• К каким докторам следует обращаться если у Вас Сахарный диабет 2 типа

Что такое Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

1. ожирение, особенно висцеральное;
2. этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
3. малоподвижный образ жизни;
4. особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
5. артериальная гипертензия.

Патогенез (что происходит?) во время Сахарного диабета 2 типа

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % - улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.

Симптомы Сахарного диабета 2 типа

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Диагностика Сахарного диабета 2 типа

Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

1. У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) с интервалом раз в 3 года.
2. В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:
   1. малоподвижный образ жизни;
   2. сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
   3. принадлежность к национальностям высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);
   4. женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного сахарного диабета в анамнезе;
   5. артериальная гипертензия (> 140/90 мм Hg);
   6. уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;
   7. синдром поликистозных яичников;
   8. нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак;
   9. сердечно-сосудистые заболевания.

Критерии диагностики сахарного диабета

Глюкоза цельной крови, ммоль/л Глюкоза плазмы крови, ммоль/л венозная капиллярная венозная капиллярная Сахарный диабет натощак >6,1 >6,1 >7,0 >7,0 через 2 часа > 10,0 > 11,1 > 11,1 > 12,2 Нарушение толерантности к глюкозе натощак <6,1 <6,1 <7,0 <7,0 через 2 часа >6,7; < 10,0 >7,8; < 11,1 >7,8; < 11,1 >8,9; < 12,2 Нарушенная гликемия натощак натощак >5,6; <6,1 >5,6; < 6,1 >6,1; <7,0 >6,1; <7,0 через 2 часа <6,7 <7,8 <7,8 <8,9

Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:

• сахарный диабет 2 типа среди родственников первой или второй линии родства;
• принадлежность к национальностям высокого риска;
• клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);
• сахарный диабет, в том числе гестационный, у матери.

Лечение Сахарного диабета 2 типа

Основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижаюшая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м 2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м 2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин идо 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при сахарном диабете 2 типа аналогично таковому при сахарном диабете 1 типа (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие гипогликемии.

Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие.

Препараты для сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа могут быть подразделены на четыре основные группы.

I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры)

К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:

1. Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.
2. Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).
3. Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.

Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Среди побочных эффектов относительно часто встречаются диспепсические явления (диарея), которые, как правило, транзиторны и проходят самостоятельно через 1-2 недели приема препарата. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развиваются (его действие обозначатся как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое). Противопоказаниями к назначению метформина являются беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность, а также гипоксические состояния другого генеза. Крайне редким осложнением, которое встречается при назначении метформина без учета приведенных противопоказаний, является лактатацидоз, являющийся следствием гиперактивации анаэробного гликолиза.

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами у-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-y). Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. К устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина). Весьма эффективна комбинация тиазолидиндионов с метформином. Противопоказанием к назначению тиазолидиндионов является повышение (в 2,5 раза и более) уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам тиазолидиндионов относятся задержка жидкости и отеки, которые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

II. Препараты, воздействующие на бета-клетку и способствующие усилению секреции инсулина

Кэтой группе относятся препараты сульфонилмочевины иглиниды (прандиальные регуляторы гликемии), которые используют преимущественно длянормализации уровня гликемии после еды. Основной мишенью препаратов сульфонилмочевины являются бета-клетки панкреатических островков. Препараты сульфонилмочевины связываются на мембране бета-клеток со специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь бета-клеток приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. В клинической практике используется достаточно много препаратов сульфонилмочевины, которые отличаются по продолжительности и выраженности сахароснижающего эффекта.

Основным и достаточно частым побочным эффектом препаратов сульфонилмочевины является гипогликемия. Она может возникать при передозировке препаратом, его кумуляции (почечная недостаточность), несоблюдении диеты (пропуск приема пищи, прием алкоголя) или режима (значительная физическая нагрузка, перед которой не снижена доза препарата сульфонилмочевины или не приняты углеводы).

К группе глинидов (прандиальные регуляторы гликемии) относятся репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). После приема препараты быстро и обратимо взаимодействуют с рецептором сульфонилмочевины на бета-клетке, в результате чего происходит короткое повышение уровня инсулина, которое имитирует первую фазу его секреции в норме. Препараты принимаются за 10-20 минут до основных приемов пищи, обычно Зраза в день.

III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике

К этой группе относится акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы заключается в обратимой блокаде а-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии. Препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочным эффектом акарбозы является кишечная диспепсия (диареи, метеоризм), которая связана с поступлением невсосавшихся углеводов в толстую кишку. Сахароснижающий эффект акарбозы весьма умерен.

В клинической практике таблетированные сахароснижающие препаратов эффективно комбинируется друг с другом и с препаратами инсулина, поскольку у большинства пациентов одновременно определяется кактощаковая, так и постпрандиальная гипергликемия. Существуют многочисленные фиксированные комбинации препаратов водной таблетке. Наиболее часто водной таблетке комбинируют метформин с различными препаратами сульфонилмочевины, а также метформин стиазолидин-дионами.

IV. Инсулины и аналоги инсулинов

Наопределенном этапе препараты инсулинов начинают получать до 30-40 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Показания для инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа:

• явные признаки дефицита инсулина, такие как прогрессирующее снижение массы тела и кетоз, выраженная гипергликемия;
• большие хирургические вмешательства;
• острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена и пр.) и тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена;
• уровень гликемии натощак более 15-18 ммоль/л;
• отсутствие стойкой компенсации, несмотря на назначение максимальных суточных доз различных таблетированных сахароснижающих препаратов;
• поздние стадии поздних осложнений сахарного диабета (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, хроническая почечная недостаточность).

Наиболее частый вариант перевода пациентов с сахарным диабетом 2 типа на инсулинотерапию заключается в назначении инсулина пролонгированного действия в комбинации с принимаемыми таблетированными сахароснижаюшими препаратами. В ситуации, когда уровень гликемии натощак не удается контролировать назначением метформина или последний противопоказан, пациенту назначается вечерняя (на ночь) инъекция инсулина. При невозможности контролировать при помощи таблетированных препаратов как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию, пациент переводится на моноинсулинотерапию. Обычно, при сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия ведется по так называемой «традиционной» схеме, которая подразумевает назначение фиксированных доз инсулина пролонгированного и короткого действия. В этом плане удобны стандартные смеси инсулинов, содержащие водном флаконе инсулин короткого (ультракороткого) и пролонгированного действия. Выбор традиционной инсулинотерапии определяется тем, что при сахарном диабете 2 типа она зачастую назначается пожилым пациентам, обучение которых самостоятельному изменению дозы инсулина затруднено. Кроме того, интенсивная инсулинотерапия, целью которой является поддержание компенсации углеводного обмена на уровне, приближающемся к нормогликемии, несет повышенный риск гипогликемии. Если для молодых пациентов легкие гипогликемии не представляют серьезной опасности, у пожилых пациентов со сниженным порогом ощущения гипогликемии они могут иметь весьма неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. Молодым пациентам с сахарным диабетом 2 типа, а также пациентам перспективным в плане возможности эффективного обучения, может быть назначен интенсивный вариант инсулинотерапии.

Профилактика Сахарного диабета 2 типа

Предотвращение развития сахарного диабета 2 типа

Вы можете предпринять определенные шаги, для того чтобы предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа. Даже небольшие изменения могут быть эффективны, и никогда не поздно изменить свою жизнь в более здоровую сторону.

Поддержание здорового веса. Для того чтобы узнать, есть ли у Вас избыточный вес, Вы можете воспользоваться таблицей индекса массы тела для взрослых или ею же, но переведенной в метрическую систему. Если Вам необходимо снизить свой вес, то потеря даже такого незначительного его количества, как 10-20 фунтов (4-8кг), может помочь снизить риск развития у Вас сахарного диабета.

Регулярное выполнение физических упражнений. Оно снижает риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Постарайтесь заниматься теми видами физической активности, которые увеличивают частоту Ваших сердечных сокращений. Выполняйте физические упражнения, по крайней мере, на протяжении 30 минут и желательно ежедневно. Американская ассоциация сахарного диабета рекомендует включать в свои занятия резистивные упражнения. Они включают в себя такие упражнения, как подъем тяжестей (тяжелая атлетика) или даже работа по саду. Это не значит, что Вы должны выполнять изнуряющие упражнения или присоединяться к дорогостоящим программам, - подходит все, что увеличивает частоту Ваших сердечных сокращений. Лучшим способом начать занятия и не терять мотивации являются пешие прогулки и программы, в которых Вы используете шагомер. Если Вы находитесь в группе риска по развитию сахарного диабета 2 типа, использование формы для планирования физических упражнений может помочь Вам, Вашему доктору или другим специалистам создать персональную программу физических упражнений.

Употребление в пищу здоровых продуктов.

• Соблюдение сбалансированной диеты, которая включает в себя цельнозерновые продукты, постное мясо и овощи.
• Ограничение потребления насыщенных жиров.
• Ограничение потребления алкоголя.
• Ограничение количества потребляемых калорий, для того чтобы избежать прибавки веса или для снижения Вашего веса.
• Снижение Вашего потребления сладких напитков, сладостей и высококалорийных продуктов.
• Питание меньшими порциями, но чаще, для того чтобы поддерживать Ваш сахар крови в пределах целевого уровня.

Употребление в пищу большего количества продуктов, содержащих цельные злаки, орехи и овощи, может снизить риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Повысить его могут сладости, продукты из фаст-фудов, красное мясо (особенно переработанное) и большое количество сладких напитков.

Предотвращение развития осложнений сахарного диабета

Вы можете помочь предотвратить или отсрочить развитие проблем с глазами, сердцем, нервами и почками, если:

• Будете поддерживать свой сахар крови на уровне, максимально приближенном к нормальному.
• Обсудите со своим доктором необходимость приема низких доз аспирина для профилактики сердечного приступа, инсульта или других заболеваний крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия).
• Будете контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина крови.
• Будете принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II при появлении первых признаков диабетической нефропатии, даже если у Вас нет повышенного артериального давления.
• Будете регулярно проходить обследование глаз.
• Будете тщательно ухаживать за своими ногами.
• Прекратите курить. Если Вы курите сигареты, поговорите со своим доктором о том, как бросить. Курение влияет на раннее развитие осложнений сахарного диабета.

Сд 2 типа принадлежит к многофакторным заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Наличие этого эндокринного нарушения у человека указывает на то, что у его ближайших родственников также в будущем может проявиться эта болезнь.

Особенно в группу риска попадают люди, родителям которых был поставлен такой диагноз. Но сахарный диабет при отсутствии определенных факторов, несмотря на наследственность человека, может и не развиваться. Большую роль в реализации генетического фактора играет образ жизни человека и условия окружающей среды.

Факторами, способствующими развитию диабета, являются:

• ожирение;
• наличие заболевания у ближайших родственников;
• малоподвижный образ жизни;
• употребление большого количества рафинированных углеводов и низкого количества клетчатки;
• этническая принадлежность;
• высокое артериальное давление.

В качестве основного источника питания всех клеток человеческого организма выступает глюкоза, но самостоятельно она проникнуть в них не может, для этого нужен инсулин. При возникновении такого эндокринного нарушения как сд 2 типа, клетки теряют свою восприимчивость к инсулину. В результате этого он просто накапливается в крови и прекращается полноценное питание клеток.

Чрезмерное количество сахара в крови является опасным для организма, поскольку глюкоза в избытке отказывает токсичное воздействие на большинство органов и тканей. Опасность заключается в том, что повышенный сахар может вызывать такие серьезные осложнения как потеря зрения, гангрена стопы, почечная недостаточность, инфаркты и инсульты.

Как распознать заболевание

Сд 2 типа считается коварным заболеванием, поскольку не имеет ярко выраженных признаков. Это обстоятельство не дает возможности поставить диагноз на ранней стадии развития нарушений, что приводит к необратимым последствиям. Обычно какие-либо клинические проявления отсутствуют, а поставить диагноз можно путем определения уровня гликемии.

Больные редко жалуются на снижение работоспособности, правда, если для этого нет других причин. На начальном этапе развития сд 2 типа пациента может и не беспокоить жажда и полиурия, ведь такие симптомы достигают существенных показателей при длительном течении заболевания. Больных часто мучит кожный зуд, у женщин он распространяется и на половые органы, особенно беспокоит их влагалищный зуд.

Именно по причине недостаточно выраженной симптоматики, больные обращаются к специалистам уже на стадии серьезных осложнений сахарного диабета. Чтобы не запустить заболевание, а провести его лечение на ранних сроках, когда исключено развитие осложнений, важно обращать внимание на собственное самочувствие. Распознать сд 2 типа можно по таким признакам:

• сухость во рту;
• постоянная жажда;
• зуд кожных покровов;
• учащенное и обильное мочеиспускание;
• общая мышечная слабость;
• ожирение;
• снижение остроты зрения.

Мужчине стоит обратиться к эндокринологу, если он кроме этих симптомов при отсутствии урологических заболеваний начал еще замечать снижение сексуальной функции. У женщин должно возникнуть беспокойство при жалобах на влагалищный зуд, сначала нужно обратиться к гинекологу, а в случае нормального функционирования всех органов мочеполовой системы, пройти обследование в эндокринолога. У больных также могут часто возникать инфекционные заболевания кожных покровов и органов мочеполовой системы, которые особенно тяжело поддаются лечению.

Формы заболевания

В зависимости от степени тяжести течения заболевания, выделяется 3 формы сд 2 типа:

1. Легкая. Для снижения уровня сахара в крови достаточно придерживаться лечебного питания, обеспечить организму умеренные физические нагрузки и принимать препараты понижающие сахар.
2. Средняя. Чтобы восстановить нормальный уровень гликемии, необходимо принимать специальные препараты, действие которых направлено на снижение глюкозы в крови.
3. Тяжелая. При тяжелой форме сд 2 типа понизить уровень сахара в крови с помощью таблеток уже невозможно, в такой ситуации не обойтись без инсулинотерапии.

Если выявить сахарный диабет второго типа вначале его развития, возрастает вероятность того, что больному никогда не придется прибегать к применению инсулинотерапии.

Возможные осложнения

Сахарный диабет второго типа при отсутствии надлежащего лечения или при запущенности заболевания может стать причиной серьезных осложнений, опасных для здоровья и жизни больного. Чаще всего при этом эндокринном нарушении происходят такие серьезные и опасные не только для здоровья, но и для жизни пациента осложнения, как:

1. Поражение почек. Практически у всех больных отмечается почечная недостаточность, происходит снижение функциональности почек до критического уровня. Данное осложнение является настолько серьезным, что для продления жизни пациента требуется незамедлительная пересадка почки или проведение хронического гемодиализа.
2. Поражение сосудов. Основной причиной смерти больных сд 2 типа является инфаркт миокарда и ишемический инсульт.
3. Поражение глаз. Если не лечить сд 2 типа, может наступить полная слепота, поскольку при развитии заболевания происходит поражение сетчатки глаза, которое вскоре может стать причиной катаракты.
4. Поражение нервной системы. При сахарном диабете страдает и нервная система, развивается нейропатия, которая проявляется снижением чувствительности нижних конечностей. У мужчин вследствие нарушения деятельности нервной системы может развиваться импотенция.
5. Поражение нижних конечностей. Для тяжелой формы сахарного диабета характерным является поражение кровеносных сосудов нижних конечностей, что может привести к ампутации ног.

Чтобы избежать развития таких серьезных и опасных осложнений, которые влечкут за собой сахарный диабет, необходимой становится полная нормализация уровня сахара в крови.

Методы терапии

С таким диагнозом как сд 2 типа, человек может вести полноценную жизнь, главное – ежедневно соблюдать некоторые правила. Необходимо полностью изменить привычный образ жизни, а также очень важно проводить самоконтроль.

Диабетик обязательно должен проверять уровень глюкозы в крови с помощью специального аппарата – глюкометра. Чтобы исключить возникновение осложнений сд 2 типа и ухудшение собственного самочувствия, больной должен выполнять физические упражнения, снизить массу тела, отказаться от вредных привычек. Также важно придерживаться здорового питания и регулярно принимать медицинские препараты, назначенные эндокринологом.

Важно снизить массу тела людям, страдающим избыточным весом, даже, если у них не обнаружено заболевание, но имеется предрасположенность к нему. Ведь при похудении значительно снижается уровень глюкозы и холестерина в крови, отмечается нормализация артериального давления, снижается нагрузка на ноги.

Лечение сахарного диабета второго типа состоит из следующих составляющих:

• выполнение физических нагрузок;
• диетотерапия;
• применение сахаропонижающих лекарств;
• инсулинотерапия.

С помощью физических нагрузок и диетотерапии можно не только уменьшить вес, но и снизить инсулинрезистентность клеток, вследствие чего произойдет нормализация уровня сахара в крови. В некоторых случаях улучшить состояние здоровья больного без медицинских препаратов нельзя, однако ни один из применяемых способов лечения не даст высокой эффективности без физических нагрузок. Легкую и среднюю формы сд 2 типа можно лечить с помощью сахаропонижающих препаратов, которые делятся на несколько групп:

1. Тиазолидиндионы и Бигуаниды. Лекарства, принадлежащие к этим двух группам медикаментов, направлены на снижение инсулинрезистентности, что достигается путем снижения чувствительности клеток к инсулину. Также данные препараты позволяют снизить всасываемость глюкозы клетками кишечника. К Тиазолидиндионам принадлежат такие лекарства как Розиглитазон и Пиоглитазон, с помощью применения которых можно восстановить механизм действия инсулина. К группе Биуганидов относятся препараты Метформин, Сиофор, Авандамет, Багомет, Глюкофаж, Метфогамма.
2. Производные сульфонилмочевины и Меглитидины. После приема этих препаратов происходит стимуляция выработки собственного инсулина путем воздействия на бета-клетки поджелудочной железы. К производным сульфонилмочевины принадлежат , Амарил, Глюренорм, Глибинез-ретард. Меглитидины повышают синтез инсулина поджелудочной железой, а также предупреждают повышение сахара в крови каждый раз после приема пищи. К этой группе препаратов принадлежат такие лекарства как Новонорм и Старликс.
3. Акарбоза. Лекарства Акарбоза и Глюкобай, действующим веществом которого является акарбоза, способствуют снижению всасываемости глюкозы клетками кишечника, после чего происходит уменьшение веса.

Когда препараты снижающие уровень сахара уже не могут нормализовать глюкозы в крови, применяется инсулинотерапия. Существуют разные схемы лечения инсулином, которые выбираются только специалистом, при этом инсулин может применяться как постоянно, так и временно.

При этом заболевании вследствие поражения поджелудочной железы или периферических тканей возникает постоянная гипергликемия – слишком высокая концентрация глюкозы в крови. При достижении определенной критической отметки (10 ммоль в литре) сахар проникает через клубочки почек в мочу, что сопровождается глюкозурией. Это приводит к учащенному мочеиспусканию, потере жидкости и жажде.

Повышение концентрации глюкозы связано с недостаточностью инсулина – абсолютной или относительной. В первом случае поражаются клеточные образования («островки») в поджелудочной железе, синтезирующие этот гормон. Во втором – страдает усвоение глюкозы клетками из-за снижения чувствительности тканевых рецепторов к инсулину.

Избыток глюкозы повреждает сосудистые стенки, что приводит к распространенному поражению всех органов. Из-за избытка сахара страдает и нервная ткань, что обусловливает нарушение двигательной функции и чувствительности, а также ухудшение зрения. Поражение внутренних органов приводит к их недостаточной работе. В частности, возникает почечная недостаточность. Один из довольно ранних симптомов болезни — зуд кожи.

Заболевание у женщин чаще развивается после 50 лет. Он очень часто связан с ожирением, которое приводит к инсулинорезистентности – нечувствительности тканей к инсулину. При этом происходит развитие и других заболеваний – гипертонии, атеросклероза, ишемической болезни, что резко ухудшает состояние здоровья пациентки.

Заболевание у мужчин чаще встречается до 50 лет, но при этом общее количество больных в этой возрастной группе примерно в 8 раз меньше, чем среди пожилых людей. Риск заболевания связан с неправильным питанием, малой подвижностью, курением, лишним весом.

Патология у детей вызвана генетическим дефектом синтеза инсулина в поджелудочной железе. Он составляет 5% от всех случаев болезни. Детский организм очень чувствителен к избытку глюкозы. Заболевание требует пожизненной инсулинотерапии.

В отдельную форму выделяют гестационнw. форму диабета. Нарастание концентрации глюкозы в сыворотке крови отмечается у 1 – 10% беременных женщин, но после рождения ребенка оно самопроизвольно нормализуется. При этом у матери остается повышенным риск формирования 2-го типа диабета. Болезнь при беременности оказывает отрицательное влияние на плод: у ребенка увеличивается вероятность этого заболевания, возрастает частота пороков развития, ухудшается иммунитет.

Лечением заболевания занимается врач – эндокринолог. Диагноз ставится на основании различных лабораторных анализов, главным из которых является определение глюкозы в крови и гликированного гемоглобина. Всем больным назначается диета с ограничением в пище углеводов. Лекарственная терапия включает инсулин и/или таблетки в зависимости от его типа и тяжести течения.

www.диагностика-болезней.рф

Заболевание развивается в результате аутоиммунной деструкции инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы. Основным повреждающим фактором выступают Т-цитотоксические лимфоциты. Кроме этих клеток активную роль в развитии инсулита играют макрофаги, которые являются мощным источником провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО?, МФН) и протеолитических ферментов. Воздействие цитотоксических факторов, продуцируемых Т-клетками и макрофагами, на?-клетки поджелудочной железы приводит к деструкции островков Лангерганса. Аутоантитела, вырабатываемые к инсулинпродуцирующим клеткам через активацию системы комплемента и АЗКЦ, также приводят к деструкции инсулиновых островков. При достижении критического уровня содержания?-клеток в поджелудочной железе (менее 10%) появляются клинические симптомы диабета. Их манифистация связана с дефицитом инсулина в организме и нарушением вследствие этого всех видов обмена веществ и, в первую очередь, углеводного. Нарушение обменных процессов, в свою очередь, приводит к накоплению токсических продуктов и отравлению ими организма. Прогрессирование болезни или ее регресс определяется балансом между процессами разрушения инсулинпродуцирующих клеток и их восстановления.

Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, обильное мочеиспускание, повышенный аппетит или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи, нарушение сна и снижение работоспособности. Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации в связи с появлением глюкозурии. При сахарном диабете наблюдаются нарушения метаболизма и функции практически всех органов и систем. Особенно выраженные изменения касаются сердечно-сосудистой (микро- и макроангиопатии) и опорно-двигательной систем (обменные артриты, остеопороз костей конечностей, позвонков), почек, нервной системы (полиневриты, невралгии). Поражение сосудов головного мозга способно привести к нарушению мозгового кровообращения, тромбозу сосудов, очаговым и диффузным кровоизлияниям, апоплексической коме и смерти больных. Часто наблюдаются инфекционные поражения различных органов и тканей.

У больных сахарным диабетом выявляются расстройства как клеточного, так и гуморального иммунитета. У большой части в периферической крови определяется сниженное содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, на фоне повышенного содержания Т-активных клеток (CD25+, HLA-DR+), повышения концентрации гамма-интерферона. В поджелудочной железе наблюдается интенсивная инфильтрация островков Лангерганса лимфоцитами. Гистологическое исследование поджелудочной железы лиц, умерших вскоре после установления диагноза диабет, показало, что в пораженных островках происходит прогрессирующее разрушение?-клеток и их последующий фиброз и атрофия. С помощью моноклональных антител установлено, что инфильтрующие островки лимфоциты относятся к субпопуляции Т-киллеров (CD8 + -клеток) и НК-клеток. У этих больных также обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток поджелудочной железы. Они определяются в 85-90% случаев у вновь выявленных больных, если с момента постановки диагноза прошло не более 4 недель, в 50% случаев у больных с длительностью заболевания (постановки диагноза) более 1 месяца; у больных с давностью сахарного диабета более 1 года – в 10-20% случаев. Продуцируемые аутоантитела проявляют специфичность к компонентам цитоплазмы?-клеток, белку с м.м. 64 кD плазматической мембраны и инсулину. Последний вид антител выявляется практически у всех больных, получающих инъекции инсулина. Как правило, аутоантитела относятся к классу IgG, реже IgМ и IgЕ.

Часто у больных с сахарным диабетом I типа развиваются полиэндокринопатии. Наблюдаются ассоциации диабета с диффузнным токсическим зобом, тиреоидитом Хашимото, идиопатическим гипокортицизмом, гипопаратиреозом. Антитела в сыворотке больных сахарным диабетом против щитовидной железы выявляются в 3-4 раза чаще, чем у детей без данной патологии. Установлена тесная связь между антигенами гистосовместимости (HLA) и инсулин-зависимым сахарным диабетом. Показано, что наличие одних гаплотипов способствует развитию диабета (например, HLA-В8), других – препятствует. У 95% больных сахарным диабетом выявляются антигены HLA-DR3 и/или HLA-DR4. Редко встречается диабет у лиц с HLA-DR2. Такое осложнение диабета, как ретинопатия, чаще встречается у больных с HLA-B15 и HLA-В8. Самый высокий титр антител к инсулину выявляется у лиц с HLA-В15, а генотип HLA-B7 – предотвращает их накопление.

В последние годы большое внимание отводится значению вирусной инфекции в развитии сахарного диабета у детей. Впервые предположение о этиологической роли вирусов в возникновении этого заболевания было высказано в 1964 году, когда были описаны четыре случая развития сахарного диабета после перенесенного эпидемического паротита. В 1971 году было сообщено о развитии сахарного диабета у детей с врожденной коревой инфекцией на втором году жизни. Позже была доказана связь развития диабета с цитомегаловирусом. Все эти данные указывают, что пусковым механизмом аутоиммунизации организма могут быть различного вида инфекции.

Диагноз – сахарный диабет I типа ставится на основании клинических симптомов заболевания и данных лабораторных исследований: натощак?6,1 ммоль сахара в крови, при нагрузке глюкозой через 2 часа — 11,1 ммоль.

При любой степени тяжести сахарного диабета терапия направлена на нормализацию уровня гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализацию уровня липидов в крови.

Лечение сахарного диабета проводят путем введения подобранных доз инсулина, назначения специальной диеты и пероральных сахароснижающих препаратов.

У некоторых больных при лечении инсулином возникают следующего рода осложнения: гипогликемия, липодистрофия, аллергические реакции, инсулинорезистентность. Аллергические реакции могут проявляться в виде местных и генерализованных форм, как немедленного, так и замедленного типа. Нередко сначала наблюдаются местные аллергические реакции ГЗТ, на фоне которых затем развиваются реакции немедленного типа, а также возможен переход к генерализованным реакциям. Очень часто клинические признаки аллергии исчезают самопроизвольно, несмотря на продолжающуюся терапию инсулином, и, как правило, в таких ситуациях нарастают признаки развития резистентности к препарату. Лечение аллергических явлений включает назначение антигистаминных препаратов, замену используемого инсулина на более очищенный препарат и проведение специфической десенсибилизации (начиная с дозы инсулина 1/100 ЕД).

Особую медицинскую проблему составляет резистентность к инсулину. Поджелудочная железа здорового человека вырабатывает в сутки 30-50 ЕД эндогенного инсулина. В начальный период заболевания сахарным диабетом потребность в инсулине, как правило, составляет 7-20 ЕД. У длительно болеющих лиц такая потребность может составлять 200 ЕД экзогенного инсулина в сутки. В этом случае говорят об истинной резистентности к инсулину. Описаны случаи, когда суточная потребность инсулина равнялась 10000 ЕД. В специальных иследованиях показано, что за развитие резистентности ответственны циркулирующие антитела к инсулину, представленные обычным классом IgG. Для их определения используют радиоиммуноэлектрофорез и ИФА. Иммунологическая коррекция инсулиновой резистентности приводится путем назначения кортикостероидов (с учетом их побочных эффектов при сахарном диабете) в течение 2 недель по 50 мг ежедневно или назначения иммуносупрессоров. Профилактика развития резистентности заключается в избегании перерывов в приеме инсулина, которые могут привести к стимуляции антителообразования (бустерэффект).

Эффективные схемы лечения сахарного диабета до настоящего времени не разработаны. В идеале они должны быть направлены как на подавление аутоиммунного процесса, так и на коррекцию иммунных расстройств, наблюдаемых при этом заболевании. Описаны случаи терапевтического эффекта применения циклофосфамида и антитимоцитарной сыворотки. Применение циклоспорина А (иммунодепрессанта, способного подавлять дифференцировку и пролиферацию Т-тимоцитов) сразу после установления диагноза позволяло в 50% случаев нормализовать углеводный обмен и в 30% случаев добиться частичных ремиссий.

В последние годы активно ведется изучение теоретических и практических аспектов трансплантации?-клеток с реконструктивной целью при сахарном диабете.

immuninfo.ru

— заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном диабете: жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы — снижение зрения, боли в области сердца и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы — остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет — один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

— стойкая компенсация сахарного диабета;

— достижения работоспособности;

— поддержание нормальной массы тела;

— профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

— Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов — 1: 0,75: 3,5

— легкий физический труд — 40 ккал / кг;

— средняя форма — 50 ккал / кг;

— тяжелая форма — 60 ккал / кг;

— исключение легкоусвояемых углеводов;

— ограничение животных жиров;

— строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

nmedicine.net

Добрый день.
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет — неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию — 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 — 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 рд, арифон 1 тсут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. — ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга — покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой — в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД — 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя — на уровне 3 м/реберья; правая — правый край грудины; левая — на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: — Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.

www.health-ua.org

Лечение сахарного диабета 2 типа — критерии диагноза

Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:

• Нормальная толерантность к глюкозе — гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - до 7,8 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе - натощак 5,5 - 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - 7,8 - 11,1 ммоль/л
• Сахарный диабет — натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара - единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.

Лечение сахарного диабета 2 типа - жалобы при диабете

Больные чаще предъявляют следующие жалобы:

• общая слабость
• жажда, сухость во рту
• частое обильное мочеиспускание
• ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
• зуд кожи и слизистых
• повышенный аппетит

При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета - инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.

Лечение сахарного диабета 2 типа - осложнения сахарного диабета

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия - поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения - сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки - ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа - контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия - поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений - нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия - следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа - сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.

Лечение сахарного диабета 2 типа - что актуально

Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

• Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
• Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
• Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
• Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) — снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Столь удачное сочетание свойств делает Сиофор (метформин) одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.

• Лечение сахарного диабета 2 типа
• Лечение сахарного диабета 2 типа «народными» средствами – чем чревато?
• Лечение сахарного диабета 2 типа. Осложнения неправильного лечения
• Лечение сахарного диабета 2 типа при лишнем весе
• Лечение сахарного диабета 2 типа: лекарства

Тесты

• Варикоз…Ваш риск?
• Есть ли холецистит?
• Простатит: узнать и уничтожить

zdravoe.com

1. Полиурия

2. Полифагия

3. Полидипсия

4. Кожный зуд

Патогенетическая характеристика жалоб

Жалобы	Патогенетические механизмы развития жалоб
Полиурия (3-4 л в сутки)	вследствие осмотического диуреза, который обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче.
Полидипсия	компенсаторная реакция организма, которая обусловлена высокой концентрацией глюкозы в моче.
Полифагия	компенсаторная реакция, позволяющая увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю с глюкозурией.
Сухость во рту, жажда	обусловлены обезвоживанием организма, вследствие избыточного выделения жидкости через почки и повышением концентрации глюкозы, мочевины, натрия крови.
Зуд кожи	при Сахарном диабете I типа вследствие раздражения сосочков кожи и слизистых кетоновыми телами. При Сахарном диабете II типа вследствие иммунной недостаточности и развития дерматитов на фоне макроангиопатии кожи.
Изменение остроты зрения	вследствие накопления сорбитола (сорбитоловый путь окисления глюкозы) в хрусталике, что приводит к осмотическим нарушениям и снижению аккомодации.
Нарушение кожной чувствительности	вследствие набухания и разрушения “Швановской оболочки” с поражением нервных окончаний.
Снижение работоспособности, разбитость, слабость, давящая головная боль	вследствие прогрессирования метаболических нарушений, усиливающих дегидратацию тканей, гиповолемию, гемоконцентрацию, ухудшение кровоснабжения, приводящих к гипоксии и отеку коры головного мозга.

При сахарном диабете I типа наблюдается потеря веса (ИМТ<18-19), связанная с усилением процессов липолиза, а также включения аминокислот в глюконеогенез, что приводит к потере мышечной массы. В связи с этим сахарный диабет I типа в прошлом называли «сахарный диабет тощих».

При сахарном диабете II типа наблюдается ожирение (ИМТ>25), связанное с избыточным содержанием инсулина (гормон ожирения) в крови; сахарный диабет II типа называли «сахарный диабет полных».

helpiks.org

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, связанное либо с недостатком выработки инсулина, либо с невосприимчивостью к инсулину тканей организма. Оно может иметь легкое течение (без осложнений), среднюю степень тяжести и тяжелое течение (с выраженными осложнениями).

Причины развития диабета и его типы

Диабет первого типа - это следствие разрушения бета-клеток поджелудочной железы, синтезирующих инсулин. Причины этого разрушения иногда остаются неизвестными, часто его вызывает аутоиммунный процесс. Раньше такой диабет называли инсулинзависимым. Он обычно начинается в молодом возрасте.

Диабет второго типа объясняется снижением или отсутствием восприимчивости тканей организма к инсулину, однако и процесс образования инсулина при этом может быть нарушен. Чаще всего такой тип диабета диагностируется в возрасте 35–40 лет.

Особенный тип диабета - гестационный. Он возникает в период беременности, а после родов обычно исчезает без лечения.

Причинами диабета могут являться генетические дефекты бета-клеток, прием некоторых лекарств, инфекции. Он развивается вследствие эндокринных заболеваний (тиреотоксикоза, синдрома Иценко-Кушинга), панкреатита, удаления поджелудочной железы, различных травм, наследственной предрасположенности.

Основные жалобы больных сахарным диабетом

Люди, страдающие этим заболеванием, жалуются на то, что им постоянно хочется пить, на ощущение сухости во рту, частое и обильное мочеиспускание, мышечную слабость, кожный и вагинальный зуд (у женщин). Несмотря на повышение аппетита, больные часто худеют - это особенно характерно для первого типа диабета.

Грозные осложнения этого заболевания

При сахарном диабете нарушается обмен жиров и углеводов в организме. Это может приводить к множеству осложнений. Замедление циркуляции крови в сосудах ухудшает мозговое кровообращение. В результате у больных ухудшается память, повышается нервозность, они становятся обидчивыми. При длительном течении заболевания поражается сетчатая оболочка глаз, что вызывает нарушение зрения. Иногда это приводит к полной слепоте. Из-за токсического действия продуктов метаболизма может возникнуть поражение почек - диабетическая нефропатия. Частое осложнение заболевания - диабетическая нейропатия (поражение нервной системы). Оно в сочетании с нарушенным кровообращением приводит к развитию «диабетической стопы» - появлению коричневых пятен и язв на голени, стопе, фалангах пальцев, что иногда заканчивается гангреной и ампутацией конечности. Острыми осложнениями диабета, которые могут быть связаны с неадекватным лечением, являются диабетический кетоацидоз (накопление в крови кетоновых тел), гипогликемия (снижение уровня сахара) и коматозные состояния.

Методы лабораторной диагностики диабета

Для постановки диагноза измеряется количество сахара и инсулина в крови, проводится анализ мочи на наличие сахара и ацетона. Выявить заболевание на ранней стадии можно на основании повышения гликозилированного гемоглобина и изменения уровня С-пептида.

Методы лечения и профилактика

Необходимой частью лечения этой патологии является диета. При первом типе диабета ее необходимо соблюдать пожизненно. Полностью исключаются из рациона легкоусвояемые углеводы (за исключением случаев гипокликемии), используются специальные заменители сахара. Основу диеты составляют сложные углеводы (каши, макароны, бобовые), белое мясо, нежирная рыба, овощи. Рекомендуется отварная и тушеная пища. Иногда диеты бывает достаточно для нормализации состояния. При необходимости используются сахароснижающие препараты и инсулин. Проводится лечение осложнений.

Для профилактики диабета необходимо избегать инфекционных заболеваний, ожирения, неправильного питания, включающего много жиров и сладостей. Рекомендуются умеренные физические нагрузки. Особенно следует соблюдать эти рекомендации тем, кто имеет родственников, страдающих диабетом или другими эндокринными заболеваниями. При предрасположенности к диабету следует как можно чаще измерять уровень глюкозы в крови.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сахарный диабет 2 типа.

История болезни.

1. Оглавление

• 1. Оглавление
• 2. Паспортная часть
• 3. Основные жалобы больного
• 5. История жизни больного
• 9. Индивидуальный этиопатегенез
• 10. Лечение
• 11. Список литературы

2. Паспортная часть

ФИО больного:

Число, месяц, год рождения: 27.09.71

Возраст: 40 лет

Пол: жен

Дом. адрес: г. Волгорад

Инвалидность: нет

Кем направлен: врачом терапевтом, ж/д поликлиники

Направительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа, инсулиннепотребный, среднетяжелое течение, декомпенсация углеводного обмена. Периферическая диабетическая нейропатия, периферическая диабетическая ангиопатия.

Дата и время поступления 15.03.2012г.

3. Основные жалобы больного

При опросе пациентка жалуется на беспокоящие ее жажду, сухость во рту, головные боли. Отмечает периодические боли в нижних конечностях, онемение.

4. История настоящего заболевания

Считает себя больной в течении 1 года, когда впервые при госпитализации была выявлена гипергликемия 10,3 ммоль/л. Была поставлена на учет к эндокринологу и назначена диетотерапия. Ввиду неэффективности диеты был назначен пероральный сахароснижающий препарат - название которого больная не помнит. В среднем уровень гликемии по-прежнему составлял 10-12 ммоль/л.

В январе находилась в стационаре ж/д больницы, обследовалась на предмет хронических осложнений СД. Выявлены: диабетическая нейропатия. После госпитализации стала отмечать тенденцию к повышению уровня сахара крови до 19 ммоль/л.

В виду с декомпенсации заболевания была госпитализирована для дальнейшей коррекции сахарного диабета.

5. История жизни больного

Родилась в г. Волгограде, единственный ребенок в семье. Росла и развивалась нормально.

Эпидемиологический анамнез: гепатита, малярии, туберкулеза, болезнь Боткина, венерических заболеваний не было. Выезды в Южные районы в течение 4 лет отрицает.

Перенесенные заболевания: аппендэктомия в детстве.

Наследственность: родственники сахарным диабетом не болели.

Употребление алкоголя, наркотиков и курение отрицает.

Лекарственная непереносимость не выявлена. Аллергические реакции отрицает. Увеличение температуры в течение месяца не отмечается. Гинекологический анамнез не отягощен.

6. Состояние больного в момент исследования

Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост 160, вес 80 кг, ИМТ-30. Степень питания повышенное.

Кожные покровы чистые, окраска обычная, сыпи нет. Слизистые оболочки розового цвета, лимфатические узлы не пальпируются.

Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненна. Мышечная система развита умеренно, тонус мышц сохранен. Молочные железы в норме.

Грудная клетка симметричная, равномерно участвует в дыхание, над и под ключичные клетки выражены хорошо. Дыхание ровное.

ЧДД-18 ударов/мин

Голосовое дрожание не изменено, хрипы не прослушиваются.

Границы относительной тупости сердца в норме.

Тоны сердца ритмичные, шумы не выявлены.

Ад 120/80мм. рт. ст., ЧСС-70, пульс 70.

Язык - влажный, чистый. Слизистая полость рта розовая, язв и высыпаний нет. Небные миндали не увеличены. Налет на небных миндалях отсутствует. Глотание свободное, безболезненное.

Живот не вздут, в акте дыхание участвует равномерно. Подкожные вены живота не выражены. При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Селезенка не увеличена. Печень не увеличена, безболезненна. Мочеиспускание безболезненное. Стул регулярный. Периферических отеков нет.

7. Дополнительне методы исследования

Для уточнения диагноза и правильного подбора терапии больному было назначены:

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Общий анализ кала

4. Кровь на RW, ВИЧ, HbS-антиген

5. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, триглицериды, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, общий белок и его фракции, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, мочевина, креатинин, билирубин и его фракции

6. Анализ крови на определение уровня С-пептида

7. Анализ крови на определение гликированного гемоглобина

8. Мониторинг уровня глюкозы цельной крови натощак и через 2 часа после еды

9. Определение суточного диуреза

10. Анализ мочи на определение степени глюкозурии

11. Анализ мочи на содержание кетоновых тел

12. ЭКГ

13. Рентгенография органов грудной клетки

14. Консультация окулиста

15. Консультация кардиолога

16. Консультация уролога

17. Консультация невропатолога

Лабораторные данные:

Общий анализ крови от 15.03.12 г.

Эритроциты - 3,6*10 12

Гемоглобин - 120

Цветовой показатель - 0.98

Лейкоциты - 4,6*10 9

СОЭ - 16

Биохимический анализ крови:

Мочевина 4,3 ммоль/л

Креатинин - 72,6 мкмоль/л

Билирубин - 8 - 2 - 6 ммоль/л

Общий белок - 75 г/л

Холестерин 4,7 ммоль/л

Фибриноген 4,1 г/л

Общий анализ мочи:

Цвет мочи - желтый.

Прозрачность - прозрачная, рН кислая

Белок - отсутствует

Сахар - 5.5ммоль/л

Кетоновые тела - отсутствуют

Билирубин - отсутствует

Гемоглобин - отсутствует

Эритроциты - 0

Лейкоциты - 0

Бактерии - отсутствует

Уровень глюкозы в крови

17.03.12 6.00-10,6ммоль/л, 11.00-6.8ммоль/л, 17.00-6.8ммоль/л

19.03.12 6.00-6,3ммоль/л, 11.00-11.2ммоль/л, 17.00-7.9ммоль/л

21.03.12 6.00-6.4ммоль/л, 11.00-7.4ммоль/л, 17.00 - 7.4ммоль/л

23.03.12 6.00-6.2ммоль/л, 11.00-12.0ммоль/л, 17.00 - 5.8ммоль/л

ЭКГ от16.03.12

Ритм синусовый правильный. ЧСС=70уд/мин

Рентгенография органов грудной клетки от 17.03.12г.

Органы грудной полости в пределах нормы.

Осмотр невропатолога

Диагноз: Периферическая диабетическая нейропатия.

8. Полный клинический диагноз

На основе проведенных инструментальных и лабораторных методов исследования пациента можно поставить следующий диагноз:

Сахарный диабет 2 типа, инсулиннепотребный , среднетяжелое течение, декомпенсация углеводного обмена .

Сахарный диабет 2 типа .

Сахарный диабет - это состояние, характеризующееся повышением уровня сахара в крови. Но если быть точным сахарный диабет - это не одно заболевание, а целая группа. Современная классификация сахарного диабета, принятая Всемирной организацией здравоохранения выделяет не сколько его видов. Большинство больных диабетом имеют сахарный диабет 1 или 2 типа.

Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это кажется на первый взгляд. В настоящее время более 10 миллионов человек в России и 246 миллионов человек в мире страдают диабетом, к 2025 году ожидается, что эти цифры увеличатся до 380 миллионов. Считается что в развитых странах диабетом болеют около 4-5% населения, а в некоторых развивающихся странах эта цифра может доходить до 10% и более. Конечно большая часть этих людей (более 90%) имеет сахарный диабет 2 типа, связанный с высокой распространенностью в настоящее время ожирения.

Существует два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина -клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами.

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе

1. Клинические классы

1.1 Сахарный диабет:

1.1.1 Инсулинзависимый сахарный диабет.

1.1.2 Инсулиннезависимый сахарный диабет:

у лиц с ожирением.

1.1.3 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

1.1.4 Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

заболеваниями поджелудочной железы;

заболеваниями гормональной природы;

состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

изменением инсулина или его рецепторов;

определенными генетическими синдромами;

смешанными состояниями.

1.2 Нарушенная толерантность к глюкозе:

у лиц с нормальной массой тела;

у лиц с ожирением;

нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами;

сахарный диабет беременных.

2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Классификация сахарного диабета (М.И. Балаболкин, 1989)

1.1 Клинические формы диабета.

1.1.1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).

1.1.2 Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).

1.1.3 Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.).

1.1.4 Диабет беременных.

2. Степень тяжести диабета:

2.1.1 Легкая (I степень).

2.1.2 Средняя (II степень).

2.1.3 Тяжелая (III степень).

3. Состояние компенсации:

3.1.1 Компенсация.

3.1.2 Субкомпенсация.

3.1.3 Декомпенсация.

4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):

4.1.1 Кетоацидотическая кома.

4.1.2 Гиперосмолярная кома.

4.1.3 Лактацидотическая кома.

4.1.4 Гипогликемическая кома

5. Поздние осложнения диабета:

5.1.1 Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).

5.1.2 Макроангиопатия.

5.1.3 Нейропатия.

6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

7. Осложнения терапии:

7.1 Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

7.2 Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Инсулинзависимый сахарный диабет

сахарный диабет диагноз терапия

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества).

Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:

отягощенная по сахарному диабету наследственность;

аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);

вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение (?-клеток).

Этиология

1 . Генетические факторы и маркеры

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.

2 . Вирусная инфекция

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М.И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:

вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);

приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани.

Патогенез

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.

Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами хелперами;

макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию -клеток островков Лангерганса;

под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

Интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции?-клеток островков Лангерганса. Кроме того, -интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, -клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых -клеток.

Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (и NO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием и NO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и NO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации?-клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

Вторая стадия - инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).

Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.

У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания ("медовый месяц диабетика”). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.

6. Шестая стадия - полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Этиология.

Сахарный диабет 2 типа (ранее его так же называли инсулиннезависимым) встречается значительно чаще. Это заболевание характерно для более зрелого возраста: он выявляется, как правило, после 40 лет. Около 90% больных сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Также для этого типа диабета характерна наследственность - высокая распространенность среди близких родственников. Начинается заболевание, в отличие от диабета 1 типа, постепенно, часто совершенно незаметно для больного. Поэтому человек может достаточно долго болеть, но не знать об этом. Повышенный уровень сахара крови может быть выявлен случайно, при обследовании по какому-либо другому по воду.

Так же имеют огромное значение аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

К факторам риска (но не причинам) развития сахарного диабета относят:

возраст старше 45 лет;

ожирение, особенно абдоминально висцерального типа;

наследственная предрасположенность;

наличие в прошлом нарушение толерантности к глюкозе;

перенесенный гестационный сахарный диабет;

рождение ребенка с массой тела более 4.5 кг;

наличие артериальной гипертензии;

нарушение липидного (жирового) обмена, особенно повышение в крови уровня триглицеридов.

Патогенез.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций р-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и гликонеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, 3-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % СО 2 рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развитая диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение осглобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Признаки сахарного диабета.

1. У больных возникает сильная жажда. Следует отметить, что она носит не временный характер и ее очень трудно утолить. Речь идет не о жажде, возникающей в результате физических нагрузок или жары. Человек не может напиться более чем 2 стаканами воды, в то время как здоровый вполне утоляет жажду несколькими глотками. За сутки больной выпивает до 3-4 л жидкости.

2. Увеличивается количество мочи, то есть развивается полиурия. Если организм здорового человека усваивает жидкость, то больные выделяют столько же жидкости, сколько выпили, то есть 3-4 л.

3. Вес больного либо увеличивается, либо, напротив, уменьшается. Возможны оба варианта. В случае инсулинонезависимого диабета вес возрастает, а при инсулинозависимом диабете наблюдается сильное похудение. При этом больной ест как обычно, у него сохраняется хороший аппетит.

4. Сухость во рту. Этот симптом не зависит от условий внешней среды (например, жары) или вида деятельности (изнуряющего физического труда).

5. Сильный кожный зуд. В особенности он проявляется в области половых органов. Резко ухудшается состояние кожи, появляются фурункулы, гнойничковые поражения кожи. При этом причина высыпаний остается неизвестной, то есть больной до этого не имел контактов с другими больными, не подвергался воздействию веществ, вызывающих аллергическую реакцию, и т.д. Кроме того, наблюдается сухость кожи, что приводит к возникновению трещин. В углах рта также появляются мокнущие болезненные трещины.

6. Быстрая усталость, даже если больной не занимается тяжелым физическим трудом, не болеет простудными заболеваниями и не подвергается стрессу. Отмечается быстрая утомляемость, часто сразу после начала работы либо после сна или отдыха. Больные испытывают повышенную раздражительность беспокойство. Это не связано с менструальным циклом или климаксом у женщин.

Также у больных внезапно возникает головная боль, которая быстро проходит. При этом она вовсе не вызвана долгой работой за компьютером, чтением при плохом освещении или долгим просмотром телевизионных программ.

Однако самым важным признаком диабета является повышенный уровень сахара в крови. Его содержание у здорового человека равно 60-100 мг/100 мл натощак и не превышает 140 мг/100 мл через 1-1,5 часа после еды. Необходимое количество сахара в крови определяется регулирующей системой. Ее важнейшим элементом является инсулин. После пищи, содержащей углеводы, количество сахара в крови возрастает.

В моче отмечается появление сахара. Если уровень сахара в крови превышает 160 мг %, то он начинает выделяться с мочой.

Осложнения сахарного диабета.

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов - микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т.д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной - имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия - частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая ) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови. Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

В настоящее время наиболее эффективным является комплексное лечение, включающее диетотерапию, лечебную физкультуру, перроральные гипогликемизирующие препараты и инсулин.

Цель терапевтических мероприятий - нормализовать нарушенные обменные процессы, восстановить массу тела и сохранить или даже восстановить трудоспособность больных.

Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела и физической нагрузки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг идеальной массы тела.

Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно - и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом; первый завтрак - 25%, второй завтрак-10 - 15%, обед - 25%, полдник - 5-10%, ужин - 25%, второй ужин - 5-10%. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Целесообразно включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г/сут.

Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена, снижением глюконегогенеза. Препараты оказывают также антилиполитическое действие.

Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.

Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К этой группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др.

К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (II генерация), относят глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (минидиаб).

При применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее действие проявляется на 3-5-е сутки от начала лечения, оптимальное через 10-14 дней. Доза препаратов II генерации обычно не должна превышать 10-15 мг. Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением глюренорма, выводящегося из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переносится больными с поражением почек. Некоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови - уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации. При сахарном диабете II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинрезистентной формах сахарного диабета I типа они могут применяться с инсулином.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутил-бигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин). Различают препараты, действие которых продолжается 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия.

Гипогликемизирующий эффект обусловлен потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглкжогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Важное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза.

Показанием к применению бигуанидов является инсулинонезависимый сахарный диабет (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии заболеваний печени и почек. Препараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистентности к сульфаниламидам, применяют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, гиперосмолярная лактацидотическая кома, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.

Пер и ферическая диабетическая н е йропатия .

Диабетические нейропатии - это семейство заболеваний нервов, вызываемых диабетом. У людей с диабетом со временем возможно развитие повреждения нервов всего организма. У некоторых людей с повреждением нервов симптомов не возникает. У других возможны такие симптомы как боль, покалывание или онемение - потеря чувствительности - в кистях рук, руках, стопах и ногах. Поражение нервов может возникать в любой системе органов, включая желудочно-кишечный тракт, сердце и половые органы.

Примерно у 60-70 процентов людей с диабетом имеется одна из форм нейропатии. У людей с диабетом проблемы с нервами могут возникать в любое время, однако риск возрастает с возрастом и увеличением стажа диабета. Наибольшая распространенность нейропатии наблюдается у людей со стажем диабета не менее 25 лет. Диабетические нейропатии также более распространены у людей, имеющих проблемы с контролем уровня глюкозы крови (сахара крови), у людей с высоким уровнем липидов крови и повышенным артериальным давлением, а также с избыточной массой тела.

Этиология.

Причины развития диабетической нейропатии различаются в зависимости от ее вида. Повреждение нервов возникает, вероятно, вследствие воздействия комбинации факторов:

· высокий уровень глюкозы крови, большая продолжительность диабета, повышение уровней липидов крови и, возможно, низкий уровень инсулина

· нейрососудистых факторов, приводящих к повреждению кровеносных сосудов, приносящих кислород и питательные вещества к нервам

· аутоиммунных факторов, вызывающих воспаление нервов

· механического повреждения нервов, например, при туннельном синдроме запястья

· наследуемых черт, повышающих предрасположенность к заболеваниям нервов

· факторов образа жизни, таких как курение и употребление алкоголя

Симптомы диабетических нейропатий.

· онемение, ощущения покалывания или боль в пальцах ног, стопах, ногах, кистях рук, руках и пальцах

· уменьшение объема мышц стоп или кистей рук

· несварение желудка, тошноту или рвоту

· диарею или запор

· головокружение или обмороки вследствие падения артериального давления после подъема или принятия положения сидя из горизонтального положения

· проблемы с мочеиспусканием

Виды диабетической нейропатии.

Диабетическую нейропатию можно разделить на периферическую, автономную, проксимальную или фокальную. При каждом виде нейропатии происходит повреждение различных частей организма.

· Периферическая нейропатия, наиболее распространенный тип диабетической нейропатии, вызывает боль или потерю чувствительности пальцев ног, стоп, голеней, кистей рук или руки целиком.

· Автономная нейропатия вызывает изменение пищеварения, функции кишечника и мочевого пузыря, сексуальных реакций и потоотделения. Она также может поражать нервы, контролирующие деятельность сердца и артериальное давление, а также нервы легких и глаз. Автономная нейропатия также может являться причиной отсутствия ощущения гипогликемии, состояния, при котором люде больше не испытывают симптомов, предупреждающих о низком уровне глюкозы крови.

· Проксимальная нейропатия вызывает боль в голенях, в области бедра или ягодиц, а также приводит к слабости мышц ног.

· Фокальная нейропатия приводит к внезапной слабости нерва или группы нервов, вызывая мышечную слабость или боль. Возможно поражение любого нерва.

Периферическая нейропатия. (ДНП)

Периферическая нейропатия, также называемая дистальной симметричной нейропатией или сенсомоторной нейропатией, представляет собой повреждение нервов рук и ног. Сначала с большей вероятностью поражаются стопы и ноги, а затем кисти рук и руки. У многих людей с диабетом имеются признаки нейропатии, которые может заметить врач, однако сами больные симптомов не замечают.

Патогенез.

Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. Каждый аксон либо покрыт оболочкой шванновской клетки - в этом случае волокно называется не миелинизированным, либо окружен концентрически лежащими мембранами шванновских клеток - в этом случае волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. Только немиелинизированные волокна содержат автономные эфферентные и часть чувствительных афферентных волокон. Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприоцепцию. Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. Основной функцией нервного волокна является проведение импульса.

Патогенез диабетической периферической нейропатии гетерогенен и мультифакториален. В основе лежит прогрессивная потеря миелинизированных волокон - сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация и, как следствие, замедление проведения нервного импульса.

Ключевую роль в патогенезе нейропатии играет хроническая гипергликемия. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) доказало, что именно гипергликемия ответственна за развитие диабетической периферической нейропатии.

Симптомы.

· онемение или нечувствительность к боли или температурным стимулам

· ощущение покалывания, жжения или пощипывания

· острые боли или судороги

· повышенную чувствительность к прикосновению, даже к очень легкому

· потерю баланса и координации движений

Эти симптомы обычно усиливаются ночью.

Осложнения диабетической периферической нейропатии

ДПН обычно начинается с сенсорных нарушений на пальцах стоп, опережая потерю функции дистальной части аксона. С прогрессированием ДПН уровень поражения постепенно поднимается вверх симметрично на обеих нижних конечностях. К тому времени, когда уровень снижения чувствительности достигает середины голени, больные начинают замечать снижение чувствительности в кистях рук. Формируется типичное снижение чувствительности по типу "носки-перчатки". Раннее нарушение чувствительности отражает потерю как толстых, так и тонких миелинизированных нервных волокон. При этом страдают все чувствительные функции: вибрационная, температурная, болевая, тактильная, что подтверждается при обследовании объективным наличием неврологического дефицита или негативной симптоматики. Периферическая нейропатия также может вызывать мышечную слабость и потерю рефлексов, особенно в области голеностопного сустава, что приводит к изменению походки. Возможно возникновение деформации стопы, например, молоткообразного искривления пальца ноги или коллапса свода стопы. В области онемения стопы возможно возникновение волдырей и ранок, так как давление и повреждение остаются незамеченными. Если травмы стопы не начинать лечить сразу, инфекция может распространиться на кость, что может привести к необходимости ампутации. По оценкам некоторых экспертов, половину всех ампутаций такого рода можно предотвратить при своевременном обнаружении и лечении небольших проблем.

Популяционные эпидемиологические исследования показали, что язвы стопы обнаруживаются у 4-10% больных сахарным диабетом; а в 5-8 случаях на 1000 больных диабетом в год производится ампутация. Таким образом, диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия может считаться одним из наиболее дорогих осложнений сахарного диабета.

Первый шаг в лечении заключается в возвращении уровня глюкозы крови к нормальному диапазону значений, чтобы помочь предотвратить дальнейшее повреждение нервов. Мониторирование уровня глюкозы крови, планирование рациона, физическая активность и противодиабетические препараты или инсулин помогают контролировать уровни глюкозы крови. Сначала симптомы могут ухудшаться, когда уровень глюкозы возвращается к норме, однако со временем поддержание более низкого уровня глюкозы поможет облегчить симптомы. Хороший контроль уровня глюкозы крови также может помочь предотвратить или отсрочить начало других проблем.

Специфическое лекарственное лечение диабетической нейропатии направлено на улучшение функции нервных волокон, замедление прогрессирования нейропатии и уменьшение выраженности ее симптомов.

Схема специфического лечения включает три стадии:

1. (начальная терапия) препарат мильгамма (раствор для инъекций) - ежедневно по 2 мл в/м в течение 5-10 дней, затем мильгамма в драже по 1 драже 3 раза в сутки в течение 4-6 недель.

2. Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота в виде препарата тиогамма или препаратов с другими названиями (тиоктацид, берлитион ) - ежедневно по 600 мг в/в капельно в течение 10-14 дней (иногда до 3 недель), затем по 1 таблетке (600мг) 1 раз в день за 30 мин. до еды не менее месяца.

3. Комбинация приема драже мильгаммы и драже альфа-липоевой кислоты в течение 6-8 недель.

При острой болевой нейропатии, а также сильных периодических болях прибегают к использованию противоболевых лекарств:

прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). По степени выраженности побочных эффектов, их распределяют в следующем порядке - ибупрофен, аспирин, диклофенак, напроксен, пироксикам .

Людям с нейропатией необходим особый уход за ногами.

Для этого необходимо следовать некоторым рекомендациям:

· Ежедневно мыть ноги в теплой (не горячей) воде с мягким мылом. Избегайте набухания кожи стоп от воды. Вытрите ноги мягким полотенцем, тщательно просушить область между пальцами.

· Ежедневно осматривать стопы и пальцы ног на предмет порезов, пузырей, покраснения, отека, мозолей и других проблем. Пользоваться зеркалом - для осмотра стоп удобно положить зеркало на пол.

· Увлажнять стопы лосьоном, но избегать нанесения лосьона в области между пальцами ног.

· Каждый раз после ванны или душа аккуратно удалить мозоли с помощью пемзы.

· Всегда носите ботинки или шлепанцы для защиты стоп от повреждений. Во избежание раздражения кожи носите толстые, мягкие бесшовные носки.

· Носите обувь, которая хорошо подходит и позволяет пальцам двигаться. Постепенно разнашивать новую обувь, носить их первое время не больше часа подряд.

· Перед тем, как надеть обувь, тщательно ее осмотрите и проверьте рукой изнутри, чтобы убедиться в отсутствии разрывов, острых краев или посторонних предметов, которые могут повредить стопы.

Пер и ферическая диабетическая ангиопатия .

Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия).

Классификация по форме и локализации:

1. Микроангиопатии:

а) нефропатия;

б) ретинопатия;

в) микроангиопатия нижних конечностей.

2. Макроангиопатия (атеросклероз):

а) аорты и коронарных сосудов;

б) церебральных сосудов;

в) периферических сосудов.

3. Универсальная микро - макроангиопатия.

Большое значение в формировании ангиопатий имеет тип сахарного диабета. Известно, что инсулиннезависимый сахарный диабет способствует более активному развитию диабетических ангиопатий по сравнению с диабетом I типа. Большинство больных с синдромом диабетической стопы имеют II тип сахарного диабета.

При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии

Этиология.

Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета. Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинозависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.

Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профессиональными вредностями, интоксикации и др.

Патогенез.

Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен. В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности. С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.

Подобные документы

Жалобы больной на жажду, сухость во рту, полиурию, увеличение массы тела, головные боли, головокружение. Анамнез, данные объективных исследований. Основной диагноз: сахарный диабет, 2 тип, декомпенсация, ожирение. Осложнения основного заболевания.

история болезни , добавлен 06.02.2011


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка основного диагноза: сахарный диабет II типа с инсулинопотребностью, тяжелое течение, декомпенсация.

история болезни , добавлен 04.06.2014


Характеристика 2-го типа сахарного диабета. Стадии развития заболевания. Обоснование данного диагноза и осложнений на основании осмотра органов и систем пациента, данных лабораторных и дополнительных исследований. Формирование схемы лечения больного.

история болезни , добавлен 10.11.2015


Жалобы больного при поступлении на стационар. Общее состояние и результаты осмотра органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование клинического диагноза – сахарного диабета II типа. Лечение заболевания.

история болезни , добавлен 03.03.2015


Особенности диагностирования сахарного диабета у больных различных возрастных групп. Жалобы больных на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение остроты зрения. План и результаты обследования, основные назначения.

история болезни , добавлен 07.12.2015


Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

презентация , добавлен 01.10.2014


Лечение больных с нарушениями углеводного обмена, вызванными преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Диетотерапия сахарного диабета II типа, особенности потребления витаминов и некалорийных сахарозаменителей.

презентация , добавлен 11.02.2015


Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

реферат , добавлен 28.01.2013


Жалобы пациента на момент курации. Анамнез жизни и заболевания. Общий осмотр больного. Постановка диагноза: сахарный диабет 1 типа. Сопутствующий диагноз: хронический гепатит С. Лечение основного заболевания и осложнений: диета и инсулинотерапия.

история болезни , добавлен 05.11.2015


Общая характеристика и факторы риска развития сахарного диабета, клиническая картина и симптомы данного заболевания. Порядок проведения и анализ результатов объективного обследования больного. Принципы постановки диагноза и разработка схемы лечения.

Сахарный диабет — заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном : жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы — снижение зрения, и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы — остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения . Сахарный диабет — один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

— стойкая компенсация сахарного диабета;

— достижения работоспособности;

— поддержание нормальной массы тела;

— профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

— Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов — 1: 0,75: 3,5

— легкий физический труд — 40 ккал / кг;

— средняя форма — 50 ккал / кг;

— тяжелая форма — 60 ккал / кг;

— исключение легкоусвояемых углеводов;

— ограничение животных жиров;

— строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

Осложнения при сахарном диабете

Частое осложнение сахарного диабета — это диабетическая кома , которая развивается в большинстве своем в молодом возрасте при следующих обстоятельствах: отсутствие лечения при неопознанном диабете прекращения введения инсулина, острые гнойные инфекции, оперативные вмешательства, физическая или психическая травма, голодание. Это приводит к нарушению обмена углеводов и недостаточного усвоения глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделения с мочой. Вместе с тем организм обезвоживается, нарушается солевой обмен. Интоксикация организма обусловливает развитие комы.

Признаки. Сухость кожи и слизистых оболочек, язык темно-красный, сухой, как терка, мягкие глазные яблоки, красно-розовые щеки и лоб. Дыхание редкое, шумное, вдох длиннее выдоха (дыхание Куссмаля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Поражается сердечно-сосудистая система — пульс поверхностный, артериальное давление снижается. Больной ощущает слабость, жажду, наблюдается рвота, головная боль, потеря аппетита. Симптомы развиваются постепенно. Начинает чесаться кожа, возникает сонливость, постепенно нарастают симптомы: полусознательное состояние или полная потеря сознания, бледность или розовая окраскуа кожи лица, ускоренный, слабый пульс.

Если больной получил инсулин, но не предпринял после этого еды, у него может резко снизиться уровень сахара в крови (гипогликемия). Эта болезнь возникает внезапно: появляются слабость, бледность кожи, сильное потоотделение, учащенный пульс, неглубокое дыхание, дрожание конечностей, возможны полная потеря сознания и .

Первая помощь при сахарном диабете

При лечении больного инсулином надо выяснить, когда последний раз он его вводил. Установив большой перерыв в пользовании инсулином, необходимо вызвать медицинского работника для его введения.

При коматозном состоянии, которое наступило после введения инсулина (гипогликемия), больному предлагают несколько глотков воды с растворенными в ней тремя ложками сахара, через несколько минут — снова такое же количество. Квалифицированную помощь могут подать только медицинские работники, поэтому надо вызвать неотложку или быстрее доставить больного в больницу.