Этиология жкб. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – симптомы, причины, диета и лечение желчнокаменной болезни. Клиника желчекаменной болезни

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) называется обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, общем желчном протоке, желчном пузыре.

В основе заболевания лежит изменение вязкости желчи (дисхолия), связанное с нарушением физико-химических свойств желчи. Причинами подобных изменений могут служить:

Гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина, который легко кристаллизуется и выпадает в осадок;

Высококалорийное питание с большим содержанием жира, холестерина, сахарозы в пище;

Нерациональное питание - потребление рафинированной пищи, содержащей мало клетчатки, которая выводит излишки холестерина;

Дисгормональные расстройства;

Малоподвижный образ жизни, что ведет к гипотонии желчного пузыря и застою желчи;

Длительный прием лекарственных средств, способствующих сгущению желчи;

Воспалительные заболевания желчного пузыря.

Причин чрезмерного насыщения желчи холестерином несколько: ожирение, неправильное питание, злоупотребление пищей, содержащей повышенный уровень холестерина (масло, яйца, жирные сорта мяса, икра, другие животные жиры). Холестериновые камни - это приобретение населения высокоразвитых стран, особенно страдающих перееданием. При вегетарианском рационе желчнокаменная болезнь встречается редко.

Развитию камней способствует и инфекция: часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие микроорганизмы (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс развивается и в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием, вследствие чего начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может проявляться в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей.

В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - (вагус), спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются два гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым оказывают регулирующее действие на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.

Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. Если количество холестерина увеличивается, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.

Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гемолитических анемиях и т. д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

Клиника желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна. Во многом она зависит от количества камней, их расположения и величины, а также от того отдела билиарной системы, где конкремент «застревает». У достаточно большого количества пациентов с наличием камней в желчном пузыре никаких проявлений заболевания нет, обычно это одиночные, большие камни. Это латентная форма болезни. Типичным проявлением желчнокаменной болезни считаются приступы печеночной колики, обусловленные выходом конкрементов из пузыря и продвижением их по протокам. Сами боли обусловлены спастическими сокращениями пузыря, повышением давления в нем. Боли возникают внезапно, локализуются в правом подреберье и очень часто в эпигастрии, иррадиируют в правую руку, правую лопатку, сопровождаются тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения.

· Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье. Чаще проявляется после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Боли могут быть различными: боли тупые, терпимые (в стадии ремиссии); резкие, нестерпимые боли (в стадии обострения), которые могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа, возможна в области спины. От местного применения тепла, спазмолитиков болевые ощущения проходят. Если боли длятся более 4 ч - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.

· Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

· Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите характерен жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, субъективно сопровождающийся ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Калькулезный холецистит проявляется следующими симптомами.

· Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.

· Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие болевые ощущения могут носить приступообразный характер. (На ЭКГ возможны отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда наблюдаются нарушения ритма по типу бигемении, тригемении.) Для распознавания заболевания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца.

· По типу артралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

· Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

· Изменения со стороны крови - склонность к эозинофилии. При обострениях и присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

· Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективные симптомы. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствующая при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать «пери»-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д.

Положительные симптомы:

· Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя;

· на вдохе - Мерфи: то же, но больной сидит;

· Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;

· Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью;

· френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Диагностика заболеваний желчного пузыря основывается:

· на данных анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в семье) и клинической картины заболевания;

· данных непрерывного дуоденального зондирования;

· результатах холецистографии и гепатобилисцинтиграфии;

· результатах ультразвукового сканирования;

· данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также зондирование желудка.

Как показывают наблюдения, на ранних сроках заболевания существующие методы лечения (литотрипсия или операция) дают хорошие результаты. Лечение в этом случае протекает более успешно, а риск осложнений и летального исхода низок. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть не возраст больного, а его общее физическое состояние, клиническая картина заболевания и степень операционного риска.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока у пациентов с высокой вероятностью неблагоприяного исхода после оперативного лечения назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов:

· мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней);

· цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день;

· домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;

· дебридат (триметибутин) 100-200 мг 3-4 раза в день;

· дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в день;

· бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день;

· никошпан (но-шпа + вит РР) 100 мг 3 раза в день.

Для растворения конкрементов применяются препараты желчных кислот (производные дезоксихолевой кислоты):

· урсодезоксихолевая кислота - урсофальк, урсохол,урсосан, урсо;

· хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) - хенофальк;

· УДХК тормозит всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из конкрементов в желчь. ХДХК тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению холестериновых конкрементов;

· ХДХК внутрь 15 мг/кг /сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями или напитками (вода, чай, молоко и др.) или

· УДХК внутрь по 10мг/кг/сутки однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями.

Отбор пациентов для медикаментозного лечения определяет успех лечения.

Наиболее благоприятны условия для успешного исхода пероральной литотрипсии складываются: на ранних стадиях заболевания; при наличии холестериновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких коликах, умеренных болях; при наличии в пузыре некальцифицированных конкрементов (коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду); при размерах конкрементов не более 15 мм; при единичных конкрементах; при сохраненной секреторной функции желчного пузыря; у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте. При тяжелом течении ЖКБ показана медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ. Перед началом терапии пациент должен быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов камнеобразования после окончания лечения.

Лечение проводят под контролем состояния конкрементов по данным УЗИ каждые 3-6 мес. В отсутствии признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить.

Оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии.

Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70-80% холецистэктомий.

К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно протекающую форму заболевания и холестероз желчного пузыря. Небольшая травматичность при операции ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода, кратковременное нахождение больного в стационаре (3-5 дней) и сокращение сроков восстановления трудоспособности (2,5-3 нед). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы. Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.

- заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже в желчевыводящих протоках. Желчнокаменная болезнь относится к одному из наиболее частых заболеваний органов брюшной полости и по распространенности уступает лишь язвенной болезни. В последние десятилетия во всех странах мира отмечается рост заболеваемости желчнокаменной болезнью, частота которой удваивается каждые 10 лет в среднем в 2 раза. Наибольшей распространенности она достигла в Швеции (38 %), Германии (20 %). В США среди индейских женщин племени пима заболеваемость желчнокаменной болезнью достигла 40 %. Среднестатистические данные о частоте желчнокаменной болезни в мире составляют 10 % (M.Coyne, L.Cholenfield, 1975; С.Г.Бурков, АЛ.Гребенев, 1995).

О широкой распространенности желчнокаменной болезни свидетельствует тот факт, что холецистэктомия во многих странах мира занимает первое место среди хирургических вмешательств на органах брюшной полости. В США ежегодно производится от 300 000 до 600 000 холецистэктомий.
Желчнокаменной болезнью болеют люди молодого, среднего и пожилого возраста. В последнее время отмечается «омоложение» заболевания, а также рост его среди мужчин. Известно, что желчнокаменной болезнью чаще болеют женщины. Соотношение частоты желчнокаменной болезни у мужчин и женщин зависит от возраста, в более пожилом возрасте различие в частоте заболевания у мужчин и женщин уменьшается за счет резкого повышения заболеваемости среди мужчин (П.Я.Григорьев, Э.П.Яковенко, 1990; С.Г.Бурков, АЛ.Гребенев, 1995).
Желчные камни образуются в результате осаждения некоторых нерастворимых компонентов желчи. Наиболее часто такими компонентами являются холестерин, желчные пигменты, соли кальция и белок. В зависимости от состава камни делят на холестериновые (их частота самая высокая), смешанные, которые содержат до 70 % холестерина, и пигментные. Частота холестериновых и смешанных камней наиболее высокая и составляет 90-95 % всех случаев желчнокаменной болезни. Пигментные камни чаще встречаются у вегетарианцев и у лиц, живущих в странах с жарким климатом, где высока частота гемолитических анемий при малярии и других тропических заболеваниях. Пигментные камни могут образовываться в желчных протоках больных желчнокаменной болезнью после холецистэктомии. Таким образом, желчнокаменная болезнь в странах Европы, Америки и в нашей стране представлена в основном холестериновыми камнями (Х.Х.Мансуров, 1993).

Этиология, патогенез желчекаменной болезни

Желчнокаменная болезнь-полиэтиологичное заболевание, в развитии которого определенное место занимает целый ряд факторов, которые можно условно разделить на три группы: общие, печеночные и пузырные.
Среди общих факторов, играющих роль в развитии желчнокаменной болезни, определенное место принадлежит половой принадлежности. Возможность развития холелитиаза у женщин, особенно в молодом и среднем возрасте, значительно выше, чем у мужчин идентичного возраста. Наши исследования показали, что у женщин значительно выше холестеринвыделительная функция печени по сравнению с мужчинами (Г.А.Анохина, 1992). Особую роль в развитии холестеринового холелитиаза имеет беременность. J.Lynn и соавторы (1973) показали, что эстрогены усиливают выведение холестерина желчью. Имеются также данные о том, что половые гормоны, особенно прогестерон, увеличивают насыщение желчи холестерином, снижают моторику желчного пузыря. При этом следует также учитывать тот факт, что многие женщины во время беременности за короткое время прибавляют значительно в массе, что способствует повышению эндогенного синтеза холестерина и накладывает повышенную нагрузку на печень в процессах его выведения.

Следующим важным фактором, увеличивающим риск развития холестеринового холелитиаза, является ожирение, при котором усиливается синтез холестерина, повышаются его литогенные свойства. На каждые лишние 10 кг массы тела вероятность возникновения желчнокаменной болезни возрастает до 20 %. С этим фактором тесно связан алиментарный фактор. Характер питания оказывает значительное влияние на частоту холелитиаза. Эпидемиологические исследования показали, что жители Западной Европы употребляют ежедневно до 130-140 г жиров. Количество жира, особенно животного, в рационе больных желчнокаменной болезнью еще выше. Значение имеют избыточное употребление продуктов, богатых холестерином, питание, бедное пищевыми волокнами, рационы, богатые углеводами. Высока частота возникновения холестеринового холелитиаза у больных сахарным диабетом.
Таким образом, большинство общих факторов, способствующих развитию холелитиаза, связаны с нарушениями липидного, в частности холестеринового, обмена.
Холестериновый холелитиаз относится к болезням накопления холестерина, и в его развитии имеет значение как гиперлипопротеидемия, так и нарушения процессов холатообразования. Имеются данные о том, что у больных гиперлипопротеидемией IV типа по Фридриксону высока частота холестеринового холелитиаза (K.Einarsson и соавт., 1975).

В последнее время все большее значение в развитии холестеринового холелитиаза приобретает медикаментозный фактор риска. Среди медикаментов, увеличивающих развитие холелитиаза, ведущее место занимают липидснижающие препараты, которые способствуют уменьшению концентрации холестерина в крови путем усиления процессов выведения. Центральным органом, выводящим холестерин из организма, является печень. Печень с желчью выводит около 95 % холестерина, часть его идет на построение клеточных мембран, синтез стероидных гормонов, образование витамина D, в коже, небольшое количество находится в крови. Выведение холестерина всецело зависит от печени, снижение желчеобразования или нарушение желчеотделения может быть причиной гиперхолестеринемии. Примером могут быть холестатический гепатит, или первичный билиарный цирроз печени, при которых концентрация холестерина в крови высока и отмечается отложение холестерина в коже в виде ксантом. В литературе имеются данные о многих липидснижающих препаратах. Наиболее многочисленные наблюдения посвящены клофибрату (мисклерон). Отмечено, что в группах бальных гиперлипопротеидемией, принимавших в целях снижения уровня холестерина в крови клофибрат, резко возрастают количество желчнокаменной болезни и частота хирургических вмешательств по поводу холелитиаза, в том числе и с летальными исходами. Имеются сведения о повышении литогенных свойств желчи при приеме холестирамина, эссенциале, большого количества растительного масла, гормональных контрацептивов, а также при голодании. Роль этих факторов сводится к их способности снижать уровень холестерина в крови и тем самым повышать его в желчи (Sh Sherlock, 1989; J.A.Boucher, 1990).
К общим факторам, способствующим развитию желчнокаменной болезни, можно отнести аллергию, особенно пищевую, вызывающую отек и воспаление слизистой оболочки желчного пузыря, повышенное отделение слизи и нарушение коллоидной стабильности желчи, а также гемолитические анемии, ведущие к перенасыщению желчи пигментами. Усиленный распад эритроцитов приводит к освобождению большого количества билирубина, который, экскретируясь с желчью, находится в ней в очень больших концентрациях. При этом неблагоприятным фактором является сочетание высокого уровня билирубина в желчи с микрофлорой желчевыводящих путей, которая обладает способностью переводить билирубин в труднорастворимые соединения.
Одним из факторов, способствующих развитию желчнокаменной болезни, являются также нарушения водно-солевого обмена, высокая частота тканевого ацидоза и снижение употребления жидкости. Преимущественное употребление продуктов питания, вызывающих
ацидоз, приводит к нарушению физико-химических свойств желчи и может способствовать камнеобразованию. Подтверждением этого служит высокая частота сочетания желчнокаменной болезни с мочевыми диатезами или мочекаменной болезнью.
Несмотря на большое количество общих факторов, ведущих к развитию холелитиаза, решающее значение, особенно в развитии холестеринового холелитиаза, принадлежит печени. Можно сказать, что «зачатие» желчных камней происходит в печени, а их «рождение» в желчном пузыре. Влияние таких вышеперечисленных факторов, как употребление пищи, богатой холестерином, женский пол, ожирение, беременность, гиперхолестеринемия, липидснижаю- щая терапия, сводится к одному механизму - перенасыщению желчи холестерином, так как печень занимает основное место в процессах выведения холестерина. Однако холестерин с желчью может выводиться в виде двух форм-холестерина или метаболитов холестерина - желчных кислот.
Холатообразование у здорового человека является основным путем выведения холестерина из организма. Снижение синтеза желчных кислот в гепатоците приводит к тому, что холестерин выводится в неизмененном виде, что вызывает образование так называемой литогенной, т.е. предрасположенной к камнеобразованию, желчи.
Синтез желчных кислот в гепатоцитах происходит и без холестерина. Основным ферментом, контролирующим превращение холестерина в желчные кислоты, является 7а-гидроксилаза. В литературе имеются данные о том, что активность данного фермента может быть генетически сниженной, а также она может изменяться под влиянием различных факторов, перенесенных заболеваний, медикаментозных влияний. Например, алкоголь оказывает стимулирующее воздействие на активность гидроксилаз, с чем и связывают низкую частоту холестеринового холелитиаза у больных с хронической алкогольной интоксикацией. Некоторые авторы с активностью 7а- гидроксилазы связывают этнические различия в частоте желчнокаменной болезни. Однако имеется и мнение о том, что активность этого микросомального фермента у больных желчнокаменной болезнью не изменена.

В печени из холестерина синтезируются две желчные кислоты - холевая и хенодезоксихолевая, которые известны под названием «первичные желчные кислоты». Они гепатотоксичны и плохо растворимы в воде. В гепатоцитах происходит конъюгация первичных желчных кислот с аминокислотами, часть соединяется с таурином и образуются тауроконъюгированные желчные кислоты, часть-с глицином, что приводит к образованию гликоконъюгированных желчных кислот. Конъюгированные желчные кислоты нетоксичны и хорошо растворимы. Свое биологическое действие они начинают оказывать на уровне билиарного полюса гепатоцита. С помощью желчных кислот происходит выделение в составе желчи нерастворимых или плохо растворимых в воде компонентов, в том числе холестерина и фосфолипидов. Нарушение этого процесса в гепатоцитах является одной из основных причин внутрипеченочного холестаза. При прохождении по внутрипеченочным протокам желчные кислоты оказывают действие на их эпителий, усиливают приток воды, электролитов и повышают скорость желчеоттока. Между скоростью желчеоттока и концентрацией желчных кислот существует прямолинейная положительная корреляция: чем выше концентрация желчных кислот во внутрипеченочных протоках, тем выше скорость течения желчи. Кроме того, желчные кислоты обладают выраженными бактерицидными и бактериостатическими свойствами и тем самым предотвращают инфицирование желчных протоков и развитие холангита.

Факторы, способствующие развитию желчнокаменной болезни
Общие факторы:
- женский пол,
- пожилой возраст,
- генетическая предрасположенность,
- беременность,
- ожирение,
- повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,
- нарушения липидного обмена,
- медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),
- голодание,
- нарушение водно-солевого обмена,
- гемолитические состояния,
- питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.
Печеночные факторы:
- снижение холатообразовательной функции печени,
- повышение холестеринвыделительной функции печени,
-снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,
- нарушение мицеллообразования.
Пузырные факторы
- гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,
- наличие инфекции в желчном пузыре,
- воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,
- повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,
- нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи.

В желчевыводящих протоках и в полости желчного пузыря желчные кислоты способствуют образованию мицелл, составными компонентами которых являются желчные кислоты, холестерин и фосфолипиды, в частности лецитин. Желчь представляет собой мицеллярный раствор. Для нормального мицеллообразования необходимо, чтобы концентрация желчных кислот в 10 раз превышала количество холестерина. Нарушение мицеллообразования в результате дефицита желчных кислот или лецитина (или при большом количестве холестерина) вызывает выпадение осадка и расценивается как начальная физико-химическая стадия холелитиаза.
Наиболее оптимальное образование мицелл происходит при достаточном количестве как желчных кислот, так и лецитина. Уменьшение концентрации лецитина в желчи увеличивает потребность в желчных кислотах. Это обусловлено тем, что значительная часть холестерина транспортируется в желчи в составе фосфолипидных везикул. Особая необходимость в лецитине наблюдается в тех случаях, когда концентрация холестерина в желчи высока, а уровень желчных кислот снижен. В этих случаях увеличивается транспорт холестерина в виде лецитин-холестериновых везикул. Нарушение соотношений в содержании желчных кислот, холестерина и лецитина является предпосылкой для образования холестериновых камней.

Важная роль в развитии желчнокаменной болезни принадлежит желчному пузырю, состоянию его слизистой оболочки и моторно-эвакуаторной функции. Доказано, что при воспалении слизистой оболочки желчного пузыря как вследствие действия микроорганизмов при инфицированных формах холецистита, так и в результате раздражающего действия других факторов (продукты жарения жиров, пищевая аллергия, аутоиммунные процессы, раздражающее влияние дезоксихолатов пры повышении холатообразовательной функции печени и повышенном их образовании в кишках при дисбактериозе) возникает значительное выделение слизи слизистой оболочкой пузыря, содержащей большое количество мукополисахаридов, гликопротеидов. Это способствует сгущению желчи, создает условия для задержки холестерина на комочках слизи, который в дальнейшем будет формировать центр желчного камня. В литературе мукополисахариды, гликопротеиды известны как факторы нуклеации.

Большое значение для предотвращения скоплений слизи и нарушений коллоидной стабильности желчи имеют своевременная эвакуация желчи из желчного пузыря и отсутствие застойной желчи. Длительная задержка желчи в пузыре в межпищеварительный период при редких приемах пищи или в ночное время способствует повышению ее литогенных свойств. Известно, что утренняя порция пузырной желчи наиболее концентрированная и имеет литогенные свойства даже у здоровых лиц.
Нами проведены исследования по изучению липидов крови и желчи у больных желчнокаменной болезнью. Установлено, что желчный пузырь является не только органом, выполняющим функцию подготовки желчи к пищеварению и резервуаром для нее, но оказывает активное влияние на холесекреторную функцию печени (халатообразовательную и холестеринвыделительную) - составную часть обмена холестерина в организме. Это обусловлено анатомофизиологическими особенностями желчевыводящей системы и ее тесной связью с печенью. Наиболее выраженным стимулом для желчеотделения является снижение давления в полости желчного пузыря после его максимального сокращения и опорожнения от желчи. В этот период секреторная функция печени самая высокая и она уменьшается по мере заполнения желчного пузыря желчью и выравнивания секреторного давления в печени и давления в полости желчного пузыря. Известно, что холесекреторная функция печени включает выведение с желчью многих компонентов, в том числе холестерина. Хорошая сократительная функция желчного пузыря обеспечивает нормальные условия для желчеотделения и предотвращает выпадение осадка. При гипотонии желчного пузыря, снижении его сократительной способности значительное количество желчи не покидает желчный пузырь, отсутствует факт резкого снижения давления, что угнетает холесекреторную функцию печени и тем самым снижает процессы выведения компонентов желчи, в том числе холестерина (Г.А.Анохина, 1991).
На роль желчного пузыря в холестериновом обмене указывает также тог факт, что холестериновые камни образуются толыю в полости желчного пузыря, а также данные о том, что между желчным пузырем и печенью существует свой круг кровообращения и между ними происходит обмен некоторыми веществами, а слизистая оболочка желчного пузыря подвержена таким влияниям холестерина, как повышенное отложение холестерина и развитие холестериноза желчного пузыря.

Согласно данным D.M.Small (1974), существует пять стадий развития холестеринового холелитиаза: I стадия - это наличие генетических или биохимических предпосылок, которые могут приводить к перенасыщению желчи холестерином; II стадия - химическая, при которой имеет место литогенная желчь вследствие повышенного выделения холестерина, снижения синтеза желчных кислот или сочетания этих факторов; III стадия - физическая, при которой наблюдаются нуклеация и выпадение холестерина из желчи; IV стадия-это рост маленьких кристаллов в конкременты; V стадия - появление клинических симптомов холелитиаза.

D.M.Small (1974) считает, что I стадию холелитиаза диагностировать и трактовать как болезнь невозможно и диагностика заболевания начинается со II стадии.
Нами выделены следующие стадии желчнокаменной болезни:
I стадия-биохимическая, характеризующаяся высокой концентрацией в желчи холестерина, низким содержанием желчных кислот или сочетанием высокой концентрации холестерина со сниженным количеством желчных кислот. Диагностика-биохимическое исследование желчи, определение холагохолесгеринового коэффициента;
II стадия - физико-химическая, или предкалькулез, наличие мелких кристаллов холестерина и микролитов, определяемых под микроскопом. Диагностика-микроскопия центрифугата пузырной порции желчи;
III стадия - холестериновый холелитиаз. Возможен в форме камненосительства или неосложненных форм желчнокаменной болезни. Диагностика - сонографическая и рентгенологическая.
IV стадия - хронический калькулезный холецистит. Клиника приступов печеночной колики и холецистита, высокая частота осложнений.
Механизмы образования пигментных камней несколько другие и не зависят от содержания в желчи холестерина и желчных кислот. Установлено, что пигментные камни часто наблюдаются у лиц с гемолитическими анемиями, у которых повышен уровень билирубина в крови. Кроме того, имеет значение состояние ферментных систем печени, в частности, билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина. Выделение измененных пигментов в большом количестве снижает их растворимость в желчи и способствует выпадению в осадок. При этом имеет значение наличие в желчевыводящих путях инфекции, особенно кишечной палочки. Под влиянием микрофлоры свободный билирубин соединяется с ионами Са, образуя билирубинат Са, плохо растворимый в воде и других средах.

Клиника (симптомы) желчнокаменной болезни.

Клиника желчнокаменной болезни во многом зависит от стадии процесса, состояния печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают бессимптомно. При благоприятных условиях болезнь может длительное время протекать как камненосительство и быть случайно обнаруженной при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости по поводу других причин или при патологоанатом и чес ком вскрытии. Течение манифестных форм желчнокаменной болезни во многом зависит как от качества и количества желчных камней, так и от функционального состояния желчного пузыря, характера питания, сопутствующей патологии. При нормальной моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, отсутствии воспалительных изменений слизистой оболочки желчного пузыря, щадящем режиме питания заболевание может не проявляться приступами печеночной колики.

По тяжести клинических проявлений и течению заболевания выделяют желчнокаменную болезнь легкой степени, средней степени и тяжелой степени.

Для желчнокаменной болезни легкой степени тяжести характерны редкие и непродолжительные приступы печеночной колики, которые легко снимаются приемом спазмолитиков, диетой. Приступы не осложняются желтухой и явлениями холецистита. В межприступный период больные могут жаловаться на незначительно выраженный диспепсический синдром в виде тяжести в надчревной области или в области правого подреберья, периодические приступы тошноты, нарушения стула, чаще по типу гипотонического запора. Приступы печеночной колики у таких больных, как правило, спровоцированы приемом жареных и жирных блюд. Функциональное состояние желчного пузыря у них удовлетворительное, отсутствуют нарушения концентрационной способности. При обследовании нет данных за сопутствующий гепатит, панкреатит.
При камнях небольших размеров, отрицательных рентгеновских исследованиях больным можно проводить медикаментозное растворение холестериновых камней или аппаратную литотрипсию.

Для желчнокаменной болезни средней степени тяжести характерно наличие типичной клинической картины с классическими приступами печеночной колики, сопровождающейся рвотой, выраженным болевым синдромом. У данных больных приступ печеночной колики может осложниться явлениями холецистита. В этих случаях к болевому и диспепсическому синдрому присоединяются повышение температуры тела, явления интоксикации, могут быть изменения в общем анализе крови - повышение количества лейкоцитов. В межприступный период у больных прослеживается выраженный диспепсический синдром: метеоризм, нарушения стула, непереносимость жирной пищи, тошнота, отрыжка воздухом. При обследовании выявляются патологические пузырные симптомы: Кера, Ортнера, Мерфи, Мюсси, Боаса. Во время обострения заболевания у многих больных отмечаются изменения некоторых биохимических функциональных проб печени: умеренное повышение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз, билирубина. Часто приступ печеночной колики сопровождается изменениями со стороны поджелудочной железы и больные предъявляют жалобы на боль в верхней половине живота, иногда по типу опоясывающей, неустойчивый стул с явлениями стеатореи. При исследовании желчного пузыря у больных желчнокаменной болезнью средней степени тяжести наблюдают снижение концентрационной способности пузыря, моторно-эвакуаторной функции. Все это делает неэффективными терапевтические методы лечения, даже если желчные камни небольших размеров и мягкие холестериновые, так как для успешной медикаментозной и аппаратной литотрипсии необходимо сохранение хорошей сократительной и особенно концентрационной функции, в противном случае препараты будут плохо концентрироваться в пузырной желчи.

Больным желчнокаменной болезнью средней степени тяжести показана холецистэктомия.

Для желчнокаменной болезни тяжелой степени тяжести характерны частые и длительно неснимающиеся приступы печеночной колики, которые дают часто тяжелые осложнения в виде острого холецистита или затянувшейся механической желтухи. У части больных приступ боли может уменьшиться, но продолжает беспокоить тупая боль в правом подреберье, верхней половине живота. Эта боль усиливается после еды, больные вынуждены для облегчения состояния быть на строгой диете. Они теряют в массе тела, у них наблюдаются снижение аппетита, длительный субфебрилитет. Заболевание приобретает характер хрониосепсиса. К желчнокаменной болезни у данных больных часто присоединяются хронический гепатит, хронический холангит, вплоть до развития вторичного билиарного цирроза печени. Приступы печеночной колики сочетаются с явлениями обострения панкреатита, вплоть до острого. В межприступный период отмечается снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В течении заболевания отсутствуют четкие периоды ремиссии. Таким больным показана холецистэктомия, однако у них в результате вовлечения в патологический процесс органов гепатопанкреатобилиарной системы высока частота постхолецистэктомических синдромов.
В течении желчнокаменной болезни можно также выделить диспепсическую форму, болевую торпидную и болевую приступообразную. Диспепсическая форма желчнокаменной болезни соответствует легкой степени тяжести, торпидная - желчнокаменной болезни средней степени тяжести, а болевая приступообразная - тяжелой степени тяжести желчнокаменной болезни. Кроме того, выделяют атипичные формы желчнокаменной болезни - бессимптомную и кардиальную. Бессимптомная протекает без каких- либо клинических проявлений. Кардиальная форма может напоминать хроническую коронарную недостаточность. Больные жалуются на боль в области сердца, нарушения сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолий, тахикардию, повышенную утомляемость. Любые проявления со стороны сердца, особенно у женщин молодого и среднего возраста, т.е. до климакса, требуют тщательного обследования желчного пузыря на предмет выявления желчных камней или хронического холецистита.

Клиника желчнокаменной болезни может изменяться, если присоединяется инфекционно-воспалительный процесс или возникает нарушение оттока желчи в различных участках желчевыводящих путей. Закупорка камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока резко нарушает эвакуацию желчи из желчного пузыря, что ведет к развитию водянки желчного пузыря. В некоторых случаях при присоединении вирулентной микрофлоры или активации уже имеющейся, но в условиях сохраненного тока желчи, не вызывающей обострения, возможно развитие острых форм калькулезного холецистита. При водянке желчного пузыря больных беспокоят тяжесть и тупая боль в области правого подреберья или в надчревной области справа, которые появляются вслед за исчезновением острого приступа боли. Иногда больные отмечают наличие инородного тела в правом подреберье, можно пропальпировать эластичный безболезненный или слабочуаствительный желчный пузырь. Исход водянки во многом зависит от того, присоединится инфекция или нет. При отсутствии патогенной микрофлоры в полости желчного пузыря серозная жидкость, компоненты желчи всасываются стенкой пузыря, он уменьшается в размерах и происходит постепенное зарастание его полости и образование склерозированного желчного пузыря. При присоединении маловирулентной микрофлоры развивается хроническая эмпиема желчного пузыря. Больные жалуются на тупую боль в области правого подреберья, диспепсические проявления, снижение аппетита, озноб, субфебрилитет. При наличии высоковирулентной инфекции развивается острый калькулезный холецистит, для которого характерны резкое внезапное начало, интоксикация, проявляющаяся головной болью, резкой слабостью, тошнотой, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, высокой температурой тела, выраженной болью в области правого подреберья. При объективном исследовании отмечают резкую болезненность в области правого подреберья, напряжение мышц при пальпации. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При водянке желчного пузыря, обусловленной полной закупоркой входа в желчный пузырь, наступает отключение органа. Желчный пузырь постепенно сморщивается, атрофируется, наступает его склерозирование.
Хроническая эмпиема желчного пузыря, как правило, заканчивается хюлецистэктомией.

Одним из наиболее тяжелых осложнений печеночной колики является развитие механической желтухи , которая сопровождается резкой болью в правом подреберье. Причина механической желтухи при желчнокаменной болезни-закупорка камнем общего желчного протока. При продвижении камня из узкой части общего желчного протока в более широкую часть желтуха может приобретать перемежающийся характер. Периоды нарастания желтухи чередуются с периодами ее снижения. При этом наблюдают увеличение размеров печени, повышение в крови уровня билирубина (в основном прямой фракции), активности щелочной фосфатазы, холестерина, трансаминаз. При длительно существующей механической желтухе возможно развитие вторичного билиарного цирроза печени.

Течение желчнокаменной болезни может быть различным - от камненосительства до развития грозных для жизни осложнений (острый деструктивный холецистит; перфорация желчного пузыря, желчный перитонит). Желчнокаменная болезнь также является фактором, способствующим возникновению рака желчного пузыря. При этом показательным может быть высказывание о том, что рак желчного пузыря растет под камнями. Рак желчного пузыря, как и желчнокаменная болезнь, чаще поражает женщин.
Одним из редких осложнений желчнокаменной болезни является развитие высокой тонкокишечной непроходимости вследствие закупорки просвета кишки крупным камнем, который попадает в кишку через свищ, вследствие сращения стенки желчного пузыря со стенкой желудка или двенадцатиперстной кишки.

Для желчнокаменной болезни характерно вовлечение в патологический процесс других органов пищеварения и развитие различных форм панкреатита, который по мере прогрессирования желчнокаменной болезни отягощается и сопровождается снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Как правило, длительно существующая желчнокаменная болезнь часто является причиной развития различных форм хологенного гепатита, холангита, внепеченочного холестаза, вплоть до вторичного билиарного цирроза печени.

Диагностика желчнокаменной болезни.

Диагноз желчнокаменной болезни в настоящее время не вызывает затруднений. Типичная клиника и данные инструментальных и рентгенологических исследований в большинстве случаев позволяют поставить правильный диагноз.
Среди методов исследования решающая роль принадлежит ультразвуковому и рентгенологическому методам, позволяющим обнаружить камни, их локализацию, размеры и характер.

В некоторых случаях возникают затруднения в диагностике, если заболевание впертые проявляется механической желтухой и особенно в случаях с нерезко выраженным болевым синдромом, что чаще всего приводит к постановке предварительного диагноза острого гепатита. Механическую желтуху у лиц пожилого возраста также следует дифференцировать с механической желтухой, вызванной опухолью головки поджелудочной железы, прорастанием рака желчного пузыря в общий желчный пузырь, раком большого дуоденального сосочка. Характерными для опухолей гепатопанкреатобилиарной зоны являются отсутствие в анамнезе приступа печеночной колики, который предшествует желтухе при желчнокаменной болезни, постепенное развитие желтухи на фоне снижения или отсутствия аппетита, потери массы тела, явлений раковой интоксикации, а также повышение СОЭ. Существенную помощь в трудных дифференциальных случаях оказывают данные восходящей холецистопанкреатографии, компьютерной томографии.

Лечение желчнокаменной болезни.

Лечение больных желчнокаменной болезнью представляет собой значительную проблему, и выбор метода его во многом зависит от стадии заболевания, особенностей клинического течения, наличия осложнений, возраста больных. В последнее время арсенал лечебных мероприятий значительно расширен благодаря внедрению метода медикаментозной и аппаратной литотрипсии, лапароскопической холецистэктомии. Целесообразно в лечении выделить отдельные периоды - лечение больных при печеночной колике и осложнениях желчнокаменной болезни, в период ремиссии, при бессимптомно протекающей желчнокаменной болезни, а также лечебная тактика при высоком риске отрицательных исходов хирургического вмешательства.
Основой терапии во всех случаях является лечебное питание, которое должно назначаться дифференцированно. При наличии желчной колики и выраженного болевого синдрома, сопутствующего панкреатита в стадии обострения в первые дни можно назначить голод на 1-2 дня в целях снятия болевого синдрома, щажения поджелудочной железы. После уменьшения боли, при отсутствии рвоты и тошноты на 2-3 дня рекомендуют переходную диету по типу № 5п с резким ограничением жира (не более 50-60 г в сутки). Блюда должны быть отварными, протертыми с уменьшенным содержанием поваренной соли. В дальнейшем питание должно быть подобрано таким образом, чтобы не вызывать приступов желчной колики. При опросе больных желчнокаменной болезнью практически во всех случаях желчной колики отмечают нарушение питания, прием жареного, жирного, обильной еды. Особенно важное место занимает диета у больных, которым противопоказано хирургическое лечение из-за наличия тяжелых изменений со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем, лицам старческого возраста, а также больным после аппаратной литотрипсии, так как в результате дробления желчных камней и наличия в желчном пузыре мелких осколков раздробившихся конкрементов прием жирной, жареной пищи может вызвать приступ желчной колики. При этом легко могут возникать различные осложнения. Мелкие камни могут создавать препятствия как в шейке желчного пузыря и вести к развитию острого холецистита, так и в общем желчном протоке, в области сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и быть причиной развития механической желтухи, острого панкреатита.

Питание больных с неосложненными формами желчнокаменной болезни при растворении желчных камней с помощью медикаментов должно включать все необходимые для организма пищевые вещества: количество белка - 90-100 г, углеводов - 300-350 г, жиров - 60-70 г. Квоту и характер углеводов подбирают индивидуально с учетом массы тела. Лицам с избыточной массой тела и ожирением исключают легкоусвояемые углеводы и ограничивают полисахариды. Больным с нормальной массой тела назначают нормальное, т.е. соответствующее полу, возрасту, идеальной массе тела, количество полисахаридов и ограничивают легкоусвояемые углеводы. Ограничивают количество продуктов, богатых холестерином. Содержание последнего в питании не должно превышать 400 мг при желчнокаменной болезни у лиц молодого и среднего возраста с нормальным уровнем липидов сыворотки крови и не более 300 мг у лиц пожилого и старческого возраста или при наличии гиперлипопротеидемии. В целях уменьшения поступления жиров и холестерина с пищей запрещается употреблять мозги, печень, яичные желтки, свинину, мясо утки, гуся, колбасы, сыр, сливки, жирную сметану, молоко и жирный творог. Предпочтение необходимо отдавать таким источникам животного белка, как мясо птицы (кроме утки и гуся), рыба, мясо кролика, нежирный творог. При кулинарной обработке пищи предпочтение следует отдавать отвариванию, так как в отвар уходит значительное количество холестерина. Можно использовать запекание (однако при употреблении блюда кожицу необходимо снимать), тушение без предварительного обжаривания. Тушить мясо, рыбу можно с добавлением овощей в воде, кефире, нежирной сметане, соках, отваре шиповника. Для улучшения вкуса к блюдам добавляют зелень петрушки, укропа, сельдерея.
Первые блюда рекомендуют готовить на овощных отварах, слабых прозрачных мясных и рыбных отварах с добавлением небольшого количества овсяной, гречневой, манной круп, риса, овощей и зелени. Овощи лучше использовать в отварном, запеченном виде или сырыми, можно готовить овощные салаты с добавлением небольшого количества соли, сахара, лимонной кислоты или сока лимона, зелени. При желании салаты заправляют небольшим количеством нежирной сметаны. Хлеб и хлебобулочные изделия должны быть вчерашней выпечки. Запрещаются изделия из сдобного теста, пончики, торты, пирожки, особенно с кремами, беляши, чебуреки и т.п. Не рекомендуют прием шоколада, так как он содержит большое количество жира, а также употребление мороженого, газированных напитков. Из молочных продуктов предпочтение следует отдавать молочно-кислым напиткам, нежирным. Молоко цельное не рекомендуется употреблять. В качестве напитков можно использовать чай, некрепкий кофе с молоком, отвар шиповника, мяты. Соки следует разводить водой.

Большинству больных с манифестными формами желчнокаменной болезни показано хирургическое лечение . Особенно это касается больных, у которых желчнокаменная болезнь протекает с приступами желчной колики, развитием острых форм холецистита, механической желтухой. При осложнениях показано неотложное хирургическое вмешательство, во всех остальных случаях холецистэктомию желательно проводить после снятия острых явлений и противовоспалительной терапии.

В цепях ликвидации желчной колики больным назначают спазмолитики, анальгетики, наркотики (0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 1 мл
0,2% раствора папаверина гидрохлорида, 2-4 мл раствора но-шпы; можно гастроцепин в инъекциях). В качестве анальгетиков применяют раствор анальгина по 2 мл, баралгина от 1 до 5 мл, 1-2 мл 1% раствора промедола, 1 мл 2 % раствора пантопона. Спазмолитики и анальгетики целесообразно включать во внутривенные смеси на основе изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Указанная терапия проводится до полного снятия болевого синдрома.

При наличии явлений воспаления желчевыводящих путей применяют антибактериальную терапию. В качестве антибиотиков рекомендовано использовать препараты, которые хорошо концентрируются в желчи (ампиокс, доксициклин-вибрамицин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, нитрофура новые препараты). Во время проведения антибактериальной терапии показано назначение витаминных комплексов, а после ее окончания - бакпрепа- ратов или дуфалака, норм азе в целях борьбы с дисбактериозом.

Для уменьшения явлений желчезастойного синдрома , улучшения физико-химических свойств желчи, профилактики инфекции назначают холеретики или гидрохолеретики (аллохол, холензим, циквалон, оксафенамид, растительные сборы). Растительные сборы желательно принимать за 40-50 мин до еды; аллохол, холензим - лучше после еды в целях улучшения процессов пищеварения. Противопоказаны холекинетики-растворы многоатомных спиртов сорбита, ксилита, магния сульфата, так как они стимулируют сократительную функцию желчного пузыря и могут спровоцировать приступ желчной колики. В целях нормализации процессов пищеварения, особенно у лиц пожилого возраста, у которых имеются возрастные изменения со стороны поджелудочной железы, или при наличии сопутствующего хронического панкреатита с явлениями внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают препараты, содержащие панкреатические энзимы (панкреатин, фестал, панзинорм, панцитрат, креон по 1-2 драже после еды в период выраженного диспепсического синдрома, в дальнейшем дозу можно уменьшить и принимать препараты только во время самого обильного приема пищи или в случаях невозможности строгого соблюдения диеты).

При наличии сопутствующих изменений со стороны печени рекомендуют курсы гепатопротекторов (ЛИВ-52, карсил или силибор, гепатофапьк и др.). Улучшение функционального состояния печени у больных желчнокаменной болезнью способствует нормализации биохимического состава желчи, уменьшению диспепсического и астеновегетативного синдромов. Хороший клинический эффект дает применение гомеопатического препарата галстена по 20 капель 3 раза в день; курс лечения - 8 нед.
Определенное место в лечении больных желчнокаменной болезнью занимает медикаментозное растворение холестериновых камней. С этой целью используют препараты желчных кислот. Наибольшей популярностью пользуются препараты д-ра Фалька (хенофальк, урсофальк, литофальк). Действующей субстанцией хенофалька является хенодезоксихолевая кислота. Доза хенофалька определяется по массе тела и составляет в период проведения основного курса лечения 15 мг на 1 кг массы тела. Лечебной субстанцией урсофалька является урсодезоксихолевая кислота, которая назначается в дозе 10 мг/кг. Литофальк представляет собой комбинированный препарат, содержащий хенодезокеихолевую и урсодезокси- холевую кислоты. Для растворения холестериновых камней наиболее целесообразно принимать всю дозу препарата на ночь. Подобное назначение связано с тем, что, по имеющимся данным, образование и рост желчных камней происходят в ночное время.

Показанием к растворению желчных камней является наличие холестериновых камней, которые не дают тени на холецистограммах. При этом количество камней должно быть небольшим, они должны быть плавающими и не занимать более чем 1/3 просвета желчного пузыря. Размеры камней должны не превышать 15-20 мм, наилучший эффект наблюдается при размерах не более 0,5 - 0,8 см. Обязательным требованием успешного растворения желчных камней является сохранение функциональной способности желчного пузыря, особенно его концентрационной функции. Уменьшение концентрационной функции желчного пузыря приводит к сниженному поступлению препарата в просвет органа и тем самым снижается или полностью отсутствует эффект от проводимой терапии. Одним из условий лечения препаратами желчных кислот является отсутствие воспаления слизистой оболочки желчного пузыря, т.е. у больных не должно быть болевого синдрома, повышения температуры тела. Избыточное поступление желчных кислот оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря и может вызвать обострение воспаления.

Механизм литолитического действия хенофалька связан со способностью угнетать синтез эндогенного холестерина и снижать его выделение с желчью, а также повышать запас желчных кислот, концентрация которых увеличивается за счет поступления хенодезоксихолевой кислоты. Механизм действия урсодезоксихолевой кислоты значительно сложнее. Эта кислота стимулирует выведение компонентов желчи из гепатоцита, повышает устойчивость мембран гепатоцита к вредным факторам, подавляет развитие патологических иммунных реакций в печени. Ее действие на холестериновые камни в основном связано с образованием кристаллической мезофазы на поверхности конкрементов, отделением жидких кристаллов, состоящих из холестерина и фосфолипидов, от поверхности камня и их растворением в желчи. Основной курс лечения в среднем составляет от 6 до 8 мес, затем следует проводить поддерживающую терапию в дозе 250 мг хенофалька или урсофалька 1 раз в сутки на ночь. Поддерживающую терапию назначают в случаях успешного лечения в период основного курса. Критерием эффективности терапии является уменьшение размеров конкремента. Поддерживающая терапия проводится до полного растворения камня и его отсутствия при ультразвуковом исследовании желчного пузыря. Однако отсутствие конкремента при сонографическом исследовании не является показателем полноты лечения, поэтому курс поддерживающей терапии следует продолжить еще 2-3 мес.

Подобная методика позволяет предотвратить развитие ранних рецидивов холелитиаза. Во время лечения больным следует назначить гипохолестериновую диету, богатую пищевыми волокнами, антиоксидантами, с достаточным питьевым режимом. Рекомендуют также ограничить прием высококалорийных продуктов, так как избыточное употребление калорий приводит к повышению эндогенного синтеза холестерина. После лечения больным необходимо соблюдать диету, стремиться нормализовать массу тела, а также несколько раз в год применять холеретики, гидрохолеретики. Важным для профилактики рецидивов холелитиаза после медикаментозного растворения камней является нормализация функционального состояния желчного пузыря.
Большинство больных хорошо переносит прием препаратов, растворяющих холестериновые камни. У части больных с избыточной массой тела, доза препаратов у которых составляет 1000 мг и более, возможно развитие хологенной диареи. В этих случаях рекомендуют уменьшить дозу препарата, в дальнейшем происходит адаптация кишок к повышенному поступлению желчных кислот и симптомы диареи проходят. Одно из осложнений холелитолитической терапии связано с уменьшением размеров желчных камней и их выходом в просвет общего желчного протока. Подобное осложнение встречается нечасто, и питание с ограничением жира и исключением жареного и обильной еды предупреждает приступы желчной колики. У части больных во время приема хенодезоксихолевой кислоты возможно незначительное повышение активности трансаминаз, которое быстро проходит после отмены препарата. В этих случаях можно назначать урсодезоксихолевую кислоту.
Хороший литолитический эффект наблюдают при комбинированном приеме урсодезоксихолевой (5-6 мг/кг) и хенодезокси- холевой (5-10 мг/кг) кислот, всю дозу препаратов следует принимать 1 раз на ночь.

В последнее время широкое распространение нашла ударноволновая холелитотрипсия , суть которой заключается в дроблении крупных конкрементов на мелкие фрагменты с последующим их выходом с желчью в кишки. Дроблению подлежат крупные, до 3 см, желчные холестериновые камни. Больным с мелкими конкрементами или при наличии в анамнезе механической желтухи или холестаза литотрипсия противопоказана, так как указанные состояния способствуют развитию пигментных конкрементов или смешанных, трудно поддающихся литотрипсии. Проведение литотрипсии требует применения препаратов желчных кислот. Наиболее эффективным является назначение препаратов хено- или урсодезоксихолевой кислоты за 1-2 мес до планируемой аппаратной литотрипсии и еще на протяжении 3-6 мес после ее проведения. Без поддерживающей холелитолитической терапии возможен ранний рецидив холелитиаза. Кроме того, следует помнить, что наличие мелких осколков конкрементов в полости желчного пузыря после литотрипсии резко увеличивает риск развития таких осложнений, как острый холецистит, механическая желтуха, острый панкреатит. Поэтому после проведения литотрипсии следует предпринять все меры для профилактики подобных осложнений (строгое соблюдение диеты, режима питания, прием спазмолитиков с обязательным приемом препаратов, растворяющих холестериновые камни). При наличии конкрементов в общем желчном протоке, а также их поступлении в результате медикаментозной или аппаратной литотрипсии показана эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
До настоящего времени основным методом лечения больных желчнокаменной болезнью является холецистэктомия при отсутствии противопоказаний для ее проведения. Кроме классического метода холецистэктомии с конца 90-х годов используют лапароскопическую холецистэктомию. Преимущества холецистэктомии через лапароскоп заключаются в меньшей травматичности, отсутствии послеоперационного рубца, осложнений, связанных с нагноением или расхождением швов после операции. При выполнении операции в 10 раз увеличивается изображение тканей, что позволяет избежать юлишней их травматизации. В результате этого послеоперационный период сокращается и через 2-3 дня больных можно выписать из стационара. Наиболее эффективна лапароскопическая холецистэктомия у больных с наличием конкрементов только в полости желчного пузыря. В случаях, когда желчные камни находятся не только в полости желчного пузыря, но и в общем желчном протоке, необходимо проводить комбинированное вмешательство. Кроме лапароскопической холецистэктомии, таким больным производят извлечение камней через эндоскоп. При этом выполняют сфинктеротомию или традиционную холецистэктомию.

Таким образом, лечение больных желчнокаменной болезнью зависит от формы заболевания, возраста больных, общего состояния. Чем моложе бальные, тем вероятнее выбор хирургического метода лечения, так как существующие методы консервативной терапии недостаточно эффективны и в состоянии только отдалить время холецистэктомии. Даже успешное растворение холестериновых камней и длительный межрецидивный период не гарантируют полного излечения, так как для устранения причин заболевания нужна высокая дисциплинированность больных и постоянное осуществление профилактических мероприятий, на что, естественно, соглашаются не многие больные.

Профилактика желчнокаменной болезни заключается прежде всего в проведении мероприятий, направленных на те механизмы, которые играют роль в возникновении холелитиаза (общие, печеночные и пузырные механизмы). Основой профилактических мероприятий является питание. Оно прежде всего должно быть направлено на профилактику нарушений обмена веществ, и в первую очередь холестеринового. Рекомендуют следующие принцины диетопрофилактики:

1. Энергетическая ценность рациона должна соответствовать энерготратам организма. Контроль производится за массой тела, если она избыточная или наблюдается ожирение, то следует внести коррекцию в питание за счет изъятия высококалорийных блюд. Высокой энергетической ценностью (от 1884 до 3768 кДж) отличаются масло (подсолнечное, топленое, сливочное), орехи, шоколад, халва, пирожные с кремом, свинина жирная, колбаса сырокопченая, сливки и сметана (20 % жирности и более), творог жирный, сыр, мороженое пломбир, свинина мясная, колбасы вареные, сосиски, мясо гуся, утки, сельдь жирная, сайра, семга, икра, крупы, макароны, хлеб, сахар, мед, варенье, мармелад, конфеты помадные. Питание долж-но состоять из продуктов с умеренной энергетической ценностью (419-500 Кдж в 100 г продукта): творога полужирного, говядины, баранины, мяса кролика, кур, яиц, ставриды, скумбрии, сардин, сельди нежирной, осетрины, с малой (126-414 кДж в 100 г продукта): молока, кефира, творога нежирного, трески, хека, судака, карпа, камбалы, щуки, фруктов, ягод, картофеля, свеклы, моркови, зеленого горошка и продуктов с очень малой энергетической ценностью (менее 126 кДж в 100 г продукта): кабачков, капусты, огурцов, редиса, репы, салата, томатов, перца сладкого, тыквы, клюквы, грибов свежих.

2. Ограничение легкоусвояемых углеводов, которые являются одним из основных источников эндогенного синтеза холестерина при их избыточном поступлении (сахар-песок, карамель, конфеты помадные, мармелад, мед, зефир, печенье сдобное, торты, пирожные, финики, изюм, сладкие шипучие напитки, сладкие соки).
3. Ограничение продуктов, богатых холестерином (мозги, яичный желток, печень, почки, животные жиры, твердые сыры, икра, куриные яйца). Предпочтение следует отдавать продуктам животного происхождения с низким содержанием холестерина (рыба - треска, щука, форель, лосось, морской окунь, тунец, хек, мидии; куры, цыплята-бройлеры, мясная свинина, говядина, кролик, нежирный творог, молоко, молочно-кислые продукты).
4. В целях обеспечения организма полиненасыщенными жирными кислотами, антиоксидантами, фосфолипидами часть животных жиров необходимо заменить растительным маслом. Кроме того, растительные жиры являются хорошими естественными холеретиками и холекинетиками.
5. Количество пищевых волокон в рационе должно составлять 25-30 г. Для обеспечения нужного количества каждый прием пищи должен сопровождаться употреблением овощей, фруктов и блюд с большим содержанием клетчатки (отруби пшеничные, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, овсяная крупа, изюм, смородина черная, белая и красная, инжир, черника, клюква, крыжовник, чернослив, малина, горох, пшено, крупа перловая, крупа гречневая, капуста белокочанная, тыква, айва, лимоны, апельсины, брусника, горошек зеленый, баклажаны, перец сладкий, морковь, картофель).
6. Необходимо употреблять достаточное количество витамина
С, благоприятно влияющего на холестериновый обмен (шиповник, перец сладкий красный и зеленый, смородина черная и белая, петрушка, укроп, капуста цветная и белокочанная, щавель, рябина, апельсины, клубника, лимоны).
7. Достаточное потребление антиоксидантов (растительные масла, особенно хлопковое, кукурузное, подсолнечное, гречневая крупа, горох, зеленый горошек, шпинат, ростки пшеницы, зеленые и бурые водоросли, зеленый лук, абрикосы, персики).

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) (холелитиаз -). Это образование камней (конкрементов) в желчном пузыре, желчных протоках. Камни в желчном пузыре приводят к разным формам холецистита - показано оперативное лечение, но можно вести и консервативно. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из желчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретенных заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Патогенез

Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в желчных путях:

первичный

вторичный

Формирование конкрементов в неизмененных желчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и ее осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.

Первичные холестериновые камни

Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул желчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность желчных солей.

Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.

Вторичные холестериновые камни

Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Симптомы

В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет. Единственным проявлением собственно желчекаменной болезни можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиирует за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).

Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.

[править]

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

Амилоидоз почек: клиника, диагностика, лечение.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (АП) является проявлением общего амилоидоза, который представляет собой системное заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением особого белково-полисахаридного комплекса (амилоида), что приводит в конечном итоге к нарушению функции органов.

До сих пор не существует общепринятой классификации амилоидоза.

По наличию или отсутствию причинного фактора выделяют следующие формы амилоидоза:

1) идиопатический (первичный);

2) наследственный (генетический), встречающийся при периодической болезни и некоторых формах семейного амилоидоза, связанный с наследственной ферментопатией;

3) приобретенный (вторичный), являющийся следствием ревматоидного артрита, злокачественных опухолей и гемобластозов, а также длительно текущих хронических нагноительных процессов;

4) старческий;

5) локальный.

Существует также биохимическая классификация амилоидоза в зависимости от состава амилоидных фибрилл.

Поскольку патогенез амилоидоза остается не вполне ясным, существует много различных его концепций. В настоящее время центральное место в возникновении амилоидоза отводится диспротеинемии и иммунологическим изменениям, преимущественно в клеточной системе иммунитета, которые определяют как образование амилоида, так и его резорбцию.

Симптомы амилоидоза почек

Клиническая картина зависит от локализации и распространенности амилоидных отложений.

Локализованные формы (амилоидоз кожи, нередко старческий амилоидоз) долгое время протекают бессимптомно и часто обнаруживаются только при гистологическом исследовании.

Клиническая картина наиболее развернута при поражении почек (как наиболее частой локализации амилоидоза), а также кишечника, сердца и нервной системы.

Важнейшим симптомом амилоидоза почек является протеинурия, в ряде случаев значительная (до 40 г в сутки). Как правило, довольно рано появляются выраженные отеки. Отсутствие отеков при амилоидозе почек связывают с инфильтрацией амилоидом надпочечников и потерей натрия.

При исследовании осадка мочи каких-либо специфических для амилоидоза почек изменений обнаружить не удается. Обычно соответственно степени протеинурии выявляются цилиндрурия (в основном за счет гиалиновых, реже - зернистых цилиндров), микрогематурия, нередко лейкоцитурия (причем без сопутствующего пиелонефрита), иногда - липидурия. В крови значительно повышена СОЭ, изменены осадочные пробы.

Примерно у 2/3 больных амилоидозом почек развивается классический нефротический синдром (сочетание протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии, гиперлипидемии и отеков). В отличие от нефротического синдрома при хроническом гломерулонефрите нефротический синдром при амилоидозе чаще всего развивается постепенно вслед за длительной протеинурией. Иногда нефротический синдром может проявиться вслед за интеркуррентной инфекцией или лекарственным воздействием. Как правило, нефротический синдром при амилоидозе отличается упорным течением, отеки трудно поддаются лечению мочегонными препаратами.

Другими проявлениями амилоидоза являются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (гипотензия, реже - гипертензия, различные нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность) и ЖКТ (синдром нарушения всасывания). Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов без явных признаков нарушения их функции.

Отдельным формам наследственного амилоидоза свойственна неврологическая симптоматика.

Поскольку клиническая картина амилоидоза неспецифична, наиболее достоверным методом его диагностики является в настоящее время биопсия органа. Большая вероятность обнаружения амилоида при биопсии почек, меньшая - при биопсии прямой кишки, печени и десны.

Амилоидоз следует заподозрить в следующих случаях:

1) появление и прогрессирование протеинурии при наличии клинических или анамнестических данных, свойственных амилоидогенному заболеванию;

2) неясная этиология нефропатии;

3) нефротический синдром у взрослых;

4) наличие «беспричинных» стойкой сердечной недостаточности, синдрома недостаточности всасывания, полинейропатии;

5) случайное выявление хронической почечной недостаточности при нормальных или увеличенных размерах почек и выраженной протеинурии, особенно в сочетании с гепато- и спленомегалией;

6) наличие полиморфной клинической картины, не укладывающейся в известные нозологические формы.

Лечение амилоидоза почек.

Основными направлениями в терапии амилоидоза являются устранение факторов, способствующих образованию амилоида, торможение его продукции и усиление резорбции.

К первому направлению относятся все мероприятия, направленные на лечение заболеваний, на фоне которых развивается амилоидоз. В основном это имеет отношение к хроническим инфекциям и нагноительным процессам.

При некоторых формах амилоидоза (на фоне периодической болезни, при вторичном амилоидозе) считается оправданным применение колхицина как препарата, уменьшающего отложение амилоида в тканях. При первичном генерализованном амилоидозе колхицин малоэффективен.

К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол, который приводит к стабилизации изменений в почках на всех стадиях, кроме терминальной. Препарат более эффективен при вторичном амилоидозе на фоне хронических нагноительных заболеваний легких и ревматоидного артрита.

В ранних стадиях амилоидоза допустима попытка лечения препаратами 4-аминохинолинового ряда.

В случаях нераспространенных отложений амилоида, малой выраженности клинических проявлений, не представляющих угрозу для жизни, терапевтические мероприятия не являются крайне необходимыми.

Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился амилоидоз; осложнений основного заболевания или амилоидоза; характера терапевтических мероприятий, направленных на лечение основного заболевания или амилоидоза.

Неотложная терапия желудочно-кишечных кровотечений.

Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:

I степень - общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Hb выше 100 г/л; дефицит ОЦК - не более 5% от должного;

II степень: общее состояние - средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст.; Hb - 80 г/л; дефицит ОЦК - 15% от должного;

III степень- общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb - 50 г/л; дефицит ОЦК - 30% от должного; IV степень - общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК - более 30% от должного.

Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.

Дуоденальная язва 22,3

Эрозивный дуоденит 5,0

Эзофагит 5,3

Гастрит, в том числе геморрагический и эрозивный 20,4

Желудочная язва 21,3

Варикозное расширение вен (пищевода и желудка) при портальной гипертензии 10,3

Синдром Мэллори-Вейса 5,2

Злокачественные опухоли пищевода и желудка 2,9

Редкие причины, в том числе:

мальформация сосудов (телеангиэктазии и проч.);

Меккелев дивертикул (чаще в возрасте до 25 лет);

опухоли ДПК и поджелудочной железы;

болезнь Крона;

нарушение коагуляционного гемостаза (ДВС-синдром), в том числе лекарственного генеза;

язва полости рта;

эзофагеальная язва.

Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ, как правило, начинается со рвоты кровью (ярко-красная кровь, темные сгустки или рвота «кофейной гущей») или появления мелены (черный, дегтеобразный, мажущийся стул со специфическим, зловонным запахом), однако следует отметить, что при массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в кале также может появиться обильная алая кровь.

Одновременно у больного отмечаются беспокойство или заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, а в ряде случаев у пациентов с серьезной кровопотерей может регистрироваться и брадикардия, связанная с вагусным влиянием. Критическая гемодинамическая ситуация возникает при потере крови на уровне 40% от полного объема циркулирующей крови. В данный период наличие кровотечения как синдрома не представляет сомнений, однако значительно труднее бывает определить его конкретный источник.

Общая гемостатическая консервативная терапия.

Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного.

Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:

Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.

5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.

10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.

1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.

Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) называется обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, общем желчном протоке, желчном пузыре.

За последнее десятилетие резко возросла заболеваемость ЖКБ. Среди взрослых она выросла почти в 3 раза. Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим калькулезным холециститом (желчнокаменной болезнью). Чаще болеют женщины до 40 лет, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни. В стационарах среди больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные ЖКБ занимают одно из первых мест. Об этом свидетельствует количество выполняемых хирургами операций: к примеру, только в США ежегодно проводятся более 500 000 холецистэктомий.

Этот недуг справедливо считают «болезнью века» и «болезнью благополучия», имея в виду непосредственную связь ее развития с характером питания. По данным Института скорой помощи, при ЖКБ только 15% больных попадают на операционный стол, остальные лечатся у терапевтов.

Желчный пузырь - это небольшой мешочек емкостью 50-60 мл, длиной 8-10 см, шириной 3-5 см, который прилегает к печени и в котором скапливается желчь, участвующая в переваривании жирной пищи.

В хорошо отлаженной системе снабжения желчью организма есть только одно слабое место: когда происходит концентрация желчи в пузыре, существует опасность ее застоя с образованием сгустков, а затем камней. Камни бывают разные в зависимости от перевеса компонентов желчи: холестериновые (встречаются у 80-85% больных), пигментные и смешанные.

Желчные камни представляют собой кристаллические структуры, которые возникают в аномальной желчи. Холестериновые и смешанные камни состоят в основном из моногидрата холестерина и смеси солей кальция, желчных кислот и пигментов; пигментные камни состоят из билирубинатов кальция.

Повышенное содержание холестерина в желчи и способствует росту камней. Процесс этот длительный: может проходить несколько лет, пока цепочка «холестерин-холестериновые хлопья-кристаллы холестерина-холестериновые камни» не завершится.

В основе заболевания лежит изменение вязкости желчи (дисхолия), связанное с нарушением физико-химических свойств желчи. Причинами подобных изменений могут служить:

• гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина, который легко кристаллизуется и выпадает в осадок;
• высококалорийное питание с большим содержанием жира, холестерина, сахарозы в пище;
• нерациональное питание - потребление рафинированной пищи, содержащей мало клетчатки, которая выводит излишки холестерина;
• дисгормональные расстройства;
• малоподвижный образ жизни, что ведет к гипотонии желчного пузыря и застою желчи;
• длительный прием лекарственных средств, способствующих сгущению желчи;
• воспалительные заболевания желчного пузыря.

Причин чрезмерного насыщения желчи холестерином несколько: ожирение, неправильное питание, злоупотребление пищей, содержащей повышенный уровень холестерина (масло, яйца, жирные сорта мяса, икра, другие животные жиры). Холестериновые камни - это приобретение населения высокоразвитых стран, особенно страдающих перееданием. При вегетарианском рационе желчнокаменная болезнь встречается редко.

Развитию камней способствует и инфекция: часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие микроорганизмы (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс развивается и в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием, вследствие чего начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может проявляться в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей.

В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - (вагус), спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются два гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым оказывают регулирующее действие на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.

Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. Если количество холестерина увеличивается, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.

Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гемолитических анемиях и т. д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

Желчнокаменная болезнь сопровождается образованием камней в желчном пузыре. Различают ЖКБ:

• неосложненную, или камненосительство, когда за исключением камней других проявлений заболевания (воспаление желчного пузыря, камни желчного протока, воспаление поджелудочной железы) нет;
• осложненную, когда имеется хотя бы одно осложнение.

В силу общности кровоснабжения, иннервации, топографической близости в патологический процесс при ЖКБ вовлекаются гепатобилиарная, гастродуоденальная системы, поджелудочная железа, кишечник.

Клиника ЖКБ

Клиника желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна. Во многом она зависит от количества камней, их расположения и величины, а также от того отдела билиарной системы, где конкремент «застревает». У достаточно большого количества пациентов с наличием камней в желчном пузыре никаких проявлений заболевания нет, обычно это одиночные, большие камни. Это латентная форма болезни. Типичным проявлением желчнокаменной болезни считаются приступы печеночной колики, обусловленные выходом конкрементов из пузыря и продвижением их по протокам. Сами боли обусловлены спастическими сокращениями пузыря, повышением давления в нем. Боли возникают внезапно, локализуются в правом подреберье и очень часто в эпигастрии, иррадиируют в правую руку, правую лопатку, сопровождаются тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения.

• Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье. Чаще проявляется после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Боли могут быть различными: боли тупые, терпимые (в стадии ремиссии); резкие, нестерпимые боли (в стадии обострения), которые могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа, возможна в области спины. От местного применения тепла, спазмолитиков болевые ощущения проходят. Если боли длятся более 4 ч - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.
• Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
• Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите характерен жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, субъективно сопровождающийся ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Калькулезный холецистит проявляется следующими симптомами.

• Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.
• Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие болевые ощущения могут носить приступообразный характер. (На ЭКГ возможны отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда наблюдаются нарушения ритма по типу бигемении, тригемении.) Для распознавания заболевания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца.
• По типу артралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
• Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
• Изменения со стороны крови - склонность к эозинофилии. При обострениях и присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
• Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективные симптомы. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствующая при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать «пери»-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д.

Положительные симптомы:

• Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя;
• на вдохе - Мерфи: то же, но больной сидит;
• Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
• Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью;
• френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Диагностика заболеваний желчного пузыря основывается:

• на данных анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в семье) и клинической картины заболевания;
• данных непрерывного дуоденального зондирования;
• результатах холецистографии и гепатобилисцинтиграфии;
• результатах ультразвукового сканирования;
• данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также зондирование желудка.

При постановке диагноза «холецистит» необходимо указать информацию о течении болезни, период заболевания (обострение, ремиссия), наличие сопутствующих заболеваний и осложнений. У больных надо тщательно искать очаги инфекции, пять раз провести копрологическое исследование и двукратно - пробы, оценивающие функциональное состояние вегетативного отдела ЦНС.

При клиническом анализе крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения находят лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ, реже анемию. В период ремиссии число лейкоцитов может быть нормальным, а нередко и сниженным. При многолетнем течении холецистита вне обострения типична лейкопения.

При биохимическом исследовании крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения обнаруживается диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов (согласно Н. А. Скуя, повышение уровня a1 и b-глобулинов характерно для холецистита с отключением желчного пузыря). При холангите в сыворотке крови резко повышается активность экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, b-глюкуронидазы, g-глутамилтранспептидазы.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита (С. С. Бацков и соавт., 1996):

• диффузное утолщение стенок желчного пузыря более 3 мм и его деформации;
• уплотнение и/или слоистость стенок органа;
• уменьшение объема полости органа (сморщенный желчный пузырь);
• негомогенная полость желчного пузыря.

Во многих современных руководствах вообще считают УЗИ-диагностику решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря и даже не приводят трактовку, например, микроскопического изучения желчи.

Как уже говорилось, дискинезия желчных путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчных путей неизбежно приводит к дисбактериозу, а тот, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков развития желчных путей иногда производят холецистографию. При рентгенологическом исследовании после дачи желтка и билитраста у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедлено. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, имеет овальную или сферическую форму, опорожнение ускорено.

Лабораторные данные следующие.

• Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм/ч, появление С-реактивного белка, увеличение α1 и γ-глобулинов, увеличении сиаловых кислот.
• Рентгенологическое исследование: если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенно холецисто- и холанографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда используется томография. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, однако пузырь сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется.

Холангит

Так называется воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего протекает вместе с холециститом. Этиология в основном та же, что и при последнем. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для колибациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика; при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье, возможна гиподиагностика.

Язвенная болезнь. Особенно язва двенадцатиперстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать: язвенный анамнез, боли не иррадиируют, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают.

Гастрит. Во всех случаях преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии.

Почечнокаменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 90% камни.

Ревматизм. При наличии артралгии повышение температуры с болями в сердце.

Тиреотоксикоз. При тиреотоксикозе больные худеют, а для пациентов с холециститом, как правило, характерен избыточный вес.

Также дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями толстого кишечника, почечнокаменной болезни, панкреатитом, аппендицитом.

Осложнения

Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т. д.; на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак.

Показания к операции: механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения.

В последнее время достигнуты значительные успехи в решении вопросов диагностики и лечения ЖКБ, во многом обусловленные прогрессом в области разработки медицинской техники и фундаментальных наук. Благодаря этим достижениям во врачебной практике появились эффективные методы диагностики: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-ядерная томография, прямые методы контрастирования билиарного тракта. Наряду с этим не утратили своего значения такие способы исследования, как пероральная холецистография и внутривенная холеграфия. К традиционному лечению с помощью открытой холецистэктомии добавились методы лапароскопического вмешательства и малотравматические операции из мини-доступа. Более того, в распоряжении врачей появились неоперативные методы: медикаментозное растворение и экстракорпоральное дробление камней. Широкий спектр диагностических и лечебных методов привел к пересмотру стратегии и тактики при ЖКБ. Естественно, возникла необходимость в оптимизации выбора диагностических исследований и метода лечения индивидуально для каждого пациента.

Выбор определенного метода лечения должен быть основан на оценке физического состояния пациента, характере заболевания, сопутствующих изменений в желчных протоках (камни, стриктура). Необходимую для этого информацию можно получить с помощью ряда инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностика ЖКБ

Ультразвуковое исследование. Основной метод диагностики ЖКБ. Его неинвазивность, безопасность и простота выполнения позволяют обследовать большой контингент населения и прибегать к повторному исследованию в ближайшие 2-3 дня в случае неудачи или неинформативности первичного исследования. УЗИ дает возможность определить: наличие камней в желчном пузыре, их количество и размеры, суммарный объем и, что немаловажно, качественный состав конкрементов; расположение, размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки и наличие в нем сужений, степень воспалительно-инфильтративных изменений; диаметр гепатикохоледоха и наличие камней в нем. Вариант функционального УЗИ с использованием желчегонного завтрака позволяет оценить сократительную и эвакуаторную функции желчного пузыря.

Для разрешения имеющихся сомнений можно прибегнуть к применению эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Но по сравнению с этим диагностическим методом внутривенную холеграфию можно признать щадящей и менее травматичной, для нее не характерны опасные для жизни осложнения.

Регистрация с помощью гамма-камеры движения радиофармпрепарата через клетки печени и желчные пути относится к числу радиоизотопных методов исследования. Нормальные показатели скорости выделения радиофармпрепарата из клеток печени, его движения и эвакуации из желчных протоков достоверно свидетельствуют об отсутствии нарушения желчеоттока в кишечник. При замедлении скорости движения радиофармпрепарата по внепеченочным желчным протокам и задержке его выделения в просвет двенадцатиперстной кишки следует заподозрить наличие в них конкрементов или стриктуры. Для разрешения этих сомнений требуется проведение рентгеноконтрастных исследований (внутривенной холеграфии, ЭРХПГ или интраоперационной холеграфии). Метод гепатобилиосцинтиграфии (ГБСГ) позволяет оценить функциональное состояние желчного пузыря и печеночных клеток, что особенно важно при подозрении на наличие у больного хронического гепатита. Малая инвазивность, высокая технологичность и информативность являются основанием для применения ГБСГ во всех случаях неосложненной ЖКБ, когда положительно решен вопрос о назначении больному неоперативного или оперативного метода лечения. Нормальные показатели функционального состояния желчных протоков по данным ГБСГ позволяют отобрать больных на изолированную холецистэктомию и не прибегать при этом к рентгеноконтрастным исследованиям как до операций, так и во время нее.

Биохимическое исследование крови. Необходимо для оценки функционального состояния печени и характеристики липидного обмена. В биохимическом анализе определяют уровень билирубина (прямой и непрямой фракции), аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, холестерина и триглицеридов. Нормальные показатели уровня билирубина и активности основных ферментов печени указывают на отсутствие активного воспалительного процесса в гепатоцитах. Обнаружение высокого уровня плазменных холестерина и триглицеридов свидетельствует о связи заболевания с нарушением липидного обмена. Этому факту следует придать особое значение, так как больным с гиперхолестеринемией помимо предложенного базисного лечения необходимо проводить гипохолестеринемическую терапию, направленную на профилактику рецидива камнеобразования.

Лечение ЖКБ

Как показывают наблюдения, на ранних сроках заболевания существующие методы лечения (литотрипсия или операция) дают хорошие результаты. Лечение в этом случае протекает более успешно, а риск осложнений и летального исхода низок. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть не возраст больного, а его общее физическое состояние, клиническая картина заболевания и степень операционного риска.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока у пациентов с высокой вероятностью неблагоприяного исхода после оперативного лечения назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов:

• мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней);
• цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день;
• домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;
• дебридат (триметибутин) 100-200 мг 3-4 раза в день;
• дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в день;
• бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день;
• никошпан (но-шпа + вит РР) 100 мг 3 раза в день.

Литолитическая терапия

Идея растворения камней желчного пузыря медикаментозными средствами захватывает исследователей всего мира. Она привлекательна тем, что при успешном применении препаратов отпадает необходимость в операции, при которой всегда существует риск неблагоприятного исхода. В медицинской практике метод медикаментозного растворения желчных камней появился в начале 1970-х годов, когда была получена хенодеоксихолевая кислота, а в последующем - урсодеооксихолевая кислота (УДХК). Лекарственные препараты этого ряда снижают содержание холестерина в желчи за счет торможения его синтеза в печени и увеличивают пул желчных кислот в желчи. В результате последняя теряет литогенность и наступает растворение камней. Для растворения конкрементов применяются препараты желчных кислот (производные дезоксихолевой кислоты):

• урсодезоксихолевая кислота - урсофальк, урсохол,урсосан, урсо;
• хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) - хенофальк;
• УДХК тормозит всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из конкрементов в желчь. ХДХК тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению холестериновых конкрементов;
• ХДХК внутрь 15 мг/кг /сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями или напитками (вода, чай, молоко и др.) или
• УДХК внутрь по 10мг/кг/сутки однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями.

Отбор пациентов для медикаментозного лечения определяет успех лечения.

Наиболее благоприятны условия для успешного исхода пероральной литотрипсии складываются: на ранних стадиях заболевания; при наличии холестериновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких коликах, умеренных болях; при наличии в пузыре некальцифицированных конкрементов (коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду); при размерах конкрементов не более 15 мм; при единичных конкрементах; при сохраненной секреторной функции желчного пузыря; у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте. При тяжелом течении ЖКБ показана медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ. Перед началом терапии пациент должен быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов камнеобразования после окончания лечения.

Лечение проводят под контролем состояния конкрементов по данным УЗИ каждые 3-6 мес. В отсутствии признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить.

Эффективность лечения оказывается довольно высокой, и при правильном отборе пациентов у 60-70% наблюдается растворение конкрементов через 18-24 мес. Лечение обычно хорошо переносится, за исключением случаев появления диареи. При этом дозу препарата уменьшают и после нормализации стула вновь постепенно повышают.

Экстракорпоральная литотрипсия

Метод неинвазивного дробления конкрементов желчного пузыря вошел в медицинскую практику в 1985 г. Для получения лечебного эффекта необходим строгий отбор пациентов. Опыт показывает, что эффективность ЭКЛТ зависит от свойств конкрементов, определяющих успех их фрагментации и элиминации, а также от функционального состояния желчного пузыря.

Критериями отбора больных с холецистолитиазом (с симптоматической и бессимптомной формами заболевания) для проведения ЭКЛТ являются: единичные и немногочисленные (2-4) конкременты, занимающие менее 1/2 объема желчного пузыря; сохраненная сократительно-эвакуаторная функция желчного пузыря.

Противопоказанием к применению ЭКЛТ являются: множественный холецистолитиаз, занимающий более 1/2 объема желчного пузыря; кальцинированные камни; снижение сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря и «отключенный» желчный пузырь; конкременты желчных протоков и билиарная обструкция; невозможность проведения энтерального литолизиса после дробления конкрементов (гастродуоденальная язва, аллергия); беременность.

О результатах литотрипсии судят через 3-18 мес, когда происходит освобождение желчного пузыря от фрагментов камней. Для ускорения процесса элиминации и уменьшения размеров фрагментов больным назначают оральную литолитическую терапию. В ближайшем и отдаленном периодах процесс элиминации фрагментов может давать осложнения в виде приступов желчных колик, острого холецистита, обтурационной желтухи и острого панкреатита. Следует отметить, что эти осложнения возникают редко. При строгом отборе больных хорошие результаты лечения (полное освобождение желчного пузыря от конкрементов) наблюдается у 65-70% больных.

Оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии.

Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70-80% холецистэктомий.

К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно протекающую форму заболевания и холестероз желчного пузыря. Небольшая травматичность при операции ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода, кратковременное нахождение больного в стационаре (3-5 дней) и сокращение сроков восстановления трудоспособности (2,5-3 нед). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы. Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.

Наряду с неоспоримыми преимуществами операция ЛХЭ таит в себе опасность развития серьезных осложнений: кровотечение в брюшную полость, пересечение холедоха, травма внутренних органов, желчеистечение в брюшную полость, гнойные процессы в зонах вмешательства. При операции ЛХЭ послеоперационная летальность невысокая, она колеблется от 0,5 до 1,5%.

Применение мини-лапаротомического доступа при холецистэктомии целесообразно в тех случаях, когда имеются противопоказания к лапароскопическому вмешательству. Мини-доступ предпочтителен у больных с сопутствующими заболеваниями сердечной и легочной систем, у которых нежелательно создавать напряженный пневмоперитонеум. Операция холецистэктомия из мини-доступа не является альтернативой лапароскопического способа. По многим параметрам медицинского характера эти способы операции существенно не отличаются друг от друга. Однако для операций из мини-доступа характерна несколько повышенная травматичность из-за длины разреза брюшной стенки, введения инструментов и тампонов в брюшную полость. Несомненными преимуществами операции холецистэктомии из минимального оперативного доступа являются: сходность техники и приемов оперирования с открытой лапаротомией и визуальный контроль за этапами операции.

Удаление желчного пузыря из стандартного широкого лапаротомного доступа относится к категории травматичных вмешательств с повышенным риском развития осложнений. Несмотря на этот недостаток широкой лапаротомии, необходимость в ее применении остается при осложненном течении ЖКБ, когда требуется вмешательство на внепеченочных желчных протоках, а также в хирургии острого холецистита.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
«Гута-Клиник», Москва

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Введение

1. Физиология желчеобразования и выделения желчи

2. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

3. Последствия желчекаменной болезни

4. Диагноз и лечение

Заключение

Список литературы

Введение

Жёлчнокаменная болезнь (холелитиаз - образовано от др.-греч. чплЮ - жёлчь и лЯипт - камень). Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из жёлчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

1. Физиология жел чеобразования и выделения желчи

Процесс образования желчи происходит беспрерывно как путем фильтрации ряда веществ (вода, глюкоза, электролиты и др.) из крови в желчные капилляры, так и при активной секреции гепатоцитами солей желчных кислот и ионов натрия.

Окончательное формирование желчи происходит в результате реабсорбции воды и минеральных солей в желчных капиллярах, протоках и желчном пузыре.

Основными компонентами являются желчные кислоты, пигменты и холестерин. Кроме того, она содержит жирные кислоты, муцин, ионы (Na+, К+, Са 2 +, Сl-, NCO 3) и др.; рН печеночной желчи составляет 7,3--8,0, пузырной - 6,0 - 7,0.

Первичные желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая) образуются в гепатоцитах из холестерина, соединяются с глицином или таурином и выделяются в виде натриевой соли гликохолевой и калиевой соли таурохолевой кислот. В кишечнике под влиянием микрофлоры они превращаются во вторичные желчные кислоты - дезоксихолевую и литохолевую. До 90 % желчных кислот активно реабсорбируется из кишечника в кровь и по портальным сосудам возвращается в печень. Желчные пигменты (билирубин, биливердин) - это продукты распада гемоглобина, они дают желчи характерную окраску.

Процесс образования желчи и ее выделения связан с пищей, секретином, холецистокинином. Среди продуктов сильными возбудителями желчеотделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Прием пищи и связанные с ним условно - и безусловно рефлекторные раздражители активируют желчевыделение. Вначале происходит первичная реакция: желчный пузырь расслабляется, а затем сокращается. Через 7--10 мин после приема пищи наступает период эвакуаторной деятельности желчного пузыря, который характеризуется чередованием сокращений и расслаблении и продолжается 3--6 ч. После окончания этого периода наступает торможение сократительной функции желчного пузыря и в нем снова начинает накапливаться печеночная желчь.

2. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны жёлчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространённость холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления жёлчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространённости ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Факторы, способствующие развитию желчекаменной болезн и:

Общие факторы:

Женский пол,

Пожилой возраст,

Генетическая предрасположенность,

Беременность,

Ожирение,

Повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,

Нарушения липидного обмена,

Медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),

Голодание,

Нарушение водно-солевого обмена,

Гемолитические состояния,

Питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.

Печеночные факторы :

Снижение холатообразовательной функции печени,

Повышение холестеринвыделительной функции печени,

Снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,

Нарушение мицеллообразования.

Пузырные фактор ы:

Гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,

Наличие инфекции в желчном пузыре,

Воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,

Повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,

Нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи;

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500--1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/смі, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи, играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный, вторичный

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений. желчный патогенез холестериновый

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями "узких" мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Симптомы

Проявления холелитиаза зависит от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспалительного процесса, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря не дают явных клинических симптомов пока лежат на его дне ("немая" зона), но как только они обтурируют выход, сразу же появляется симптомокомплекс подпеченочной желтухи.

Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени - выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.

3. Последствия желчекаменной болезни

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Холецистит, обусловленный ЖКБ, может протекать в острой или хронической форме, причем границу между ними не всегда возможно провести, поскольку острый холецистит в большинстве случаев - обострение хронического инфекционного процесса, чаще всего непосредственно связанное с обтурацией конкрементом пузырного протока. При этом острое воспаление может быть поверхностным (катаральным), поражать всю толщу пузыря с массивной инфильтрацией ее лейкоцитами (флегмонозный холецистит) или же сопровождаться омертвением стенки пузыря (гангренозный холецистит) с ее перфорацией, ведущей к развитию перитонита (перфоративный холецистит). Возникающий перитонит может быть разлитым или осумкованным (подпеченочный или перивезикальный абсцесс) в результате отграничения области перфорации соседними органами.

Тяжелые формы острого холецистита обычно сопровождаются реактивным гепатитом, выраженным, главным образом, в прилегающих к пузырю отделах печени.

При хроническом холецистите растущие в пузыре конкременты могут превышать его уменьшающийся объем и оказывать давление на слизистую оболочку, что объясняется рубцовым сморщиванием стенок пузыря, связанным с хроническим инфекционным процессом. Изъязвление слизистой оболочки пузыря ведет к проникновению инфекционно-некротического процесса в глубокие слои его стенки, переходу его на соседние брюшные органы (двенадцатиперстная кишка, селезеночный изгиб ободочной кишки) и образованию внутренних желчно-интестинальных свищей, через которые желчные конкременты отторгаются из пузыря в желудочно-кишечный тракт. Крупные, в особенности шиловидные камни, попадающие в тонкую кишку, могут вызвать спазм последней и одну из форм острой механической (обтурационной) кишечной непроходимости, чаще всего на уровне терминального отдела подвздошной кишки.

В случае ранней и полной окклюзии выходного отдела желчного пузыря камнем, обычно локализующимся в кармане Гартмана, и вялотекущего инфекционного процесса составные части нормальной желчи постепенно резорбируются и полость пузыря заполняется либо опалесцирующей слизистой жидкостью, либо гноем, смешанным со слизью, причем объем пузыря существенно увеличивается. Эти хронические состояния называются соответственно водянкой и эмпиемой желчного пузыря.

Если мелкие камни проходят из пузыря в общий желчный проток, но задерживаются в терминальном отделе последнего и не попадают в двенадцатиперстную кишку, возникает состояние, именуемое холедохолитиазом и обусловливающее серьезные опасности для больного и трудности в лечении ЖКБ. Камни, первично сформированные в желчном пузыре и задержавшиеся в холедохе, могут увеличиваться в размерах, причем в результате застоя желчи и воспаления к ним могут присоединяться и вторичные конкременты, образовавшиеся в желчных путях. В желчных протоках при этом часто накапливается и замазкообразная масса, состоящая из мельчайших конкрементов, сгустившейся слизи и элементов гноя, которая занимает пространство между более крупными камнями и усугубляет затруднение пассажа желчи в ДПК, способствуя развитию и поддержанию холангита. В результате этого холедохолитиаз осложняется обтурационной желтухой, холангиогенными абсцессами печени и холангиогенным сепсисом. Эти осложнения крайне опасны для больного и требуют неотложных хирургических мер, направленных, в первую очередь, на обеспечение свободного оттока желчи.

Весьма характерным является осложнение желчнокаменной болезни, в частности сопровождающейся холедохолитиазом, различными формами панкреатита. Многие авторы считают ЖКБ наиболее частой причиной и острого, и хронического панкреатита, хотя большинство отводят ей второе место, считая главной причиной злоупотребление алкоголем. Патогенез осложнения ЖКБ панкреатитом объясняют главным образом тесной анатомической и функциональной связью терминальных отделов общего желчного и панкреатического протоков, в большинстве случаев впадающих, как уже упоминалось, в общую фатерову ампулу. При нарушении проходимости фатерова (большого дуоденального) сосочка вследствие ущемления в нем желчного конкремента, а также при вторичном рубцовом стенозе отверстия сосочка может создаться ситуация, при которой инфицированная желчь из холедоха забрасывается в главный панкреатический проток, что сопровождается панкреатической гипертензией и активацией панкреатических ферментов внутри железы и ведет к дессеминированному, очаговому, субтотальному или тотальному панкреанекрозу. Если же по тем или иным причинам при остром панкреатите, например, алкогольного происхождения происходит заброс панкреатического сока в до того не измененные желчные пути, может возникнуть вторичный асептический, так называемый ферментативный острый холецистит. Патологическая ситуация, при которой заболевание желчных путей (холецистит) осложняется панкреатитом.

4. Диагноз и лечение

Прижизненный диагноз ставится на основании клинических данных (печеночная колика и желтуха), ренгено- и ультразвукового исследований. В посмертной диагностике решающее значение имеют патологоанатомические изменения.

Дифференцировать необходимо от гепатита и холецистита.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на снятие болей, спазмов, усиление желчеотделения и устранение воспалительных процессов. С этой целью используют анальгин, баралгин, но-шпу, атропин и другие препараты, а также тепловые процедуры. В качестве желчегонных назначают магния сульфат, аллахол, холагон, а также дезинфицирующие - гексаметилентетрамин в принятых дозах. У высокоценных животных возможно ультразвуковое дробление, ферментное расплавление и хирургическое удаление камней.

Также назначают диетотерапию с учетом возраста и вида животных.

Заключение

Для того, чтобы предотвратить развитие такого заболевания как холелитиаз, нужно соблюдать правила гигиены и режима кормления животных. Регулярный моцион (прогулки), правильный распорядок дня. Все это способствует сохранению двигательной функции желчного пузыря, его периодическому опорожнению и предупреждает застой желчи в нем.

Список литературы

1. Альперович Б.И. Хирургия печени и желчных путей. -- Томск, 1997

2. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Карангюлян С.Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. - М.: Медицина,1982.

3. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. - М.: Анархарсис, 2004.- 199с.

4. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия желчных путей. - М.: Медицина, 2000

5. Родионов В.В., Филомонов М.И., Могучев В.М. Калькулёзный холецистит (осложнённый механической желтухой). -- М.: Медицина, 2001.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Заболевание, обусловленное образованием и наличием камней в желчном пузыре и в желчных протоках. Проявления желчнокаменной болезни. Методы диагностики желчнокаменной болезни. Современные теории этиопатогенеза. Портальная гипертензия при циррозе печени.

реферат , добавлен 06.07.2011


Этиология, патогенез холангита – воспалительного процесса в желчных протоках, часто сочетающегося с холециститом, а также сопровождающего течение желчнокаменной болезни. Симптомы желчнокаменной болезни - наличие желчных камней в желчном пузыре и протоках.

реферат , добавлен 11.09.2010


Сущность, патогенез и причины желчнокаменной болезни. Классификация камней (конкрементов), формирующихся в желчном пузыре и протоках, по составу. Процесс образования первичных и вторичных холестериновых камней. Характеристика симптомов заболевания.

презентация , добавлен 26.08.2012


Причины возникновения камней в желчном пузыре и желчных протоках. Воспалительный процесс у животных. Клинические признаки, течение болезни. Симптомы механической желтухи. Исследование пигментов крови, мочи. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

презентация , добавлен 26.11.2015


Этиопатогенез ЖКБ - заболевания желчных путей, сопровождающегося образованием в них конкрементов. Структура и состав желчных камней. Методы диагностики и клиническая картина желчнокаменной болезни, ее осложнения, терапевтическое и хирургическое лечение.

презентация , добавлен 29.02.2016


Анатомо-физиологические особенности желчных путей. Желчнокаменная болезнь: этиология и патогенез, типы и формы камней, стадии и клиническая картина, возможные осложнения. Особенности дифференциальной диагностики. Неотложная помощь при желчной колике.

курсовая работа , добавлен 12.02.2015


Нарушение двигательной функции пищевода, течение эзофагита и рака. Изменение секреции желудочного сока, возникновение гастрита и язвенной болезни. Клиническая картина гепатита и цирроза печени. Болезни, вызванные образованием камней в желчном пузыре.

реферат , добавлен 06.06.2011


Этиопатогенез и клинические проявления холедохолитиаза. Причины, возникновения желчных камней в результате оперативных вмешательств. Лабораторная и инструментальная диагностика заболевания. Использование эндо-видеохирургических методик в его устранении.

реферат , добавлен 09.04.2014


Желчь - жёлтая, коричневая или зеленоватая, горькая на вкус, имеющая специфический запах, выделяемая печенью и накапливаемая в жёлчном пузыре жидкость. Кишечно-печеночная регуляция желчных кислот. Анатомия желчевыводящих путей. Функции и состав желчи.

презентация , добавлен 09.04.2014


Слюнокаменная болезнь: этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения данного заболевания с поражением поднижнечелюстной слюнной железы. Причины образования камней, техника обследования. Способы профилактики и лечения болезни.