Гипертоническая болезнь, стадии. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, клиника и лечение Клиника гипертонической болезни по стадиям

28.06.2020

Артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь. Гипертонические кризисы.

Этиология. Клиника. Диагностика. Принципы лечения

Ведущим симптомом гипертонической болезни (mordus hypertonicus ) является повышением артериального давления, обусловлено в первую очередь нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после 40 лет.

Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является симптомом заболевания, и при том далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных её ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром Конна), поражении паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолях мозга и т.д.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г.Ф. Ланг еще в 1922 г., а в дальнейшем это подтверждено опытом советских врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у ранее совершенно здоровых людей.

В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т.д. к факторам, способствующим развитию болезни, относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно, зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.

В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процессе включаются, как последовательные патологические звенья, нарушение вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной андреналовой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит к образованию ангиотензина II . Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников "натрийзадерживающего гормона" – альдостерона. Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым, увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.

Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играют роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выявлены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что по каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.

Результаты длительных наблюдений единогласно свидетельствует, что повышенное АД является значимым и независимым фактором риска развития ИБС, мозгового инсульта, застойной сердечной недостаточности, уремии и естественно сокращает длительность жизни.

У лиц с диастолическим АД 105 мм рт.ст. вероятность возникновения мозгового инсульта в 10 раз, а ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим давлением 75 мм рт. ст. Длительное снижение диастолического АД на 5 и 10 мм рт.ст. ведет к уменьшению частоты развития соответственно мозговых инсультов на 34 и 56%, а ИБС на 21 и 37%.

В общей популяции количество лиц с высоким АД относительно не велико и преобладают пациенты с умеренным и незначительным повышением АД. Однако в целом вклад АГ с умеренным и незначительным повышением АД в общую смертность и развитие осложнений значительно больше. И хотя АГ является независимым фактором риска преждевременной смерти вследствие развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, этот риск существенно увеличивается при наличии у пациента гиперхолестеринемии (выше 5,2 ммоль/л), курения и сахарного диабета. Поэтому при одном и том же уровне АД вероятность развития осложнений будет определяться наличием других факторов риска или их комбинаций.

Патологическая анатомия. При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий с вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико - анатомические варианты болезни с преимущественными поражениями сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает "первичное сморщивание почек").

Клиническая картина . В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.

Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб скорее всего свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии. Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет значения и решающую роль здесь играет измерение АД.

Однако следует помнить, что появление жалоб сердечно-сосудистого характера у больного, с длительным и стойким повышением АД может быть обусловлено поражением органов–мишеней. Так, например, о поражении головного мозга и сетчатки глаза будет свидетельствовать головные боли, головокружение, парестезии, проходящая слабость в конечностях, нарушение зрения. О нарушении работы сердца будет говорить сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли за грудиной при ходьбе.

Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90 мм рт. ст.).

Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном выявлении повышенных цифр АД. Однако во избежании гипо- или гипердиагностики при измерении АД необходимо соблюдать ряд правил. Кровяное давление обычно измеряется врачом или медицинской сестрой на правом плече. Для этого используется ртутный или анероидный манометр. При этом первому необходимо отдать предпочтение, поскольку второй нуждается в частой калибровке.

Перед измерением АД пациент должен не курить 20-30 мин, не менее 5 минут находится в теплой комнате и расслабиться. Исследование, как правило, осуществляется в положении сидя, хотя можно измерять АД в положении лежа или стоя.

Однако во всех случаях локтевая ямка должна располагаться на уровне сердца (четвертое межреберье), одежда пациента не должна сдавливать плечо, а накладываемая манжета равномерно его облегать (не менее 80% окружности). Для взрослых применяется манжета ширенной 13-15 см и длиной 30-35 см.

При измерении АД манжета быстро накачивается воздухом до величины давления, на 30 мм рт.ст превышающего уровень исчезновения пульса. Затем медленно, со скоростью 2 мм рт.ст. воздух выпускается из манжеты. В течении этого времени с помощью стетоскопа, расположенного над плечевой артерией, выслушиваются тоны Короткова.

При появлении тонов (I фаза) регистрируется систолическое давление, а диастолическое – в момент исчезновения тонов (V фаза тонов Короткова). Необходимо обратить внимание, что диастолическое давление определяется именно по исчезновению тонов, а не по их ослаблению (1V фаза). АД необходимо определять дважды с промежутком не менее, чем в 2 мин. При этом, если две цифры различаются более чем на 5 мм рт. ст., должно быть выполнено дополнительное измерение. Затем рассчитывается средний показатель всех измерений.

Поскольку АД является вариабельной величиной, прежде чем диагностировать АГ следует подтвердить стойкое его повышение путем повторных измерений. Особенно это необходимо делать, когда выявляется так называемая мягкая АГ (АД в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст).

Следует всячески поощрять измерение АД самим пациентом или его родственниками. Обычно полученные при этом величины АД меньше офисных (чаще у пожилых лиц), дают возможность избежать так называемой "гипертонии белого халата" и позволяют врачу лучше ориентироваться в тактике проведения лечебно-профилактических мероприятий.

В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным. При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.

При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S -T ; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I -II стандартном и левых грудных отведениях (V 5 -V 6).

Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).

В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении чувствительности, а нередко к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesem .

Поражение почек обуславливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.

Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошноты, рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи. При аускультации сердца выявляется усиление акцента второго тона над аортой, тахикардия. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм рт. ст. и выше.

На ЭКГ отмечается снижение интервала S – Т, уплощение зубца Т.

В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация. В настоящее время предложено несколько классификаций АГ. Все они базируются на данных многочисленных эпидемиологических исследований и проспективных наблюдений за лицами с повышенным АД, на результатах углубленного обследования больных с АГ и активного их лечения. Классификация АГ ведется обычно по трем признакам: этиологии, степени поражения органов-мишеней и высоте АД.

По данным Комитета экспертов ВОЗ (1997), более чем у 95% больных с АГ не удается установить ее причину. В этих случаях говорят о первичной, эссенциальной гипертонии или гипертонической болезни (ГБ). Следовательно, абсолютное большинство балльных с АГ при делении их по этиологии являются больными ГБ. Лишь у небольшой группы лиц с АГ представляется возможность выяснить специфическую причину заболевания. В этих случаях диагностируется симптоматическая или вторичная АГ.

Комитет экспертов ВОЗ (1997) предлагает выделить следующие причины симптоматической АГ.

1. Лекарства и экзогенные вещества : гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, пищевые продукты, содержащие тиамин или ингибиторы моноаминоксидзы, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эритропоэтин.

2. Заболевание почек : острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетические нефропатии, гидронефроз, врожденная гипоплазия почек, травмы почек, реноваскулярная гипертония, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные гипертонии, первичная задержка поваренной соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз, болезни надпочечников (поражение коркового слоя - синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, поражение мозгового вещества (феохромоцитома, опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников, раковая опухоль).

4. Коарктация аорты и аортиты .

5. Осложнение беременности .

6. Неврологические заболевания : повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, тотальный паралич конечностей, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена-Барре.

7. Осложнение хирургических вмешательств : постоперационная гипертония (например, после аортокоронарного шунтирования).

Принципы такой дифференциальной диагностики детально разработаны.

На первом этапе обследования используются достаточно простые методы, большинство из которых может быть выполнено в поликлинике.

Второй этап обследования проводится, как правило, в специализированной клинике, куда направляются больные, у которых диагноз не удалось окончательно установить на первом этапе. Здесь используется достаточно сложные и дорогостоящие биохимические, гормональные, инструментальные и морфологические (биопсия почки) методы, уточняются показатели к хирургическому и медикаментозному лечению.

Уже при первом осмотре больного с повышенным АД врач может на основании изучения анамнеза и объективных данных заподозрить наличие симптоматической АГ и назначить дополнительное обследование.

Данные анамнеза, которые могут свидетельствовать о симптоматической АГ.

Заболевание почек, мочевыводящих путей, гематурия, злоупотребление анальгетиками (поражение паренхимы почек). Заболевание почек у родителей (поликистоз почек).

Частое употребление различных лекарств и веществ: оральные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, капли в нос.

Эпизод возбуждения с головной болью, потоотделением (феохромоцитома).

Эпизоды мышечной слабости (первичный гиперальдостеронизм).

Данные объективного обследования, которые могут свидетельствовать о симптоматических АГ.

Симптомы болезни Иценко-Кушинга.

Симптомы тиреотоксикоза, гипотиреоза.

Изменение черт лица, размера обуви (акромегалия).

Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).

Увеличение почек, выявляемое при пальпации (поликистоз почек).

При аускультации шум в проекции почечных артерий (реноваскулярноя АГ).

Аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки (коарктация аорты или аортит).

Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженное АД на бедре (коарктация аорты, аортрит).

Степень поражения сердечно-сосудистой системы при АГ обычно корригирует как с уровнем АД, так и длительностью его повышения. В связи с этим в 1978 г. Комитетом экспертов ВОЗ была предложена классификация АГ, прежде всего эссенциальная гипертонии (ГБ), которая предусматривает деление заболевания на 3 стадии в зависимости от степени поражения органов-мишений.

При этом I стадия характеризуется только повышением АД (160/95 мм рт. ст. и выше), тогда как органические изменения в сердечно-сосудистой системе отсутствуют.

ГБ II стадии помимо высокого АД проявляется как минимум одним из признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки глаза, микроальбуминурия и др. и наконец, при III стадии имеются уже и клинические проявления поражения органов мишеней (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, кровоизлияния в сетчатку глаза и снижение зрения, почечная недостаточность и др.). На этой стадии болезни артериальное давление может снизится после инфарктов, инсультов.

Приведенная классификация в целом отражает прогрессирование болезни во времени и подкупает своей логичностью. Однако в течение двух десятилетий ее использования выявились недостатки, которые сводятся в основном к следующему. Во-первых, выраженность поражения органов-мишеней у больных ГБ не всегда соответствует высоте АД и длительности его повышения. Высокая АГ может наблюдаться и при отсутствии органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и, наоборот, проявления декомпенсации заинтересованных органов нередко наблюдаются при умеренно повышенном давлении. Во-вторых, определение стадии ГБ в соответствии с этой классификацией требует обязательного использования различных, порой достаточно дорогостоящих и неудобных для больного диагностических методов, что усложняет диагностику такой широко распространенной патологии как АГ. В-третьих, согласно этой классификации, к больным ГБ причисляются лишь пациенты с АД 160/95 мм рт.ст. и выше. Однако имеется достаточно большая группа пациентов с АД в так называемой "опасной зоне", у которых наблюдаются признаки ГБ и даже имеется поражение органов – мишеней и которые в соответствии с формальными критериями АГ не могут быть признаны больными. В-четвертых, врач, ориентируется не только на степень поражения органов-мишеней, сколько на высоту и стойкость АД, которая в этой классификации практически не учитывается. Использование этой классификации как бы заранее предопределяет течение заболевания и неуклонность его прогрессирования, тогда как в настоящее время неоспоримо доказано, что длительно и успешно проводимая гипотензивная терапия может привести к обратному развитию патологических изменений в органах-мишенях.

Из предложенных в настоящее время классификаций АГ по уровню АД несомненно заслуживает внимания классификация Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (1993).

Предложенная классификация является по существу плодом тщательного анализа результатов многолетней упорной работы врачей общей практики и кардиологов по снижению заболеваемости и смертности от болезней сердечно-сосудистой системы в период с 1972 по 1990 г.г. смертность от ИБС снизилась в США почти на 50%, а от инсультов – на 57%.

В 1977 г. был опубликован "Шестой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США)-JNC -6*, который был создан на основании обобщения новейших научных данных и по своей сути является руководством для врачей "первой линии". В указанном докладе была продолжена новая классификация АД, которая ныне является международной.

Важнейшей особенностью приведенной классификации является также введение понятия «оптимальное АД» , которое должно быть у взрослого человека независимо от возраста ниже 120/80 мм ртутного столба . Это фактически противоречит широко распространенному мнению, что АД якобы должно повышаться с возрастом и конкретно показывает те величины, которые необходимо иметь здоровому человеку.

Нормальным АД считается ниже 130/85 мм рт. ст. Это, несомненно, мобилизует врачей и пациентов к более строгому подходу к величинам АД. Выделено высокое-нормальное АД, которое требует пристального внимания, поскольку у пациентов указанной категории риск развития инсульта и исхода в ГБ превышает таковой у "нормотоников". АД 140/90 мм рт. ст. рассматривается уже как проявление I стадии ГБ, т.е. по существу критерии заболевания, согласно этой классификации, значительно ужесточены. Указанная классификация предусматривает деление ГБ на четыре стадии.

Классификация артериального давления (в мм рт. ст)

для взрослых (18 лет и старше)

	Артериальное давление
	систолическое	диастолическое
Оптимальное	< 120 и < 80
Нормальное	< 130 и < 85
Высокое – нормальное	130-139 или 85-89
Артериальная гипертония	140-159 или 90-99 160-179 или 100-109
I стадия
II стадия
III стадия

Согласно классификации диагностика АГ и особенно распознавание стадии заболевания основывается на повторном измерении АД у лиц, не получающих гипотензивной терапии. Должны использоваться средние величины из не менее чем двух определений АД, полученных во время двух посещений врача.

Иными словами, врачу, выявившему у пациента АГ, не следует немедленно назначать гипотензивные средства. Он должен предложить больному прийти к нему на прием еще два раза. В этот период времени следует провести необходимый объем исследований (ЭКГ, анализ мочи, глазное дно, уровень холестерина в крови), выявить факторы риска АГ и условия, отягощающие течение болезни, определить наличие и степень поражения органов – мишеней и лишь после этого поставить диагноз, назначить лечение. Это имеет принципиальное значение, поскольку установленная стадия ГБ фактически определяет тактику лечения больного на многие годы.

Важно также отметить, что когда систолическое и диастолическое АД попадают в разные категории классификации АД, необходимо брать для индивидуальной оценки АГ более высокий критерий. Например, уровень АД 165/90 мм рт. ст. должен быть классифицирован как II стадия, а 170/110 мм рт. ст – как III стадия.

Врач, обследуя больного, должен принимать во внимание присутствие у пациента факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными из них являются следующие:

· наследственная отягощенность (случая АГ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы в семье: у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет);

· избыточная масса тела;

· гиподинамия;

· повышеное потребление поваренной соли;

· алкоголь;

· курение;

· дислипидемия (холестерин в сыворотки крови 5,2 ммоль/л и выше);

· триглицериды – 1,5 ммоль/л и выше;

· сахарный диабет у больного АГ и его родителей.

Первые пять из указанных факторов риска являются основными, и они имеют прямое или косвенное отношению к развитию ГБ и её дальнейшему прогрессированию. Устранение их или хотя бы уменьшение клинико-лабораторных проявлений (например, снижение массы тела, повышение физической работоспособности под влиянием тренировок) способны предупредить развитие болезни или отсрочить время проявления АГ у здоровых лиц, а у больных ГБ снизить АД, минимизировать дозу применяемых гипотензивных средств, улучшить прогноз. Разумеется, отягощенную наследственность нельзя устранить (так называемый некорригируемый фактор риска), но её учет весьма важен в плане определения напряженности всех лечебно-профилактических мероприятий как у конкретного больного ГБ, так и её детей, у которых вероятность развития заболевания достаточно высока. Такие факторы риска как курение, дислипидемия, сахарный диабет являются сопутствующими, они не принимают непосредственного участия в патогенезе ГБ, но их наличие у больного существенно отягощает течение заболевания и способствует развитию осложнений. Факторы риска не указываются в диагнозе, но они непременно принимаются во внимание при разработке стратегии лечения и реабилитации конкретного больного.

Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертоническая болезнь;

20% - симптоматические гипертензии (80% из них - почечные).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагрузками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз (нарушение рецепторных отношений коры и подкорки), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой (КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ (ГИПОТЕНЗИВНЫЕ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ:

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ;

2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области сердца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневрастеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление.

Нормативы ВОЗ:

до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА

140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА

165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения.

ОБЪЕКТИВНО :

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

Усиленный верхушечный толчок;

Акцент II тона на аорте.

3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. калибр сосудов на ногах выше.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Признаки гипертрофии левого желудочка:

По данным ЭКГ;

По рентгенологическим данным:

Округлая верхушка сердца,

Увеличение дуги левого желудочка.

2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна (единственная возможность увидеть сосуды) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 (в России) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

Тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом "проволочных петель");

Тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а). изменения выражены нерезко,

б). изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

Дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

В патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ:

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Не эффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

Ранние инсульты,

Инфаркт миокарда,

Почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1,5-2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:

1. Первая классификация была предложена Лангом:

1) нейрогенная стадия (лабильное АД);

2) переходная стадия (стабильное АД, вовлечение внутренних органов);

3) нефрогенная стадия (нефропатия, нефросклероз и т.д.)

2. Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:

1) церебральная,

2) кардиальная,

3) почечная.

3. Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:

I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях.

"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных

ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания.

"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ

АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха

самостоятельно нормализуется.

II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия носит постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Поддается фармакотерапии.

"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.

АД практически всегда повышено. Но может иметь место спонтанная нормализация АД при

длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения.

Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ангиоретинопатия.

"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.

Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация невозможна. для снижения АД необходима

гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая

ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их

III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы нарушения кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз.

"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных

расстройств. Больной может сохранять трудоспособность.

"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация.

Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть параллелизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте при наличии атеросклероза, то очень быстро (через 1 год) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествующие. В таком случае классификация отражает в большей мере развитие атеросклероза, а не ГБ.

4. В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе этого предложил делить ГБ:

1). норморениновая,

2). гиперрениновая,

3). гипорениновая.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД.

5. Классификация по особенностям гемодинамики:

1). гиперкинетическая,

2). эукинетическая,

3). гипокинетическая.

6. Распространена классификация по уровню АД:

1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.

2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно

нормализуется.

3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.

7. Классификация по Кушаковскому:

1 стадия - 160-180/95-105

2 стадия - 180-200/105-115

3 стадия - 200-230/115-130

8. Классификация по уровню диастолического давления:

до 100 - мягкая,

110 - умеренная,

115-120 - выраженная,

120-130 - злокачественная.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств, выделяют 2 типа криза:

а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина. Характерно резкое нарастание АД. Продолжительность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.

б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких

суток. АД нарастает более медленно и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями . ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, кровоизлиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности . Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты .

VII. Субарахноидальное кровоизлияние .

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные (при поражении головного мозга);

5. Прочие (медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

В анамнезе часты указания на почечную патологию;

С самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко;

Помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

Это заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в). Поликистозная почка - также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальные гипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

У женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.

Иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций, при атеросклерозе). Патогенез: в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Снижается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина);

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

Радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

Экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии.

Сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография: самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз - возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит;

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

Чаще в молодом возрасте,

Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильна;

В положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться : амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

Гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

Рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

Может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

Основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче);

Проба с альфа-адреноблокаторами;

Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (Фентоламин, Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1% 1мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Пресакральная оксисупраренография (кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм);

Надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться АД;

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона . Это заболевание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

Исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

Увеличены катехоламины мочи (см. выше);

Реакция мочи как правило любая;

Определенное значение имеет проба с салуретиком (гипотиазид). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

Определение альдостерона в моче (но методика четко не налажена);

Определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

Если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

Диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

Гиперемированное лицо;

Пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

Холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

Слева от грудины грубый систолический шум;

Верхушечный толчок резко усилен;

АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;

На рентгенограмме - узоры ребер;

Основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу . Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

Диагностика:

Обязательно применение аортографии;

Часто повышено СОЭ;

Предложена проба с аортальным антигеном (Уальс).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1. При применении адренергических средств:

Адреналин;

Эфедрин;

2. При длительном лечении гормонами:

Глюкокортикоиды;

Контрацептивы;

3. При применении нефротоксичных средств:

Фенацетин.

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу, исключить ночные смены, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения АД с учетом:

Возраста больного;

Длительности артериальной гипертензии;

Наличия или отсутствия сосудистых расстройств.

При отсутствии сосудистых расстройств, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е. до опасной зоны.

4. При применении гипотензивной терапии может возникать синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение, однако существуют сомнения по поводу непрерывности терапии, предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, т.к. необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ :

1. Антиадренергические средства , преимущественно центрального действия:

ДОПЕГИТ - синонимы: Альдомет, Альфа-метилдофа. Таблетки по 0.25 по 4 раза/день. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга и как следствие снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на ОПСС, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется ложный метилированный медиатор (альфа-метилнорадреналин). При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходима комбинация с салуретиками. Второе осложнение - аллергические реакции, напоминающие системную красную волчанку, дерматиты. Лечение целесообразно начинать с малых доз: 3 табл./сут., постепенно доводя дозу до 16 табл./сут. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат.

КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон. Таблетки по О.ОООО75г

Производное имидазолина. Действует на альфа-2-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действием. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной мозг. Почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый. Применяют по 1табл./3раза в день.

2. Постганглионарные адреноблокаторы : (группа гуанидина)

ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат. Таблетки по О.О25.

Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усиления их утилизации. Один из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от Резерпина не проникает через гематоэнцефалический барьер. Снижает тонус артериол. Снижает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество крови в венозном резервуаре. Уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение. Таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при атеросклерозе. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы: 25мг/сут. во избежании ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения Октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показаниями к его применению являются стойкая артериальная гипертензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопоказан при феохромоцитоме.

3. Группа раувольфии (= нейролептикам центрального действия):

РЕЗЕРПИН - синонимы: Рауседил. Ампулы по 1.0 , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.

Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний. Механизм действия основан на истощении депо катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и далее они (катехоламины) разрушаются в аксоплазме нейронов. В следствии угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая система, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с увеличением моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз и т.п. Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя дозу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в течении нескольких недель, но при парентеральном или в/в введении Резерпина (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро.

РАУНАТИН - синоним: Раувазан. Таблетки по 0.002.

Слабее резерпина выражено действие на ЦНС. Обладает антиаритмическим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин.

4. бета-адреноблокаторы - блокада адренорецепторов сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко применяются при начальных стадиях ГБ. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны, поэтому выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению частоты сокращений и усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу местных анестетиков.

АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан. Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наиболее часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая активность. Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Вызывает: брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс ренина, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200 мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу.

ОКСИПРЕНАЛОЛ - синоним: Тразикор. Таблетки по 0.02. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако селективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее, чем у Анаприлина.

Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотропными спазмолитиками.

5. Диуретики - наиболее распространенным при ГБ является применение натрийуретических препаратов (салуретики).

ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид. Таблетки по 0.025 , 0.1.

Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиазида, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотензину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс. Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл. Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэтому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с калийсберегающими диуретиками. Лазикс вызывает умеренный и непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает свертываемость крови (появляется склонность к тромбозам).

КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс. Таблетки по 0.02.

Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает более длительным действием - около 20 часов.

ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен. Капсулы по 0.05.

Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без увеличения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими потерю калия.

СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон. Таблетки по 0.025.

Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие путем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (гипотиазид). Применяют только в сочетании с салуретиками по 75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие симпатолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина в плазме.

6. Миотропные средства :

АПРЕССИН - синоним: Гидролазин. Таблетки по 0.01 , 0.025.

Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Далее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в сочетании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип кровообращения). Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан) + Гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл. Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС, улучшает почечный кровоток, нет побочных эффектов.

ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл. Эффекты те же, что у Дибазола. Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.

ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг.

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг

ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг

Резерпин 0.1 мг

Дибазол 0.02 мг

Нембутал 0.05 мг

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

Обязательна госпитализация,

Дибазол 1% до 10.0 мл в/в

Рауседил 1 мг в/в или в/в на изотоническом растворе

Лазикс 1% до 4.0 в/в

Многим больным помогают нейролептики :

Аминазин 2.5% 1.0 в/м

Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или медленно в/в.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы : (при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)

Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно

Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности.

Клонидин

Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на 20 мл изотонического раствора

Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах

Метилдофа

Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах

Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга :

Магния сульфат 25% 10.0 в/м

Осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в изотоническом растворе

Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания от введения Магнезии

При сердечной форме :

Папаверин 2% 2.0

Бета-блокаторы

Рауседил 0.25% 1.0

Ганглиоблокаторы - на крайний случай

Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект на конце иглы, применять только в стационаре

При отеке легких с апоплексическим вариантом :

Кровопускание - лучший метод по 500 мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом резко повышена коагуляционная способность крови.

Заболевание сердечно-сосудистой системы, главным проявлением которого является повышение кровяного давления.

Причины Гипертонической болезни

Впервые гипертоническая болезнь была описана советским учёным Г. Ф. Лангом в 1922. Причины возникновения гипертонической болезни до конца ещё не выяснены. Существуют две точки зрения на её возникновение. Первая исходит из ведущей роли нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса на фоне ряда факторов, предрасполагающих к возникновению гипертонической болезни. К таким факторам относятся: наследственная недостаточность гормональных механизмов, регулирующих состояние сосудистой системы; перенесённые в прошлом заболевания почек, обусловливающие нарушение кровообращения в них, возрастные изменения сосудов (особенно головного мозга и почек); эндокринные нарушения при климаксе.

Нервно-психическое напряжение, хроническое переутомление, не вызывающие в случае устойчивости гуморальных механизмов каких-либо патологических изменений, при наличии предрасполагающих факторов приводят к спазму артериол и повышению кровяного давления. Повышение тонуса мышц кровеносных сосудов (артериол), с чем связан подъём кровяного давления, происходит в связи с активизацией системы ренин – гипертензин (группа биологически активных веществ, взаимодействие между которыми обусловливает повышение кровяного давления), повышением содержания в крови гормона альдостерона, изменением обмена натрия, изменением кровообращения в головном мозге, в почке и т.д. Все эти изменения связаны с нарушением нервной регуляции указанных процессов.

Вторая точка зрения исходит из положения о роли прессорного (повышающего кровяное давление) и депрессорного факторов почки в повышении артериального кровяного давления. Почка содержит в себе т. н. юкста-гломерулярный аппарат, обусловливающий выработку прессорного фактора – ренина. В свою очередь, ренин специфически стимулирует выработку корой надпочечников второго фактора – альдостерона, регулирующего водный обмен, обмен ионов калия и натрия и влияющего на содержание этих элементов в гладких мышцах кровеносных сосудов.

Увеличение содержания натрия в гладких мышцах сосудов повышает их тонус, что определяет повышение кровяного давления. Одновременно альдостерон блокирует пути выведения натрия из организма. Таким образом почечный фактор может сам по себе вызвать повышение кровяного давления. Однако почка обладает и депрессорными, понижающими кровяное давление свойствами. Истощение этих свойств может привести, по мнению приверженцев почечной теории, к преобладанию прессорного действия и развитию гипертоническая болезнь

Частота заболеваемости гипертонической болезнью увеличивается с возрастом. Так, до 40 лет чаще болеют мужчины, после 40 лет заболеваемость среди женщин и мужчин приблизительно одинакова.

Гипертоническая болезнь – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы городского населения, среди которого встречается почти в 3 раза чаще, чем у сельских жителей. Чаще болеют люди, труд которых в большей степени связан с нервно-психическим напряжением: инженерно-технический персонал, рабочие точных производств, работники связи, транспорта и т.д.

Клиника Гипертонической болезни

По течению и характеру клинической картины гипертоническая болезнь разделяют на 3 стадии.

Для 1-ой, "транзиторной", стадии характерно кратковременное повышение кровяного давления, возникающее обычно после переутомления или нервного перенапряжения. Кровяное давление быстро нормализуется без применения специальных лекарственных средств под влиянием отдыха или успокаивающих (седативных) препаратов. В этот период больные жалуются на повышенную нервную возбудимость, головные боли, головокружения, сердцебиения. Отмечаются некоторое увеличение сердца, иногда систолического шум на верхушке; на электрокардиограмме – признаки начинающейся гипертрофии миокарда, 2-ю стадию разделяют на две фазы. Для 1-ой фазы (лабильная гипертония) характерны колебания уровня кровяного давления от незначительного повышения до высоких цифр. Во 2-ой фазе (стабильная гипертония) кровяное давление стойко устанавливается на высоких цифрах. К 1-ой фазе относят заболевания, когда кровяное давление снижается в условиях покоя применением обычных успокаивающих средств.

Во 2-ой стадии, помимо характерных для гипертоническая болезнь симптомов – шума в ушах, головокружений, головных болей, сердцебиений, могут появляться признаки сердечной недостаточности (одышка, отёки, тахикардия, аритмия) и коронарной недостаточности (боли за грудиной и в области сердца, развитие инфаркта миокарда).

3-я стадия характеризуется развитием артериолосклероза с поражением почек, сердца и сосудов мозга на фоне высокой и стойкой гипертонии. В этой стадии возможны развитие почечной недостаточности, рубцовых изменений в миокарде, нарушение кровоснабжения в мозге.

В течении гипертонической болезни выделяют гипертонические кризы, представляющие собой кратковременное обострение болезни. Характерным для них является внезапное резкое повышение кровяного давления, сопровождающееся головными болями, головокружениями, рвотой, тахикардией, ознобом, иногда отмечаются нарушения зрения. При гипертонических кризах возможно нарушение коронарного и мозгового кровообращения (инфаркт миокарда, инсульт).

Лечение Гипертонической болезни

В 1-ой стадии – достаточный сон, исключение нервных, психических и физических перегрузок; запрещение алкогольных напитков, курения; применение успокаивающих средств; в поздних стадиях – снижающие кровяное давление, успокаивающие и снотворные средства, диета. Хирургическое лечение широкого распространения не получило.

Профилактика Гипертонической болезни

Возможное устранение нервного перенапряжения, психических травматизаций, рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный сон.

Гипертоническая болезнь – очень распространенное хроническое заболевание, которое характеризуется стойким и длительным повышением артериального давления.

Гипертоническая болезнь вызывается нарушением работы сердца и сосудистыми патологиями и никак не связана с другими болезненными процессами внутренних органов. Совершенно не связана гипертоническая болезнь и с повышением давления, являющимся признаком какого-либо заболевания (например, эндокринной системы или почечных патологий). Согласно нормам ВОЗ нормальная верхняя граница АД считается 140/90мм рт.ст. Такое и более высокое давление считается уже повышенным.

В начале развития патология связана с изменениями функциональности некоторых отделов головного мозга, отвечающих за ЧСС частоту сердечных сокращений, просвет сосудов, объем прокачиваемой крови. В самом начале изменения обратимы. Дальше возникают необратимые морфологические патологии: гипертрофия миокарда и атеросклероз артерий.

Причины и механизм развития

Обычно гипертоническая болезнь возникает после длительного нервного стресса, перенапряжения, психической травмы. Более склонны к заболеванию люди старше 40 лет умственного труда, у которых работа происходит на фоне нервного напряжения, особенно имеющие наследственные риски и другие провоцирующие факторы (например, курящие).

В основе патогенеза ГБ лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления сосудистого русла. После воздействия стрессового фактора ответно возникают изменения регуляции тонуса периферических сосудов центрами головного мозга. Начинается спазм артериол, что вызывает дискинетичесные синдромы и дисциркуляторные. Возрастает секреция нейро гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон провоцирует задержку натрия и воды, что увеличивает объем крови и повышает артериальное давление.

Одновременно увеличивается вязкость крови, это вызывает уменьшение скорости кровотока. Стенки сосудов утолщаются, просвет сужается, фиксируется высокий уровень периферического сопротивления, что делает ГБ необратимой. Потом из-за плазматического пропитывания стенок сосудов развивается элластофиброз и артериолосклероз, это приводит к вторичным изменениям в тканях: склерозу миокарда, первичному нефроангиосклерозу. Степень поражения органов при ГБ бывает неодинаковой.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания. Существует 3 стадии гипертонической болезни доброкачественного течения ГБ:

I - начальная или транзиторная, для которой характерно кратковременное повышение АД относительно быстро нормализующееся;
II - стабильная, при которой повышение давления становится уже постоянным;
III - склеротическая, когда начинают развиваться патологии в сосудах и в снабжаемых ими органах.

В начале заболевания самочувствие заболевшего остается удовлетворительным, однако во время стрессов появляются головные боли, продолжительные головокружения, чувство приливов, бессонница и сердцебиения. Во второй стадии признаки усиливаются и становятся уже привычными. В третьей уже начинает беспокоить симптоматика характерная для поражения сердца, мозга, почек, возникают осложнения.

Вторая и третья степени гипертонической болезни могут осложняться гипертензивным кризом, особенно часто возникающим в результате резкого прекращения лечения. Самые обычные причины возникновения — больной, увидев признаки улучшения, перестает пить назначенные препараты.

Большое практическое значение имеет уровень артериального давления. Таблица нормы:

оптимальное — < 120/80мм рт.ст.;
нормальное — 120-129/84мм рт.ст.;
погранично-нормальное — 130-139/85-89мм рт.ст.

Таблица патологии:

артериальная гипертензия I ст. — 140-159/90-99мм рт.ст.;
артериальная гипертензия II ст. — 160-179/100-109мм рт.ст.;
артериальная гипертензия III ст. — выше 180/110мм рт.ст.;

Также по уровню АД диастолического можно выделить следующие варианты ГБ:

с легким течением – диастолическое артериальное давление ниже 100мм рт.ст.;
с умеренным течением – от 100мм рт.ст. до 115мм рт.ст.;
с тяжелым течением — выше 115мм рт.ст..

Классификация

I стадия считается легкой. В этот период наблюдаются подъемы АД до 180/95-104мм рт. ст. Постепенно давление без медикаментозной помощи нормализуется, однако всплески наблюдаются все чаще. Некоторые больные не замечают видимых изменений состояния, в то время как часть больных отмечают такие признаки, как головные боли, нарушение сна, ухудшение концентрации.

II стадия считается средней. В этот период АД в состоянии покоя составляет 180-200/105-114мм рт.ст. Головокружения, головные боли, болезненные ощущения в области сердца — основные признаки развития ГБ на этом этапе. После обследования обнаруживаются патологии органов-мишеней, проявления сосудистой недостаточности, мозговые инсульты, транзиторные ишемии мозга и пр.

III стадия — самая тяжелая. На этом этапе часто возникают сосудистые катастрофы, спровоцированные постоянным повышением АД, прогрессированием атеросклероза крупных сосудов. АД в покое достигает 200-230 на 115-129мм рт.ст. и без медикаментозных препаратов не нормализуется. Отмечаются поражения сердца (такие как инфаркт миокарда, стенокардия и пр.), мозга (энцефалопатия и пр.), почек (снижение почечного кровотока и пр.) и глазного дна.

По происхождению гипертоническая болезнь делится на первичную и вторичную.

Первичной ГБ страдает до 95% всех болеющих. Основные факторы, провоцирующие её развитие — наследственные. Существуют разные формы гипертонической болезни в зависимости от клинических симптомов:

Гиперадренергическая форма отличается увеличением в крови количества норадреналина и адреналина. Признаки: в голове пульсирует, озноб, тревожность, кожный покров краснеет или бледнеет, на короткий миг резко повышается объем крови.
Нормо- и гипоренинная формы появляются из-за активности ренина в плазме одновременно с увеличением уровня альдостерона, который задерживает натрий и жидкость в организме. Поэтому у больного наблюдается типичный почечный вид с отечностью и одутловатостью лица.
Гиперренинная разновидность протекает очень тяжело, часто у молодых мужчин. Для формы типичны сильные скачки давления до 230/130мм рт.ст. Все остальные симптомы стандартные.

Вторичная или симптоматическая гипертоническая болезнь возникает в результате поражения разных органов и систем, которые принимают участие в регуляции АД. Обычно эта форма протекает параллельно с другим основным заболеванием:

Почечная форма неизменно связана с нефритами, пиелонефритом, гломерулонефритом и пр.
Эндокринная форма вызывается нарушением функциональности щитовидной железы, также виновны в её появлении синдромы Кушинга и гиполатамические синдромы.
Причины неврогенной формы — атеросклероз сосудов головного мозга, опухоль мозга, энцефалопатия и пр.
Кардиоваскулярная форма связана с пороком сердца и строения аорты.
Спровоцировать начало заболевания могут патологии крови, сопровождающиеся увеличением числа эритроцитов.
Лекарственные формы могут появиться в результате побочного действия лекарственных средств.

Также классификация гипертонической болезни выделяет быстро прогрессирующую или злокачественную форму течения и медленно протекающую — доброкачественную.

Факторы риска развития

Если у вас наблюдается больше 2-3 из перечисленных здесь факторов риска, значит за состоянием здоровья необходимо следить более пристально:

Факторы риска гипертонии

наследственность — примерно в трети всех случаев гипертоническая болезнь имеет наследственный характер;
у мужчин риски возникновения ГБ возрастают в возрасте 35-50лет, у женщин риски велики в период климакса;
возраст — частота возникновения заболевания резко увеличивается после 50 лет;
стрессы — это очень важные факторы-провокаторы: под воздействием стресса вырабатывается адреналин, который заставляет сердце сокращаться чаще, перекачивая большие объемы крови;
избыток соли в рационе — натрий удерживает воду в организме, благодаря почему увеличивается количество перекачиваемой жидкости;
курение провоцирует спазм сосудов, благодаря чему на их стенках образуются атеросклеротические бляшки, все это затрудняет ток крови;
злоупотребление алкоголем — если каждый день употреблять крепкий алкоголь, то артериальное давление растет на 5-6мм рт.ст. каждый год;
гиподинамия повышает риски развития на 30%;
ожирение — это прямо комплексные факторы (риски — и избыток соли, и гиподинамия), который приводит к повышению АД.

Основные симптомы

Наиболее частые симптомы гипертонической болезни:

сильные и длительные головные боли в висках и в области затылка;
шум в ушах вызывается сужением сосудов, следовательно ускорением тока крови в них;
нарушение зрения — двоения, мушки, расслоение сетчатки;
рвота;
одышка.

Диагностика

ЭКГ

При постоянно повышенном давлении и появлении вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу для постановки диагноза. Врач проведет всестороннее обследование, составит анамнез, узнает риски, послушает больного. Гипертоническая болезнь при прослушивании показывает наличие шумов и нехарактерных звуков в сердце. Далее проводится исследование следующими методами:

ЭКГ, которое позволяет выявить изменения сердечного ритма, гипертрофию стенки левого желудочка, характерную для ГБ;
УЗИ сердца, для выявления патологий в его строении, изменениях толщины стенок, выяснить состояние клапанов;
Артериография — это рентгенологический метод показывающий состояние стенок артерий и просвет артерий. Метод позволяет обнаружить наличие бляшек;
УЗ допплерография позволяет исследовать кровоток;
Биохимический анализ крови — определение уровня холестерина и липопротеинов очень низкой, низкой и высокой плотности: именно эти вещества свидетельствуют о наличии склонности к атеросклерозу;
УЗИ почек и анализ на определение уровня мочевины и креатинина;
УЗИ щитовидки;
анализ крови на гормоны.

Лечение

Для получения адекватного лечения следует обратиться на прием к кардиологу. Кардиолог назначает начальный этап лечения: диету и лекарственную терапию, лечебно-оздоровительный режим.

Необходимо длительное врачебное наблюдение. Коррекция терапии проводится кардиологом в зависимости от эффективности антигипертензивных препаратов.

Немедикаментозное

При легкой степени ГБ, к тому же вовремя выявленной, не всегда врач назначает лекарственные препараты. Достаточно просто изменить образ жизни и минимизировать присутствующие в жизни риски:

снизить массу тела до нормальной;
отказаться от курения;
уменьшить количество потребляемого алкоголя;
ввести умеренные физические нагрузки;
увеличить в рационе количество растительной пищи, убрать соль.

Медикаментозное

После того как поставлен диагноз гипертоническая болезнь и выявлена его стадия лечащий врач назначит медикаментозные препараты для лечения. Только врач может правильно подобрать с учетом многих факторов, в том числе возраста, наличия сопутствующих хронических заболеваний, комбинацию лекарственных средств и их дозировку. Лечение гипертонической болезни проводится разными группами препаратов:

Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — это эналаприл, рамиприл, лизиноприл и др. Эти средства не назначают при беременности, при высоком уровне калия, ангионевротическом отеке, 2-стороннем сужении сосудов почек.
Блокаторы рецепторов к ангиотензину1 — это валсартан, кандесартан, лозартан, ирбесартан с теми же противопоказаниями.
β-адреноблокаторы — это небиволол, метопролол, бисопролол. Противопоказания для этих препаратов — бронхиальная астма, атриовентрикулярная блокада второй-третьей степени.
Антагонисты кальция — к ним относится амлодипин, нифедипин, дилтиазем, верапамил. Некоторые препараты из этой группы имеют в качестве противопоказаний хроническую сердечную недостаточность, атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени.
Диуретики — спиронолактон, индапамид, гидрохлортиазид. Для этой группы в качестве противопоказаний нужно учитывать наличие хронической почечной недостаточности, высокий уровень калия.

Сегодня применяются 2 метода лечения:

монотерапия назначается в начале лечения;
комбинированная назначается больным второй-третьей степенью. Существование нескольких типов гипотензивных препаратов расширяет спектр их комбинаций, позволяя выбрать лекарство или эффективную комбинацию для каждого случая индивидуально.

Прогноз

Последствия ГБ определяются характером течения заболевания. Если течение тяжелое, оно быстро прогрессирует, диагностируется тяжелое поражение сосудов — это в значительной мере ухудшает прогноз и вызывает осложнения гипертонической болезни.

При ГБ высок риск развития инсульта, инфаркта, сердечной недостаточности, преждевременной смерти. Мало оптимистичных прогнозов, если ГБ выявляется в молодом возрасте.

Раннее проведение терапии и контроль за давлением поможет замедлить прогрессирование ГБ.

Профилактика

Для тренировки сердечной мышцы следует увеличить физические нагрузки, но не переборщить с этим. Оптимальными физнагрузками можно считать легкие велопрогулки, скандинавскую ходьбу, плавание, лыжи зимой.
Обратите внимание на необходимость введения некоторых ограничений в пище. Ограничьте продукты в рационе, в которых содержится хлорид натрия. И это не только уменьшение количества поваренной соли, но и некоторые другие продукты: копчености, колбасы, майонез, консервы и пр. Заменить соль можно соевым соусом. Также следует ограничить количество в рационе жареных и копченых блюд и добавить в меню больше овощей.
Уменьшите количество стрессовых ситуаций — хронические стрессы очень частые причины повышения давления.
Откажитесь от курения и чрезмерного злоупотребления алкоголем — минимизируйте провоцирующие факторы.

Видео

Артериальная гипертония - важнейший фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений. По данным НМИЦ ПМ, 40% россиян в возрасте 18 лет и старше имеют повышенное артериальное давление.

По сравнению с теми, у кого нет артериальной гипертонии, у больных с повышенным давлением в 3 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца, в 6 раз чаще – сердечная недостаточность и в 7 раз чаще – инсульт мозга.

Артериальная гипертония очень коварная болезнь, так как очень часто она бессимптомна. Однако научно доказано, что у больных артериальной гипертонией, даже при хорошем самочувствии, могут быть выявлены серьезные изменения со стороны жизненно важных органов – сердца, почек, сосудов. К сожалению, часто первым проявлением болезни может быть развитие инфаркта миокарда и инсультов мозга. Неслучайно, артериальную гипертонию называют «немым убийцей».

Поэтому, если у вас периодически повышается давление (верхнее-систолическое выше 140 мм.рт.ст. и/или нижнее диастолическое выше 90 мм.рт.ст.), вы должны немедленно обратиться к врачу, чтобы своевременно выявить изменения и начать лечение!

Почему пациенты выбирают именно нас?

В нашей клинике работают врачи, которые строят свою работу с пациентами на основе современных научных знаний. Именно это позволяет определить точный объем обследования, необходимый для конкретного пациента (ни больше, ни меньше) и назначить адекватное лечение. Наши специалисты дадут вам рекомендации не только по медикаментозному лечению артериальной гипертонии, но и по немедикаментозным методам. Это очень важно, учитывая частое сочетание артериальной гипертонии с другими факторами риска (избыточная масса тела, повышение уровня холестерина, курение).
Мы используем все современные методы диагностики. Их высокая точность и технологичность обеспечивает доказанную эффективность в определении состояния вашего здоровья. В число исследований входят ЭКГ, УЗИ сердца, ультразвуковая доплерография и дуплексное сканирование магистральных артерий головы, суточное мониторирование артериального давления, общий и биохимический анализ крови, анализ мочи.

Руководит клиникой известный специалист в области диагностики и лечения артериальной гипертонии, доктор медицинских наук, профессор Давид Васильевич Небиеридзе, один из авторов Российских рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертонии.

Прием пациентов в нашей клинике проходит по следующей схеме:

1. Вас примет опытный врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, который соберет анамнез заболевания, сделает все необходимые назначения, и составит план лечения.

2. В случае необходимости вы будете представлены руководителю клиники профессору Небиеридзе Д.В., который внесет коррективы в план обследования и лечения.

3. Если во время обследования у вас выявят сопутствующие заболевания или осложнения (нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность) или понадобится госпитализация, мы порекомендуем вам квалифицированных специалистов.

Мы гарантируем такое обследование, которое поможет не только объективно оценить состояние вашего здоровья и назначить адекватное лечение, но и избежать лишних материальных трат, что очень важно в условиях экономического кризиса.

Помните, артериальная гипертония очень опасное и коварное заболевание и поэтому своевременное обращение в нашу клинику и раннее начало лечения минимизирует у вас риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Не откладывайте поход к врачу!