Эффективные методы лечения дуоденостаза. Хронический дуоденит. Лечение и обучение больного

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.

Причины.

I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:

А. Врождённые:

1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки

2. наружные перетяжки

3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)

Б. Приобретённые:

1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв

2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.

II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:

А. Вождённые:

1. тяжи сдавливающие кишку снаружи

2. пороки развития брыжейки и сосудов

3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа

Б. Приобретённые:

1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов

2. опухоли и кисты поджелудочной железы

3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы

Диагностика.

Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.

Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.

При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».

Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.

Лечение.

Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.

Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).

С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.

Оперативное лечение.

Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.

Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:

1. обходные анастомозы

2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов

3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба

4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи

Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез.

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.

ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)

Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.

Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.

Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.

Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.

Клинические проявления.

Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.

Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).

Диагностика.

Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).

Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)

Лечение.

Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.

Похожая информация.

Дуоденит - это воспаление слизистой желудка и 12-перстной кишки.
Проявления гастродуоденита различны - это тошнота, боли в подложечной области, чувство переполнения желудка, неприятный вкус во рту. Такие же симптомы бывают при гастрите. Чаще всего дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Все гастродуодениты можно отнести к двум основным группам. Первая - это атрофические гастродуодениты. В их возникновении играет роль наследственная предрасположенность, проявляющаяся в особом строении слизистой оболочки 12-перстной кишки и секреторной недостаточности. Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. При этом ощущаются снижение аппетита, отрыжка, урчание в животе, вполне возможны поносы или запоры.

К другой группе относятся хеликобактерные гастродуодениты. Большую роль в их возникновении играет пилорический хеликобактер - микроб. В ответ на присутствие этого микроба в слизистой оболочке 12-перстной кишки возникает воспаление, которое проявляется болями в подложечной области до и после еды, отрыжкой, изжогой, довольно часто - неприятным запахом изо рта.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.
Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Cупы из круп и овощные, протертые, на мясных, грибных, рыбных бульонах; нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра; молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый; яйца всмятку, омлет жареный; каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая); мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари; овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые); чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г. Добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Диагностика: Для диагностики заболевания проводится гастроскопия.

Лечение гастродуоденита

1. Соблюдение диеты.
2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):
Де-нол 4-6 нед. +метронидазол 10-14 дн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.
Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.
Метронидазол 10-14 дн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сном 10-14 дней.
Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.
Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.
а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.
б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.
в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.
Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.
3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».
4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:
- Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.
- Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.
- Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.
- При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.
5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.
6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.
7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.
8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).
9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.
10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Дуоденит
по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка является центральным органом пищеварения. Полость кишки служит резервуаром, куда стекаются пищеварительные соки из поджелудочной железы, печени и желез стенки тонкой кишки. Между густо покрытыми ферментами - микроворсинками, куда не проникают микроорганизмы, с большой скоростью переваривается и всасывается основная масса питательных веществ, поступающих в человеческий организм.
Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.
Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Симптомы
Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.
Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Острый дуоденит может возникнуть, как отмечалось выше, при грубом нарушении питания. Сюда включают резкую смену характера пищи, например, при переезде северянина в южные районы страны, славящиеся острыми блюдами. Еда всухомятку, злоупотребление алкоголем, чрезмерное увлечение жирной, копченой пищей могут вызвать воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количестве соляной кислоты. При рентгеноскопии отмечается раздражение двенадцатиперстной кишки, спазм, отек слизистой, изменение формы. С сильными болями, увеличением кислотности желудочного содержимого протекает острый дуоденит у молодых мужчин.

Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки складываются в пилоро-дуоденальный синдром. Сюда входят голодные, ночные, возникающие через 2-3 часа после приема "антидуоденальной" пищи, боли (томат, жирное мясо, гусь, утка). Необходимо отметить, что боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются поздно после еды, ночью или на голодный желудок. Особенно болезненна точка-проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Боли распространяются в спину. В отличие от язвенной болезни при воспалении двенадцатиперстной кишки нет точечной локализации, весенне-осенней сезонности болей, промежутков, абсолютно свободных от болей или дискомфорта в правом подреберье. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, общим недомоганием, субфебрильной температурой, увеличением количества лейкоцитов в крови, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все перечисленные явления быстро проходят. Лишь изжоги, вздутия в животе, несильные боли в правом подреберье продолжают беспокоить больного.

Тяжелым осложнением длительнотекущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность . Воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Возникают выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства.

У молодых женщин дуоденальная гормональная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Появляются головные боли, тошноты, рвоты, раздражительность, плохая работоспособность. Приступы резкой слабости иногда длятся несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. Больные полностью теряют трудоспособность, интерес к жизни и семье. У ряда больных приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью.
У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой.

Лечение
Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Лечение дуоденита начинают с устранения причины, вызвавшей воспаление двенадцатиперстной кишки.

Лямблиозный дуоденит лечат аминохинолом циклами по пять дней с перерывами между ними 4-7 дней. Обычно хватает 2-3 циклов. Принимают препарат через 20-30 минут после еды. Доза взрослых-0,15 мл два-три раза в день. Пригоден для лечения лямблиоза флагил, фуразолидон, акрихин, делагил, трихопол, энтеросэптол, эритромицин, настой чеснока. Применяют сочетание двух-трех препаратов.

Фитотерапия при остром дуадените давала прекрасный и быстрый эффект. Применяли горячий настой из сбора № 1: цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого и мяты перечной - по две части каждой; трава зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного - по одной части. Одну столовую ложку сбора заварить пол-литром кипящей воды. Настаивать один час. Процедить. Пить по четверти стакана каждый час в теплом виде в течение двух-трех дней. Затем по полстакана четыре раза в день за 15 мин до еды и перед сном. Курс - 14 дней.

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются после «неправильной» еды (томаты, жирное мясо, гусь), ночью или на голодный желудок. Боли могут быть на обширной площади, в области подреберья, области пупка. У молодых женщин дуоденальная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Возникают головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, снижается работоспособность. Приступы резкой слабости могут порой длиться несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. При этом полностью теряется трудоспособность, интерес к жизни. У многих приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью. Особенно болезненна точка - проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы (чуть-чуть правее от пупка - под нижней точкой правого ребра). Боли могут распространяться в спину и сопровождаться тошнотой, рвотой, общим недомоганием, температурой, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все эти явления быстро проходят, остаются только изжога, вздутие в животе, несильные боли в правом подреберье, что, несомненно, не может не сказаться на качестве жизни.

Описание

Дуоденит бывает острым (при пищевом отравлении, травме слизистой оболочки инородным телом) и хроническим - связанным с расстройством нервной и эндокринной регуляции функций двенадцатиперстной кишки, инфекцией, нерациональным питанием, курением, злоупотреблением алкоголем и др. Вторичный дуоденит может развиться при холецистите, панкреатите, заболеваниях кишечника.

И все же основная причина острого дуоденита - грубое нарушение питания. Например, резкая смена характера пищи при путешествии в азиатские или африканские страны, где блюда порой слишком острые или жирные, или просто непривычные для нашего желудка. Воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки легко вызывается едой всухомятку, злоупотреблением алкоголем , чрезмерным увлечением жирной, копченой пищей. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количества соляной кислоты.

Также к воспалению могут привести: пищевые отравления, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Способствуют развитию дуоденита заражение лямблиями, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез.

При повторных дуоденитах возможно развитие хронической формы болезни. Встречаются такие осложнения, как кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита .

Длительно текущий дуоденит может привести к тяжелому осложнению - дуоденальной гормональной недостаточности, когда воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Способствуют появлению симптомов дуоденальной недостаточности: врожденная слабость эндокринного аппарата двенадцатиперстной кишки, кислородное голодание, сопутствующие хронические инфекционные заболевания. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Могут появиться выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства

Диагностика

Лечение

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно излечивается сам за несколько дней. Лечение остальных видов дуоденита зависит от причины, вызвавшей его.

Лечение острого дуоденита проводится в комплексе с лечебным питанием. 1-2 дня - голод, постельный режим, промывание желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25-30 г магния сульфата (магнезии) в стакане теплой воды, чтобы очистить кишечник. В последующие дни — диета №1а -1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли — спазмолитические и обезбаливающие препараты. Для улучшения процессов регенерации назначают витамины А, В6, В12.

В дальнейшем, в зависимости от кислотности желудочного секрета, сопутствующих заболеваний и осложнений, назначают диетическое питание и медикаментозную терапию.

Лечение очень длительное - иногда до шести месяцев и больше. Но лечиться необходимо, причем очень тщательно, чтобы избежать серьезных осложнений.

Образ жизни

Во время обострения дуоденита необходима специальная диета . Количество углеводов должно быть снижено до 400 г в сутки, белка, наоборот, повышено (до 120-130 г в сутки). В рационе должно быть много витамина С, лучше в виде фруктовых соков. Питание должно быть не реже 4 раз в день.

Пища должна щадить слизистые оболочки 12-перстной кишки. Можно есть вегетарианские крупяные и овощные протертые супы с добавлением молока и сливок; мясо, курицу, рыбу (нежирные сорта в отварном виде, пропущенные через мясорубку или в форме мясной каши, мясных фрикаделек или куриных и рыбных кнелей). Допускается включение в ежедневное меню молочных продуктов: протертого творога, сладкой сметаны (ограничено), ацидофилина, простокваши, кефира (некислого), молока, сливок, сливочного масла. Также допускаются яйца всмятку, отварные овощи в виде пюре, приготовленные на молоке с добавлением сливочного масла, отварные фрукты в виде пюре, сырой морковный сок; молочные или с добавлением сливочного масла каши-размазни, мед, сахар, фруктовые конфеты (индивидуально и ограниченно), белый хлеб, сухари из белого хлеба, меренги, сухой бисквит, компот из свежих фруктов, кисель (кроме клюквенного, лучше из сухого шиповника, ревеня), чай слабый (лучше с молоком или сливками), соль резко ограничена.

Через 3-4 недели диета начинает постепенно расширяться за счет перехода к мясу, курице и рыбе куском, говяжьим сосискам, вареной колбасе, омлету, крупяным кашам, отварным овощам, овощным салатам (без лука!), компотам, сырым фруктам и ягодам.

Диета быстро облегчает состояние, боли проходят, уменьшаются диспепсические расстройства. Чтобы предупредить рецидивы, нужно ограничить курение, употребление алкоголя и острой пищи, а также питаться регулярно.

Профилактика

Рациональное, регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возможен дуоденит.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) и своевременное питание.