Эпителия, то возможности влиять на нее действительно имеются. Патофизиология бронхиальной астмы - бронхиальная астма Гиперсекреция мокроты

Появление бронхиальной мокроты связано с воспалительным процессом в бронхах, что стимулирует выделение слизи и её свертывание в мокроту. Это типичная проблема холодного времени года, которая может иметь много причин, но проявляется типичными симптомами, такими как кашель с мокротой и затрудненное дыхание.

Что такое бронхиальная мокрота

Бронхиальную мокроту, строго говоря, нельзя назвать болезнью, – это клинический признак воспаления дыхательных путей и, в частности, бронхиального дерева. Однако, в обыденном языке термин часто используется как синоним воспалительного процесса.

В некоторых случаях воспалительных процесс определяется болезнью, в других, напротив, он является следствием вдыхания различных раздражающих веществ, в том числе курение.

Несмотря на разнообразие причин, которые могут определить воспаление бронхов , оно всегда характеризуется чрезмерным производством и накоплением густой слизи или мокроты.

Как развивается воспаление бронхов

Чтобы понять, как развивается воспаление, необходимо понять, что такое слизь и каковы её функции .

Слизь представляет собой коллоидную смесь вязкой консистенции и имеет двойную задачу:

• Поддерживать постоянную влажность слизистых оболочек , предотвращая их высыхание.
• Фильтрация воздуха , который проходит через дыхательные пути. Частицы и микроорганизмы, которым удаётся пройти через полости носа, вязнут в слизи.

В физиологических условиях количество слизи , которое вырабатывается железами, невелико (не превышает 200 миллилитров) , но этого достаточно, чтобы покрыть всю поверхность слизистых оболочек тонкой пленкой, обеспечивающей защиту и увлажнение всего дыхательного дерева.

Утилизация накопленной слизи и налипших частиц обеспечивается защитным механизмом, известным как «мукоцилиарный клиренс» . Слизистые оболочки покрыты миллионами невидимых ресничек, которые производят согласованные движения и, одновременно, выталкивают слизь к голосовой щели, где она заглатывается в желудок.

Однако, если дыхательные пути охватывает воспалительный процесс , то движения ресничек замедляются, а количество выделяемой слизи увеличивается, которая становится более плотной из-за насыщения такими клетками крови, как лейкоциты . Всё это обуславливает застой и накопление слизи , которая в таких условиях принимает характер бронхиальной мокроты .

В этот момент запускается дополнительный механизм безопасности – кашель . Кашель является защитным рефлексом и происходит путём сильного выдоха с закрытой голосовой щелью и последующим её резким раскрытием. Повышение давления в дыхательных путях и, как следствие, скорости выхода воздуха наружу, позволяет вывести избыток мокроты и инородные тела.

Причины воспаления бронхов

Причины, которые могут вызвать воспаление нижних дыхательных путей, что приводит к образованию бронхиальной мокроты, как уже упоминалось, разнообразны, но можно выделить самые основные и наиболее распространенные.

Патологические . Основными заболеваниями, которые могут привести к появлению бронхиальный мокроты, являются:

• Бронхит . Воспаление бронхов , вызванное вирусной или бактериальной инфекцией.
• Хроническая обструктивная болезнь легких . Которая ограничивает прохождение воздуха, в результате хронического воспаления. Причиной, как правило, является курение сигарет.
• Туберкулёз . Заражение легких и нижних дыхательных путей микобактерией Mycobacterium tuberculosis.
• Коклюш . Заражение бактерией Bordetella pertussis.
• Новообразования нижних дыхательных путей.

Непатологические . То есть вдыхание в течение продолжительного во времени раздражителей . Среди наиболее распространенных, конечно, сигаретный дым. Другими раздражителями могут быть пыль и пары, присутствующие на рабочем месте, такие как пыль, текстильный ворс, зерновая пыль и др.

Симптомы, сопровождающие бронхиальную мокроту

Все симптомы, которые сопровождают образования бронхиальной мокроты, зависят от характера воспалительного процесса.

Кашель . Более или менее обильный.

Мокрота , которая может быть различного цвета и текстуры, что указывает на характер воспаления:

• Жидкая, перламутровая, почти прозрачная мокрота . Признак воспаления без патогенов и, следовательно, вызванного астмой или раздражением бронхиального дерева, например, от курения сигарет.
• Густая, липкая, от желтого до зеленого цвета мокрота . Это признак бактериальной инфекции. Окраска обуславливается следами гноя, выбрасываемого вместе с мокротой.
• Густая, липкая, темно-зеленая и зловонная мокрота . Признак воспаления, вызванный гангреной с последующей бактериальной инфекцией.
• Мокроты с прожилками крови . Появляется когда слизистые оболочки изъязвлены и возникают кровотечения, следовательно, связана с опасными заболеваниями, такими как рак или туберкулёз.
• Серозная мокрота, чуть густая, пенистая и беловатого цвета . Может быть признаком рака бронхиол / альвеол.
• Серозная мокрота, немного густая, пенистая и розового цвета . Может быть признаком отёка легких (накопление жидкости в легочной ткани в пространстве дополнительных сосудов).

Затрудненное дыхание , связано с засорением дыхательных путей мокротой.

Боль в груди или в спине в области между лопатками.

Появление лихорадки с температурой, которая, в случае бактериальных инфекций, может достигать больших значений.

Диагностика причин бронхиальной мокроты

Первичная диагностика осуществляется на основе наблюдение клинической картины и, следовательно, симптомов, которые сопровождают образование бронхиальной мокроты.

Для подтверждения диагноза могут потребоваться дополнительные клинические и лабораторные исследования:

• Рентгенография органов грудной клетки , чтобы исключить пневмонию.
• Спирометрия . Тест, который измеряет дыхательную способность, чтобы исключить астму.
• Посев мокроты для определения возможного возбудителя инфекции.

Средств удаления бронхиальной мокроты

Правильное лечение бронхиальной мокроты обеспечивается выявлением причин , которые привели к воспалению и их устранением . Так как избыточное образование бронхиальной мокроты может быть связано со множеством заболеваний, не существует единого протокола лечения, и каждый случай оценивается в индивидуальном порядке.

Лечение непатологического воспаления бронхов обеспечивается удалением раздражающих факторов и приёмом симптомологических средств, чтобы сократить образование и удалить мокроту .

Для этого используются две различные категории лекарственных препаратов :

• Отхаркивающие средства . Стимулируют механизмы выброса мокрота.
• Муколитики . Разжижают мокроту, чтобы она легко отделялась от слизистой оболочки.

Природные средства лечения, как правило, направлены на лечение симптомов и, следовательно, способствуют отхождению мокроты.

Наиболее распространенными являются:

Вдыхание горячих паров . Самый простой метод – вдыхание паров непосредственно над кастрюлей с кипящей водой, в которую добавлены эфирные масла, такие как масло эвкалипта.

Питьё теплой жидкости способствует разжижению слизи и, следовательно, её отделению.

Мёд . Употребление с чаем помогает успокоить раздраженные слизистые оболочки, умерить боли в горле и разжижить мокроту.

Тимьян . Травяные чаи на основе сухого экстракта способствуют выходу мокроты.

Сопли в горле – неприятный симптом, который может возникнуть как у взрослого человека, так и у ребенка. Основная причина появления проблемы – гиперсекреция слизи в носоглотке. Спровоцировать появление мокроты могут различные факторы, начиная инфекционными заболеваниями и заканчивая аллергической реакцией на пыль, шерсть животного или медикаменты.

Синдром постназального затекания – что это?

Синдром постназального затекания или сопли в горле – патологическое состояние слизистой носоглотки, характеризующееся гиперсекрецией мокроты.

Почему так происходит? Поверхность ЛОР-органов выстлана слизистым эпителием, который продуцирует бесцветную жидкость.

Мокроты, секретирующиеся в слизистой трахеи, носоглотки и бронхах, предотвращают пересыхание органов дыхания. Кроме того, они выполняют защитную функцию, поскольку в слизи содержатся клетки-защитники, борющиеся с патогенами. В случае развития болезнетворной флоры количество вязкого секрета резко увеличивается, что свидетельствует о попытках организма ликвидировать болезнетворные бактерии и вирусы.

Иными словами, сопли в горле появляются в качестве ответной реакции организма на проникновение в ЛОР-органы «непрошеных гостей» . Однако в некоторых случаях причины появления слизи в носоглотке могут носить и неинфекционный характер.

Симптомы постназального затекания

О скоплении слизи в горле могут свидетельствовать следующие признаки:

• затрудненное сглатывание слюны;
• дискомфорт в носу и глотке;
• желание откашлять мокроты;
• постоянное першение в горле;
• ощущение кома в глотке;
• запах гнили изо рта;
• специфический привкус во рту.

Свидетельствовать об инфекционных причинах появления постназального затекания может измененная консистенция и цвет слизи, а также повышение температуры и недомогание.

Причины возникновения проблемы

Каковы причины возникновения соплей в горле? Появление постназального затекания может быть связано с механическим раздражением слизистой или же развитием патогенов в носоглотке.

К основным причинам появления проблемы относят:

К факторам, провоцирующим возникновение постназального затекания, отоларингологи относят:

• аллергическую реакцию;
• злоупотребление медикаментами;
• дисфункцию ЖКТ.

Чтобы наверняка избавиться от проблемы, нужно определить причину ее появления. Для этого желательно обследоваться у специалиста, который с помощью соответствующего оборудования сможет точно поставить диагноз.

Медикаментозное лечение

Какими средствами можно устранить сопли в горле?

Если носоглотка забита вязким секретом, который препятствует носовому дыханию и сглатыванию слюны, для борьбы с проблемой желательно использовать такие препараты:

Лечить постназальное затекание посредством вышеперечисленных препаратов можно только после предварительной консультации с ЛОР-врачом. Самолечение чревато серьезными осложнениями, такими как деградация слизистого эпителия, гноетечение из носа, абсцесс мягких тканей и др.

Народные методы борьбы

Можно ли избавиться от скопившихся в горле мокрот народными средствами? Если образование вязкого секрета в горле не связано с инфекционными заболеваниями, для борьбы с неприятным симптомом можно использовать народные средства.

К самым действенным методам лечения относят:

Сопли в горле – неприятное явление, которое негативно сказывается на качестве жизни. Принцип борьбы с постназальным затеканием напрямую зависит от этиологии заболевания.

Устранить мокроты в глотке можно с помощью антимикробных, противовирусных и антигистаминных препаратов. Для симптоматического лечения применяют ингаляции, полоскания и промывания.

b. набуханием слизистой субсегментарных и терминальных бронхиол

C. попадание инородных предметов в трахею и бронхи

d. стеноз гортани

e. спазм гладкой мускулатуры субсегментарных бронхиол

10. Определение одышки

a. изменение частоты дыхания

b. изменение амплитуды дыхания

c. изменение ритма дыхания

d. изменение газового состава крови

e. субъективное ощущение нехватки воздуха

11. Определение инспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

d. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с форсированным выдохом

e. форсированные вдох и выдох

12. Определение экспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

c. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с пассивным выдохом

d. форсированный продолжительный выдох

e. форсированные продолжительные вдох и выдох

ПФ эндокринной системы

1. Причина первичных эндокринопатий?

b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза

2. Причина вторичных эндокринных расстройства:
a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

3. Причина третичных эндокринных расстройств:

a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

4. Гиперсекреция какого гормона приводит к гигантизму?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c.катехоламинов
d. кортизола
e. вазопрессина

5. Гиперсекреция какого гормона наблюдается при болезни Graves-Bazedov?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. тетрайодтиронина
e. вазопрессина

6. Дефицит какого гормона наблюдается при микседеме?

A. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. тетрайодтиронина

7. Дефицит какого гормона приводит к несахарному диабету?

a . трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. вазопресина

8. Какими органогенетическими проявлениями характеризуется гиперсекреция

соматотропина?

a. стимуляция пролиферации остеобластов
b. стимуляция пролиферации остеокластов
c. стимуляция пролиферации хондробластов
d. стимуляция пролиферации поперечнополосатой мускулатуры
e. стимуляция пролиферации фибробластов

9. Метаболические эффекты гиперсекреции соматотропина:

a. активация катаболизма углеводов
b. активация анаболизма углеводов
c. активация катаболизма жиров
d. активация липолиза
e. активация белкового анаболизма

10. Метаболические эффекты гиперсекреции тиреоидных гормонов:

a. повышение синтеза АТФ
b. увеличение внутриклеточной концентрации АДФ
c. усиление гликогенолиза
d. усиление гликогеногенеза
e. активация липолиза

11. К каким соматическим эффектам приводит гиперсекреция тиреоидных гормонов?

a. ожирению
b. кахексии
c. гипертрофии скелетной мускулатуры
d. атрофии скелетной мускулатуры
e. ретробульбарному отеку

12. Какие гормоны вызывают гипергликемию?

a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
e. паратгормон

13. Какие гормоны вызывают гипогликемию?

а. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

14. Какие гормоны усиливают гликогеногенез?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

15. Какие гормоны усиливают гликогенолиз?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

16. Какие гормоны способствуют катаболизму?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

17. Какие гормоны способствуют анаболизму?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

18. Какие гормоны приводят к тахикардии?

a. катехоламины
b. ацетилхолин
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

Патофизиология пищеварения

1. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в полости рта?

a. гиперсаливация

b. гипосаливация

c. отсутствие амилазы в слюне

d. отсутствие лизоцима в слюне

e. щелочная реакция слюны

2. Какие нарушения пищеварения наблюдаются при отсутствии амилазы слюны?

a. нарушение пищеварения полисахаридов

b. нарушение пищеварения дисахаридов

c. нарушение пищеварения клетчатки

d. нарушение пищеварения белков

e. нарушение пищеварения жиров

3. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гипохлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

4. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гиперхлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

5. Особенности пищеварения в желудке при гипохлоргидрии?

1. происходит мальдигестия жиров

6. Особенности пищеварения в желудке при гиперхлоргидрии?.

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается желудочное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

7. Изменения пищеварения при недостаточности экзокринной секреции

поджелудочной железы?

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается кишечное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

8. Изменения пищеварения при гипосекреции желчи?

1. мальдигестия полисахаридов

b. атония кишечника

c. креаторея

d. амилорея

e. стеаторея

9. Изменения пищеварения при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. нарушение раcщепления полисахаридов
2. нарушение раcщепления дисахаридовв
3. нарушение раcщепления полпептидов
4. нарушение раcщепления дипептидов
5. нарушение раcщепления липидов

10. Всасывание каких питательных веществ нарушается при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. белков
2. аминокислот
3. дисахаридов
4. моносахаридов

11. Всасывание каких веществ нарушается при поражениях толстой кишки?

1. белков
2. аминокислот
3. минеральных солей
4. моносахаридов

12. Факторы желудочного ульцерогенеза:

c. Helicobacter pylori

e. анаэробная флора

ПФ печени

1. Какие изменения углеводного обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. выраженная гипергликемия после приема пищи

b. гипогликемия натощак

c. фруктоземия

d. уменьшение содержания гликогена в печени

e. увеличение содержания гликогена в печени

2. Какие изменения белкового обмена характерны для печеночной недостаточности?

1. гиперглобулинемия
2. гипоальбуминемия
3. гипераммониемия
4. нарушение синтеза гамма - глобулинов

3. Какие изменения жирового обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. активация липолиза в печени

b. стеатоз печени

c. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень низкой плотности

d. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень высокой плотности

e. увеличение в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот

4. Какие биохимические изменения в крови характерны для печеночной недостаточности?

1. повышение содержания мочевины крови
2. гипераммониемия
3. повышение концентрации ароматических аминокислот
4. гипоальбуминемия
5. гипопротромбинемия

5. Какие биохимические изменения в крови характерны для холемии?

a. гипербилирубинемия (непрямая фракция)

b. гипербилирубинемия (прямая фракция)

с. гиперхолестеринемия

1. холалемия
2. гипопротромбинемия

6. Последствия закупорки общего желчного протока:

а. гипербилирубинемия за счет свободной фракции

b. холестаз

d. гипербилирубинемия за счет связанной фракции

e. мальдигестия липидов

7. Проявления инфекционного гепатита в органах ротовой полости:

a. отек слизистой рта

b. желтушность слизистой рта

c. телеагиэктазии

d. гранулы Fourdis

e. бледность слизистой рта

ПФ почек

1. Какие факторы увеличивают фильтрацию в почечных клубочк?
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости Bowman

2. Какие факторы снижают фильтрацию в почечных клубочках?
a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости капсулы Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d. повышение осмотического давления плазмы крови
e. электрический заряд электролитов

3. При каком значении систолического артериального давления процесс фильтрации прекращается?
a. 160 мм рт.ст.
b. 180 мм рт.ст.
c. 60 мм рт.ст.
d. 100 мм рт.ст.
e. 120 мм рт.ст.

4. Каков состав первичной мочи при гломерулопатиях?
a. содержит электролиты в изоосмолярной концентрации
b. содержит аминокислоты в концентрации равной концентрации в плазме крови
c. содержит глюкозу в концентрации равной концентрации в плазме крови
d. содержит сывороточные глобулины
e. содержит эритроциты

5. Какие гемодинамические факторы увеличивают клубочковую фильтрацию?
b. увеличение кровяного давления в капиллярах клубочков

e. изоосмолярная гиперволемия

6. Какие гемодинамические факторы снижают клубочковую фильтрацию?
а. первичная артериальная гипертензия
b. снижение кровяного давления в капиллярах клубочков
c. спазм афферентной артериолы
d. спазм эфферентной артериолы
e. венозная гиперемия почек

7. Какие патологические процессы приводят к снижению почечной фильтрации?
a. гломерулосклероз
b. гломерулонефрит
c. атероматоз почечной артерии
d. артериолосклероз
e. пиелонефрит

8. Какие составные части мочи приводят к осмотической полиурии?
a. белки
b. аминокислоты
c. глюкоза
d. мочевина
e. Липиды

ПФ ЦНС

1. Каков эффект действия возбуждающих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризациия

e. снижение потенциала покоя

2. Каков эффект действия ингибирующих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризация

d. возрастание потенциала покоя

e. снижение потенциала покоя

3. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются возбуждающими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

4. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются ингибирующими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

5. Поражение каких рецепторов вызывает нарушение чувствительности?

а. проприорецепторов

b. интерорецепторов

c. контактных экстерорецепторов

d. ноцицепторов

e. дистантных экстерорецепторов

6. Поражение каких структур вызывает нарушение двигательной функции ЦНС?

d.нейронов задних рогов спинного мозга

7. Поражение каких структур нервной системы вызывает спастический паралич?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

8. Поражение каких структур нервной системы ведет к вялым параличам?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

d. нейронов задних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

9. Проявления симпатикотонии:

b. мидриаз

c. тахикардия

d. брадикардия

e. артериальная гипертензия

10. Проявления ваготонии:

a. гипосаливация

b. гиперсаливация

c. бронхоспазм

d. бронходилатация

e. гиперсекреция желудочных желез

11. Проявления паралича симпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

12. Проявления паралича парасимпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

13. Активация каких нервных структур вызывает темпоро-мандибулярную боль?

a. нейронов задних рогов спинного мозга

b. нейронов коры мозга

c. нейронов лимбической системы

d. сензориальной системы шейных нервов

e. нейронов гипоталамуса

14. Местные проявления глосалгии?

a. чувство жжения языка

b. гиперсаливация

c. сухость слизистой

d. парестезии

e. утомление языка после разговора

15. Причины миофасциальной боли:

a. воспалительные процессы в органах ротовой полости

b. повреждения жевательных мышц и челюстей

c. повреждения периоста

d. повреждение слюнных желез

e. повреждения периваскулярных тканей

ПФ ССС

1. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию малого круга

кровообращения?

а. систолическое давление 20-25 мм Hg

b. систолическое давление выше30 мм Hg

c. систолическое давление выше 60 мм Hg

d. среднее давление 10- 17 мм Hg

e. среднее давление выше 20мм Hg

2. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию большого круга кровообращения?

а. систолическое давление 110 – 120 mm Hg

b. систолическое давление выше 140 mm Hg

c. систолическое давление выше 160 mm Hg

d. диастолическое давление 65 – 85 mm Hg

e. диастолическое давление выше 95 mm Hg

3. Какие гемодинамические показатели характерны для сердечной недостаточности?

а. систолический объем 60 – 75 мл

b. систолический объем 50 мл

c. минутный объем 4 – 5 л/мин

d. минутный объем менее 4 л/мин

e. время полного оборота крови 20-23 сек.

4. Какие гемодинамические показатели характерны для сосудистой недостаточности?

а. уменьшение объема циркулирующей крови

b. снижение артериального давления

c. снижение венозного давления

d. увеличение венозного давления

e. увеличение объема циркулирующей крови

5. Причины перегрузки сердца объемом?

c. гиперволемия

e. артериальная гипотония

6. Причины перегрузки сердца сопротивлением?

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

7. При каких патологических состояниях увеличивается преднагрузка сердца?

c. гиперволемии

e. артериальной гипотонии

8. При каких патологических состояниях увеличивается постнагрузка сердца?

а. стенозе аортального отверстия

b. недостаточности митрального клапана

c. гиперволемии

d. недостаточности аортальных клапанов

e. артериальнаой гипертензии

9. Какие патологические состояния вызывают гетерометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипотония

10. Какие патологические состояния вызывают гомеометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

11. Какой главный патогенетический фактор непосредственно запускает процесс гипертрофии миокарда?

а. увеличение общего объема работы выполняемой миокардом

b. увеличение объема работы выполняемой единицей массы миокарда

c. увеличение артериального давления в большом круге кровообращения

d. увеличение артериального давления в малом круге кровообращения

e. гиперволемия

12. Сердечные механизмы компенсации недостаточности кровообращения:

а. увеличение силы сердечных сокращений

b. тахикардия

c. увеличение ударного объема сердца

d. увеличение минутного объема сердца

e. увеличение конечнодиастолического объема сердца

13. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации недостаточности

кровообращения:

а. уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет частичного его

депонирования

b. увеличение ОЦК за счет мобилизации депонированной крови

c. равномерное распределение минутного объема крови ко всем органам

d. перераспределение крови с преимущественной перфузией жизненно

важных органов

e. генерализованный спазм кровеносных сосудов в целях поддержания уровня

артериального давления

14. Отметьте отсроченные экстракардиальные механизмы компенсации

недостаточности кровообращения

а. гиперсекреция альдостерона

b. гиперкалиемия

c. гипосекреция вазопресина

d. гипергидратация

e. гиперсекреция эритропоэтинов

15. Признаки левожелудочковой недостаточности:

c. отек легкого

e. гепатомегалия

16. Признаки правожелудочковой недостаточности:

а. уменьшение артериального давления в аорте

b. гипертензия малого круга кровообращения

c. отек легкого

e. гепатомегалия

17. Все перечисленные причины вызываыт тахикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. физическая нагрызка

b. эмоциональный стресс

c. гипотермия

d. лихорадка

e. поражение синусовова узла

18. Все перечисленные причины вызываыт брадикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. ваготония

b. внутричерепное давление

c. симпатикотония

d. интоксикации препаратами наперстянки

e. интоксикации опиоидными анальгетиками

19. Формы нарушения возбудимости миокарда:

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. мерцание предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

20. Формы нарушения проводимости миокарда

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. фибрилляция предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

ПФ крови

1. Какие изменения характерны для вторичного абсолютного

эритроцитоза?

d. общий объём крови меньше 7% от массы тела

e. гематокрит больше 45%

2. Какие изменения характерны для вторичного относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

e. общий объём крови меньше 7% от массы тела

3. Какие изменения характерны для первичного абсолютного эритроцитоза

(эритремии)?

a. гранулоцитоз

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 2,5%

d. тромбоцитоз

4. Какие изменения характерны для относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

d. гиперпролиферация в эритроидном ряде костного мозга

e. число ретикулоцитов меньше 0,5%

5. Какие процессы нарушаются при гипопластической анемии?

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

6. Какие процессы нарушаются при гемолитической анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

b. диференциация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

7. Какие процессы нарушаются при железодефицитной анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга

b. диференциация всех клеток костного мозга

c. синтез гемоглобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

8. Какие процессы нарушаются при витамин B 12 -дефицитной анемии?

a. пролиферация клеток эритробластного ряда

b. диференциация клеток эритробластного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

9. Какие гематологические показатели характерны для абсолютного лейкоцитоза?

c. общее количество лейкоцитов в крови 6-7.10 9 /L

d. стимуляция лейкопоэза

10. Какие гематологические показатели характерны для

относительного лейкоцитоза?

a. общее количество лейкоцитов в крови больше 10.10 9 /L

b. увеличение числа молодых форм лейкоцитов в крови

c. общее количество лейкоцитов в крови – нормальное или ниже нормы

d. стимуляция лейкопоэза

e. увеличение в лейкоцитарной формуле процентного содержания одних форм

лейкоцитов с одновременным снижением % других форм лейкоцитов

11. Этиологические факторы нейтрофильного лейкоцитоза:

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

12. Этиологические факторы эозинофильного лейкоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хронические специфические инфекции

13. Этиологические факторы лимфоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хроническая специфическая инфекция

14. Изменения в ротовой полости при агранулоцитозе?

a. гипореактивное воспаление

b. лимфаденит

c. эрозии и афты на слизистой

d. ишемия слизистой

e. гингивит

15. Нарушения в органах ротовой полости при дефиците витамина B12

a. десквамиция эпителия

b. атрофия слизистой языка

c. гиперплазия слизистой языка

d. гиперплазия вкусовых луковиц языка

e. чувство жжения языка

16. Нарушения в органах ротовой полости при гемолитической анемиии

a. гиперемия слизистой

b. ишемия слизистой

c. микрокровотечения из десен

d. изъязвления

17. Нарушения в органах ротовой полости при хронической кровопотере

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. изъязвления

18. Нарушения в органах ротовой полости при железодефицитной анемии

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. зеленоватый оттенок слизистой

d.отпечатки зубов на слизистой

Мокрота - вязкая слизь, которая продуцируется железами слизистых оболочек бронхов и трахеи. В ее состав входят иммунокомпетентные клетки - лимфоциты и макрофаги, которые предотвращают размножение болезнетворных микроорганизмов в дыхательных путях. Плотный по консистенции секрет способствует элиминации (разрушению) чужеродных частиц, метаболитов, клеточного детрита, которые в процессе мукоцилиарного очищения эвакуируются из органов дыхания. Почему скапливается слизь в горле?

ТЕСТ: Узнайте, что у вас с горлом

Была ли у вас повышенная температура тела в первые сутки болезни (в первые сутки появления симптомов)?

В связи с болью в горле Вам:

Как часто за последнее время (6-12 месяцев) Вы испытываете подобные симптомы (боль в горле)?

Пощупайте область шеи сразу под нижней челюстью. Ваши ощущения:

При резком повышении температуры Вы употребили жаропонижающий препарат (Ибупрофен, Парацетамол). После этого:

Какие ощущения Вы испытываете, открывая рот?

Как бы Вы оценили эффект от смоктательных леденцов от горла и прочих болеутоляющих средств местного характера (конфет, спреев и т.д)?

Попросите кого-то из близких заглянуть себе в горло. Для этого прополоскайте рот чистой водой на протяжении 1-2 мин, широко откройте рот. Вашему ассистенту стоит подсветить себе фонариком и заглянуть в ротовую полость, нажав ложкой на корень языка.

В первые сутки болезни Вы четко ощущаете неприятный гнилостный прикус во рту и Ваши близкие могут подтвердить наличие неприятного запаха из ротовой полости.

Можете ли вы сказать, что помимо боли в горле вас беспокоит кашель (более 5 приступов в сутки)?

Гиперсекреция слизи - патологический симптом, свидетельствующий о развитии нарушений в дыхательной системе. Скопление вязкого секрета в глотке может быть связано с негативным влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

При наличии патологических процессов в воздухоносных путях объем отделяемой мокроты может увеличиваться в несколько раз.

Механизм развития патологии

Почему в горле скапливается слизь? Септическое воспаление - одна из ключевых причин гиперсекреции и скопления мокроты в воздухоносных путях. При отсутствии патологических процессов объем трахеобронхиальной слизи, отделяемой за сутки, не превышает 100 мл. Катаральное воспаление в ЛОР-органах стимулирует продукцию секрета, обладающего бактерицидными свойствами, вследствие чего объем мокроты может увеличиваться до ½ л.

Бесцветная слизь вырабатывается бокаловидными клетками, которые расположены в мерцательном эпителии. Она предотвращает пересыхание слизистых оболочек и проникновение патогенных агентов внутрь тканей. Мокрота продуцируется не только трахеобронхиальным деревом, но и носоглоткой. Увеличение ее объема связано с развитием инфекций, воздействием аллергенов и проникновением чужеродных тел внутрь органов дыхания.

Гиперсекреция мокроты - естественный ответ организма на влияние патологических экзогенных и эндогенных факторов.

Провоцирующие факторы

Что нужно делать, если скапливается слизь в горле? Причины повышенной активности клеток мерцательного эпителия кроются в развитии инфекционных и неинфекционных патологий. Определить оптимальную схему терапии заболеваний можно только после прохождения дифференциальной диагностики и постановки диагноза.

К числу основных факторов, провоцирующих скопление вязкого секрета в воздухоносных путях, можно отнести:

1. аллергены - раздражают слизистую оболочку носоглотки, вследствие чего тнкаях носоглотки начинается вырабатываться избыточное количество слизи;
2. новообразования - стимулируют секреторную активность бокаловидных клеток, что впоследствии приводит к увеличению объема мокроты в горле;
3. микроорганизмы - нарушают функциональную активность мерцательного эпителия и стимулируют продукцию мокроты трахеобронхиальным деревом;
4. патологии ЖКТ - дуоденальное содержимое желудка, проникающее в верхние отделы пищевода, раздражает мерцательный эпителий, что стимулирует активность бокаловидных клеток.

Почему постоянно собирается мокрота в горле? Причиныгиперактивности слизистых оболочек ЛОР-органов нередко обусловлены негативным воздействием табачного смога, химических реагентов, запыленного или пересушенного воздуха. Все эти факторы деструктивно влияют на состояние тканей дыхательных путей, что стимулирует продукцию слизи в больших объемах.

Характер мокроты

Слизистые выделения лишены запаха, однако в случае развития септического воспаления не исключено возникновение гнилостного запаха. Постоянная мокрота в горле - не отдельная патология, а только симптом, указывающий на развитие тех или иных заболеваний. Определить тип патологии можно по цвету и консистенции слизи, отхаркиваемой при кашле:

• слизистая - прозрачная, не имеющая запаха мокрота умеренной плотности, которая возникает на фоне развития патологий дыхательных путей;
• серозная - бесцветная, жидкая и пенистая слизь, появляющаяся при обструкции легких;
• слизисто-гнойная - зловонная мокрота желтого или зеленого оттенка, возникающая вследствие развития туберкулеза, воспаления легких, хронического бронхита и т.д.;
• гнойная - слизь полужидкой консистенции с неприятным запахом, которая чаще всего образуется при гнойном бронхите, абсцессе тканей ЛОР-органов, гангрене легких и т.д.

Важно! Некоторые ЛОР-заболевания могут протекать в атипичной форме, поэтому выяснить вид патологи только по консистенции и сопутствующим клиническим проявлениям нельзя.

Следует понимать, что точная причина слизи в горле может быть определена только компетентным специалистом после визуального и аппаратного обследования больного. Судить о развитии септического или асептического воспаления в органах дыхания можно только по результатам бактериального посева и местным проявлениям болезни.

Инфекционные причины

Почему образуется мокрота в горле? Причины гиперсекреции слизи в глотке чаще всего связаны с развитием септического воспаления. Болезнетворные грибки, вирусы и микробы, проникающие в организм, вызывают воспаление в носовой полости, горле, бронхах, трахее и т.д. Чтобы ликвидировать патологические реакции в тканях, бокаловидные клетки начинают функционировать в усиленном режиме, что приводит к скоплению вязкого секрета в воздухоносных путях.

Как правило, ощущение слизистого комка в глотке возникает на фоне развития таких патологий, как:

• синусит - катаральное или гнойное воспаление придаточных пазух, сопровождающееся обильным выделением слизи из носовых каналов;
• тонзиллит -септическое воспаление тканей глоточного кольца, при котором чаще всего поражаются миндалины, зев и задняя стенка глотки; в зависимости от формы заболевания, при отхаркивании из ЛОР-органов эвакуируется прозрачная или зеленоватая мокрота, которая указывает на развитие бактериального воспаления;
• аденоидит -разрастание и воспаление носоглоточной миндалины, увеличение объема которой препятствует нормальному отхаркиванию слизи, образующейся на стенках воздухоносных путей;
• бронхит -вирусное или бактериальное воспаление тканей бронхиального дерева, которое приводит к нарушению дренажной функции легких и, соответственно, скоплению патологического секрета в глотке;
• трахеит -катаральное или гнойное воспаление трахеи, характеризующееся гиперактивностью бокаловидных клеток слизистого эпителия, вследствие чего в ЛОР-органах начинает собираться вязкая слизь;
• пневмония - инфекционное поражение легочных тканей с преимущественным воспалением альвеол, которое приводит к экссудации;
• назофарингит - катаральное воспаление слизистого эпителия носоглотки и горла, сопровождающееся образованием избыточного количества экссудата в органах дыхания;
• фарингит - инфекционное поражение лимфоидных тканей глотки и слизистых оболочек горла, при котором в дыхательных путях начинает скапливаться умеренное количество мокроты.

Патологии бронхо-легочной системы лечатся преимущественно в условиях стационара, так как многие из них приводят к развитию грозных осложнений.

Перед назначением медикаментов специалист должен провести всестороннее обследование мокроты, бронхоскопию, рентгенографию и т.д. Терапия предполагает использованием комплексного подхода, обеспечивающего не только устранение воспалительных реакций в органах дыхания, но и нормализацию дренажной функции бронхов.

Неинфекционные причины

Почему в горле собирается слизь? Следует понимать, что активная секреция мокроты -защитная реакция, которая возникает в результате септического или асептического воспаления слизистого эпителия. Спровоцировать гиперсекрецию мокроты могут внелегочные патологии и аллергические реакции на воздействие экзогенных раздражителей.

Избыточное образование слизи в ЛОР-органах нередко связано с:

• аллергическим насморком - катаральное воспаление слизистой оболочки носоглотки, которое связано с аллергической реакцией тканей на влияние аллергенов (пыль, шерсть животных, пыльца растений); накопившийся в носоглотке патологический секрет, стекает по задней стенке горла, что вызывает сильный кашель и слезотечение;
• травмами слизистых оболочек - механические и химические травмы приводят к повреждению мерцательного эпителия, вследствие чего возникает воспаление и, соответственно, избыточное образованием мокроты в органах дыхания;
• гастроэзофагеальным рефлексом - заброс желудочного сока в верхние отделы пищевода приводит к появлению ожога на стенках глотки, что неизбежно ведет к усиленной секреции вязкой слизи;
• употреблением острой пищи - горячая и острая пища вызывает раздражение слизистой оболочки ротоглотки, что стимулирует увеличение количества патологического секрета в ЛОР-органах;
• табакокурением - систематическое воздействие табачного смога на дыхательные пути приводит к атрофии тканей и нарушению процесса секреции слизи бокаловидными клетками.

Отхаркивание вязкого секрета с прожилками крови может указывать на развитие тромбоэмболии легочной артерии, которая приводит к остановке сердца.

Запоздалое лечение патологий грозит пациенту серьезными системными осложнениями и даже смертью. Поэтому при обнаружении первых признаков патологии необходимо пройти обследование у специалиста. Следует отметить, что гиперактивность бокаловидных клеток может быть связана с развитием доброкачественных и злокачественных опухолей. Неадекватное лечение онкологических заболеваний нередко приводит к стенозу глотки и удушью.

Когда идти к врачу?

Ощущение комка в глотке, затрудненное глотание и хрипы в органах дыхания чаще всего указывают на наличие избыточного количества вязкого секрета в горле. Симптоматика может усиливаться в утреннее время или сразу после приема пищи. Нежелательно откладывать визит к специалисту при обнаружении следующих патологических признаков:

• першение и жжение в горле;
• стекание мокроты по стенкам глотки;
• кашель с отхаркиванием вязкого секрета;
• невозможность проглотить или откашлять слизь;
• зловонный запах из ротовой полости;
• образование избыточного количества слизи в носу.

Если гиперактивность мерцательного эпителия обусловлена септическим воспалением ЛОР-органов, к симптомам патологии присоединятся гипертермия, лихорадка, недомогание, тошнота, миалгия и т.д. При появлении подобной клинической картины стоит обратиться за помощью к врачу. Только в таком случае пациенту могут быть назначены необходимые препараты симптоматического и патогенетического действия.

Группа специалистов из Школы медицины при Вашингтонском университете (Сент-Луис, штата Миссури) впервые описала молекулярный механизм гиперсекреции трахеобронхиальной слизи при таких тяжелых респираторных заболеваниях, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), астма или кистозный фиброз. На основе полученных результатов авторы работы разработали серию лекарственных препаратов, блокирующих этот процесс. Работа опубликована 26 ноября в журнале Journal of Clinical Investigation.

Как было установлено ранее, в начале сигнальной цепочки, приводящей к гиперэкспрессии гена MUC5AC, отвечающего за секрецию слизи эпителиальными клетками дыхательных путей, стоит перепроизводство иммунными клетками, в ответ на попадание в дыхательные пути аллергена или вируса, белка интерлейкин 13 (IL-13). Однако до сих пор не было понятно, каким именно образом IL-13 индуцирует гиперэкспрессию MUC5AC.

Команда под руководством профессора Майкла Хольцмана (Michael J. Holtzman) установила, что ключевую роль в этом механизме играет ген CLCA1, который активируется IL-13. Этот ген отвечает за выработку одноименной сигнальной молекулы, которая, в свою очередь, проникает через клеточные мембраны и активирует ген MAPK13. Происходит выделение одноименного фермента, непосредственно стимулирующего экспрессию MUC5AC.

Вся работа по установлению звеньев цепи была проведена на изолированных человеческих эпителиальных клетках, так как у обычно используемых лабораторных животных механизм выработки трахеобронхиальной слизи оказался иным, чем у человека. Подтверждением полученных результатов стало изучение образцов легочной ткани пациентов с тяжелой формой ХОБЛ. В них, помимо переизбытка слизи, был обнаружен повышенный уровень содержания молекул CLCA1 и фермента MAPK13.

Авторы пришли к выводу, что основной мишенью потенциального лекарственного препарата, призванного прекратить гиперсекрецию мокроты, должен стать ген MAPK13, продукт экспрессии которого регулирует ее выделение. Ингибиторы MAPK13 были разработаны авторами работы на основе BIRB-796 - уже известного блокатора гена MAPK14, которому MAPK13 на 60 процентов гомологичен. Для повышения эффективности этого вещества в отношении MAPK13 была проведена соответствующая корректировка на молекулярном уровне.

Тестирование серии новых препаратов-ингибиторов MAPK13 in vitro показало, что они почти в сто раз снижают выработку слизи клетками эпителия. Как отмечают авторы, столь высокая эффективность этих веществ также косвенно доказывает правильность определения лежащего в основе процесса секреции механизма.

Помимо ХОБЛ, астмы и кистозного фиброза - заболеваний, при которых гиперсекреция слизи, блокирующей дыхательные пути, является главным фактором риска, разработанные препараты также могут применяться и при вирусных респираторных инфекциях и аллергиях, полагает Хольцман. "Наши исследования показывают, что в этих случаях действует аналогичный механизм. Поскольку ингибиторы MAPK13 активны и в верхних, и в нижних дыхательных путях, они подходят для терапии широкого спектра респираторных заболеваний", - отметил он.

Хронические заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся обильной мокротой, в особенности ХОБЛ, стоят на третьем месте среди причин преждевременной смерти в США и других странах мира. В настоящее время эффективных лекарственных средств, направленных на снижение секреции трахеобронхиальной слизи, в медицинской практике не существует.