Фоновые предраковые заболевания женских органов. Предопухолевые заболевания женских половых органов вульва этиология. Женских половых органов

В.В. Кузнецов, д.м.н., профессор,
А.Н. Грицай, д.м.н., с.н.с.,
отделение гинекологическое

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

ВУЛЬВА

Этиология

Фоновые заболевания вульвы характеризуются клиническими и гистологическими проявлениями, выражающимися в дистрофических изменениях ткани этого органа. Их возникновение связывают с различными обменными и нейроэндокринными нарушениями на фоне процессов старения и изменения гормонального фона или инфицированностью вирусами.

Большой интерес представляют хронические вирусные заболевания вульвы, наиболее частым проявлением которых являются остроконечные кондиломы (ВПЧ 6 и 11), представляющие множественные бородавчатые поражения кожи и слизистой оболочки. Заболевание часто сочетается с наличием инфекций, передающихся половым путем. Быстро прогрессирующие кондиломы классифицируются как веррукозный рак. Длительное существование папилломавирусной инфекции может привести к истинной дисплазии вульвы и раку.

Классификация

Дистрофические изменения вульвы включают: крауроз вульвы, лейкоплакию и атрофический вульвит.

По современной терминологии выделяют: склерозирующий лишай или лихен (крауроз вульвы), плоскоклеточную гиперплазию (лейкоплакия вульвы) и другие дерматозы. Клинически эти процессы имеют сходную клиническую манифестацию. Частота приведенных заболеваний составляет от 1 на 300 до 1 на 1000 женщин и встречается в основном в пери- или постменопаузальном возрасте. Возможной причиной заболевания являются аутоиммунные, дисгормональные нарушения. В последнее время все чаще эта патология выявляется у больных репродуктивного возраста и в 70% сочетается с инфекционными агентами специфической и неспецифической природы.

Клиника

Начальные проявления дистрофии, такие, как гиперемия, отек вульвы с вульводинией постепенно переходят в лихенизацию вульвы - сухость верхних слоев, их сморщивание и шелушение. В дальнейшем ткань начинает изменяться на более глубоких уровнях и приобретает белесый цвет. Эти процессы обратимы при адекватном лечении, направленном против причины, вызвавшей данное состояние. В противном случае склерозирующий лишай развивается на всей поверхности вульвы с поражением глубоких слоев и резким истончением поверхности. Половые губы уменьшаются в размерах, вульводиния беспокоит постоянно, наибольший дискомфорт отмечается в ночное время . Со временем на пораженной ткани вульвы появляются очаги гиперпластической дистрофии в виде гиперкератозных бляшек, сливающихся в большие пласты, часто сами отторгающиеся, образующие эрозивные поверхности.

Диагностика

Производится комплексно и включает: визуальный осмотр, вульвоскопию, цитологическое и обязательно гистологическое исследование пораженной поверхности.

Склерозирующий лишай и плоскоклеточная гиперплазия могут сочетаться друг с другом, в этом случае риск клеточной атипии и прогрессирование ее в рак повышается. Вероятность малигнизации каждого заболевания относительно мала (до 5%).

Лечение

Предполагает комплекс мероприятий: противовоспалительные, седативные, антигистаминные, поливитаминные, кортикостероидные препараты, физиолечение с использованием лазерного и магнитного воздействия. При наличии вирусного поражения вульвы проводится противовирусное и иммуномодулирующее лечение с последующим хирургическим удалением очага поражения, в этом случае используются различные физические способы консервативной хирургии.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ

Этиология

Причиной развития диспластических изменений покровного эпителия вульвы считается локальная вирусная инфекция, вызываемая папилломавирусом, особенно ВПЧ 16. В 60% сопровождающим фактором является курение. Установлено нарастание заболеваемости у молодых больных. Средний возраст возникновения заболевания снизился с 55 до 35 лет. Почти в 50% случаев поражение вульвы сочетается с аналогичными или более тяжелыми диспластическими изменениями эпителия шейки матки, а так же с остроконечными кондиломами. При отсутствии лечения процесс прогрессирует в инвазивный рак обычно в течение 10 лет, возможна спонтанная регрессия патологического процесса, особенно при беременности. Частота заболевания составляет 0,53 на 100 тыс женщин.

Дисплазия – это диагноз морфологический, характеризующийся нарушением процессов дифференцировки клеток. Различают легкую (VINI), среднюю (VINII) и тяжелую степени (VINIII) дисплазии. При легкой степени изменения отмечаются только в нижней трети эпителиального пласта, при тяжелой - занимают весь пласт, а ороговение и митозы отмечаются в наиболее поверхностных клетках.

Клиника

У 60% больных дисплазия протекает бессимптомно. У 30% клинические проявления очень разнообразны. Часто обнаруживаются папуллезные очаги, приподнятые над кожей и имеющие шелушащуюся поверхность, по внешнему виду напоминающую плоские кондиломы или мокнутие с видом влажной эритемы. Нередко выявляется лейкоплакия. VINI нередко представлена субклинической картиной папилломавирусной инфекции. У больных с клиническими жалобами (зуд - почти в 75% случаев, боль в области вульвы, ануса, влагалища) обычно обнаруживаются признаки VINII или VINIII, очаг поражения может быть один или несколько.

Диагностика

Считается обязательным проведение гистологического исследования по биоптату.

Лечение

Метод лечения соотносится с возрастом больной, степенью дисплазии и количеством очагов поражения. В молодом возрасте предпочтение отдается более щадящим методам хирургического воздействия в виде иссечения патологического очага, химической коагуляции, абляции при помощи углекислого лазера, криодеструкции, радиохирургического воздействия. При мелких и множественных очагах предпочтение отдается лазеровапоризации. При крупных и множественных поражениях выполняется поэтапное повторное иссечение очагов. Поверхностная вульвэктомия выполняется в тех случаях , когда риск инвазии велик, то есть в среднем и старшем возрасте, а также при обширных объемах поражения и рецидивировании дисплазии. Полная эксцизия позволяет окончательно определить степень возможной инвазии и должна быть проведена в пределах здоровой ткани не менее 8 мм.

ШЕЙКА МАТКИ

Фоновые процессы шейки матки среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста составляют 10-15,7%. Фоновые заболевания наблюдаются в 80-90% случаев всей патологии шейки матки, соответственно 10-20% приходится на предраковые и злокачественные заболевания этого органа. Частота малигнизации предраковых поражений шейки матки составляет 6-29%.

К фоновым заболеваниям относятся истинные эрозии, эктопии, эндометриоз, цервициты, кондиломатоз, папилломатоз, децидуоз, эктропион. К предопухолевым поражениям относят плоскоклеточную гиперплазию и дисплазию.

Этиология

Из этиологических факторов возникновения фоновых и предраковых заболеваний шейки матки основными считаются следующие:

1. 
   Воспалительные заболевания шейки матки, влагалища и матки, вызванные различными микробными, вирусными факторами и их сочетанием;
2. 
   Дисгормональные нарушения;
3. 
   Механические травмы;
4. 
   Сочетание этих причин.

Отмечена определенная этапность и стадийность канцерогенеза при развитии патологических процессов шейки матки. В связи с этим изучение как доброкачественных, так и предраковых заболеваний имеет большое значение в плане профилактики РШМ, одним из самых важных этиологических факторов являются инфекции, передаваемые половым путем, а именно хламидии и папилломавирусы. Среди больных патологией шейки матки хламидии обнаруживаются в 40-49% случаев. У 11-46% сексуально активных женщин обнаруживается ДНК вируса папилломы человека. Так, около 86% новых случаев урогенитального хламидиоза и папилломовирусной инфекции (ПВИ) выявляется у больных моложе 30 лет.

В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из них 30 инфицируют генитальный тракт. Среди типов ВПЧ - инфекции выделяют группы различного, онкогенного риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6; 11; 40; 42; 43; 44 и 61 типов, к среднему риску – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, к высокому риску – 16; 18; 31. В морфологическом проявлении 11; 39; 42; 44; 53; 59; 62 и 66 типы ВПЧ связаны с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями низкой степени злокачественности; 16; 51; 52; 58 – с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями высокой степени, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – с плоскоклеточным РШМ ; 16 и 18 типы – с аденокарциномой. Различная степень восприимчивости цервикального эпителия к вирусному поражению связана с генетической предрасположенностью. В геноме человека открыт ген р53 , который ответственен за супрессию опухолевого роста.

Сочетание ВПЧ с другими факторами риска может существенно увеличивать заболеваемость патологией шейки матки. Риск заболевания увеличивается при частом и продолжительном курении, при длительном приеме гормональных контрацептивов (более 12 лет), использовании ВМС (более 5 лет), при частой смене сексуальных партнеров, низком социальном уровне жизни, большом количестве абортов и родов.

Классификации

Современные классификации патологических изменений шейки матки основаны на данных гистологического исследования, а также на результатах кольпоцервикоскопии и в них практически отсутствуют старые термины. Во 2-й редакции гистологической классификации опухолей (ГКО) женской половой системы (1996) кроме доброкачественных и злокачественных опухолей, в разделе «Эпителиальные опухоли и связанные с ними поражения» представлены данные о плоскоклеточных и железистых новообразованиях.

К плоскоклеточным образованиям отнесены: папиллома, остроконечная кондиллома с морфологическими признаками папилломавирусной инфекции (ПВИ), плоскоклеточная метаплазия и метаплазия переходноклеточного типа, плоскоклеточная атипия неопределенного значения, наблюдаемая в клетках при цервиците и репаративных процессах, низкая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (LSIL), включающая цервикальную интраэпителиальную неоплазию CINI и/или вирус папилломы человека, высокая степень тяжести интраэпителиального плоскоклеточного повреждения (НSIL), включающая среднетяжелую и тяжелую степени дисплазии CIN II и CIN III и плоскоклеточная карцинома.
Классификация фоновых заболеваний,
предраковых состояний шейки матки (Яковлева И.А., Кукутэ Б.Г., 1979)

Фоновые процессы	Предраковые процессы
А. Гиперпластические, связанные с гормональным нарушением 1. Эндоцервикоз: пролиферирующий заживающий 2. Полипы: пролиферирующий эпидермизирующийся 3. Папилломы 4. Простая лейкоплакия 5. Эндометриоз Б. Воспалительные: истинная эрозия цервициты В. Посттравматические разрывы: эктропион рубцовые изменения шеечно-влагалищные свищи	А. Дисплазия, возникшая на неизмененной шейке или в области фоновых процессов : слабо выраженная, тяжелая Б. Лейкоплакия с атипией клеток В. Эритроплакия Г. Аденоматоз

В этой классификации диспластические изменения (цервикальные интраэпителиальные неоплазии - CIN) объеденены под названием плоскоклеточные интраэпителиальные поражения различной степени тяжести (LSIL, НSIL). Следует отметить, что CIN I степени тяжести является синонимом слабой дисплазии, CIN II степени - умеренной, понятие CIN III степени тяжести используется для обозначения как тяжелой дисплазии, так и преинвазивной карциномы. Для обозначения лейкоплакии с атипией, которую в отечественной литературе относят к предраковому поражению, за рубежом применяют термин дисплазия с кератинизацией.

Клиника

Все изменения на шейке матки связаны либо с возрастными гормональными изменениями, либо с нарушением гормонального баланса и иммунного статуса, либо с воздействием внешних факторов: инфекция, химическое, физическое, травматическое поражение в родах или в результате лечебных мероприятий.

ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ ШЕЙКИ МАТКИ

Классификация эктопий шейки матки (Рудакова Е.Б., 1996)

Виды: Формы:

1. Врожденная 1. Неосложненная

2. Приобретенная 2. Осложненная

3. Рецидивирующая

ЭКТОПИИ ШЕЙКИ МАТКИ

Распространенность данной патологии у женщин крайне высока (38,8%), в том числе у 49,2% гинекологических больных, наиболее часто выявляется у нерожавших женщин в возрасте до 25 лет (от 54,25 до 90% случаев). В настоящее время выделяют 3 вида эктопии (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): врожденная выявляется у 11,3% женщин, приобретенная - у 65,6% и рецидивирующая - у 23,1%, а также 2 клинические формы: осложненную у 82,3% и неосложненную у 17,6%. К осложненным формам эктопии относится сочетание ее с нарушением эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион) с воспалительными процессами шейки матки и влагалища, с другими фоновыми, а также предраковыми процессами (полип, плоскоклеточная гиперплазия).

Цервициты - тотальное воспаление шейки матки, включающее слизистую влагалищной части шейки матки (эктоцервицит и эндоцервицит). Цервициты являются одной из основных причин возникновения эктопии шейки матки, с которой сочетаются в 67,7% случаев. Однако возможно существование и самостоятельного заболевания. Причиной развития данной патологии являются специфические и неспецифические инфекционные агенты.

Полип - это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. Частота выявления - 1-14% больных. Данная патология встречается в любом возрасте, отмечается сочетание ее с эктопией в 2,8% случаев.

Эндометриоз шейки матки нередко сочетается с другими формами эндометриоза . Наиболее часто данное состояние шейки матки возникает после диатермокоагуляции, и встречается в 0,8-17,8% наблюдений.

Эрозия шейки матки - это отторжение эпителия в результате воспаления, нарушения трофических процессов, химического воздействия, диатермокоагуляции. Отсутствие покровного эпителия обычно кратковременное и поэтому как собственно заболевание встречается редко.

Клиника

При неосложненном течении фоновых процессов специфических жалоб больные не предъявляют. Однако при наличии воспалительных процессов со стороны придатков, матки или собственно присоединения специфической и/или неспецифической инфекции шейки матки больные отмечают бели патологического характера, жжение, зуд, боли, посткоитальные кровянисные выделения. При осмотре в зеркалах фоновые процессы имеют явно выраженную картину и хорошо диагностируются.

ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

Лейкоплакия - это патология шейки матки, которая в 31,6% случаев связана с возникновением дисплазии и злокачественной трансформации многослойного плоского эпителия на фоне дискератоза. Частота этого заболевания 1,1%, в структуре патологии шейки матки 5,2% и 80% из числа всей предраковой патологии шейки матки. Различают следующие формы лейкоплакии:

1. Кольпоскопическая форма (немые йоднегативные зоны);

2. Клинически выраженные формы: простая лейкоплакия, бородавчатая лейкоплакия, основа лейкоплакии, поля лейкоплакии.

Дисплазия - диагноз гистологический, выражающийся в уплощении ткани регрессивного типа, связанном с понижением дифференцировки. Дисплазия может возникать на неизмененной слизистой, а может сопровождать любое из фоновых состояний шейки матки. Дисплазия также может быть собственно заболеванием, а может предшествовать и/или сопровождать онкологические заболевания. Частота выявления дисплазии на профосмотрах составляет 0,2-2,2%. К диагностическим критериям дисплазии шейки матки относятся нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, увеличение числа митозов. Чем больше митозов и выраженнее полиморфизм клеток, тем тяжелее дисплазия. Если описанные изменения обнаружены только в нижней трети эпителиального слоя, говорят о легкой дисплазии , если выявляются в нижней и средней третях - об умеренной дисплазии, если захватывают всю толщу эпителия - о тяжелой дисплазии.

Диагностика

Основными методами диагностики любых патологических состояний шейки матки являются осмотр в зеркалах, простая и расширенная кольпоскопия, оценка влагалищного микробиоценоза с активным типированием ВПЧ, цитологическое исследование мазков - отпечатков (так называемые ПАП-мазки) и прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Диагностические признаки сопоставляются, и подбирается лечебная тактика.

Лечение

Лечение подразумевает собой выполнение основных этапов.

I этап - санация влагалища. Длительность лечения зависит от количества сочетающихся инфекционных агентов и проводится комплексно с включением этиотропных антибактериальных, иммуномодулирующих, ферментных препаратов.

II этап - локальное лечение шейки матки. При фоновых заболеваниях шейки матки и CIN I-II у нерожавших женщин возможно использование щадящих методов физического воздействия - криодеструкция, лазеровапориризация, радиохирургическое лечение. При рецидивирующих эктопиях у рожавших женщин, эктропионах, CIN II-III предпочтение отдается конусовидной эксцизии шейки матки, которую осуществляют с применением лазеро- , радио-, хирургического метода. Хирургическое лечение в объеме гистерэктомии при CIN III выполняют: в перименопаузальном возрасте, при сочетаниях с другой фоновой гинекологической патологией и отсутствии технических условий к выполнению конусовидной эксцизии шейки матки.

III этап - коррекция микробиоценоза влагалища гормонального и иммунного фона, стимуляция репаративных процессов шейки матки и влагалища.

ТЕЛО МАТКИ

Миома матки (ММ) - одно из наиболее частых гинекологических заболеваний. Среди амбулаторных гинекологических больных ММ встречается в 10-12%, стационарных больных 17%, среди общего числа оперированных больных от 35 до 50%. Частота выявляемости данной патологии при профосмотрах составляет 8-9%. В 53,3-63,5% ММ выявляется в возрасте 40-50 лет, 15-17% в возрасте 30-40 лет. Чаще (в 60,1%) встречается среди женщин умственного труда и жительниц больших городов, чем у женщин физического труда и проживающих в сельской местности (9,4%).

Классификация

ММ - доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов. Е.М. Вихляева и Л.Н. Василевская (1981) рекомендовали следующие названия ММ в зависимости от преобладания мышечной или соединительной ткани. Субсерозные узлы следует называть фибромиомами, т.к. соотношение паренхимы к строме составляет 1:3, то есть преобладает соединительнотканный компонент, интрамуральные и субмускозные узлы - миомами или лейомиомами, где соотношение равно 2:1 или 3:1. Статистические данные по расположению узлов следующие: субсерозные узлы выявляются от 12,3 до 16,8%, интерстициальные или интрамуральные - в 43% случаев, субмукозные - от 8,1 до 28%. Миоматозные узлы в 92-97% развиваются в теле матки и лишь 8-5% в шейке матки. В 3,5-5% случаях возможно межсвязочное расположение узла. В 85% наблюдается множественная ММ, а сочетание интерстициальных и субсерозных узлов наблюдается в 82,9 %.

Этиология и патогенез

Возникновению ММ способствуют нарушения эндокринного гомеостаза в звеньях цепи гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. В основе этих нарушений могут лежать наследственная предрасположенность, воспалительные или атрофические изменения, дисфункции яичников, эндокринопатии, соматические заболевания. Различают первичные гормональные нарушения вследствие инфантилизма, первичного эндокринного бесплодия, дисгормональных нарушений в перипубертатном периоде и вторичные гормональные нарушения на фоне измененного нервно-мышечного рецепторного аппарата миометрия (аборты, внутриматочные вмешательства иной природы, осложнения родов, хронические воспалительные процессы).

Принятое в недавнем прошлом мнение о ведущей роли гиперэстрогении в патогенезе ММ на сегодняшний день пересмотрено. Практически 70% больных имеют овуляторный неизмененный менструальный цикл. В противовес существовавшим ранее предположениям о главной роли эстрогенов в росте и пролиферации ММ современная концепция характеризуется установлением ключевой роли не только эстрогенов, а в большей степени прогестерона. Г.А. Савицкий с соавт. (1985) выявил, что содержание эстрогена и прогестерона в сосудах матки выше , чем в периферической крови (феномен локальной гипергормонемии). Реализация экзо- и эндогенного гормонального влияния в ткани ММ обеспечивается присутствием в ней специфического белка-рецептора, имеющего родство к эстрогенам (РЭ) или прогестерону (РП). Так Ю.Д. Ландеховским с соавт. (1995) было установлено, что 50-60% узлов ММ являются одновременно РЭ+ и РП+, а 25-30% РП+ и РЭ–. В этом случае, учитывая ведущую роль прогестерона в патогенезе ММ, высказывается предположение о наличии дисфункции РП, аномалии в строении рецепторов или мутантных форм. Стероидные гормоны реализуют дифференцировку и пролиферацию тканей на местном клеточном уровне. Среди факторов межклеточного взаимодействия важную роль играют ростковые факторы. При ММ изучены и сопоставлены с клинической картиной следующие: инсулиноподобные, эпидермальный, сосудистый эндотелиальный факторы роста, фактор роста тромбоцитов, фибробластов, фактор некроза опухоли, интерферон-2, интерлейкин-1, эндотелин-1. Все факторы, кроме интерферона-2, стимулируют рост клеток. Современные исследования патобиологии ММ пристальное внимание уделяют изучению пролиферативного потенциала, апоптоза, ангиогенеза в процессе роста и развития опухоли и проводятся на молекулярно-генетическом уровне. По предварительным данным, наиболее частыми цитогенетическими нарушениями в ММ являются: транслокация внутри или делеция хромосомы 7, транслокация с вовлечением хромосомы 12, особенно с хромосомой 14 и структурные абберации хромосомы 6. Аберрации описаны также для хромосом 1, 3, 4, 9 и 10. Более выраженные, но аналогичные изменения происходят при исследовании больных саркомами матки.

Клиника

Клинические проявления заболевания в основном определяются величиной , количеством, местом расположения и скоростью роста миоматозных образований. При медленном росте и небольших по размеру образованиях заболевание протекает бессимптомно (42%).

При увеличении роста узлов основным клиническим проявлением являются различные расстройства менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии (75%). Более всего данный признак характерен для субмукозного и интерстициального расположения ММ.

Болевой синдром отмечен в 21-56% наблюдений. Боль может носить острый и хронический характер. Острая боль является признаком ургентных клинических ситуаций: некроза или перекрута опухолевого узла. Клинически дополнительно выявляются гипертермия, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз. Постоянная боль - признак быстрого роста опухоли или межсвязочного ее расположения. Схваткообразные боли характерны для «рождающегося» субмукозного узла.

При значительных размерах ММ появляется симптом сдавления смежных органов (14-25%). 10% больных предъявляют жалобы на дизурические расстройства, межсвязочное расположение узлов может стать причиной восходящего пиелонефрита и гидронефроза. Сдавление седалищного нерва способствует появлению радикулярных болей. Сдавление отделов прямой кишки приводит к запорам.

Иногда единственным клиническим проявлением ММ могут быть патологические обильные водянистые бели. При некрозах слизистой субмукозных узлов бели приобретают зловонный запах.

Диагностика

Диагностика, как правило, не представляет трудностей и включает сопоставление данных анамнеза, жалоб больной, бимануальной пальпации, УЗ-исследования, зондирования матки, раздельно-диагностического выскабливания. В некоторых случаях проводят КТ, МРТ, ангиографию, цистоскопию, ректороманоскопию. Весь диагностический алгоритм направлен на выяснение размеров опухоли, ее расположения, состояния миоматозных узлов, характера нарушений соседних органов и сочетание миомы с другой фоновой, предраковой или онкологической патологией.

Длительное существование ММ и нарушение васкуляризации опухолевых узлов может приводить к следующим вторичным дистрофическим и дегенеративным изменениям, происходящим в миоматозных узлах, - отек ММ узла. Узлы мягкие, на разрезе бледной окраски, с пропотеванием жидкости и образованием полостей. Такие ММ называются кистозными - некроз ММ узлов. Различают сухой, влажный и красный некроз. При сухом некрозе происходит сморщивание ткани с участками некроза, такие изменения встречаются у больных в менопаузальный период. При влажном некрозе отмечается размягчение тканей, образование полостей, наполненных некротическими массами. Красный некроз (геморрагический инфаркт) чаще встречается у больных во время беременности. Узел становится полнокровным, с нарушением структуры, вены узла тромбированы.

• 
  Инфицирование, нагноение, абсцедирование узлов:

на фоне некроза вследствие восходящей инфекции в субмукозных узлах возможно инфицирование, подобные изменения могут отмечаться в интерстициальных и субсерозных узлах путем гематогенного инфицирования.

• 
  Отложение солей в ММ:

чаще плотные отложения располагаются на периферии опухоли, возможно и обызвествление узлов.

• 
  Атрофия узла:

определяется постепенное сморщивание и уменьшение узлов, чаще в менопаузальном возрасте, под воздействием гормонотерапии или кастрации.

Важным моментом в диагностике ММ является ее сочетание с другими гинекологическими заболеваниями. При комплексном обследовании эндометрия при ММ железисто-кистозная гиперплазия эндометрия отмечалась в 4% случаев, базальная гиперпла-

зия - в 3,6%, атипическая и очаговый аденоматоз - в 1,8%, полипы - в 10% наблюдений. По некоторым наблюдениям выявление патологии эндометрия возможно в 26,8% случаев.

По данным Я.В. Бохмана (1987) атипическая гиперплазия отмечена в 5,5%, рак эндометрия - в 1,6% случаев у больных ММ, у 47,7% больных РЭ выявляется сопутствующая ММ. В клинике Йенского университета при обследовании больных ММ в 5,2% был обнаружен РЭ, аналогичное количество больных ММ (6,7%) было выявлено при операции по поводу РШМ.

Общность процессов патогенеза ММ и ряда злокачественных заболеваний позволяют выделить больных ММ в группу высокого риска по возникновению злокачественных опухолей. Это определяет более активную тактику выявление этой патологии с исключением патологии эндометрия, подчеркивает целесообразность и необходимость корригирующих неоадъювантных мероприятий и своевременность проведения хирургического лечения.

Лечение

Выбор метода лечения, схемы лечения определяются с учетом основных диагностических особенностей развития ММ.

Консервативное лечение ММ проводится, если размеры опухоли не превышают 12-недельной беременности и если опухоль располагается интерстициально или субсерозно. В этом случае целесообразно назначение комплекса лечебных мероприятий, включающего: регулирование режима бодрствования и сна; седативные, антидеприсантные препататы; витаминотерапию с максимальным сочетанием витаминов Е, А, С; симптоматическую гемостатическую и антианемийную терапию, иммуномодулирующие препараты, фитотерапию, санаторно-курортное лечение. Учитывая патогенетические моменты, гормональной терапии в этом комплексе отводится одно из основных мест. В настоящее время в терапии ММ рекомендуются к применению: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормонов (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Гормонотерапия может проводиться как этап к дальнейшему проведению хирургического лечения, а также после выполнения консервативной миомэктомии.

Основным методом лечения ММ является хирургический (от 52% до 94% случаев).

Показания к выполнению хирургического лечения:

• 
  нарушения менструально-овариального цикла и неэффективность консервативного лечения;
• 
  быстрый рост опухоли;
• 
  нарушение функции соседних органов.

По выполняемым объемам хирургические вмешательства разделяются на:

• 
  радикальные,
• 
  полурадикальные,
• 
  консервативные.

Выбор объема операции зависит от возраста больной, расположения опухолевых узлов, их размеров, состояния шейки матки и яичников.

Радикальными операциями считаются вмешательства в объеме экстирпации матки, надвлагалищной ампутации матки. К полурадикальным относят дефундацию, высокую ампутацию матки, к консервативным - миомэктомию, энуклеацию узлов, удаление субмукозного узла.

ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА МАТКИ

Гиперпластические процессы эндометрия - заболевания, определяемые исключительно на морфологическом уровне, которые являются результатом гормональных нарушений у больных перименопаузального возраста. Частота этого состояния среди различных гиперпластических процессов составляет от 5,8 до 6,2%, а переходят в рак 10-12,4%.

Классификация

Гистологическая классификация ВОЗ выделяет 3 основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные, фиброзные полипы), эндометриальная гиперплазия (железистая, железисо-кистозная гиперплазия) и атипическая гиперплазия эндометрия.

Г.М. Савельевой с соавт. (1980) предложена клинико-морфологическая классификация предрака эндометрия:

1. Аденоматоз и аденоматозные полипы;

2. Железистая гиперплазия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменными-эндокринные нарушения в любом возрасте;

3. Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в перименопаузальном возрасте.

Этиология, патогенез

В развитии этого патологического состояния особое значение отводится сопутствующей соматической патологии (функциональное состояние печени, щитовидной железы, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы, наличие избыточного веса), а также изменениям в яичниках. Все эти состояния приводят к абсолютной или относительной гиперэстрогении. В этом случае все гиперпластические процессы имеют нарушения как в центральных, так и в периферических гормональных звеньях. Однако при фоновых процессах они в меньшей степени затрагивают гипофизарный профиль, изменяя лишь функциональную активность яичниковой ткани. При предраковых состояниях определяется стойкий гипергонадопропизм, который сохраняется до глубокой менопаузы.

Клиника

Долгое время данное заболевание может протекать бессимптомно и часто выявляется в сочетании в другой гинекологической патологией (миомой матки, эндометриозом, фукциональными кистами яичника).

Основными симптомами, как правило, являются кровянистые выделения из половых путей , появившиеся в менопаузе, или любые нарушения менструальной функции от гиперполименорреи до менометроррагии у больных репродуктивного периода.

Диагностика

Основным методом диагностики является гистологическое исследование эндометрия. Материал для исследования может быть получен при аспирационной биопсии или при раздельном диагностическом выскабливании матки с гистероскопией. В последнее время большое значение отводится роли УЗИ в диагностике гиперпластических процессов. Однако точность данного метода недостаточно высока (до 88%). Значительно возрастают возможности этого метода при использовании цветного доплеровского картирования (ЦДК), позволяющего по особенностям кровотока определить характер изменений в эндометрии. Общепринято, что толщина эндометрия до 5,5 мм (при индивидуальных значениях от 1 до 44 мм) определяет доброкачественный характер поражения, при злокачественных процессах - 24 мм (от 7-56 мм). При исследовании сосудов эндометрия достоверно выше число сигналов в режиме ЦДК отмечается при раке эндометрия, чем при гиперпластических процессах (87 и 34%). По данным Л.А. Ашрафяна с соавт. (2003) данный метод в улучшенном его варианте целесообразен для скрининга патологии эндометрия.

Лечение

Учитывая характер патогенетических изменений, лечение должно проводиться комплексно с включением коррекции соматической, фоновой гинекологической патологии, гормонального и хирургического воздействия.

Приоритетность в схеме лечения определяется гистологической структурой гиперпластических процессов.

Гормональная терапия показана в случаях железистой гиперплазии эндометрия. В этом случае используется широкий арсенал препаратов в зависимости от возраста больной: гестагены (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбинированные эстроген-гестагены (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин).

Через 3 мес лечения определяется эффективность данного воздествия (повторная биопсия эндометрия).

При полипозе эндометрия используют методы «малой» хирургической техники: раздельное диагностическое выскабливание с гистерэктомией, при рецидивах заболева-

ния - абляция эндометрия.

При атипической гиперплазии тактика лечения определяется возрастом больной. В постменопаузальном возрасте предпочтение отдается хирургическому методу в объеме экстирпации матки с придатками.

Гормонотерапия может быть назначена в качестве неоадъювантного этапа. Также данный метод предпочтителен при сочетании гиперпластических процессов с другой гинекологической хирургической патологией и неэффективности проводимой гормонотерапии.

У больных репродуктивного возраста разработаны показания и методики лечения атипической гиперплазии с применением только гормонотерапии. Используются Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон, антигонадотропные препараты (Даназол), аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (Золадекс, Бусерелин-Депо, Нафорелин). Лечение продолжается до 12 мес с контрольной биопсией каждые 3 мес лечения.

У больных перименопаузального возраста при дисфункциональных маточных кровотечениях, с выраженной соматической патологией предпочтение отдается применению микроинвазивных хирургических вмешательств: комбинированная диатермия (диатермия петлей в сочетании с роликовой диатермией), резекция (диатермия только петлей), роликовая диатермия, лазерная абляция (с использованием энергии лазера), радиочастотная абляция (с применением радиочастотного воздействия) и криоабляция (с применением криометодик). Эффективность данных методов значительно выше хирургической абляции от 80-90%, а комбинация с гормонотерапией у 70% больных способствует достижению аменореи.

Предраковые заболевания могут быть факультативными или облигатными. Облигатный предрак представляет собой раннюю онкологическую патологию, которой со временем свойственно переходить в рак. В отличие от них факультативные предраковые заболевания не всегда перерастают в рак, но требуют очень внимательного наблюдения. При этом, чем дольше затягивают с лечением факультативного предракового состояния, тем выше вероятность развития опухоли злокачественного характера. Узнайте в статье, какие недуги относятся к предраковым состояниям.

Предраковые заболевания: виды и причины развития

Наличие предракового фона вовсе не указывает на то, что он абсолютно точно перейдет в рак. Так, предраковые заболевания превращаются в злокачественные лишь в 0,1 – 5% случаев. К заболеваниям, которые подпадают под категорию предраковых можно отнести почти все хронические воспалительные процессы.

• предраковые заболевания желудочно-кишечного тракта;
• предраковые кожные заболевания;
• предраковые заболевания половых органов у женщин.

Предраковые заболевания желудочно-кишечного тракта

Вероятной причиной развития рака является хронический гастрит, в особенности его анацидная форма. Большую опасность представляет атрофический гастрит, в этом случае частота возникновения рака составляет 13%.

Болезнь Менетрие (опухольсимулирующий гастрит) также относится к предраковым заболеваниям – этот недуг в 8-40% случаев является причиной возникновения рака желудка.

Вероятность перехода язвы желудка в злокачественно состояние зависит от ее размеров и локализации. Риск повышается в случае, если диаметр язвы превышает 2 см.

К предопухолевой патологии желудка относятся полипы желудка, особенно группа аденоматозных заболеваний более 2 см – здесь возможность перехода в злокачественное состояние составляет 75%.

Диффузный полипоз является облигатным предраком – практически в 100% случаев это предраковое заболевание перерастает в рак. Это заболевание передается генетически и перерождение в злокачественное состояние происходит в молодом возрасте.

Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит относятся к факультативному предраку и подлежат консервативному лечению.

Предраковые заболевания кожи

В злокачественные опухоли могут перерождаться:

• невусы;
• хроническое лучевое повреждение кожи;
• поздний радиационный дерматит;
• актинические кератозы;
• сенильные кератозы и атрофии;
• трофические язвы, хроническая язвенная и вегетирующая пиодермия, которые долго существуют;
• язвенная и бородавочная форма формы красного плоского лишая;
• рубцовые изменения кожи в очагах эритематозной и туберкулезной формы волчанки
• граниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, келоиды.

Предраковый меланоз Дюбрея, пигментные актинические кератозы, эпидермо-дермальный пограничный невус обладают большой склонностью к переходу в злокачественное состояние.

В 5-6% случаев отмечаются карциномы развиваются из рубцов, полученных вследствие ожогов. Доброкачественными эпителиальными опухолями, склонными к переходу в злокачественные являются кожный рог (12-20% случаев) и кератоакантома (17,5%).

Хотя вероятность того, что бородавки и папилломы превратятся в злокачественные изменения достаточно мала, все же существует ряд случаев, когда рак развивается из них.

Предраковые заболевания женских половых органов

Наиболее часто происходит поражение шейки матки, на втором месте – яичники, далее – влагалище и наружные половые органы. При этом полипы шейки матки редко перерождаются в рак, так как сопровождаются кровянистыми выделениями, из-за чего быстро диагностируются и своевременно удаляются.

Эрозия может присутствовать у женщины на протяжении месяцев и даже годов и никак себя не проявлять. В случае если эрозия шейки матки существует долго и не лечится, она может стать причиной развития опухоли. Основной причиной развития рака шейки и тела матки является вирус папилломы человека.

Кисты яичников на ранних стадиях у женщин протекают бессимптомно и могут быть выявлены исключительно при гинекологическом осмотре. Всякая распознанная киста удаляется обязательно.

Рак влагалища развивается по причине лейкоплакий. У женщин, которые пренебрегают гигиеной, лейкоплакии превращаются в язвы, которые в будущем могут стать почвой для развития рака. В запущенных стадиях лечение затруднено, в особенности в случае отказа от регулярного осмотра врача. Следует учитывать, что рак влагалища является более опасным, чем рак шейки матки, поэтому все хронические заболевания влагалища должны обязательно лечиться в больничной обстановке.

Зачастую рак является причиной небрежного отношения к своему здоровью и во многих случаях предотвратить его развитие возможно благодаря регулярным осмотрам у врачей. Чтобы не допустить такого исхода следует с особой внимательностью относиться к любым ухудшениям самочувствия и вовремя посещать специалистов.

– группа врожденных и приобретенных патологических состояний, предшествующих развитию онкологического поражения, но не всегда трансформирующихся в злокачественную опухоль. Может быть факультативным или облигатным. Группа предраков включает в себя большое количество заболеваний воспалительного, невоспалительного и дистрофического характера, пороки развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии. Диагностируется на основании клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Тактика лечения и меры профилактики озлокачествления определяются видом и локализацией патологического процесса.

Предрак – изменения органов и тканей, сопровождающиеся повышением вероятности развития злокачественных новообразований. Их наличие не означает обязательной трансформации в рак, малигнизация наблюдается всего у 0,5-1% пациентов, страдающих различными формами предрака. Начало исследованию этой группы заболеваний было положено в 1896 году, когда дерматолог Дюбрейль предложил рассматривать кератозы, как патологические состояния, предшествующие раку кожи . В последующем теория предраков стала предметом исследований врачей различных специальностей, что привело к формированию цельной концепции, учитывающей клинические, генетические и морфологические аспекты образования раковых опухолей.

Современная версия этой концепции основывается на идее, что злокачественные неоплазии практически никогда не возникают на фоне здоровых тканей. Для каждого вида рака существует свой предрак. В процессе трансформации от здоровой ткани к злокачественной опухоли клетки проходят определенные промежуточные этапы, и эти этапы можно выделить при изучении морфологической структуры пораженного участка. Ученым удалось определить предраки для многих раков различной локализации. Вместе с тем, предшественники других групп онкологических поражений пока в большинстве случаев остаются не установленными. Лечение предопухолевых процессов осуществляют специалисты в сфере онкологии , дерматологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, гинекологии, маммологии и других областей медицины.

Классификация предраков

Различают два типа предраков: факультативные (с низкой вероятностью малигнизации) и облигатные (перерождающиеся в рак при отсутствии лечения). Специалисты рассматривают эти патологические процессы, как две начальные стадии морфогенеза рака. Третьей стадией является неинвазивный рак (carcinoma in situ),четвертой – ранний инвазивный рак. Третья и четвертая стадия рассматриваются, как начальные этапы развития злокачественного новообразования и не включаются в группу предраков.

С учетом локализаций выделяют следующие типы предраков:

• Предраки кожи : болезнь Педжета, дискератоз Боуэна , пигментная ксеродерма , кожный рог, старческий кератоз, лучевой дерматит , длительно существующие свищи, посттравматические и трофические язвы , послеожоговые рубцы , поражения кожи при СКВ , сифилисе и туберкулезе , врожденные пороки развития и приобретенные заболевания кожи.
• Предраки красной каймы губ : дискератоз, папилломы .
• Предраки слизистой полости рта : трещины, язвы, лейкокератоз.
• Предраки носоглотки и гортани : папилломы, дискератозы, базальный фиброид, хондрома , аденома, контактная фиброма.
• Предраки молочной железы : узловатая и диффузная дисгормональная гиперплазия.
• Предраки женских половых органов : гиперкератозы , эрозии и полипы шейки матки, гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия, аденоматоз, пузырный занос , некоторые кистомы яичников .
• Предраки ЖКТ : послеожоговые рубцы пищевода, лейкоплакия пищевода, гастрит, язва желудка, аденоматозные полипы пищевода , желудка и кишечника, язвенные колиты, свищи и трещины заднего прохода, рубцы различной локализации.
• Предраки печени и желчевыводящих путей : цирроз , желчнокаменная болезнь , гепатома.
• Предраки мочевыводящих путей, семенников и простаты : лейкоплакия слизистой мочевого пузыря , папилломы, аденомы, крипторхизм , гиперплазия предстательной железы, тератоидные опухоли яичка, специфические поражения придатка яичка при гонорее и туберкулезе.

Факультативными предраками являются хронические заболевания и состояния с относительно низким риском малигнизации. Такие патологические процессы сопровождаются дистрофией и атрофией тканей, а также нарушением процессов клеточной регенерации с образованием участков гиперплазии и метаплазии клеток, которые в последующем могут стать источником злокачественной опухоли. В группу факультативных предраков включают хронические неспецифические и специфические воспалительные процессы, в том числе – эзофагит , атрофический гастрит , язву желудка, язвенный колит, эрозию шейки матки и многие другие заболевания. Кроме того, в эту группу относят некоторые аномалии развития, возрастные изменения и доброкачественные неоплазии.

Облигатные предраки рассматриваются, как патологические состояния, которые при отсутствии лечения рано или поздно трансформируются в рак. Вероятность малигнизации у таких поражений выше, чем у факультативных предраков. Большинство облигатных предраков обусловлено наследственными факторами. К числу таких заболеваний относят аденоматозные полипы желудка , дерматоз Боуэна, пигментную ксеродерму, семейный полипоз толстого кишечника и т. д. Особенностью облигатных предраков является дисплазия, характеризующаяся изменением формы и внешнего вида клеток (клеточной атипией), нарушением процесса дифференцировки клеток (образованием клеток различного уровня зрелости с преобладанием менее специализированных форм) и нарушением архитектоники тканей (изменением нормальной структуры, появлением участков асимметрии, нетипичного взаиморасположения клеток и т. д.).

Специалисты обычно выделяют три степени дисплазии при предраке: слабую, умеренную и выраженную. Основным критерием, определяющим степень дисплазии, является уровень атипии клеток. Прогрессирование дисплазии сопровождается нарастанием клеточного полиморфизма, увеличением ядер, появлением гиперхромности и увеличением количества митозов. Появление участков дисплазии при предраке не обязательно завершается образованием клона злокачественных клеток. Возможны стабилизация процесса, уменьшение или увеличение выраженности патологических изменений. Чем сильнее выражена дисплазия – тем выше вероятность малигнизации.

Предопухолевые состояния (предраки)

Предраки кожи

Предраковые заболевания кожи являются широко распространенной и хорошо изученной группой предраков. Ведущее место в списке факторов, провоцирующих такие патологические состояния, занимают неблагоприятные метеорологические воздействия, в первую очередь – избыточная инсоляция. Кроме того, имеют значение повышенная влажность, ветер и низкая температура окружающей среды. Предраки кожи могут провоцироваться длительным контактом с химическими канцерогенами, в том числе – дегтем, мышьяком и смазочными материалами. Лучевой дерматит возникает при получении высокой дозы ионизирующего излучения. Причиной возникновения трофических язв становятся нарушения кровоснабжения. Посттравматические язвы могут образовываться на месте обширных гнойных ран . В развитии некоторых заболеваний важную роль играет неблагоприятная наследственность.

Риск малигнизации кератоакантомы составляет около 18%, кожного рога – от 12 до 20%, послеожоговых поражений кожи – 5-6%. Диагноз предрака кожи выставляется с учетом данных анамнеза и внешнего осмотра. При необходимости выполняют забор материала для цитологического исследования. Лечение обычно заключается в иссечении измененных тканей. Возможны оперативное удаление, криодеструкция , лазеротерапия, диатермокоагуляция. При некоторых предраках требуются терапия основного заболевания, перевязки , кожная пластика и т. д. Профилактика заключается в минимизации вредных воздействий, соблюдении правил техники безопасности при работе с химическими канцерогенами, своевременном адекватном лечении травматических повреждений и воспалительных заболеваний кожи. Пациенты из группы риска должны регулярно осматриваться дерматологом.

Предраки ЖКТ

К предракам ЖКТ относят большое количество хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наибольшее значение имеют атрофический гастрит, опухольстимулирующий гастрит (болезнь Монетрие), язвенная болезнь желудка , аденоматозные полипы желудка и кишечника, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит . Причины развития предраков могут различаться. Важными факторами являются неблагоприятная наследственность, инфицирование Helicobacter pylori, нарушения пищевого режима (нерегулярный прием пищи, употребление острого, жирного, жареного) и аутоиммунные нарушения.

Вероятность малигнизации предраков ЖКТ существенно различается. При семейном полипозе толстой кишки озлокачествление наблюдается в 100% случаев, при крупных аденоматозных полипах желудка – в 75% случаев, при болезни Монетрие – в 8-40% случаев, при атрофическом гастрите – в 13% случаев. При язвенной болезни желудка прогноз зависит от размера и расположения язвы. Крупные язвы малигнизируются чаще мелких. При поражении большой кривизны (очень редкой локализации язвы) злокачественное перерождение отмечается у 100% больных.

Ведущую роль при постановке диагноза обычно играют эндоскопические методы исследования. При проведении гастроскопии и колоноскопии врач оценивает размер, локализацию и характер предрака и осуществляет эндоскопическую биопсию . Тактика лечения определяется видом патологического процесса. Пациентам назначают специальную диету, проводят консервативную терапию. При высоком риске малигнизации осуществляют хирургическое иссечение предраков. Профилактические меры включают в себя соблюдение режима питания, своевременное лечение обострений, коррекцию иммунных нарушений, раннее выявление лиц с наследственной предрасположенностью, регулярные осмотры гастроэнтеролога в сочетании с инструментальными исследованиями.

Предраки женской репродуктивной системы

В группу предраковых заболеваний женской репродуктивной системы специалисты объединяют предраки женских половых органов и молочных желез. В числе факторов риска развития предраков исследователи указывают неблагоприятную наследственность, возрастные обменные и эндокринные расстройства, раннее начало половой жизни, многочисленные роды и аборты , отсутствие родов, венерические заболевания, некоторые вирусные инфекции (вирус папилломы человека, вирус герпеса 2 типа), курение, использование химических противозачаточных средств и профессиональные вредности.

При диагностировании предрака учитывают данные гинекологического осмотра, кольпоскопии , гистероскопии , УЗИ органов малого таза, Шиллер-теста , исследования соскобов шейки матки, маммографии , гистологического исследования и других методик. Лечение может включать в себя диету, физиопроцедуры, гормональные препараты, противозудные и противомикробные средства и т. д. Для удаления различных видов предрака используются химическая коагуляция, диатермокоагуляция, радиодеструкция, криохирургия и традиционные хирургические методики. Показания к операции и объем вмешательства определяются индивидуально с учетом анамнеза заболевания, риска злокачественной трансформации, возраста пациентки и других факторов.

Однозначную причину возникновения онкологического заболевания с той или иной локализацией не знает никто. Но, существует ряд патологий, которые считаются предраковыми и без должного своевременного лечения могут спровоцировать развитие злокачественной опухоли. Так, рак шейки матки причины может иметь не только в виде вируса папилломы человека или воздействия канцерогенных веществ, но и хронических патологий, которые не лечились годами.

Большинство патологий женских половых органов, которые считаются предраковыми заболеваниями, хорошо поддаются лечению. И при своевременной терапии не дают ни единого шанса развиться онкологическому процессу, но в случае халатного отношения к здоровью и отсутствию лечения, болезнь рано или поздно переродится в раковую опухоль.

Рак шейки матки

Онкология может образоваться в результате отсутствия лечения следующих патологий:

• эрозия шейки матки;
• полипы;
• лейкоплакия;
• дисплазия шейки матки, её деформация и др.

Эрозия

Частой патологией у женщин является эрозия. Она встречается как у совсем молодых девушек, так и у женщин старшего возраста. Болезнь заключается в нарушении целостности эпителия шейки матки, в возникновении язвы. Патология длительное время может себя не проявлять, но без терапии эрозия шейки матки может перерасти в рак. Для того, чтобы исключить такую возможность необходимо не реже чем раз в полгода проходить профилактический осмотр у гинеколога. В случае наличия эрозии, врач назначит лечение, как правило, заключается оно в прижигании язвы при помощи жидкого азота либо тока.

Процедура проводится без помещения в стационар, без применения анестезии и занимает не более 10-20 минут. Единственное, обязательным условием перед прижиганием является взятие образца эрозийной ткани на гистологический анализ, для исключения того, что эрозия шейки матки переросла в рак.

Информативное видео: Эрозия - предраковое заболевание шейки матки

Возникнуть эрозия может по ряду причин:

• нарушение гормонального фона;
• ослабленная иммунная система;
• воспалительные процессы в половых органах женщины;
• механические повреждения слизистой шейки матки.

Характерных симптомов эрозия не имеет. В основном, женщины не чувствуют дискомфорта, боли или других проявлений и узнают о наличии проблемы после осмотра гинеколога. В редких случаях, когда существуют значительные поражения слизистой, могут появляться кровянистые или сукровичные выделения после или во время полового акта. В этом случае следует незамедлительно обратиться к специалисту.

Помимо прижигания электрическим током или замораживания при помощи жидкого азота, в лечении эрозии могут быть предложены и другие методы, например радиоволн или лазера. Последние методы терапии являются наиболее современными, и имеют ограниченное количество побочных эффектов.

Лейкоплакия

Помимо эрозии матки, лечение шейки матки может происходить и из-за других заболеваний, одним из которых является лейкоплакия. Заключается болезнь в поражении слизистой нижних половых путей женщины. Визуально такие изменения характеризуются уплотнение и ороговением слоя эпителия, на котором появляется белый или грязно-серый налёт.

Лейкоплакия может быть нескольких видов:

• эрозийная - в этом случае на поверхности белого налёта образовываются трещинки или небольшие язвочки;
• плоская - самая бессимптомная форма, как правило, не проявляет никаких признаков своего существования. С течением заболевания возникают белёсые очаги, которые не возвышаются над эпителием и не вызывают болезненных ощущений. В основном эта форма обнаруживается на осмотре у врача;
• бородавчатая - очаги в этом случае возвышаются над эпителием в виде небольших наростов. Они могут наслаиваться один на другой, таким образом, стенки шейки матки становятся бугристыми. Эта форма считается самой опасной и чаще других перерождается в раковую опухоль.

При обнаружении патологии, пораженную ткань всегда берут на гистологический анализ при помощи . Точные причины развития лейкоплакии пока изучены недостоверно.

Информативное видео: Лейкоплакия шейки матки

Симптоматика заболевания зависит от её формы. Так, например, бородавчатая форма часто приносит дискомфорт, болевые ощущения и чувство жжения. При эрозийной форме, больные замечают сукровичные выделения особенно после полового акта, а также иногда зуд. Плоская форма редко себя проявляет, кроме наличия белого налёта, который может увидеть только врач при осмотре.

Для лечения патологии могут быть предложены следующие методики:

• химическая коагуляция;
• криодеструкция;
• радиоволновая хирургия;
• электрокоагуляция;
• применение лазера.

Полипы

Доброкачественные образования в виде полипов могут преобразоваться в развитие раковой опухоли без своевременной терапии. Представляют полипы собой наросты грушевидной или ворсинчастой формы. Крепиться на слизистой они могут на широком основании или тоненькой ножке. Они могут быть одинарными или множественными.

Развитие раковой опухоли

Сами по себе полипы не наносят вреда организму, но они могут стать причиной развития онкологии или маточного кровотечения, поэтому требуют своевременного лечения. Терапия заключается в удалении этих наростов, чаще всего для этого применяют радикальный способ - полипэктомию.

Фибромиома матки

Распространённое заболевание среди женщин, характеризуется образованием доброкачественной опухоли в матке из мышечного её слоя. Длительное время фибромиома себя не проявляет, пока не достигнет значительных размеров. При крупных узлах, опухоль может прощупываться врачом даже через брюшную полость. Опасна эта форма кровотечениями и перерождением в рак. Из симптоматики отмечают болезненные ощущения в области спины, ягодиц и низа живота. Боль появляется в результате большого веса фибромиомы и давления её на нервные окончания. Также могут диагностироваться нарушения со стороны кишечника и мочевого пузыря.

Информативное видео: Фибромиома - опухоль матки

Терапия зависит от размеров фибромиомы и индивидуальных показателей. Как правило, прибегают к хирургическому методу.

Каждая из описанных патологий при своевременной диагностики хорошо поддаётся лечению. Но, без терапии существует большая вероятность развития рака, а уже с этой патологией справиться будет куда более сложнее. В целях профилактики врачи рекомендуют систематически посещать профильные осмотры гинеколога. Не будьте равнодушны к своему здоровью!

– довольно распространенная в гинекологии проблема. Согласно данным медицинской статистики, теми или иными опухолями вульвы, влагалища, шейки матки, матки, яичников страдает практически каждая пятая-восьмая женщина на территории Российской Федерации.

Например, данные ВОЗ свидетельствуют, что такая распространенная доброкачественная опухоль , как миома матки, есть у каждой пятой женщины на земном шаре в возрасте 30-35 лет, более 25% хирургических вмешательств в гинекологии выполняются по поводу кист яичника и т.д. В связи с часто бессимптомным течением опухолевых заболеваний они иногда диагностируются случайно при очередном осмотре по поводу какой-либо другой проблемы.

Опухоли женских половых органов представляют собой патологические образования вследствие нарушения механизма деления клеток. Специалисты различают доброкачественные и злокачественные опухоли половых органов.

Причины возникновения опухолей женских половых органов

На настоящий момент причины возникновения и развития доброкачественных и злокачественных опухолей до конца не выяснены. Известно, что в основе лежит дефект генетического материала клетки (ДНК), в результате чего механизм роста и деления клеток претерпевает патологические изменения, развивается апоптоз (самоуничтожение клетки в результате программирования на гибель). Предрасполагающими к возникновению опухолей факторами называются следующие:

• Генетические факторы (наследственная предрасположенность – ведущий фактор)
• Химические факторы (влияние ароматических веществ на ДНК)
• Физические факторы (ультрафиолетовое излучение, другие виды радиации)
• Механические травмы, перегрев организма
• Биологические факторы (вирусы и инфекции)
• Снижение иммунной защиты организма, аутоиммунные процессы
• Патологии эндокринной системы, нарушение гормонального баланса

Некоторые виды опухолей могут вообще не давать никаких симптомов, другие – в зависимости от характера, размера, локализации опухоли – могут проявляться местными или общими симптомами. Местными симптомами опухолей являются увеличенные регионарные лимфатические узлы, пальпируемая опухоль.

Общие симптомы опухолей женских половых органов иначе называются «малыми признаками» опухолей. Опухоли тех или иных органов могут иметь индивидуальные симптомы, например, при раке матки женщины могут жаловаться на маточные кровотечения вне цикла, дисфункцию яичников и т.д. При длительно существующей опухоли больших размеров могут отмечаться боли внизу живота с иррадиацией в поясницу, промежность, прямую кишку и другие органы.

Общими симптомами раковых опухолей служат быстрая утомляемость, быстрое прогрессирующее снижение массы тела, ухудшение аппетита, снижение работоспособности и настроения, субфебрильная температура.

Виды доброкачественных и злокачественных опухолевых заболеваний женских половых органов

Миома матки, фибромиома матки – одно из наиболее распространенных в гинекологической практике опухолевых заболеваний женских половых органов. В большинстве случаев может не иметь выраженной клинической симптоматики и определяться случайно при бимануальном исследовании.

Диагноз устанавливается на основании данных трансвагинального УЗИ, гистероскопии, кольпоскопии, лапароскопии, биопсии, цитологического или гистологического исследования.

В ГУТА-КЛИНИК проводятся все виды эффективного оперативного лечения миомы матки с помощью лапароскопической и гистероскопической миомэктомии – неинвазивного хирургического лечения миомы без разрезов, а также лапаротомия с миомэктомией, гистерэктомия по показаниям.

Консервативная терапия может быть применена у молодых пациенток с небольшими размерами медленно растущей миомы и отсутствием противопоказаний к назначаемым лекарственным препаратам. Фибромиома нуждается в обязательном хирургическом лечении вследствие возможности перехода в саркому – злокачественную опухоль.

Киста яичника представляет собой полость, заполненную жидкостью (точный характер содержимого устанавливается непосредственно при детальном обследовании). Чаще всего киста яичника обнаруживается у молодых женщин репродуктивного возраста, у пожилых она встречается крайне редко.

Различают эндометриоидную, параовариальную, муцинозную, серозную, дермоидную, фолликулярную кисту, кисту желтого тела и т.д.

Киста яичника может не беспокоить женщину и выявляться случайно при осмотре у гинеколога. В ряде случаев киста яичника может сопровождаться нарушениями менструального цикла, обильными и длительными менструациями, болями внизу живота, ановуляцией, бесплодием и т.д.

В настоящее время «золотым стандартом» лечения кисты яичника является лапароскопия, позволяющая пациентке быстрее восстановиться и полностью сохранить свою репродуктивную функцию. Кисты яичника подлежат обязательному оперативному лечению, т.к. способны озлокачествляться, приводить к развитию серьезных осложнений (развитию перитонита, нагноению кисты и др.)

Киста шейки матки , называемая ошибочно пациентами «кистой матки» – частое осложнение псевдоэрозий, являющихся, в свою очередь, частым осложнением истинных эрозий. Размеры кисты шейки матки чаще всего составляют несколько миллиметров, сама киста выглядит как круглое образование желтовато-белого цвета.

В отношении кист шейки матки выбирается тактика наблюдения: если кисты маленькие и не влияют на здоровье шейки матки, их оставляют без лечения, если кисты множественные, деформируют шейку матки, рекомендуется лечение радиоволновым способом аппаратом «Сургитрон» – данный метод может быть рекомендован даже нерожавшим девушкам в силу свой атравматичности.

Рак вульвы – злокачественная эпителиальная опухоль, встречающаяся достаточно редко. Характеризуется образованием узелков с дальнейшим поражением паховых лимфатических узлов, метастазированием. Рак вульвы чаще развивается у женщин менопаузального периода. В отсутствие лечения неизбежен летальный исход вследствие кахексии, уросепсиса, кровотечений, тромбофлебита тазовых вен и др. осложнений.

Рак влагалища – злокачественная эпителиальная опухоль, по виду напоминает папилломатозные разрастания. Развивается чаще у женщин старше 40 лет, перенесших много родов. Проявляется кровянистыми выделениями и белями с примесью гноя. Лечение – хирургическое с проведением рентгенотерапии и других методов.

Рак шейки матки – наиболее распространенная злокачественная опухоль женских половых органов. Причинами могут являться некоторые виды ВПЧ (вируса папилломы человека, нелеченная эрозия и др.). Ранее считалось, что раком шейки матки страдают в основном рожавшие женщины старше 40 лет, однако в последнее время значительно увеличилась тенденция распространения заболевания среди молодых, даже нерожавших девушек, что объясняется повсеместным распространением папилломавирусной инфекции.

Рак шейки матки может протекать бессимптомно, ранними признаками могут быть бели и кровянистые выделения иногда с неприятным запахом. При отсутствии лечения рака шейки матки наступает летальный исход от перитонита, сепсиса, кахексии, кровотечений и т.д.

Рак тела матки – менее распространен, чем рак шейки матки, причиной являются гормональные нарушения в организме, может сочетаться с миомой матки, опухолями яичников, гиперплазией эндометрия, сахарным диабетом, ожирением и другими обменными нарушениями. В основном развивается у женщин старше 45-50 лет, часто протекает бессимптомно, женщины жалуются на слабость и быструю утомляемость.

Диагностика и лечение опухолей женских половых органов

В большинстве случаев диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей женских половых органов осуществляется с помощью следующих методов:

• Гинекологический осмотр
• Бимануальное исследование влагалища
• Трансвагинальное УЗИ (УЗИ органов малого таза)
• Компьютерная томография (КТ) органов малого таза
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов малого таза
• Эндоскопическое обследование органов малого таза
• Гистероскопия, лечебно-диагностическая лапароскопия
• Кольпоскопия
• Биопсия с последующим гистологическим или цитологическим исследованием

В зависимости от выявленного заболевания, его формы, стадии, характера, особенностей течения, индивидуальных показаний пациентки назначается хирургическое или консервативное лечение. Как правило, оперативное лечение опухолей женских половых органов проводится при обильных кровотечениях, быстром росте опухоли или больших размерах выявленной опухоли и т.д.

Объем хирургического лечения различен – это может быть органосохраняющая лапароскопия (при кистах и кистомах яичников) или радикальная ампутация (экстирпация) матки – при больших фибромиомах или раке матки без метастазов. Предпочтение, как правило, отдается первому – малоинвазивному – способу лечения опухолей женских половых органов.

Параллельно с хирургическим лечением по показаниям назначается противовирусная или антибактериальная терапия, иммуномодулирующие и биостимулирующие препараты.

Специалисты ГУТА-КЛИНИК напоминают пациенткам о том, что в отсутствие лечения даже некоторые доброкачественные виды опухолей способны переходить в рак, приводя в ряде случаев к довольно быстрому летальному исходу за счет развивающихся осложнений и распространения метастазов.

Именно поэтому подлежат обязательному лечению, в некоторых случаях – наблюдению (пассивная миома матки). Учитывая, что развитие большинства видов опухолей отличаются невыраженной, стертой клинической симптоматикой, врачи гинекологи ГУТА-КЛИНИК рекомендуют регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов даже в том случае, если женщину ничего не беспокоит.