клеточной стенки. В инвазии, агрессии (подавлении фагоцитарной активности макрофагов) участвуют различные ферменты и токсины, продуцируемые этими бактериями. Существенное значение в патогенности Y. pestis имеет «мышиный» токсин, который блокирует функции клеточных митохондрий печени и сердца, а также вызывает образование тромбов. «Мышиный» токсин относится к белковым токсинам, прочно связанным с бактериальной клеткой, синтез которого контролируется плазми-дой. Так же как и другие белковые токсины, он состоит из двух субъединиц, одна из которых ответственна за прикрепление токсина к клетке хозяина, другая - за токсические свойства. Наряду с ним токсичность и аллергизация организма связаны с ЛПС (эндотоксин) и другими компонентами клеточной стенки. Определенную роль в вирулентности чумных бактерий играют такие ферменты, как плазмокоагулаза и фибринолизин, локализованные в наружной мембране бактериальной клетки. При этом происходит нарушение активации комплемента и появление геморрагии и некрозов в лимфоузлах. Факторы патогенности закодированы в хромосоме и плазмидах.

Патогенез и клинические формы

Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении аэрозольным путем, вторичная - гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.

Экология и эпидемиология

Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Резервуар инфекции - грызуны (суслики, тарабаганы, сурки, песчанки и др.). Переносчиками являются блохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздушно-капельным путем только от больных легочной формой чумы.

Чума

Чума - острая, зоонозная особенно опасна, карантинная инфекционная болезнь с поражениями кожи, лимфатических узлов, легких, геморрагической септицемией и интоксикацией. Возбудитель чумы - Yersiniapestis - принадлежит к роду Yersinia семейства Enterobacteriaceae. До этого рода входят еще два патогенных для человека виды иерсиний: Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica. Кроме трех основных возбудителей иерсиниозив выделяют еще 8 видов, в инфекционной патологии человека значения не имеют, правда, некоторые из них могут изредка вызывать оппортунистические инфекции.Источником чумы в природе являются различные виды диких и домашних животных, грызунов, а переносчиками - их блохи. Проникая в человеческое сообщество, чумная инфекция может стать антропонозам, который распространяется в виде эпидемий и пандемий.Возбудитель чумы имеет несколько антигенов, из них наиболее изучены D-, F1-, Т-, V-, W. Но серологическое его типирование разработана еще недостаточно и в рутинной лабораторной практике не используется.Микробиологическое исследование проводится с целью диагностики заболевания, выявления инфицирования животных и переносчиков в эндемичных очагах и установления контаминации иерсинии различных объектов окружающей среды. При этом используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, а также аллергическую пробу с пестином для ретроспективной диагностики. Первый случай заболевания чумой у человека должен быть обязательно подтвержден выделением возбудителя.

Взятие материала

Взятие материала для исследования как все этапы выделения возбудителя и работы с грызунами или лабораторными животными проводят в противочумных костюмах первого типа. В лаборатории необходимо создать строгий противоэпидемический и дезинфекционный режимы, которые регламентированы специальными инструкциями. В зависимости от клинической формы чумы, от больного берут следующие материалы: выделения из язвы или карбункула (кожная форма); пунктат с бубона (бубонная форма), кровь (при всех формах), фекалии и спинномозговую жидкость (при поражениях кишечника или мозговых оболочек). Материал важно принять до начала антибиотикотерапии. При направлении секционного материала берут кровь, костный мозг, кусочки паренхиматозных органов. Кроме того, в лаборатории доставляют живых и погибших грызунов, блох, пищевые продукты, воду. В отдельных случаях исследуют воздух, смывы с поверхности объектов.Взятый материал помещают в стеклянные банки с притертыми пробками, обертывают вощаной бумагой, снаружи их обтирают 5% раствором лизола, наклеивают этикетку, на которой указывают дату, место, характер материала, фамилия больного, диагноз. Банки плотно укладывают в герметичную тару, надписывают "верх" и направляют служебным транспортом с доверенным лицом в ближайшей противочумной учреждения или лаборатории для диагностики особо опасных инфекций. Персонал, который проводил забор материала, подлежит полной санитарной обработке.

Бактериоскопия

Из исследуемого материала в лаборатории изготавливают 5-6 мазков, фиксируют их этанолом или смесью спирта и эфира в течение 15-20 мин. Один мазок окрашивают по Граму, второй - метиленовой синькой, третий - меченой люминесцентной сывороткой против Y. pestis (прямая РИФ), 2-3 мазки оставляют в резерве. Обнаружение в мазках характерных, биполярно окрашенных, овоидные, грамотрицательных бактерий, которые дают к тому же специфическое люминесцентное свечение в виде яркого зеленоватого ореола вокруг клеток, при характерных клинических симптомах и учете эпидемиологической ситуации, дает право поставить предварительный диагноз чумы.

Бактериологическое исследование

Несмотря на характерную клиническую картину заболевания, бактериологическое диагностику надо проводить обязательно во всех случаях. Для посевов используют высокопитательные среды с добавлением стимуляторов роста, хотя палочки чумы неприхотливы к питательным средам. Исследуемые материалы, не контаминированные посторонней микрофлорой (кровь, пунктат бормотал, ликвор), сеют во флаконы, содержащие 50-100 мл МПБ и параллельно в чашки с МПА или агаром Хотингера. Материал, загрязненный сопутствующей флорой, высевают на МПА с сульфитом натрия, среды Туманского (МПА с 1% гемолизированной крови и генциановый фиолетовым в концентрации 1:100000-1:400000) или коробочной (0,15% полужидкий агар с 0,3% гемолизированной крови и генциановый фиолетовым 1:200000). Для инактивации чумного фага на поверхность плотных сред наносят и равномерно распределяют 0,1 мл антифаговои сыворотки. Посевы выращивают при 28 ° С и 37 ° С.Через 18-20 ч в жидких средах появляется пленка со спущенными вниз нитевидными образованиями, подобными сталактитов, на дне образуется рыхлый осадок. Развитие колоний на плотных средах проходит три стадии. Через 10-12 ч под микроскопом рост напоминает скопление бесцветных пластинок (стадия "битого стекла"). Позднее (18-20 ч) образуются колонии с выпуклым мутно-белым центром, окруженным фестончатыми каймой (стадия "кружевной платочек"). Через 40-48 ч наступает фаза "взрослых колоний" с буроватым центром и зазубренные периферической зоной.С типичных колоний готовят мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим, производят пересев на скошенный агар (или бульон) для выделения чистой культуры. На следующий день, убедившись что культура чистая, приступают к ее идентификации. Для этого проводят реакцию агглютинации и преципитации с диагностическими антисыворотки против соматического и капсульного антигенов, ставят РНГА с лиофилизированными эритроцитарными антительным диагностику мамы, пробу на лизис чумным бактериофагом и заражают чистой культурой гвинейских свинок. Обязательно определяют антибиотикочувствительность дискодифузийним методом на агаре или методом серийных разведений в бульоне.Чистую культуру засевают в среды Гисса для определения ферментативных свойств. Возбудитель чумы разлагает до кислоты глюкозу, маннит, галактозу, левулезы, ксилозу, отдельные штаммы ферментируют арабинозу и глицерин.Свижовидилени штаммы не разлагаются адонит, рамнозу и сахарозу, не выделяют оксидазу, уреазу, но имеют фермент каталазу, не свертывают молоко, не образуют индол. Необходимо провести дифференциацию Y. pestis от других иерсиний.Визначальнмы признаками при идентификации возбудителя чумы является агглютинация культуры антисыворотки, лизис чумным бактериофагом и положительная биопроба.

Биологическое исследования

Биологическое исследования при диагностике чумы обязательна. Биологическую пробу ставят как с первичным материалом, так и с выделенной чистой культурой. Для заражения используют гвинейских свинок, реже - белых мышей. Если материал не контаминированный сопутствующей микрофлорой (кровь, пунктат бубона), его вводят подкожно или внутрибрюшинно. При загрязнении материала посторонней флорой заражения проводят путем втирания эмульгированной материала в депильовану и скарификовану кожу живота гвинейской свинки. При положительной биопробе животные погибают через 2-3 дня при заражении в брюшную полость, или через 5-7 дней - при нанесении материала на кожу. Вскрывают погибших свинок, изучают патологоанатомические изменения: гиперемия сосудов, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, наличие на их поверхности и на разрезе некротических участков. Из крови и паранхиматозних органов делают мазки и мазки-отпечатки, проводят посев на питательные среды. В мазках обнаруживают огромное количество биполярно окрашенных грамотрицательных овоидные палочек. Выделенные от животных чистые культуры идентифицируют так же, как и культуры после бактериологического исследования. Трупы гвинейских свинок, как исследуемых диких грызунов, погружают в 5% раствор лизола, а затем сжигают.

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика чумы не получила широкого применения. В последнее время проводят постановку РНГА с эритроцитарных диагностикумов, на котором адсорбированный капсульный антиген Y pestis. Диагностическим титром считают разведение сыворотки 1:40. Вообще же серологические реакции проводят обычно для ретроспективной диагностики и при массовых эпизоотических обследованиях грызунов в эндемичных очагах чумы.

Ускоренные методы диагностики

Предложенные экспрессные методы выявления возбудителя чумы с помощью флуоресцентных антител, в РНГА с использованием антительных эритроцитарных диагностикумов. Они позволяют выявить Y. pestis в исследуемом материале через 2 часа.В ускоренных методов диагностики относят также реакцию преципитации в стандартных агаровых пластинках с противочумной сыворотки и метод быстрого роста возбудителя чумы на элективные среды с использованием бактериофага. Для этого 0,2-0,3 мл материала сеют в 4 пробирки со средой коробочной и 0,1 мл агар в чашке Петри. В одну из пробирок вносят 0,2-0,3 мл чумного фага. Посевы инкубируют при 28 ° С в течение трех часов. Из пробирок, в которых виден рост, готовят 2 мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим. При положительном результате в мазках видны цепочки грамотрицательных овоидные палочек, окрашенных биполярно. В пробирке с фагом роста нет. С пробирки с ростом по 0,4 мл материала вводят в брюшную полость нескольких мышей. Через 8-10 ч просматривают чашки с агаром для выявления роста возбудителя чумы.Через 10-12 ч забивают мышей, от них сеют экссудат и материал из паренхиматозных органов в пробирки с полужидким агаром и исследуют так же, как выше описано. Итак, предварительный результат получают через 4 часа, а окончательный - через 18-20 час.Для ретроспективной диагностики чумы используют аллергическую пробу с пестином.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая готовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие антибиотики.

Статья на конкурс «био/мол/текст»: На первый взгляд она - микроскопическая и безобидная бактерия, а на деле - беспощадная убийца, унесшая жизни почти трети европейского населения в 14 веке. Yersinia pestis , известная в народе под именем чумная палочка , является возбудителем опаснейшего заболевания - чумы. С древних времен вокруг Y. pestis возникали научные споры, которые продолжаются до сих пор. Самые яркие из них, а также факты из жизни одного из самых загадочных микроорганизмов освещены в этой статье.

Обратите внимание!

Эта работа заняла первое место в номинации «Лучшее новостное сообщение» конкурса «био/мол/текст »-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни ». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon .

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science .

Незнакомка в маске

Y. pestis долго скрывалась от человеческого глаза в силу множества обстоятельств. Сначала помехой был размер: до изобретения братьями Янсенами в 1590 году микроскопа* и дальнейшего его использования Гуком и Левенгуком (которому, кстати, и обязаны «выходом в свет» бактерии и простейшие) никто даже не задумывался о том, что кроме видимых глазу живых объектов существуют еще и крошечные организмы. Но даже с появлением оптики чумная палочка продолжала сохранять статус инкогнито, сбрасывая свою вину на бактерии родов Bacterium , Bacillus и Pasteurella . Тем временем Y. pestis свободно гуляла по миру и уносила человеческих жизней больше, чем война.

За всю историю известны три пандемии чумы. Первой из них была «Юстинианова чума » (названа в честь византийского правителя Юстиниана I), охватившая территорию всего цивилизованного мира того времени. Историки датируют ее 541-580 годами н.э., хотя вспышки неведомой болезни преследовали человечество еще на протяжении двух веков. По утверждению известного исследователя переносчиков инфекций, медицинского энтомолога Милана Даниэля , на пике заболеваемости в Константинополе (ныне - Стамбул, Турция) ежедневно погибало до десяти тысяч человек. На основе современных исследований ученые сделали вывод, что половина европейцев умерла задолго до того, как чума покинула поредевшее и измученное население.

Вторая пандемия, наиболее известная как «Черная смерть », начала свое наступление на Европу в 1346 году. Занесенная из Восточного Китая по Великому шелковому пути в Крым, инфекция быстро прокладывала себе дорогу на север, и в течение четырех лет сумела унести жизни более 25 миллионов человек, что на тот момент составляло третью часть всего европейского населения. Болезнь не сдавалась на протяжении четырех веков - то затаивалась, то вспыхивала (в основном в крупных городах), кочуя из страны в страну. В 1665-1666 годах каждый пятый житель Лондона погиб от бубонной чумы ; но, несмотря на плачевную ситуацию , медицина оставалась бессильной.

Лики чумы

В настоящее время основные формы чумы - бубонная, легочная и септическая . Изредка встречаются и другие разновидности: кожная, кишечная, фарингеальная и менингеальная. Бубонная чума обычно развивается после укуса блохи - переносчика Y. pestis или после работы с тушами зараженных животных и характеризуется воспалением лимфатических узлов с образованием их болезненных конгломератов - «бубонов», «шишек» разного размера. Если вовремя не заняться лечением, инфекция может генерализоваться: развиваются сепсис (вторичная септическая чума) или пневмония (вторичная легочная чума). В последнем случае мокрота служит инфицирующей субстанцией для других людей, у которых впоследствии развивается уже первичная легочная чума. Именно из-за способности передаваться от человека к человеку (воздушно-капельным путем) легочная форма болезни вызывает наибольшие опасения. Септическая и легочная формы иногда протекают молниеносно, и без неотложной антибиотикотерапии смерти не избежать.

Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.

Жертва мутации

Довольно давно известно, что предком чумной палочки является Yersinia pseudotuberculosis - энтеропатоген, возбудитель псевдотуберкулеза . Предположительно, Y. pestis отделилась от предкового вида около двадцати тысяч лет назад. Причиной эволюции стало резкое изменение климата в позднем плейстоцене (четвертичный период кайнозойской эры): холод сменялся жарой, вызывая перестройку экосистем; как правило, такие «скачки» погоды стимулируют эволюцию видов . Однако до последнего времени не были известны генетические изменения, критичные для трансформации патогена, вызывающего инфекционное заболевание кишечника, в опасный микроорганизм, способный поражать легкие и провоцировать молниеносный сепсис.

Эволюционная ветвь Y. pestis была изучена учеными из Северо-Западного университета США . В ходе исследования Виндем Латем (Wyndham Lathem) и Даниель Зимблер (Daniel Zimbler) установили, что приобретение единственного гена превратило ранние формы Y. pestis , уже несколько отличавшиеся генетически и фенотипически от Y. pseudotuberculosis , в успешного легочного патогена. Чтобы выявить механизм «переселения» чумной палочки из кишечника в легкие, авторы проводили эксперименты над древними штаммами бактерий и анализировали их поведение в организме мышей. В ходе сравнения штаммов - возбудителей легочной чумы с относительно безобидными предками было выявлено лишь одно, но очень существенное, различие: критичным стало приобретение гена поверхностного белка Pla (см. врезку) в составе плазмиды pPCP1 . Для проверки гипотезы этот ген внедрили в ДНК эволюционно более ранних штаммов - и результаты подтвердили причастность протеазы Pla к эффективному поражению дыхательных путей.

Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla - I259T . Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы .

Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.

Немного о Pla

Рисунок 1. Механизм предотвращения апоптоза протеазой Pla Y. pestis. Слева - нормальная Fas-сигнализация при инактивации Pla, справа - подавление апоптоза «рабочей» протеазой. FasL - трансмембранный белок, локализованный на поверхности лимфоцитов; Fas - рецептор FasL; Pla - протеаза, встроенная во внешнюю мембрану бактериальной клетки. Рисунок из .

Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla - активация плазминогена : образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.

Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза . У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.

Протеаза Pla катализирует расщепление в нескольких местах «рабочего» домена FasL и тем самым инактивирует этот белок - причем как мембранную, так и растворимую его формы. Таким образом Pla предотвращает апоптоз и связанные с ним воспалительные реакции, необходимые для полноценного иммунного ответа, что способствует выживанию патогена в организме хозяина (рис. 1) .

Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL .

«Такси до дома»

Основным переносчиком Y. pestis от грызунов к человеку является блоха (рис. 2), причем для насекомого это вынужденная «доставка пассажира», цена которой - жизнь «перевозчика».

Рисунок 2. Блоха цепляется за шерсть крысы. Фотография сделана с помощью электронного микроскопа, применено окрашивание. Рисунок с сайта science.nationalgeographic.com .

Блохи - прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа - так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis .

Чумная палочка попадает в организм блохи во время ее питания и накапливается в зобу, где начинает интенсивно размножаться. При этом бактерии образуют своего рода биопленку - многослойное скопление клеток, погруженных в экзополисахаридный матрикс. Это явление даже получило название «чумной блок». Таким образом, при последующем питании блохи кровь не попадает в желудок - насекомое чувствует голод и чаще «выходит на охоту». Зараженные блохи живут недолго (оно и понятно - без еды далеко не убежишь), но за это время успевают заразить около 15 животных, в том числе и человека.

Происходит это следующим образом. Поскольку кровь не проходит дальше биопленки, она накапливается в пищеводе и зобу. Когда блоха кусает жертву, новой порции пищи просто некуда деваться, и часть предыдущей трапезы насекомого вместе с порцией бактерий Y. pestis попадает в ранку. Малютке нужен всего один час, чтобы «обойти» организм несчастного и вместе с кровотоком проникнуть в селезенку, печень и легкие. Инкубационный период (время от проникновения возбудителя в организм до первых клинических проявлений) длится от нескольких часов до 12 дней . Схема передачи возбудителя* изображена на рисунке 3.

* - К сожалению, человек может посоревноваться с блохой в изощренности механизмов распространения инфекции. Последняя крупная эпидемия чумы разыгралась на Дальнем Востоке в 1910-1911 годах, однако локальные вспышки происходят до сих пор - чума не побеждена окончательно , другое дело, что антибиотики теперь доступны почти везде. Но как же ликвидировали вспышки до «эры антибиотиков»? Замечательную историю о борьбе с чумой в советском Гадруте (1930 год) рассказал гениальный вирусолог и врач Лев Зильбер в своих воспоминаниях «Операция „РУДА“ » . Это поистине медицинский (и даже немного шпионский - из-за особого взгляда «партии и правительства» на подобные события) детектив, одновременно захватывающий и трагичный, заставляющий задуматься о понятии «врач», особенностях эпохи и самоотверженной работе вопреки всему (дикости населения, дикости руководства страны и т.п.). Причину вспышки тогда всё же удалось установить. Но... какие уж там блохи! Очень рекомендуем почитать. - Ред.

«Верю, не верю»

Вокруг Y. pestis бродит множество слухов и мифов. Так, например, бактерию считали виновницей «Афинской чумы » - эпидемии, охватившей Древние Афины на втором году Пелопонесской войны. Наплыв беженцев в греческий город стал причиной перенаселения и скученности людей, что, несомненно, способствовало антисанитарии: следить за гигиеной было некогда, поскольку основные силы были направлены на достижение военного превосходства над врагами. В этих условиях зародилась эпидемия «чумы», воспринятая греками как божественная кара за родовое проклятие Алкмеонидов. Тем не менее современные исследования доказывают непричастность Y. pestis к эпидемии в Древней Греции. С помощью молекулярно-генетического анализа было установлено, что на зубах*, найденных в захоронениях жертв афинской эпидемии, нет ДНК чумной палочки, зато присутствует ДНК бактерии Salmonella typhi - возбудителя брюшного тифа .

* - Подробнее о том, как ДНК извлекают из зубов, вы можете прочитать в статье « » .

Дальнейшие споры возникают вокруг «помощников» в распространении Y. pestis . Заболевание переносится блохами, а блохи - грызунами. Считалось, что европейские крысы (рис. 4), когда-то заразившись чумой, служили резервуаром инфекции на протяжении нескольких веков, однако сейчас этот факт оспаривается норвежскими учеными. Нильс Христиан Стенсет (Nils Christian Stenseth) из Университета Осло поясняет, что вспышки чумы должны быть связаны с погодными колебаниями: особенно теплые и влажные весенне-летние периоды характеризуются бурным развитием растений и изобилием пищи, количество грызунов в такие годы значительно возрастает, а значит, и чума распространяется быстрее. Изучение древних записей об изменении климата в Европе и Азии во время пандемий привело к заключению, что в Европе начало эпидемий действительно соответствовало благоприятным природным условиям, но только... в Азии и со стабильной отсрочкой примерно в 15 лет. Это позволило сделать вывод о том, то чумная палочка вовсе не таилась в европейских крысах на протяжении многих веков, а завозилась торговцами из Азии снова и снова. Правда, данная гипотеза еще требует строгих научных подтверждений - Стенсет планирует провести генетический анализ останков жертв европейских вспышек чумы и сопоставить геномы возбудителей ;

Мамонты, кости и лекарственная устойчивость: новые технологии позволяют изучать эволюцию возбудителей инфекционных заболеваний ;

Чердак: «

Чумная палочка (Yersinia pestis ) - вид грамотрицательных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Возбудитель бубонной чумы, пневмонии (легочной формы чумы) и септической чумы.

Чума человека

У человека чума характеризуется внезапным повышением температуры и недомоганием, которое может сопровождаться болью в животе, тошнотой и рвотой. Есть три основные формы чумы, зависящие от способа заражения:
Смертность от чумы при отсутствии лечения составляет от 63 % до 93%. При лечении современными антибиотиками - примерно 16 %. Своевременное лечение с применением антимикробных препаратов, таких как аминогликозиды, фторхинолоны или доксициклин, значительно увеличивает вероятность благоприятного исхода.

В XIV-XVII веках в Европе от бубонной чумы, по разным оценкам умерли от 50 до 75 миллионов человек. Последняя вспышка чумы была зарегистрирована на Мадагаскаре летом 2015 года.

Чума человека в США

Согласно релиза Centers for Disease Control and Prevention (CDC), США от 25 августа 2015 года в США за период с 2001 по 2012 годы в год регистрировалось от 1 до 17 случаев заражения людей чумой (в среднем три случая в год). В период с 1 апреля 2015 года (до 25 августа 2015) зарегистрировано 11 случаев чумы человека в 6 штатах (возбудитель Yersinia pestis ). 2 случая связывают с посещением Национального парка Йосемити в Калифорнии. 3 больных (возраст 16, 52 и 79 лет) скончались. Причина резкого увеличения заболеваемости чумой в 2015 году в США, как отмечается в упомянутом релизе, не понятна.

Yersinia pestis в МКБ-10

Yersinia pestis упоминается Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни », в блоке «A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы », где имеется трёхсимвольная рубрика «A20 Чума» с расшифровкой,
что в неё включена инфекция, вызванная Yersinia pestis . В эту рубрику входят четырёхсимвольные рубрики:

• A20.0 Бубонная чума
• A20.1 Целлюлярнокожная чума
• A20.2 Лёгочная чума
• A20.3 Чумной менингит
• A20.7 Септическая чума
• A20.8 Другие формы чумы (с расшифровкой: Абортивная чума. Бессимптомная чума. Малая чума)
• A20.9 Чума неуточнённая

Небольшая мутация Yersinia pestis изменила историю человечества?

В статье, опубликованной в 2015 году в журнале Nature Communications, Dr. D.Zimbler и Dr. W. Lathem из Northwestern University (США) описали обнаруженную ими единственную генетическую особенность Yersinia pestis , которая принципиально изменила в свое время ход эволюции микроорганизма и историю человечества. В прошлом Yersinia pestis не могла вызвать лёгочные формы чумы. Приобретение единственного гена поверхностного белка Pla привело к превращению Yersinia pestis из патогена, вызывающего кишечные инфекционные заболевания, в микроорганизм, связанный с развитием тяжелых и летальных инфекций органов дыхания.

Чума (pestis) - это острое инфекционное заболевание, проявляющееся общей интоксикацией и характерными воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких, коже и других органах. Чума относится к группе так называемых особо опасных (карантинных) инфекций с . В СССР ликвидирована.

Этиология . Возбудитель - чумная палочка с закругленными концами, вздутая в середине, вследствие чего имеет овоидную форму. Красится обычными анилиновыми красками; средняя часть окрашивается бледнее (биполярная окраска). Устойчивость к воздействию внешней среды невелика. Высушивание, солнечный свет, конкуренция гнилостных микробов быстро ее губят; кипячение убивает в течение 1 мин. Низкую температуру палочка переносит хорошо. Микроб может выживать долго на белье, одежде, загрязненных мокротой, гноем, кровью; длительно сохраняется в воде, на пищевых продуктах. В трупах грызунов, если не наступает процесс гниения (зимой), палочка может сохранять жизнеспособность в течение 4-5 мес. Растворы 5% лизола и 5-10% карболовой кислоты убивают палочку чумы за 5-10 мин., а раствор сулемы 1: 1000 за 1-2 мин.

Эпидемиология . Хранителем инфекции в природе являются дико-обитающие грызуны (суслики, сурки, песчанки). Достаточная плотность и непрерывность колоний грызунов, большая численность блох - инфекции, способность зимоспящих сусликов и сурков переносить инфекцию в латентной форме обеспечивают непрерывную циркуляцию возбудителя чумы среди этих грызунов. К чуме весьма восприимчивы и домашние крысы, домовые мыши, обыкновенные полевки, степные пеструшки и другие мышевидные. Бесконечно длительное хранение возбудителя чумы в природе эти грызуны обеспечить не могут. Но это не исключает возможности возникновения мощных (см.) среди мышевидных, особенно при так называемых мышиных напастях, что в свою очередь влечет за собой тяжелую среди людей. Для поддержания длительно протекающих эпизоотии среди грызунов необходима высокая плотность и большая численность блох на них. Такие условия обычно создаются лишь в южных широтах, например в странах Среднего и Дальнего Востока, где инфекция чумы среди людей распространяется обычно синантропными крысами. Серьезное значение имеет восприимчивый к чуме верблюд. В прошлом нередко отмечались вспышки чумы среди людей, связанных с вынужденным убоем больных верблюдов. Восприимчивые к чуме лисы, шакалы, хорьки не имеют большого практического значения. Инфекция среди грызунов распространяется преимущественно трансмиссивным путем (через блох).

Распространение чумы среди людей возможно трансмиссивным, воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Возникновение первых случаев чумы среди людей всегда начинается с бубонных форм как результат трансмиссивного или контактного механизма передачи инфекции (укус блохи, снятие шкурки с больного грызуна, разделка туши верблюда при убое больного животного и т. д.). В дальнейшем развитие заболеваний определяется и другими механизмами передачи: через инфицированные предметы обихода, и воду. Если бубонная форма чумы осложняется вторичной чумной , то больной рассеивает инфекцию при кашле, разговоре. Воздушно-капельный путь заражения влечет за собой возникновение первичных легочных форм чумы, при которых больные массивно инфицируют окружающую среду.

Патогенез и патологическая анатомия . Местом входных ворот инфекции при чуме у людей могут быть кожа, слизистая оболочка дыхательных путей, конъюнктива, реже заражение происходит через . Соответственно различают кожную форму чумы, переходящую вскоре в кожно-бубонную вследствие развития регионарного бубона. Кожная форма встречается сравнительно редко (до 3-5%). Чаще наблюдается бубонная форма чумы при которой бубон (воспаление лимфатического узла) - обязательный признак. Возбудитель чумы заносится в узел с током лимфы и вызывает воспаление. Первичные бубоны отличают от вторичных, возникающих гематогенно (через кровь) обычно позже. Гематогенно инфекция может поступать в легкие (вторичная легочная чума), головной мозг (возможен менингит), а в некоторых случаях привести к (вторичная септическая чума). При первичной легочной чуме поражение легких чаще носит очаговый характер. В тяжелых случаях воспалительный процесс захватывает целую долю или несколько долей, характерен серозно-геморрагический . Кишечная форма встречается очень редко.

Чума (pestis) - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, проявляющееся развитием острой интоксикации и воспалительных процессов в лимфатических узлах, легких и других органах.

В настоящее время заболевания чумой регистрируются в Азии, Африке, Северной и преимущественно Южной Америке. Европа и Австралия от чумы свободны.

Этиология
Возбудитель Ч,- Bacterium pestis, Pasteurella pestis - полиморфная палочка длиной 1-3 мк и шириной 0,3-0,7 мк. Концы бактерий закруглены, а середина слегка вздута, вследствие чего они имеют овоидную (яйцевидную) форму. Легко окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. При окраске средняя часть микробных клеток окрашивается бледнее, чем концы их (биполярная окраска), особенно при окраске метиленовым синим и по Романовскому - Гимзе (рис. 1). Бактерии овоидной формы с четко выраженной биполярной окраской преобладают в мазках из пунктатов бубона, из крови и органов свежих трупов людей и животных.

Рис. 1. Биполярно окрашенные палочки чумы из селезенки морской свинки (Х1200).
Рис. 2. Двухсуточная колония чумного микроба на агаре (Х40).

Измененные формы бактерий (шары, утолщенные нити) встречаются в мазках из нагноившихся бубонов, из органов загнивших трупов и при росте на агаре с добавлением соли. В окрашенных мазках из 24-48-часовой агаровой культуры обнаруживаются короткие палочки (кокко-типы) и палочки, расположенные поодиночке и группами. Среди них встречаются длинные извитые
нити и шарообразные (инволюционные) формы. В мазках из бульонной культуры - палочки различной длины, расположенные в виде цепочек.

Бактерии чумы не обладают активной подвижностью, спор не образуют, имеют капсулу. На искусственных питательных средах образованию капсулы способствуют выращивание при t° 37°, влажная и слегка кислая среда, добавление к среде крови, гликокола и выращивание в атмосфере, содержащей 20-25% углекислоты.

Возбудитель чумы - факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах с оптимальной рН среды, равной 6,9-7,2 при t° 25-30°.

Обычно растет в R-форме, иногда в S-форме. В R-форме колонии шероховатые, выпуклые, с коричневым центром, окруженные по периферии кружевной каймой (рис. 2); в S-форме - гладкие, прозрачные, без кружевной зоны. Вирулентные чумные микробы, выделяемые от больных грызунов и людей, а также из блох, растут в R-форме.

Бактерии чумы желатину и свернутую сыворотку не разжижают; ферментируют с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннит и арабинозу, не ферментируют лактозу, сахарозу и рамнозу. По отношению к глицерину различают две разновидности чумного микроба: глицеринопозитивную и глицеринонегативную.

Возбудитель чумы хорошо переносит низкую температуру, но весьма чувствителен к теплу; при t° 58° погибает в течение 30 мин., а при температуре кипения - в течение 1- 5 мин. Чувствителен к действию прямых солнечных лучей. Малоустойчив к действию дезинфицирующих веществ: 3-5% раствор карболовой кислоты, растворы лизола, хлорамина, хлорной извести, этиловый спирт убивают его в течение 1-10 мин. В белковой среде (кровавая мокрота, кровь и др.) микробы чумы, предохраненные от действия света и высыхания, могут сохраняться до 10-15 дней и более, а также более устойчивы к дезинфицирующим средствам. Длительное время (3-5 мес.) они сохраняются в организме блох. В объектах внешней среды, загрязненных другой микрофлорой, быстро погибают. Чувствительны к антибиотикам (стрептомицин, тетрациклины и др.).

С момента своего появления человек подвержен воздействию бактериальных инфекций. Различные патогенные микроорганизмы внесли свой вклад в историю человечества, но самый кровавый след оставил возбудитель чумы. Выделить бактерию Yersinia pestis, являющуюся возбудителем чумы, удалось только в конце XIX века. А до этого даже не эпидемии, а пандемии уносили миллионы жизней.

Задолго до открытия учеными возбудителя было известно о высокой заразности заболевания. В Средние века, чтобы не допустить распространения заразы, к людям и вещам, попавшим в область заражения, применялись жесткие карантинные меры. Первый чумной карантин ввели в Венеции в 1422 г.

Попытки выявить причины, провоцирующие развитие чумы, делались врачами во все времена. Однако только с появлением развитой техники микробиологических исследований ученым удалось обнаружить микроорганизм, являющийся возбудителем заболевания. Русские врачи Самойлович Д.С., Скворцов И.П. начали искать возбудителя болезни, используя микроскопы. Но слабая техника работы с микропрепаратами и отсутствие методик микробиологических исследований не позволили выявить причину инфекции.

Только в 1894 г возбудитель чумы удалось обнаружить – ученые работали в Гонконге, где началась третья пандемия. Исследовав образцы тканей, взятых у трупов и зараженных людей, японский бактериолог Китасато Сибасабуро выявил одинаковые микроорганизмы в форме коротких палочек. Ему удалось на питательных средах вырастить чистую культуру возбудителя чумы. Лабораторные животные, зараженные выращенной культурой, погибали, а вскрытие обнаруживало характерные патологоанатомические изменения. О результатах исследования – выявлении причины чумы – Китасато доложил в Гонконге 7 июля 1894 г.

Одновременно с Китасато французский бактериолог Александр Йерсен, исследуя трупы зараженных чумой, выделил вызывающий заболевание микроорганизм и вырастил чистую культуру. Результаты своих исследований он обнародовал 30 июля 1894 г. Но только в 1926 г. Хавкину В.А. удалось создать эффективную вакцину против чумы. Сегодня в природных очагах инфекции фиксируются только отдельные случаи заражения.

Хотя первым об открытии микроорганизма, вызывающего чуму, доложил Китасато, честь открытия чумной бациллы принадлежит французскому бактериологу и медику Александру Йерсену. Изучая выделенную бактерию, Китасато допустил ошибки при окрашивании мазков, и неверно оценил подвижность микроорганизма. В результате Китасато ошибочно охарактеризовал выделенный микроорганизм как грамположительный и слабоподвижный. Первоначально чумную бактерию отнесли к роду Bacterium, затем – к Pasteurella. В 1967 г. этот род, в честь А. Йерсена, переименовали в Yersinia.

Характеристика возбудителя

Возбудителем чумы является неспорообразующая коккобацилла Yersinia pestis. Бацилла неподвижна и имеет слизистую капсулу.

Таксономия возбудителя чумы:

• Отдел Gracilicutes;
• Семейство Enterobacteriaceae;
• Род Yersinia;
• Вид Yersinia pestis.

У иерсиний микробиология насчитывает 18 видов (на май 2015 г.), среди которых только три опасны для человека, являясь инфекционными агентами:

• болезни чума – Yersinia pestis;
• псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis;
• иерсиниоза – Yersinia enterocolitica.

Все иерсинии являются грамотрицательными палочками, но, в отличие от псевдотуберкулезной и иерсиниозной, у чумной палочки-прокариота нет жгутика.

Морфология

Морфология возбудителя чумы изучена достаточно полно. Возбудитель бубонной чумы по форме клетки является коккобациллой и выглядит как неподвижная короткая овоидная палочка. Для Yersinia pestis характерен полиморфизм – были обнаружены удлиненные, нитевидные, шарообразные и зернистые разновидности. В связи с особенностью строения иерсинии (неоднородное распределение цитоплазмы в клетке с повышением концентрации в концевых областях), для чумной палочки характерно биполярное окрашивание. Она лучше окрашивается на полюсах, чем в центре. Как и у всех прокариотов, ядро – это то, чего нет в клетках Yersinia pestis.

Бактерия приобретает синий цвет при окраске по Леффлеру метиленовым синим или окрашивается по Романовскому-Гимзе (синий цвет) с ярко выраженной биполярностью.

Устойчивость

Возбудитель чумы легко переносит низкие температуры, вплоть до замораживания. При низких температурах может сохраняться достаточно длительно:

• 6 месяцев в трупах;
• 9 месяцев в воде и влажных почвах.

При комнатной температуре микроорганизмы, являющиеся возбудителем чумы, могут сохранять жизнеспособность до 4 месяцев. В выделениях заболевших, попавших на одежду и белье, бактерии живут неделями. Микроорганизмы защищены слизистой капсулой от пересыхания, которое для них губительно.

Коккобацилла Yersinia pestis чувствительна к УФ-облучению и нагреванию, при которых быстро погибает:

• при 60°С – в течение часа;
• при 70°С – уже через 10 минут.

При обработке дезинфицирующими растворами возбудитель чумы быстро погибает – достаточно всего 5-минутного воздействия 5% раствора Acidum carbolicum (карболовая кислота).

Антигены

Бактерии – возбудители чумы – обладают сложной антигенной структурой. Ее составляют около 10 различных антигенов, среди которых:

• О – соматический, в клеточной стенке (эндотоксин);
• F – поверхностный термостабильный (капсульный);
• V/W – обеспечивают антифагоцитарную активность.

Возбудитель чумы является одной из самых агрессивных и патогенных бактерий, поэтому заболевание всегда протекает крайне тяжело.

Культуральные свойства

Коккобацилла Yersinia pestis по форме существования представляет собой факультативный анаэроб, она хорошо растет на мясопептонном агаре и бульоне. Оптимальной температурой для культивирования возбудителя чумы считается 25-30°С, а начинается размножение уже при +5°С. Бациллы Yersinia pestis, помещенные в питательные среды, растут в виде специфических колоний, которые могут быть двух форм:

• S – нестойкая;
• R – вирулентная.

Бактерии чумы, высеянные на агаре, образуют светло-серый налет. На питательном бульоне спустя 48 часов формируют рыхлую пленку, от которой вниз спускаются сосульки. Бактерия Yersinia pestis не способна разжижать желатин, не створаживает молоко. Разлагает ряд сахаров на кислоту.

Jpg" alt="погибшие от бубонной чумы" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Погребальная яма, раскопанная во Франции, содержала множество человеческих останков. В ходе исследований доказано, что смерть людей наступила от бубонной чумы

Токсины

Выделяемые чумной палочкой токсины являются специфическим белком, обладающим свойствами эндо- и экзотоксина. Белок состоит из двух фракций (А и В), имеющих различный состав и обладающих разными антигенными свойствами. Одна часть отвечает за фиксацию к стенке клетки, а вторая – за выработку токсина. Чумной токсин носит название «мышиного», а его синтез в бактериальной клетке осуществляется под контролем плазмиды. Токсичность чумной бациллы обусловлена способностью деструктивно воздействовать на митохондрии клеток, и приводит к:

• поражению сердца – кардиотоксин;
• разрушению печени – гепатотоксин;
• тромбоцитопатии и непроницаемости сосудов – капилляротоксин.

Эпидемиология

Чума представляет собой природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Трансмиссивными называются инфекционные болезни человека, возбудители которых переносятся кровососущими насекомыми и клещами. Зоонозы – это инфекции, общие для человека и животного. Основным источником и переносчиком возбудителя болезни были и остаются дикие грызуны (около 300 разновидностей), живущие повсеместно. Возбудитель антропозоонозной чумы – коккобацилла Yersinia pestis – поражает диких животных, формируя случаи чумы нерегулярного характера (спорадические).

В природных условиях естественными носителями возбудителя чумы чаще всего являются мыши, суслики и подобные грызуны, с сохранением своего специфического хранителя инфекции в каждом территориальном очаге. Заражение чумной коккобациллой происходит при контакте инфицированных животных со здоровыми. В результате развития острой формы болезни зараженные животные погибают, и эпизоотия может прекратиться. Другие во время спячки переносят чуму в вялотекущей форме и, проснувшись весной, являются естественным источником болезни, поддерживая природный инфекционный очаг на данной территории.

Бактерия Yersinia pestis, при схожести названия болезни, не имеет никакого отношения к чуме крупного рогатого скота (КРС). Ее инфекционным агентом является РНК-содержащий вирус, наиболее близкий к возбудителю собачьей чумки. В июне 2011 г. ООН провозгласила, что чума КРС полностью уничтожена на планете.

Если в дикой природе бациллоносителями являются грызуны, то в городах основным резервуаром чумной палочки считаются синантропные крысы (то есть те, образ жизни которых связан с человеком). Основные виды крыс, ответственные за распространение чумы:

• пасюк, житель городских канализационных систем и подвалов;
• черная (корабельная) крыса, обитает в домах, зернохранилищах, трюмах кораблей;
• александрийская (египетская, рыжая) крыса.

Когда происходит заражение человека от инфицированного животного, имеются следующие пути передачи:

1. Воздушно-капельный. Источник заражения – больной легочной формой чумы.
2. Трансмиссивный – возбудитель передается при укусе насекомых, блох или клещей.
3. Пищевой – через продукты, полученные от зараженных животных, чаще всего верблюдов.
4. Контактно-бытовой. Возбудитель зооантропонозной чумы переносится через контакт со шкурами больных животных.

Высокая вирулентность и патогенность чумной бациллы обусловлены значительной проникающей способностью и наличием белкового токсина. Факторы патогенности Yersinia pestis закодированы в плазмиде и хромосоме бактерии.

Чума

Чума является острым инфекционным заболеванием и относится к особоопасным. Это строго карантинная инфекция, которая характеризуется:

• исключительной тяжестью протекания;
• крайней заразностью;
• высоким уровнем летальности.

Чумная бацилла попадает в организм через ранку при укусе насекомого или сквозь неповрежденный эпидермис и слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. Болезнь поражала людей во все времена – достоверно известно о трех пандемиях чумы, охвативших огромные территории:

1. Юстинианова (551-580 годы) зародилась в Египте, жертв более 100 млн.
2. Черную смерть (XIV в.) занесли из Китая в Европу – вымерла третья часть населения.
3. Третья пандемия (конец XIX в.) началась в Гонконге и Бомбее, 6 млн жертв только в одной Индии.

Во время последней пандемии удалось выявить возбудитель чумы – бактерию Yersinia pestis. Действующую вакцину против этих микроорганизмов создали только в 1926 г.

Формы

Скрытый период болезни может продолжаться до 9 дней, а для легочной формы – не более 1-2 дней. Начинается чума остро, температура резко поднимается до 40°С, сопровождается ознобом, признаки интоксикации всегда ярко выражены. В процессе развития болезни быстро поражаются лимфоузлы, легкие, печень, сердце. Независимо от формы, для чумы типичны жалобы больных на мышечные боли и постоянную головную боль. Часто присутствует психомоторное возбуждение, возможны галлюцинации.

Внешнее проявление чумы на лице больного:

• «маска чумы» – мышцы лица сокращаются, выглядит как страдание, ужас;
• «меловой язык» – язык утолщен и покрыт толстым слоем белесого налета.

Такие симптомы начальной стадии типичны для чумы любой формы. Исходя их симптоматики болезни, Рудневым Г.П. была предложена клиническая классификация чумы, которая используется и сегодня:

• локальная (кожная, бубонная, кожно-бубонная);
• генерализованная (септическая, может быть как первичной, так и вторичной);
• внешнедиссеминированная (кишечная).

Симптоматика заболевания в зависимости от вида чумы разнообразна:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="Некроз пальцев" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Лечение болезни чума

Лабораторная диагностика чумы проводится с использованием современных методов микробиологии, иммуносерологии и генетики. Применение современных методов диагностики заболевания, которое вызывается чумными бактериями, полностью оправданно при обследовании пациентов с аномально высокой температурой, находившихся в очаге возникновения инфекции.

После продолжительных исследований микробиологам удалось установить, что заболевание чумой у человека вызывают бактерии Yersinia pestis. Чума представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, поэтому ее лечение проводят исключительно в условиях специализированного стационара. Больным назначается этиотропная терапия и симптоматическое лечение. Препараты, дозировка и схемы подбирают согласно форме инфекции. Параллельно проводится глубокая дезинтоксикация, назначаются жаропонижающие, сердечные, дыхательные и сосудистые аналептики, а также симптоматические средства.

Иммунитет

Хотя после перенесения болезни иммунитет формируется, но он крайне слабый и непродолжительный. Нередко наблюдались случаи повторного заражения, и болезнь протекала в столь же тяжелой форме, как первый раз. Противочумная вакцинация дает иммунитет к заболеванию только на 1 год и не имеет 100% гарантии.

При возникновении угрозы инфицирования лицам группы риска – пастухам, сельхозработникам, охотникам, сотрудникам противочумных учреждений – проводится повторная вакцинация через 6 месяцев.