Дифференциальный диагноз алкогольного цирроза печени. Дифференциальная диагностика. Что показывают анализы

При высокоактивных формах нередко возникает необходимость дифференцировать цирроз печени от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита . Вернее в этих случаях выясняется: развивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или на фоне цирротически измененной печени. В пользу цирроза печени в подобной клинической ситуации свидетельствуют телеангиэктазии, существенное уплотнение и неровность нижнего края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня y-глобулинов в сыворотке крови выше 30%, задержка выделения бромсульфалеина более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40-50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу.

Для первичного рака печени характерно довольно быстрое развитие заболевания, прогрессивный ход, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, имеет неровную поверхность и "каменистую" плотность. Размеры селезенки не изменены. В периферической крови определяют анемию, лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных а-фетопротеин. Данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. В случае подозрения на холангиому проводят ангиографию.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует иметь в виду, что для последнего характерны наличие антител к непосмугованих мышечных волокон, антигена микросом печени и почек, растворимого печеночного антигена, к печеночно- панкреатического антигена и антинуклеарных антител, а также наличие В8, DR3, DR4 антигенов главного комплекса гистосу-мисности.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение щелочной фосфатазы и гаммаглютамілтранспептидази при отсутствии антимитохондральних антител. При проведении эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии обнаруживают сужение внутрипеченочных протоков, которые приобретают вид четок.

Приэхинококкозе печень увеличивается постепенно. При пальпации она оказывается необычно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитонеум, сканирование печени, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароскопия. Благодаря использованию этих методов выявляют эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, что выявляет специфические антитела.

Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато-и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых оболочек, сахарный диабет. Определяют повышенное содержание железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях проводят биопсию печени.

Характерными признаками гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Коновалова - Вильсона) является выявление колец Кайзера - Флейшера (желто-зеленая или зеленовато-коричневая пигментация по периферии роговицы из-за отложения пигмента, содержащего медь) и снижение сывороточного церулоплазмина.

Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемиею.

Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически проявляется увеличением селезенки, предшествующего гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Вероятными критериями диагностики являются данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.

При диагнозе цирроз печени, его дифференциальная диагностика имеет огромное значение. Цирроз на сегодня является причиной смерти около 90% больных с хроническим заболеванием печени и занимает передовое место среди других болезней пищеварительной системы.

Основными причинами, более 60%, вызывающими цирроз есть алкоголизм и вирусные инфекции. По данным статистики, ежегодно в мире умирает 2-2,5 млн. человек только лишь от вирусного вида этой болезни.

Этиология

Как было сказано выше, основными причинами, по которым можно заработать себе этот недуг являются долговременное злоупотребление алкоголем и вирусные инфекции, в частности, вирусные гепатиты C, B и D.

Еще одним достаточно вероятным способом заболеть может оказаться уже развитое в организме заболевание желчных путей: обостренная вне- или внутрипеченочная обструкция желчных путей; детская холангиопатия; затрудненный отток крови венозных путей из печени; чрезмерное или неправильное применение фармакологических препаратов, приводящее, к токсическому отравлению и в итоге к циррозу печени.

Но, как ни удивительно, при современном развитии медицины все же остаются неизвестные причины данного недуга.

Достаточно длительное время болезнь может не вызывать никаких симптомов. Оценку стадии заболевания можно проследить через выраженную портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность. Приблизительную оценку тех самых параметров дает диагностическая таблица критериев Чайлда-Пью.

Данная таблица имеет 3 следующих класса:

1. Компенсированный (класс А);
2. Субкомпенсированный (класс В);
3. Декомпенсированный (класс С).

В классе А течение болезни отмечается отсутствием заметной желтушности, кровотечения из носа и расширенных варикозных вен, асцита и энцефалопатии. Классы В и С являются осложненными сравнительно с первым классом, асцит наблюдается в уже более тяжелой степени, спонтанный перитонит и эмпиема плевры, а также осложнение энцефалопатии печеночной ткани.

Виды болезни и ее осложнения

Печенка, являясь природным фильтром в организме человека подвержена высоким количеством раздражителей. Хотя клеткам печени свойственна регенерация, не стоит думать, что она из-за этого может самостоятельно справиться с большинством таких недугов.

Как и все серьезные заболевания, цирроз имеет свои основные виды:

• Подострый: возникает при остром гепатите и на начальной стадии присутствуют симптомы; трансформация вирусного гепатита в цирроз происходит в течение 0,5-1 года, возможен летальный исход;
• Быстро прогрессирующий или же активный: имеет специфичные биохимические и клинические симптомы сильной активности неудовлетворительного функционирования печенки; продолжительность жизни с начала заболевания составляет около 5 лет;
• Медленно прогрессирующий или же пассивный: очень незаметным является этот недуг, но есть заметные нарушения нормальной работы печени; продолжительность жизни в пределах 10 лет с момента заболевания;
• Вялотекущий (замедленный): симптомы клинической активности не выражены, а морфологическая активность умеренная, функциональные сбои в работе печени не наблюдаются; летальный исход маловероятен, но возможен, при этом прожить с этим больной может более 15 лет;
• Латентный: данный вид этой болезни не обременяет заболевшего явными симптомами, активность печеночных клеток в пределах нормы; практически всех одолевших подобное заболевание на их срок жизни не повлияет.

1. Асцит;
2. Образование тромбов в венозных путях;
3. Трансформация в так называемый цирроз-рак;
4. Осложнение вторичной инфекцией;
5. Кровотечение в пищеварительном тракте варикозных вен;
6. Печеночная недостаточность;
7. Гепаторенальный и гепатопульмональный синдром;
8. Образование в желчных протоках камней.

Для того чтобы узнать общее положение дел при циррозе или непосредственно выявить его, необходимыми являются следующие исследования:

1. Гемограмма;
2. Иммунограмма;
3. Протеинограмма;
4. Коагулограмма;

Эти исследования являются основными при данной проблеме, без их помощи верный диагноз поставить крайне тяжело. Также есть ряд других способов собрать более подробную информацию о недуге в организме человека.

Функциональная работоспособность печени может быть изменена, и проследить за этим помогут маркеры таких синдромов, как: холеостаз, цитолиз, синдром синентической неполноценности и развитие синдрома опухолевого роста.

Независимо от вида этой болезни, больной обязан пройти анализ на наличие вирусного гепатита B, C, D, это позволяет установить тяжесть заболевания, его прогноз и дает возможность проконтролировать в дальнейшем эффективность лечения.

При аутоиммунном циррозе печени проводится анализ, позволяющий определить определенные аутоантитела, их сочетания дают ясно понять, с чем в данный момент приходится работать врачу и составить самый верный план борьбы с заболеванием.

Как уже стало понятным, при любом виде этого недуга можно отправить пациента на дополнительное обследование, которое однозначно даст лучшее представление о той ситуации и той стадии болезни в организме больного. На сегодня медицина продвинулась уже достаточно далеко и не стоит ею пренебрегать.

В случае если дело предстоит с высокоактивной формой цирроза, при активном вирусном гепатите, холангите или так называемой застойной печенке, нужно провести дифференциальную диагностику. Эта диагностика представляет собой метод исключения, при котором лечащий врач не пытается, опираясь на анализы пациента поставить наиболее подходящий диагноз. А, исходя из результатов, исключает те формы цирроза, которые не подходят. В первую очередь пациент проходит обследование на предмет алкоголизма и присутствия в организме гепатитов B, C, D.

Данную проблему также дифференцируют от остальных заболеваний печени, которые могут привести печень к тому же состоянию.

Также дифференциальная диагностика проводится при эхинококкозе. При нем наблюдается постепенное увеличение печенки, она становится более плотной и бугристой. Это можно проследить через биопсию.

Более точный и развернутый диагноз может быть поставлен, учитывая разделы этиологии, морфологии и морфогенеза, активности цирроза, его функциональной характеристики и тому подобное.

Относительно прогноза, то при любом виде недуга он может быть составлен, опираясь на степень морфологических изменений печеночной ткани и тенденций к прогрессирующему развитию. Средняя продолжительность жизни может составлять от 3 до 5 лет, в редких случаях более 10 лет.

Профилактическими методами могут служить вакцинация от вирусного гепатита или своевременное его лечение, отказ от алкоголя или сведение его употребления до 50 грамм в день и, конечно же, обследования. При малейших симптомах или прошествии достаточного времени после последнего осмотра, не стоит терять времени, а обратиться к врачу в ближайшее время для прохождения обследования.

Цирроз печени – это диффузный патологический процесс, развивающийся с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных узлов регенерации.

Цирроз печени представляет собой конечную стадию широкого спектра заболеваний печени.

Вариабельность цирроза печени как нозологической формы отличается особенностями этиологических факторов, активностью патологического процесса в печени, несостоятельностью функции печени, а также степенью прогрессирования портальной гипертензии.

Эпидемиология

Цирроз печени является причиной смерти больных в 90–95% случаев исходов хронических заболеваний печени и занимает лидирующее место среди причин летальности от заболеваний органов пищеварения.

Частота распространенности цирроза печени в мире колеблется от 25 до 400 на 100000 населения.

Установлено, что больные циррозом печени выпивают заведомо гепатотоксические объемы алкоголя в 2 раза чаще, чем обычные люди; также анти-HCV в сыворотке крови пациентов с циррозом печени выявляется в 11 раз чаще, чем в популяции.

Ежегодно в мире от вирусных циррозов печени (преимущественно HCV-, HBV-инфекционной этиологии) и вирус-ассоциированных гепатоцеллюлярных карцином умирает приблизительно 2 млн. человек. Данные о смертности от алкогольных циррозов печени в развитых государствах приближаются к таковым при вирусных циррозах печени.

Этиология

Основные наиболее частые причины возникновения цирроза печени:

– злоупотребление алкоголем (свыше 50%);

– вирусные гепатиты (чаще – хронический гепатит C, реже – гепатиты B, D).

Метаболические нарушения, которые могут спровоцировать возникновение цирроза печени:

– перегрузка железом при наследственном гемохроматозе;

– перегрузка медью при болезни Вильсона;

– недостаточность α 1 -антитрипсина;

– кистозный фиброз;

– галактоземия и гликогенозы;

– наследственные тирозинемия и телеангиэктазия, порфирии.

Заболевания желчных путей, при которых может развиться цирроз печени:

– внепеченочная обструкция желчных путей;

– врутрипеченочная обструкция желчных путей (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит);

– холангиопатии у детей (прогрессирующий детский холестаз, артериопеченочная дисплазия, холестаз с лимфедемой, синдром Зельвегера);

– затруднение венозного оттока из печени (синдром Бадда – Киари, веноокклюзионная болезнь, выраженная правожелудочковая недостаточность);

– токсическое воздействие фармпрепаратов и токсинов также может спровоцировать возникновение цирроза.

Вместе с тем, причиной цирроза могут стать иммунные изменения (аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина»), иные болезненные состояния (саркоидоз, неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз A, криптогенный цирроз).

В четверти случаев цирроза печени этиология остается невыясненной. По мнению большинства исследователей, пациенты с циррозом печени невыясненной этиологии – это лица с неподтвержденными из-за неполноценного обследования вирусными и алкогольными циррозами печени.

Патогенез

Гепатоцеллюлярные некрозы и нарушения регенерации гепатоцитов, воспаление и фиброз являются взаимосвязанными процессами, которые лежат в основе прогрессирования цирроза печени.

Первоначально гепатоциты подвергаются повреждению под непосредственным влиянием этиологических агентов (алкоголь, вирус, гепатотоксические вещества и др.) или опосредованным повреждающим действием агентов аутоиммунной и иммунной агрессии.

В дальнейшем повреждающее действие на гепатоциты оказывают продукты клеточного некроза и воспаления. Возникающая ишемия в центральных зонах ложных долек также может стать причиной гибели гепатоцитов.

Важную роль в образовании некрозов играют иммунологические нарушения, обусловленные дисфункцией купферовских клеток, синтезирующих провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли-α, интерлейкины). Недостаток желчных кислот в кишечнике сопровождается повышенным бактериальным ростом и, как следствие, эндотоксемией и дополнительной стимуляцией выработки цитокинов. Немаловажное значение в процессе цитолиза гепатоцитов принадлежит затруднению выделения и застою желчи, которые возникают из-за нарушения кишечного метаболизма и реабсорбции желчных кислот, чрезмерного всасывания литохолиевой кислоты и деструкции холангиоцитов токсическими желчными кислотами.

В результате некровоспалительных процессов происходит формирование активных соединительнотканных септ.

Важнейшим механизмом формирования и прогрессирования цирроза печени считается фиброгенез. Гепатоцеллюлярные некрозы, цитокины, продуцируемые клеточными структурами печени, ацетальдегид (образуется при преобразовании алкоголя), вызывают деградацию внеклеточного матриксного пространства Диссе. Эти процессы сопровождаются активизацией клеток Ито, что в конечном итоге приводит к стимуляции фиброгенеза.

Перегрузка железом при гемохроматозе сопровождается повышенной секрецией тканевых ингибиторов металлопротеиназ, что сопровождается отложением коллагена в пространстве Диссе с образованием фибрилл и фибронектина.

Данные процессы лежат в основе «коллагенизации» синусоидов, затрудняющей обмен веществ между печеночной клеткой и кровью, что провоцирует формирование портальной гипертензии.

Цирротические изменения печеночной паренхимы и, как следствие, портальная гипертензия, при которой возникает портосистемное шунтирование и гепатоцеллюлярная недостаточность, приводят к формированию паренхиматозной и артериальной вазодилатации с прогрессивным уменьшением системного сопротивления сосудов. Это предрасполагает к падению эффективного артериального объема и снижения артериального давления, что создает условия для задержки жидкости и нарастания объема плазмы крови.

В ответ на эти процессы увеличивается сердечный выброс и частота сердечных сокращений, что неизбежно сопровождается увеличением паренхиматозного кровенаполнения и, кроме того, еще больше усугубляет портосистемное шунтирование, портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность.

Клиническая картина

Заболевание длительное время может протекать бессимптомно.

Клиническая оценка стадии и степени тяжести цирроза печени основана на выраженности портальной гипертензии и гепатоцеллюлярной недостаточности. Полуколичественно стадия и тяжесть заболевания оценивается по шкале диагностических критериев Чайлда – Пью.

Компенсированное (класс A) течение цирроза печени отличается отсутствием желтушности, асцита и кровотечений из варикозно расширенных вен и энцефалопатии.

Субкомпенсированное и декомпенсированное (класс B и C соответственно) течение отличается возникновением асцита различной степени выраженности, кровотечения из варикозных вен, спонтанного перитонита и эмпиемы плевры, гепаторенального синдрома и печеночной энцефалопатии.

У больных циррозом печени могут выявляться различные симптомы поражения практически всех органов и систем, которые определяют следующие синдромы:

• Астенический (быстрая утомляемость, ухудшение аппетита различной степени выраженности, потеря массы тела).
• Дермальный (желтушное окрашивание кожи, «лакированный» язык и губы, телеангиэктазии, покраснение ладонных поверхностей, кожные расчесы, заеды в углах рта, изменение ногтевых пластинок).
• Костно-мышечный (гипертрофическая остеоартропатия, печеночная остеодистрофия, судороги, пупочная грыжа).
• Легочный (гипоксемия, первичная легочная гипертензия, учащенное дыхание, уменьшение жизненной емкости легких, скопление жидкости в плевральном синусе, расширение внутрилегочных сосудов, одышка).
• Кардиальный (гипердинамическое кровообращение).
• Желудочно-кишечный (увеличение околоушных слюнных желез, послабление стула, холелитиаз, портальные гипертензионные гастро- и колонопатии, симптоматические (цирротические) эрозивно-язвенные поражения, гастрит, печеночный запах изо рта).
• Почечный (вторичный гиперальдостеронизм, при котором развивается задержка жидкости и натрия, «печеночный» гломерулосклероз, почечный канальцевый ацидоз, гепаторенальный синдром).
• Гематологический (фолиеводефицитная и гемолитическая анемии, увеличение селезенки с панцитопенией, нарушение коагуляции, ДВС-синдром, гемосидероз).
• Эндокринный (диабет, повышенный уровень паратиреоидных гормонов из-за гиповитаминоза D и вторичного гиперпаратиреоидизма, гипогонадизм: у женщин – бесплодие, дисменорея, исчезновение вторичных половых признаков; у мужчин – сниженное либидо, гипо- и атрофия яичек, импотенция, уменьшение количества тестостерона, феминизация).
• Неврологический (печеночная энцефалопатия, периферическая нейропатия, судороги).
• Синдром портальной гипертензии (варикозно расширенные вены – гастроэзофагальные, аноректальные, ретроперитонеальные, «голова медузы»; асцит, увеличение селезенки).

В зависимости от вариантов течения различают:

1. Подострый цирроз (гепатит-цирроз).

Часто возникает на фоне острого гепатита с симптоматикой начальной стадии цирроза печени. Заболевание продолжается от 4-х месяцев до одного года и отличается трансформацией острого гепатита в цирроз печени, завершающийся смертельным исходом.

2. Быстро прогрессирующий (активный) цирроз.

Отличается специфическими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками высокой активности патологического процесса в печени. От начала заболевания больные живут около 5-ти лет.

3. Медленно прогрессирующий (активный) цирроз.

Слабо выраженная клиническая картина заболевания сопровождается постоянной биохимической и морфологической активностью. Портальная гипертензия и несостоятельность функции печени прогрессируют медленно. Продолжительность жизни пациентов составляет более 10 лет от начала заболевания.

4. Вялотекущий цирроз.

Клиническая симптоматика активности заболевания не выявляется, манифестация биохимической активности – спорадическая. При этом морфологические проявления активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается медленно, функциональная несостоятельность печени практически не возникает. Продолжительность жизни таких пациентов превышает 15 лет. Основная причина летального исхода – интеркуррентные заболевания.

5. Латентный цирроз.

Клиническая симптоматика, биохимические и морфологические проявления активности болезни не определяются. Как правило, портальная гипертензия и печеночная несостоятельность не формируются. У преобладающего количества больных подобная форма цирроза печени отрицательно не отражается на продолжительности жизни.

Осложнения

• Кровотечения из варикозно расширенных вен пищеварительного тракта.
• Гепаторенальный синдром (недомогание, жажда, сухость и снижение тургора кожи, уменьшения мочеобразования, артериальная гипотония).
• Асцит.
• Бактериальный перитонит.
• Тромбоз воротной вены.
• Гепатопульмональный синдром.
• Присоединение вторичной инфекции (чаще всего с возникновением пневмонии).
• Формирование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.
• Трансформация в цирроз-рак.
• Печеночная недостаточность.

Диагностика

Среди лабораторно-клинических показателей для выявления цирроза печени в обязательном порядке необходимо проводить следующие исследования: гемограмма, коагулограмма, протеинограмма, функциональные пробы печени, иммунограмма, а также определение аутоантител ANA, AMA, SMA, определение уровня α 1 -антитрипсина и ингибитора протеаз, α-фетопротеина сыворотки, HBsAg, анти-HVC, показателей обмена железа.

Показателями, отражающими изменения функции печени, считаются маркеры синдромов цитолиза, холестаза, синтетической неполноценности функции печени, а также возникновение синдрома регенерации и опухолевого роста.

Выявление повышенного количества в плазме крови безуглеводистого трансферрина, IgA, γ-глутаминтрансферазы; увеличение среднего объема эритроцитов указывают на подострую и хроническую алкогольную интоксикацию.

Проводится исследование маркеров фиброза печени, однако указанные маркеры отражают не избыточное отложение протеинов во внеклеточном матриксе, а тканевой метаболизм в целом, и в отдельности не обладают специфичностью по отношению к ткани печени. Наличие в организме иных воспалительных очагов сопровождается изменением их уровня в сыворотке крови.

Всем пациентам с циррозом печени, независимо от факторов, его вызвавших, проводится определение маркеров вирусных гепатитов B, C, D, что помогает в установлении тяжести, прогноза заболевания и позволяет проводить контроль эффективности лечения и вакцинации.

Для выявления аутоиммунного поражения печени проводится выявление маркеров аутоиммунного процесса, для различных аутоиммунных заболеваний печени характерны определенные сочетания аутоантител.

Проводятся инструментальные методы исследования: ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, эндоскопические и радионуклеидные исследования, эластография, пункционная биопсия печени.

При гистоморфологическом исследовании биоптатов печени при циррозе выявляют нарушение долькового строения печени, формирование узлов-регенератов (или ложных долек), фиброзных прослоек (или септ), окружающих ложные дольки, утолщение печеночных трабекул, преобразование гепатоцитов (увеличенные клетки регенераторного типа, диспластичные гепатоциты с полиморфными, гиперхромными ядрами).

По гистоморфологическим критериям различают макронодулярный, микронодулярный, смешанный и билиарный циррозы печени.

Дифференциальная диагностика

При высокоактивных формах цирроза печени необходимо осуществлять дифференциальную диагностику с хроническим активным гепатитом, холангитом, «застойной» печенью.

В рамках выяснения этиологии возникновения цирроза печени дифференциальная диагностика должна проводиться между всеми возможными его причинами. В первую очередь, проводят определение маркеров вирусных гепатитов B, C, D и тестируют пациента на предмет злоупотребления алкоголя.

Цирроз печени необходимо дифференцировать от иных заболеваний печени, при которых образуются узлы или развивается фиброз (нодулярная регенераторная гиперплазия, нецирротический фиброз печени, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз, туберкулез, сифилис, бруцеллез); злокачественных новообразований разных органов с метастазами в печень.

Окончательный диагноз устанавливается при помощи гистологического исследования, при котором выявляются узлы регенерации.

Лечение

Лечение цирроза печени предполагает воздействие на причину его формирования – заболевания, вызвавшего цирроз («базисная терапия»), и симптоматическое вмешательство в зависимости от экспрессии клинических проявлений и осложнений цирроза.

Общие принципы лечения предусматривают строгий пожизненный отказ от алкоголя при наличии алкогольного цирроза печени, применение противовирусных фармпрепаратов (ИНФ-α и пегилированный ИНФ-α, аналоги нуклеозидов) при вирусных циррозах печени. Исключение составляют пациенты с декомпенсированным циррозом печени.

Применение кортикостероидов оправдано при циррозе печени в исходе аутоиммунного гепатита, первичном билиарном циррозе печени.

Ведущими препаратами в терапии цирроза печени являются те, которые направлены на уменьшение выраженности осложнений заболевания, таких как кровотечения из варикозно расширенных вен, печеночная энцефалопатия, асцит, спонтанный бактериальный перитонит.

Традиционно больным циррозом печени назначаются препараты с гепатопротекторными свойствами – эссенциальные фосфолипиды, препараты силимарина, адеметионина, урсодезоксихолевой кислоты.

Проведение антифибротической терапии направлено на угнетение активации звездчатых клеток печени, предотвращение повреждения и гибели гепатоцитов или замедление пролиферации эпителиальных клеток желчных протоков, которые стимулируют фиброгенез посредством высвобождения профибриногенных агентов.

Проводится изучение влияния трансплантации гепатоцитов на функцию печени и обратное развитие фиброза.

Выполнение ортотопической трансплантации печени при циррозе печени может сохранить жизнь больному.

Прогноз

Прогноз при всех вариантах циррозов печени определяется степенью морфологических изменений в печени, тенденцией к прогрессированию и отсутствием эффективных методов лечения.

Средняя продолжительность жизни 3–5 лет, редко 10 лет и более.

Профилактика

Меры профилактики направлены на предупреждение заражения вирусами гепатита B, C, D, своевременное полноценное лечение вирусных гепатитов; отказ от употребления алкогольных напитков, минимализация влияния гепатотоксичных веществ.

Задачи диагностики заключаются в распознавании цирроза печени, определении степени печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, а также установлении этиологического или патогенетического типа болезни. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных клинической картины, биохимических показателей крови и инструментального исследования.

Компенсированный цирроз печени обычно выявляют случайно в связи с обследованием больных по поводу других заболеваний (на основании обнаруженных гепатомегалии и спленомегалии неясного генеза). Поэтому ряд исследователей предлагает называть эту форму цирроза «латентной». Для подтверждения диагноза при компенсированном циррозе печени всегда необходимо проводить инструментальное обследование, так как имеющиеся в этих случаях изменения показателей нагрузочных проб неспецифичны.

На стадии субкомпенсации процесса ведущее значение для диагноза имеют следующие симптомы: гепатомегалия и спленомегалия, «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, незначительные носовые кровотечения, метеоризм, а также данные лабораторные исследования – ускоренная СОЭ, диспротеинемия, снижение показателя сулемовой пробы, повышение уровня общего билирубина (главным образом за счет связанного), умеренное повышение активности аминотрансфераз. Надежным диагностическим признаком является понижение в крови содержания восстановленного глутатиона ниже 24 мг% (0,78 ммоль/л).

Диагностика декомпенсированного цирроза печени, кроме перечисленных симптомов, основывается главным образом на наличии желтухи, асцита и выраженного геморрагического диатеза. При декомпенсированном циррозе печени отмечается гипопротеинемия, выраженное уменьшение содержания альбумина в крови, снижение показателей сулемовой пробы, дальнейшее повышение общего (связанного) билирубина, снижение содержания свертывающих факторов крови (изменение коагулограммы), низкий коэффициент этерификации холестерина, алкалоз – респираторный и (или) метаболический.

При наличии перечисленных симптомов первостепенное значение для диагностики имеет выявление признаков портальной гипертензии, в частности варикозно-расширенных вен пищевода, с помощью эзофагоскопии и рентгенологического исследования пищевода. В зависимости от величины портального давления различают две степени портальной гипертензии:

• I степень – умеренно выраженная (портальное давление 150-300 мм вод. ст.), проявляется метеоризмом, диспептическими расстройствами, спленомегалией;
• II степень – резко выраженная (портальное давление выше 300 мм вод. ст.), характеризуется видимыми венозными коллатералями, варикозным расширением вен пищевода, асцитом.

Для диагностики цирроза печени используют неинвазивные (ультразвуковые, рентгенологические, радиоизотопные) и инвазивные – морфологические (лапароскопия, прицельная биопсия) методы исследования. Наиболее информативными при циррозе печени среди неинвазивных методов являются эхография и сцинтиграфия.

С помощью эхографии при циррозе печени обнаруживают увеличение печени, изменение её контуров (закругленные, неравномерные), а также спленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен.

Рентгенологическое исследование при циррозе печени позволяет обнаружить нарушения в структуре печени, а также изменения её гемодинамики. С помощью обзорной рентгенографии выявляют изменение величины (увеличение или уменьшение) и формы печени, а также признаки асцита. Выраженное увеличение органа сопровождается высоким расположением правого купола диафрагмы и углублением правого реберно-диафрагмального синуса.

При асците отмечается ограничение подвижности и смещение вверх диафрагмы, а также смещение вниз правой почки, толстой кишки, вниз и влево – желудка. Пневмоперитонеум позволяет получить рельефное изображение поверхности органа. Введение газа в брюшную полость дает возможность также выявить малые количества асцитической жидкости. С помощью компьютерной томографии определяют размеры печени, небольшое количество асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока.

Значительные изменения печени при циррозе определяются с помощью ангиографических методов исследования. Так, при кавографии отмечается смещение и деформация венозных стволов, обусловленные развитием ложных долек, иногда циркулярное сужение нижней полой вены; при целиакографии в случае выраженной портальной гипертензии отмечается расширение чревного ствола, селезеночной и левой желудочной артерии и одновременно сужение общей печёночной и собственной печёночной артерий, артериальный рисунок печени обеднен, сегментарные артерии сужены и извиты, ветви селезеночной артерии, напротив, расширены; в селезёнке наблюдается интенсивное накопление контрастного вещества.

По данным рентгено-кинематографии, проведённой в сочетании с целиакографией, объемный кровоток в селезеночной артерии при циррозе печени возрастает в 2-2,5 раза, а в собственной печёночной артерии уменьшается в 1,5-2 раза. Соотношение этих показателей в норме составляет 0,7-1,4, а при циррозе с портальной гипертензией этот коэффициент увеличивается до 3-6. Наибольшую диагностическую ценность имеет спленопортография. Проведение этого исследования при циррозе печени позволяет определить более вертикальное расположение воротной вены, деформацию и уменьшение калибра её ветвей, обеднение рисунка в связи с редукцией мелких вен. Отток крови из портальной системы компенсирован за счет расширенных коллатералей. Коллатеральный отток крови по анастомозам и варикозное расширение вен можно обнаружить косвенным путём с помощью введения контрастного вещества в пищевод, желудок, кишечник. В случае расширения подслизистых венозных сплетений по ходу складок видны округлые поверхностные дефекты контрастирования.

Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей – холеграфия, позволяющая обнаружить сужение внутрипечёночных желчных протоков, в основном применяется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного билиарного цирроза печени.

Радиоизотопная диагностика циррозов печени проводится с целью определения функционального и морфологического состояния печени, оценки состояния кровообращения органа. Применяются радиоизотопная гепатография, сканирование и сцинтиграфия, радиоциркулография, радиоизотопные холеграфия и портография. Наибольшую диагностическую ценность имеет сцинтиграфия с различными гепатотропными пре паратами. На сцинтиграммах больных циррозом печени определяется снижение включения радио-фармацевтического препарата и неравномерное его распределение, изменение формы и размеров печени.

Исследование, производимое с помощью коллоидных радио-фармацевтических препаратов, дает возможность проводить количественную оценку их перераспределения в ретикулоэндотелиальной системе и тем самым определять характер и степень поражения печени. Крупноузловой цирроз на сцинтиграммах печени характеризуется чередованием участков повышенного включения радио-фармацевтического препарата (очаги регенерации печёночной ткани) с зонами пониженного его включения или полного его отсутствия (фиброзные изменения). При мелкоузловом циррозе печени отмечается относительно равномерное снижение накопления препарата, более выраженное по периферии органа. Для более детального исследования печени при циррозе применяют эмиссионную компьютерную томографию, позволяющую на основе сцинтиграфических срезов в различных сечениях получать объемную информацию о цирротических изменениях в глубинных структурах органа.

Для оценки состояния поглотительно-выделительной функции гепатоцитов при циррозе печени, а также как дифференциально-диагностический тест внутрипечёночного и внепечёночного холестаза применяют методику радиоизотопной хвлеграфии. Используемые для этого радио-фармацевтические препараты на основе иминодиуксусных кислот позволяют проводить исследования при наличии высоких показателей билирубина крови. Для выявления причин портальной гипертензии, определения портокавальных анастомозов наиболее информативными являются радиоизотопная портография и интраректальное введение охлажденной ксено-воздушной смеси 133Хе с последующей регистрацией прохождения радио-фармацевтического препарата по системе нижней полой вены.

К морфологическим методам относятся перитонеоскопия и прицельная биопсия. Характерными признаками цирроза печени являются диффузная зернистость и (или) бугристость поверхности печени, микроскопически – псевдодольковое строение органа.

Дифференциальный диагноз

Цирроз печени в начальной стадии дифференцируют с хроническим активным гепатитом, жировым гепатозом. При хроническом активном гепатите печень умеренно плотная, с заостренным краем, болезненная при пальпации. При жировом гепатозе печень увеличена незначительно, плотноватой консистенции, иногда чувствительна при пальпации, имеет тупой край и гладкую поверхность. Ввиду того что развитие цирроза печени происходит постепенно, чёткое их разграничение в ряде случаев невозможно. О переходе патологического процесса в цирротический свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии.

В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют со злокачественной опухолью печени, альвеококкозом, сублейкемическим миелозом, амилоидозом печени.

Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени (селезёнка при этом остается нормальных размеров), которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность, лейкоцитоз, анемия, резко ускоренная СОЭ. Наиболее достоверными признаками рака печени (первичного и цирроза-рака) являются положительная реакция Абелева-Татаринова – выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (альфа-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре, а также данные прицельной биопсии, ангиографии (при холангиоме).

При альвеококкозе увеличение печени происходит постепенно, в течение длительного времени; печень становится бугристой, приобретает «железную» плотность, болезненна при пальпации; диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляются специфические антитела; в ряде случаев прибегают к лапароскопии.

При сублейкемическом миелозе с доброкачественным течением увеличение селезёнки предшествует гепатомегалии, портальная гипертензия не характерна; наблюдается диссоциация между резко выраженной спленомегалией и мало изменённой картиной крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм). Достоверными диагностическими критериями являются данные, полученные при трепанобиопсии, – выраженная клеточная гиперплазия, обилие мегакариоцитов, разрастание соединительной ткани.

Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

Этиология.

Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

1. Инфекционные факторы.

Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

2. Токсические факторы.

Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др.

Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

1. Токсико-аллергические факторы.

К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

4. Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

1. Обтурация желчных ходов.

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

Патогенез.

В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани.

2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

Клиническая картина.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

1. Болевой.

Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

П. Диспептический.

У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш. Клеточно-печеночная недостаточность.

Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени.

Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

К нему относится:

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных - диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана, количественная проба - анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

5. Ферментный обмен.

О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз - течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму - тяжелое течение.

Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

КлассификацииХГ

1. Клиническая классификация.

1. Хронический персистирующий гепатит.

Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

2. Хронический активный гепатит:

А) с умеренной активностью

Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

3. Хронический холестатический гепатит:

А) с внутрипеченочным холестазом

Б) с внепеченочным холестазом.

Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

По ней выделяют:

1. Аутоиммунный гепатит.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Этиология перечислена выше.

Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически - выраженность фиброза.

Циррозы печени.

Цирроз печени (ЦП) - это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез.

Как указывалось выше, они общие с ХГ.

Классификация по морфологическим признакам:

1. Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
2. Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
3. Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
4. Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

Кубинская (Гаванская) классификация (1954 г.)

1. Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
2. Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
3. Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
4. Смешанный цирроз.

Клиническая картина.

В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

Он проявляется расширением вен пищевода, геморроидальных вен, подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»), наличием асцита. Причинами появления асцита являются: гипоальбуминемия, повышенная активность антидиуретического гормона гипофиза, который не инактивируется в печени, нарушение инактивации в печени альдостерона.

5. Поражение других органов и систем (см. клинику ХГ). В дополнение при ЦП поражается костно-суставная система: изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», могуб быть «часовые стеклышки», часто развивается остеопороз, что приводит к переломам.

Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность - от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза - в учебнике.

Осложнения циррозов:

1. Печеночная кома.

Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

1. Желудочно-кишечные кровотечения.

Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

1. Тромбоз воротной вены.
2. Развитие различных инфекционных осложнений.

Лечение ХГ и ЦП.

Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

1. Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
2. Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
3. Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
4. Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель - биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
5. Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

1. Монотерапия преднизолоном.

Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

1. Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

Лечение вирусных ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат - веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) - роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С - в 25%, а при ХГ D - лишь у 3% больных.

Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты - видарабин, рибавирин и проч.

В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.

Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

1. При желтухе - желчегонные средства и антиспастики.
2. При асците - диуретики и болковые препараты.
3. При выраженном болевом синдроме - аналгетики.
4. При кожном зуде - десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
5. При кровотечениях - гемостатическая терапия.