Исследование оцк. Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям). Сколько крови в человеке в литрах – точный подсчет по формуле

Физиология различает два вида гемодинамической нагрузки на желудочки сердца: пред- и постнагрузку.

Это нагрузка объёмом крови, которым заполняется полость желудочка перед началом изгнания. В клинической практике мерой преднагрузки является конечно-диастолическое давление (КДД) в полости желудочка (правого - КДДп, левого - КДДл). Это давление определяется только инвазивным методом. В норме КДДп = 4-7 мм Hg, КДДл = 5-12 мм Hg.

Для правого желудочка косвенным показателем может быть величина центрального венозного давления (ЦВД). Для левого желудочка очень информативным показателем может быть давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), которое возможно определить неинвазивным (реографическим) методом.

Увеличение преднагрузки

К увеличению преднагрузки (справа или слева) любого происхождения желудочек приспосабливается к новым условиям работы по закону О.Франка и Е.Старлинга. Е.Старлинг так охарактеризовал эту закономерность: "ударный объём пропорционален конечному диастолическому объему":

Суть закона состоит в том, что чем больше растягиваются мышечные волокна желудочка при его избыточном наполнении, тем больше сила их сокращения в последующую систолу.

Правомочность этого закона была подтверждена многочисленными исследованиями, даже на клеточном уровне (сила сокращения кардиомиоцита является функцией длины саркомера перед началом его сокращения). Главный вопрос в законе О.Франка и Е.Старлинга в том, почему сверхнормальное увеличение длины мышечного волокна увеличивает силу его сокращения?

Здесь уместно привести ответ Ф.З.Меерсона (1968 г.). Сила сокращения мышечного волокна определяется количеством актино-миозионовых связей, которые могут возникнуть в мышечном волокне одновременно. Удлинение волокна до определенного предела так меняет взаимное расположение актиновых и миозиновых нитей, что при сокращении возрастает либо количество актино-миозиновых связей (точнее скорость их образования), либо контрактильная сила, которую каждая такая связь развивает.

До какой границы (предела) действует приспособительная реакция О.Франка и Е.Старлинга, когда изменение длины волокна изменяет напряжение, а оно изменяет силу сокращения?

Этот закон действует, пока длина мышечного волокна увеличивается на 45% сверх обычной длины при нормальном заполнении желудочка (т.е. примерно в 1,5 раза). Дальнейший рост диастолического давления в желудочке увеличивает длину мышечного волокна в малой мере, т.к. волокна становятся трудно растяжимыми потому, что в процесс вовлекается трудно растяжимый соединительно-тканный эластический каркас самих волокон.

Ориентиром, контролируемым в клинических условиях, для правого желудочка может быть повышение ЦВД более 120 мм Н 2 О (норма 50-120). Это косвенный ориентир. Непосредственным ориентиром является повышение КДДп до 12 мм Hg. Ориентиром для левого желудочка является увеличение КДДл (ДНЛЖ) до 18 мм Hg. Иными словами, когда КДДп в пределах от 7 до 12 или КДДл в пределах от 12 до 18 мм Hg, то правый или левый желудочек уже работает по закону О.Франка и Е.Старлинга.

При приспособительной реакции О.Франка и Е.Старлинга, УО левого желудочка не зависит от диастолического артериального давления (ДАД) в аорте, а систолическое артериальное давление (САД) и ДАД в аорте не изменяются. Эту приспособительную реакцию сердца S.Sarnoff назвал гетерометрической регуляцией (heteros по греч. - другой; применительно к теме раздела - регуляция посредством другой длины волокна).

Надо отметить, что еще в 1882 г. Fick и в 1895 г. Blix отметили, что "закон сердца таков же, как закон скелетной мышцы, а именно, что механическая энергия, освобождающаяся при переходе из состояния покоя в состояние сокращения, зависит от площади "химически сокращающихся поверхностей", т.е. от длины мышечного волокна".

В желудочках, как и во всей сосудистой системе, какая-то часть объема крови является заполняющей и какая-то часть является растягивающей, она то и создает КДД.

Поскольку приспособительная реакция сердца, подчиняющаяся закону, имеет определенную границу, за которой этот закон О.Франка и Е.Старлинга уже не действует, то возникает вопрос: а можно ли усилить эффект этого закона? Ответ на этот вопрос имеет очень важное значение для врачей анестезистов и интенсивистов. В исследованиях E.H.Sonnenblick (1962-1965 г.г.) было установлено, что при чрезмерной преднагрузке миокард способен значительно увеличивать силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств. Изменяя функциональные состояния миокарда посредством воздействия инотропных средств (Са, гликозиды, норадреналин, дофамин) при одном и том же притоке крови (одно и то же растяжение волокон), он получил целое семейство «кривых Е.Старлинга» со смещением кверху от исходной кривой (без действия инотропика).

Рисунок 4. График изменения кривой напряжения без инотропного средства и с ним при одинаковой длине мышечного волокна

Из рисунка 4 видно, что:

1. Увеличение напряжения (Т2) при использовании инотропного средства и неизменной исходной длине мышечного волокна (L1) за тот же отрезок времени (t1) связано с ускорением образования актиномиозиновых связей (V2 > V1);

2. С инотропным средством получается такой же эффект величины Т1, как и без него, за меньший отрезок времени - t2 (3).

3. С инотропным средством получаемый эффект величины Т1 достигается как бы при меньшей длине волокна L2 (3).

Уменьшение преднагрузки.

Обусловлено уменьшением притока крови в полость желудочка. Это может быть вследствии уменьшения ОЦК, сужения сосудов в МКК, сосудистой недостаточности, органических изменений в сердце (стеноз АВ - клапанов справа или слева).

Вначале включаются следующие приспособительные элементы:

1. Усиливается изгнание крови из предсердия в желудочек.

2. Увеличивается скорость расслабления желудочка, что способствует его заполнению, т.к. основная масса крови поступает в фазу быстрого наполнения.

3. Увеличивается скорость сокращения мышечных волокон и возрастания напряжения, благодаря чему поддерживается фракция изгнания и уменьшается остаточный объем крови в полости желудочка.

4. Увеличивается скорость изгнания крови из желудочков, что способствует сохранению продолжительности диастолы и заполнения желудочка кровью.

Если совокупность этих приспособительных элементов оказывается недостаточной, то развивается тахикардия, направленная на поддержание СВ.

Это нагрузка сопротивлением току крови при изгнании её из полости желудочка. В клинической практике мерой постнагрузки является величина общего легочного сопротивления (ОЛС) для МКК, равная в норме 150-350 дин*с*см-5, и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) для БКК, равная в норме 1200-1700 дин*с*см-5. Косвенным признаком изменения постнагрузки для левого желудочка может быть величина АДср, равная в норме 80-95 мм Hg.

Однако в физиологии классическим представлением о постнагрузке является давление над полулунными клапанами перед изгнанием крови желудочками. Иными словами это конечно-диастолическое давление над полулунными клапанами в легочной артерии и аорте. Естественно, чем больше периферическое сопротивление сосудов, тем больше конечно-диастолическое давление над полулунными клапанами.

Увеличение постнагрузки.

Такая ситуация возникает при функциональном сужении артериальных периферических сосудов, хоть в МКК, хоть в БКК. Она может быть обусловлена органическими изменениями в сосудах (первичная лёгочная гипертензия или гипертоническая болезнь). Это может быть при сужении выходного отдела из правого или левого желудочка (подклапанные, клапанные стенозы).

Закон, по которому желудочек приспосабливается к нагрузке сопротивлением, впервые открыл Г.Анреп (1912г., лаборатория Е.Старлинга).

Дальнейшие исследования этого закона были продолжены самим Е.Старлингом и далее многими известными физиологами. Результаты каждого исследования были опорой и толчком к следующему.

Г. Анреп установил, что при увеличении сопротивления в аорте, вначале кратковременно объём сердца увеличивается (похоже на приспособительную реакцию О.Франка и Е.Старлинга). Однако затем объём сердца постепенно уменьшается до новой, больше исходной, величины и далее остается стабильным. При этом, несмотря на увеличение сопротивления в аорте, УО остается прежним.

Приспособительную реакцию сердца по закону Г. Анрепа и А. Хилла при увеличении нагрузки сопротивлением Ф.З.Меерсон объясняет следующим образом (1968 г.): по мере повышения нагрузки сопротивлением количество актиномиозиновых связей увеличивается. А количество свободных центров, способных реагировать между собой, в актиновых и миозиновых волокнах уменьшается. Поэтому с каждой, всё большей, нагрузкой количество вновь образующихся актиномиозиновых связей уменьшается в единицу времени.

Одновременно уменьшается и скорость сокращения, и количество механической и тепловой энергии, освобождающейся при распаде актиномиозиновых связей, постепенно приближаясь к нулю.

Очень важно, что количество актиномиозиновых связей увеличивается, а их распад уменьшается. Это означает, что с увеличением нагрузки наступает пересократимость актиномиозиновых волокон, что и ограничивает эффективность работы сердца.

Итак, когда нагрузка сопротивлением увеличивается на 40-50%, адекватно ей увеличивается мощность и сила мышечного сокращения. При большем увеличении нагрузки эффективность этой приспособительной реакции утрачивается из-за потери мышцей способности расслабляться.

Другим фактором, со временем ограничивающим эту приспособительную реакцию, является, как было установлено Ф.З.Меерсоном и его сотрудниками (1968 г.), снижение сопряжения окисления и фосфорилирования на 27-28% на участке - «цитохром с» - «кислород», при этом в миокарде уменьшается количество АТФ и особенно креатинфосфата (КФ).

Значит, закон Г. Анрепа и А. Хилла обеспечивает приспособление сердечной мышцы к нагрузке сопротивлением путём увеличения мощности желудочка, приводящей к увеличению силы сокращения без изменения исходной длины мышечного волокна.

Приспособительную реакцию Г. Анрепа и А. Хилла S.Sarnoff назвал гомеометрической регуляцией (homoios по греч. - подобный; применительно к теме раздела - регуляция посредством такой же длины волокна).

Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.

Уменьшение постнагрузки.

Связано с уменьшением давления над полулунными клапанами. При нормальном ОЦК уменьшение постнагрузки становится возможным только при единственном обстоятельстве - при увеличении объема сосудистого русла, т.е. при сосудистой недостаточности.

Уменьшение давления над полулунными клапанами способствует укорочению периода повышения внутрижелудочкового давления и уменьшению самой величины этого давления перед началом изгнания крови. Это уменьшает потребность миокарда в кислороде и его энергозатраты на напряжение.

Однако все это уменьшает линейную и объемную скорость кровотока. В связи с этим уменьшается и венозный возврат, что ухудшает наполнение желудочков. В таких условиях единственно возможной приспособительной реакцией становится увеличение ЧСС, направленное на поддержание СВ. Как только тахикардия станет сопровождаться снижением СВ, эта приспособительная реакция переходит в разряд патологической.

Совокупность всех исследований, выполненных О.Франком, Е.Старлингом, Г.Анрепом, А.Хиллом и другими физиологами того периода позволила выделить два варианта сокращения сердечного волокна: изотоническое и изометрическое сокращения.

В соответствии с этим выделены два варианта работы желудочков сердца.

1. Когда желудочек работает преимущественно с нагрузкой по объему - он работает по варианту изотонического сокращения. При этом тонус мышцы изменяется в меньшей мере (изотония), преимущественно изменяется длина и поперечное сечение мышцы.

2. Когда желудочек работает преимущественно с нагрузкой по сопротивлению - он работает по варианту изометрического сокращения. При этом преимущественно изменяется напряжение мышцы (тонус), а её длина и поперечное сечение изменяются в меньшей мере или почти не изменяются (изометрия).

При работе желудочка с нагрузкой по сопротивлению (даже при функциональном изменении ОЛС или ОПСС) многократно увеличивается потребность миокарда в кислороде. Поэтому исключительно важным является обеспечение такого больного в первую очередь кислородом.

Врачам нередко приходится усиливать работу сердца инотропными средствами. В физиологии кровообращения (в т.ч. и клинической) под инотропизмом понимается (Ф.З. Меерсон, 1968 г.) регулирование скорости сокращения и расслабления, и поэтому мощности и эффективности работы сердца при неизменных размерах желудочка.

Инотропизм направлен не на сверхнормальное увеличение силы сокращений сердца, а на поддержание силы сокращений, в лучшем случае близкой к норме.

Инотропизм отличается от закона О.Франка и Е.Старлинга тем, что при этом не изменяется исходная длина волокон миокарда. Он отличается от закона Г. Анрепа и А. Хилла тем, что при этом увеличивается не только скорость сокращения, но и (главное!) скорость расслабления волокон миокарда (чем предупреждается пересократимость, или контрактура, миокарда).

Однако при искусственной инотропной регуляции работы сердца норадреналином и др. аналогичными средствами может быть серьезная опасность. Если резко и значительно уменьшить введение инотропного средства или прекратить введение его, то может резко снизиться тонус миокарда.

Возникает острая тоногенная дилатация желудочка. Его полость увеличивается, резко снижается внутрижелудочковое давление. В этих условиях, чтобы достигнуть прежней величины напряжения необходимы большие затраты энергии.

Процесс наращивания напряжения является самым главным потребителем энергии в сердечном цикле. Кроме того, он идет в первую очередь. В физиологии существует закон, что первый процесс всегда старается как можно полнее использовать наличную энергию, чтобы завершить его целиком и полностью. Остаток энергии расходуется на выполнение следующего процесса и т.д. (т.е. каждый предыдущий процесс как Людовик XV: "после нас хоть потоп").

За процессом увеличения напряжения идет работа по перемещению крови из желудочков в сосуды. Из-за того, что на напряжение затрачивается почти вся наличная энергия, а на изгнание ее недостает, от напряжения начинает отставать работа желудочков по перемещению крови. В результате общая эффективность сердца снижается. С каждым таким неполноценным сокращением прогрессивно увеличивается остаточный объем крови в полости желудочка и, в конце концов, наступает асистолия.

Система крови включает органы кроветворения и кроверазрушения, циркулирующую и депонированную кровь. Система крови: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы, печень, циркулирующая и депонированная кровь. На кровь у взрослого здорового человека приходится в среднем 7% массы тела. Важным показателем системы крови является объем циркулирующей крови (ОЦК), суммарный объем крови, находящейся в функционирующих кровеносных сосудах. Около 50% всей крови может храниться вне кровотока. При повышении потребности организма в кислороде или уменьшении количества гемоглобина в крови в общую циркуляцию поступает кровь из депо крови. Основные депо крови - селезёнка , печень и кожа . В селезёнке часть крови оказывается выключенной из общей циркуляции в межклеточных пространствах, здесь она сгущается, Таким образом, селезенка является основным депо эрит­роцитов . Обратное поступление крови в общий кровоток осуществляется при сокращении гладкой мускулатуры селезёнки. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно медленнее (в 10-20 раз), чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются резервуарами крови. Роль депо крови выполняет вся венозная система и в наибольшей степени вены кожи.

Изменения объема циркулирующей крови (оцк) и соотношений между оцк и количеством форменных элементов крови.

ОЦК взрослого человека - достаточно постоянная величина, составляет 7-8% от массы тела, зависит от пола, возраста и содержания в организме жировой ткани. Соотношение объемов форменных элементов и жидкой части крови называется гематокритом. В норме гематокрит мужчины равен 0,41-0,53, женщины - 0,36-0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, у маленьких детей - примерно на 10 % ниже, чем у взрослого. Гематокрит повышен при эритроцитозах, снижен при анемиях.

Нормоволемия - (ОЦК) в норме.

Нормоволемия олигоцитемическая (нормальный ОЦК c уменьшенным количеством форменных элементов) – характерна для различных по происхождению анемий, сопровождается снижением гематокрита.

Нормоволемия полицитемическая (нормальный ОЦК с увеличенным количеством клеток, гематокрит повышен) развивается вследствие избыточной инфузии эритроцитарной массы; активации эритропоэза при хронической гипоксии; опухолевом размножении клеток эритроидного ряда.

Гиперволемия – ОЦК превышает среднестатистические нормы.

Гиперволемия олигоцитемическая (гидремия, гемодилюция) - возрастание объема плазмы, разведение клеток жидкостью, развивается при почечной недостаточности, гиперсекреции антидиуретического гормона, сопровождается развитием отеков. В норме олигоцитемическая гиперволемия развивается во второй половине беременности, когда гематокрит снижается до 28-36%. Такое изменение повышает скорость плацентарного кровотока, эффективность трансплацентарного обмена (это особенно существенно для поступления СО 2 из крови плода в кровь матери, так как разность концентраций этого газа очень небольшая).

Гиперволемия полицитемическая – увеличение объема крови главным образом из-за повышения числа форменных элементов крови, поэтому гематокрит повышен.

Гиперволемия приводит к увеличению нагрузки на сердце, увеличению сердечного выброса, повышению артериального давления.

Гиповолемия – ОЦК меньше среднестатистических норм.

Гиповолемия нормоцитемическая – уменьшение объема крови с сохранением объема клеточной массы, наблюдается в течение первых 3-5 часов после массивной кровопотери.

Гиповолемия полицитемическая – снижение ОЦК за счет потери жидкости (дегидратация) при диарее, рвоте, обширных ожогах. Артериальное давление при гиповолемической полицитемии снижается, массивная потеря жидкости (крови) может привести к развитию шока.

Кровь состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и плазмы. Гемогр а мма (греч. haima кровь + gramma запись) - клинический анализ крови, включает данные о количестве всех форменных элементов крови, их морфологических особенностях, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), содержании гемоглобина, цветном показателе, гематокрите, среднем объеме эритроцитов (MCV), среднем содержании гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC).

Гемопоэз (кроветворение) у млекопитающих осуществляется кроветворными органами, прежде всегокрасным костным мозгом. Некоторая часть лимфоцитов развивается в лимфатических узлах, селезёнке, вилочковой железе (тимусе).

Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови.

В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают VI классов клеток: I – стволовые кроветворные клетки (СКК); II – полустволовые; III – унипотентные; IV – бластные; V – созревающие; VI – зрелые форменные элементы.

Характеристика клеток различных классов схемы кроветворения

Класс I – Предшественниками всех клеток являются плюрипотентные гемопоэтическиестволовые клетки костного мозга . Содержание стволовых клеток не превышает в кроветворной ткани долей процента. Стволовые клетки дифференцируются по всем росткам кроветворения (это и означает плюрипотентность); они способны к самоподдержанию, пролиферации, циркуляции в крови, миграции в другие органы кроветворения.

Класс II – полустволовые,ограниченно полипотентные клетки – предшественницы: а) миелопоэза; б) лимфоцитопоэза. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. В процессе миелопоэза образуются все форменные элементы крови, кроме лимфоцитов - эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты. Миелопоэз происходит в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых и полостях многих губчатых костей. Ткань, в которой происходит миелопоэз, называется миелоидной. Лимфопоэз происходит в лимфатических узлах, селезёнке,тимусеи костном мозге.

Класс III –унипотентные клетки -предшественницы, они могут дифференцироваться только в одном направлении, при культивировании этих клеток на питательных средах они образуют колонии клеток одной линии, поэтому их называют также колониеобразующими единицами(КОЕ). Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависят от содержания в крови особых биологически активных веществ – поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения. Эритропоэтин – регулятор эритропоэза, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) регулируют продукцию нейтрофилов и моноцитов, гранулоцитарный КСФ (Г-КСФ) регулирует образование нейтрофилов.

В этом классе клеток существует предшественник В-лимфоцитов, предшественник Т-лимфоцитов.

Клетки трех названных классов схемы кроветворения, морфологически нераспознаваемые, существуют в двух формах: бластной и лимфоцитоподобной. Бластную форму приобретают делящиеся клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК.

Класс IV – морфологически распознаваемых пролиферирующихбластных клеток , начинающих отдельные клеточные линии: эритробласты, мегакариобласты, миелобласты, монобласты, лимфобласты. Эти клетки крупные, имеют большое рыхлое ядро с 2–4 ядрышками, цитоплазма базофильная. Часто делятся, дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки.

Класс V – класссозревающих (дифференцирующихся) клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток – от одной (пролимфоцит, промоноцит) до пяти – в эритроцитарном ряду.

Класс VI –зрелые форменные элементы крови с ограниченным жизненным циклом. Только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками. Моноциты – не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в тканях в конечные клетки – макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами превращаются в бласты и снова делятся.

Гемопоэз на ранних стадиях развития эмбрионов млекопитающих начинается в желточном мешке, продуцирующем эритроидные клетки примерно с 16-19 дня развития, и прекращается после 60-го дня развития, после чего функция кроветворения переходит к печении начинается лимфопоэз в тимусе. Последним из кроветворных органов в онтогенезе развивается красный костный мозг, играющий главную роль в гемопоэзе взрослых особей. После окончательного формирования костного мозга гемопоэтическая функция печени угасает.

Большинство циркулирующих форменных элементов крови составляют эритроциты – красные безъядерные клетки, их в 1000 раз больше, чем лейкоцитов; поэтому: 1) гематокрит зависит от количества эритроцитов; 2)СОЭ зависит от количества эритроцитов, их величины, способности к образованию агломератов, от температуры окружающей среды, количества белков плазмы крови и соотношения их фракций. Повышенное значение СОЭ может быть при инфекционных, иммунопатологических, воспалительных, некротических и опухолевых процессах.

Внорме количество эритроцитов в 1л крови у мужчин - 4,0-5,010 12 , у женщин -3,7-4,710 12 .У здорового человека эритроциты в 85% имеют форму диска с двояковогнутыми стенками, в 15% - другие формы. Диаметр эритроцита 7-8мкм. Наружная поверхность клеточной мембраны содержит молекулы, определяющие группу крови, и другие антигены. Содержание гемоглобина в крови у женщин составляет 120-140г/л , у мужчин - 130-160г/л . Уменьшение числа эритроцитов характерно для анемий, увеличение - называется эритроцитозом (полицитемией). В крови взрослых содержится 0,2-1,0% ретикулоцитов.

Ретикулоциты - это молодые эритроциты с остатками РНК, рибосом и других органелл, выявляемых при специ­альной (суправитальной) окраске в виде гранул, сетки или нитей. Ретикулоциты образуются из нормоцитов в костном моз­ге, после чего поступают в перифе­рическую кровь.

При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возраста­ет, а при замедлении снижается. В случае усиленного разрушения эритроцитов доля ре­тикулоцитов может превышать 50%. Резкое увеличение эритропоэза сопровождается появлением в крови ядерных эритроидных клеток (эритрокариоцитов) – нормоцитов, иногда даже эритробластов.

Рис. 1. Ретикулоциты в мазке крови.

Основная функция эритроцита состоит в транспорте кислорода от легочных альвеол к тканям и двуокиси углерода (СО 2) – обратно из тканей к легочным альвеолам. Двояковогнутая форма клетки обеспечивает наибольшую площадь поверхности газообмена, позволяет ей значительно деформироваться и проходить через капилляры с просветом 2-3 мкм. Такая способность к деформации обеспечивается за счет взаимодействия между белками мембраны (сегмент 3 и гликофорин) и цитоплазмы (спектрин, анкирин и белок 4.1). Дефекты этих белков ведут к морфологическим и функциональным нарушениям эритроцитов. Зрелый эритроцит не имеет цитоплазматических органелл и ядра и поэтому не способен к синтезу белков и липидов, окислительному фосфорилированию и поддержанию реакций цикла трикарбоновых кислот. Он получает большую часть энергии через анаэробный путь гликолиза и сохраняет ее в виде АТФ. Приблизительно 98% массы белков цитоплазмы эритроцита составляет гемоглобин (Hb), молекула которого связывает и транспортирует кислород. Длительность жизни эритроцитов 120 дней. Наиболее устойчивы к воздействиям молодые клетки. Постепенное старение клетки или ее повреждение приводит к появлению на ее поверхности «белка старения» - своеобразной метки для макрофагов селезенки и печени.

ПАТОЛОГИЯ «КРАСНОЙ» КРОВИ

Анемия - это снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, чаще всего при одновременном уменьшении числа эритроцитов.

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, гемолитические и апластические.

Общие признаки анемий являются следствием гипоксии: бледность, одышка, сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Снижение вязкости крови объясняет возрастание СОЭ. Появляются функциональные шумы в сердце вследствие турбулентного тока крови в крупных сосудах.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Современные методы определения ОЦК основаны на принципе разведения, когда циркулирующая кровь является растворите­лем, в котором измеряют изменившуюся концентрацию введенного в кровоток ве­щества.

При использовании какого-либо вещества (метки) для непрямого измерения ОЦК в организме надо соблюдать следующие условия. Метка должна быть: 1) легко и точно количественно определяемой в крови: 2) при­годной для введения в концентрированном растворе; 3) безвредной и стабильной; 4) оставаться в кровотоке в течение всего пе­риода измерения.

Инфузионныеметоды делятся на методы первичного измерения объема циркулирую­щих эритроцитов и измерения объема цир­кулирующей плазмы. Первичные измере­ния объема эритроцитов возможны путем введения в кровоток известного ко­личества эритроцитов, меченных каким-либо радиоактивным веществом. Наибольшее распространение в качестве метки эритроцитов получил радиоактивный хром. Больному вводят в/в 10 мл взвеси меченых эритро­цитов. Через 10-15 мин эритроциты пол­ностью смешиваются с циркулирующей кровью, из вены другой конечности берут 5 мл крови, из которых 4 мл используют для пробы, и несколько капель - для оп­ределения гематокрита. Подсчитав с помо­щью специальной радиометрической аппа­ратуры активность заранее приготовленного стандарта (4 мл разведенной в 100 раз взвеси меченых эритроцитов) и 4 мл пробы крови.

Для первичного измерения объема циркулирующей плазмы в качестве радиоак­тивной метки используют альбумин сыво­ротки крови, меченный с помощью радиоак­тивного йода. Для неизотопного измере­ния объема циркулирующей плазмы в разное время применяли глюкозу, полиглюкин, кон­го красный, синий Эванса и др. В настоя­щее время чаще всего применяют радиоактивный альбумин, меченный по йоду, или синий Эванса.

Для определения объема циркулирующей плазмы с помощью синего Эванса предварительно готовят стандартное разведение красителя в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1 мл краски (5 мг) на 24 мл изотонического раствора; в 1 мл такого раствора содержится 0,2 мг красителя. Затем 0,1 мл этого стандарта смешивают с 3,9 мл плазмы, чем достигается разве­дение еще в 40 раз. Теперь в 1 мл рас­твора красителя в плазме содержится 0,005 мг красителя. Больных обследуют натощак в постели. Обычно вводят в/в 10-15 мг красителя. Через 10 - 15 мин из вены другой руки берут 8 - 10 мл крови. Определяют оп­тическую плотность стандарта и исследуемо­го образца.

Наиболее точно ОЦК можно определить, измеряя одновременно ОЦЭ и ОЦП двумя метками (например, 51Сr и синим Эванса). В последние годы в клиническую практику внедряют радиометрические автоматические приборы типов «Hemolitre» и «Volemetron», упрощающие расчеты и делающие измере­ния ОЦК более быстрыми и точными.

В нормальных условиях ОЦК - величина довольно стабильная и составляет у мужчин 7 %, а у женщин 6,5 % массы тела. Чаще всего ОЦК и его составные части выражают в мл/кг массы тела больного. У здоровых взрослых мужчин ОЦК - в среднем равен 70 мл/кг, ОЦЭ – 28,6 мл/кг, ОЦП – 41,4 мл/кг, у здоровых женщин ОЦК в сред­нем равен 65 мл/кг, ОЦЭ - 23,7 мл/кг, ОЦП - 41,3 мл/кг.

В найденные величины вносят следующие поправки: 1) при заметном похудании в течение последних 6 мес должную величину ОЦК следует рассчитывать, исходя из начальной массы тела; 2) при прогрессирующем длительном похудании величину ОЦК рас­считывают с учетом массы тела в момент из­мерения и вводят увеличивающую поправку на 10 - 15%; 3) у лиц преклонного возраста должные величины следует уменьшить на 10%.

У мужчин нижняя граница нормы ОЦК составляет 60 мл/кг, ОЦЭ - 24 мл/кг и ОЦП - 36 мл/кг, а у женщин соответствен­но 55; 22 и 33 мл/кг. Показатели ниже указанных величин могут потребовать кор­рекции. О состоянии волемии судят также по ряду клинических данных. В зависимости от величины дефицита ОЦК выделяют уме­ренную (дефицит 10-15 %), выраженную (де­фицит 16 - 25%) и тяжелую (26 - 40%) гиповолемию. При умеренной гиповолемии кожа больного холодная, тахикардия до 100 уд/мин, АД, ЦВД и диурез остаются в пределах нормы. При выраженной гиповолемии на­блюдается тахикардия до 120 уд/мин, систо­лическое АД нормальное или умеренно по­вышенное при снижении пульсового давления и ЦВД, тенденция к олигурии - 0,5 мл/(кг*ч). Тяжелая гиповолемия проявляется артериаль­ной гипотензией, тахикардией выше 120 уд/ мин, падением ЦВД до нуля, олигоанурией - меньше 0,4 мл/(кг * ч).

Рассчитывается по следующей формуле:

ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht)

где ОЦП – объем циркулирующей плазмы;

Ht – гематокрит.

Для определения объема циркулирующей плазмы используется метод Фика, в соответствии с которым производится внутривенное введение нейтральной краски. Через 10 минут определяется концентрация краски в венозной крови. После этого рассчитывается объем циркулирующей плазмы по формуле Фика:

ОЦП = (общее количество краски) / (полученная концентрация)

Если общее количество краски составило 1,50 мг, а полученная концентрация была равна 0,50 мг, то ОЦП = 1,50 мг / 0,50 мг ≈ 3,00 литра.

Зная объем циркулирующей плазмы, можно рассчитать объем циркулирующей крови:

ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht) ≈ 5,00 литра

В условиях НК объем циркулирующей крови ОЦК и объем циркулирующей плазмы ОЦП повышены. При оценке полученных данных следует учитывать взаимозависимость массы тела и ОЦК. В норме ОЦК составляет примерно 8% от массы тела. Если масса тела равна 70 кг, а ОЦК составляет, например, 6 л., то это явно больше, чем 8%. Следовательно, в данном случае имеет место умеренная гиперволемия.

8. Среднее артериальное давление (СрАД).

СрАД = ДАД + ⅓ АД пульсовое

АД пульсовое = САД – ДАД

При недостаточности кровообращения среднее артериальное давление СрАД увеличивается.

II .Показатели внутрисердечной гемодинамики.

1. Конечный диастолический объем (КДО). В норме КДО составляет приблизительно 120,00 мл 2 . У больных с недостаточностью кровообращения КДО повышен.

2. Конечный систолический объем (КСО). В норме КСО равняется примерно 40,00 мл 2 . На фоне НК конечный систолический объем увеличивается.

3. Ударный объем (УО). Данный показатель можно рассчитать по следующей формуле:

УО = КДО – КСО

В здоровом организме ударный объем УО составляет приблизительно 80,00 мл, при недостаточности кровообращения снижается.

4. Фракция выброса (ФВ). Показатель определяется следующим образом:

ФВ = УО / КДО * 100

В норме фракция выброса равна примерно 67%. В условиях недостаточности кровообращения ФВ составляет не более 50%.

5. Конечное диастолическое давление (КДД). В здоровом организме КДД лев.жел. ≈ 5-13 мм.рт.ст., КДД пр.жел. ≈ 0-7 мм.рт. ст. При недостаточности кровообращения возрастают оба показателя.

6. Давление в предсердиях. В норме давление в левом предсердии составляет ≈ 2-12 мм.рт.ст, в правом предсердии ≈ 2-5 мм.рт.ст. На фоне НК отмечается увеличение давления в предсердиях.

7. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Показатель ДЗЛК соответствует и равняется конечному диастолическому давлению в левом желудочке:

ДЗЛК = КДД лев. жел.

Таким образом, в норме ДЗЛК составляет примерно 5-13 мм.рт.ст, а при недостаточности кровообращения повышается до 18-20 мм.рт.ст.

III .Функциональные характеристики миокарда.

1. Максимальная скорость приращения давления в единицу времени

∆Р / ∆t. Этот показатель определяется неинвазивно в процессе ЭКГ. В условиях НК максимальная скорость приращения давления снижена.

2. Растяжимость миокарда , т.е. отношение между объемом желудочка и давлением в нем: ∆V / ∆P. При снижении показателя ∆V / ∆P говорят о жесткости, ригидности миокарда. На фоне недостаточности кровообращения растяжимость миокарда снижена как при гипертрофии миокарда, так и при его дилатации.

3.1.3. Определение объема циркулирующей крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК). Рассмотрим в формулу определения ОЦК:

ОЦК обуславливает величину среднего системного давления и является важнейшим параметром кровообращения. С уве­личением ОЦК повышается среднее системное давление, что ве­дет к более интенсивному наполнению полостей сердца во время диастолы и, следовательно, к повышению УО и МО (механизм Старлинга). Уменьшение ОЦК при кровонотере приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосу­дистого русла и ОЦК, снижению среднего системного давления, что может быть причиной глубоких гемоциркуляторных рас­стройств. Кроме того, ОЦК играет важную роль в системе кро­вообращения как фактор, обеспечивающий нормальное снаб­жение тканей кислородом и питательными веществами. В фи­зиологических условиях ОЦК изменяется мало, так же, как температура тела, электролитный состав и другие показатели постоянства внутренней среды. ОЦК уменьшается при дли­тельном постельном режиме, обильном потоотделении, неукро­тимой рвоте, диарее, ожоговой болезни, микседеме и др., увеличивается во вторую половину беременности Прием боль­шого количества жидкости не вызывает выраженных измене­ний ОЦК, а внутривенное введение солевых растворов или раствора глюкозы обусловливает лишь кратковременное повышение объема плазмы. Более длительное увеличение наблю­дается при вливании коллоидных растворов. Постоянное повышение ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов отмечается у большинства больных с врожденны­ми пороками, особенно с тетрадой Фалло, эритремией. У больных анемией увеличен объем плазмы, но ОЦК практически не изменен. ОЦК - важный компенсаторний механизм сердеч­но-сосудистой системы. Увеличение ОЦК - один из самых достоверных признаков недостаточности кровообращения. У некоторых больных с нарушением кровообращения (даже с явлениями декомпенсации) при мерцательной аритмии и дру­гих патологиях наблюдаются нормальные или даже сниженные величины ОЦК. Это объясняется проявлением компенсаторной реакции на переполнение кровью прилегающих к сердцу венозных сосудов и предсердий. ОЦК оценивают, сравнивая его с ДОЦК. Рекомендуют выражать ОЦК не только в абсолютных объемных единицах (литрах или миллилитрах), но и в процентах к ДОЦК.

ДОЦК для человека определяется по формулам (S. Nadler, J. Hidalgo, Т. Bloch, 1962):

для мужчин ДОЦК (л) = 0.3669Р3 + 0.03219М + 0,6041;

для женщин ДОЦК (л) = 0,356Р3 + 0,03308М + 0,1833,

где Р - рост, м; М - масса, кг.

3.2. КОМПЛЕКСНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

3.2.1. Определение коэффициента эффективности циркуляции

Коэффициент эффективности циркуляции (КЭЦ) показывает, какая часть ОЦК проходит через сердце за 1 мин.

КЭЦ =-МО/ ОЦК-[мин-"].

Клиническая ценность показателя заключается в его высокой чувствительности к типичному развитию недостаточно­сти кровообращения, которое сопровождается снижениемМОсердца и увеличением ОЦК. Таким образом, снижение КЭЦ - надежный признак развития недостаточности кровообращения. Увеличение этого показателя свидетельствует о гиперфункции сердца. Умень­шение ОЦК по сравнению с ДОЦК должно приводить к повы­шению КЭЦ, поэтому наблюдаемые иногда в этом случае нор­мальные КЭЦ также указывают на снижение эффективности кровообращения.

3.2.2. Определение среднего времени циркуляции

Среднее время циркуляции (Тцирк) - показатель, соответ­ствующий времени, в течение которого через сердце проходит объем крови, равный ОЦК. Он равен обратной величине КЭЦ, но выраженной в секундах:

3.2.3. Определение общего периферического сопротивления

Основная функция сосудов заключается в доставке тканям организма крови. Кровь продвигается по сосудам благодаря компресси­онному действию сердечной мышцы. Практически вся работа миокарда затрачивается на продвижение крови по сосудам. Основную часть общего гидравлического сопротивления всей системы составляет сопротивление артериол. При определении общего гидравлического сопротивления сосудов главным об­разом оценивается сопротивление мелких артериол и арте­рий - периферическое сопротивление. ОПС = АДср x 8/ МО, где АДср - среднее АД, МО - объемный кровоток, л/мин; 8 - коэффициент, учитывающий перевод единиц давления в мегапаскали, а единицу объемного кровотока (литр в мину­ту) - в кубические метры в секунду.

При увеличении массы тела МО несколько возрастает.Изформулы следует, что в этом случае ОПС уменьшается. Этот вывод можно сделать также на основании логических рас­суждений. В теле большей массы суммарный просвет функцио­нирующих артериол больше, следовательно, ОПС их меньше. Чтобы уменьшить влияние массы тела на вариабельность по­казателя ОПС и дать ему оценку, рекомендуется определять ВИ периферического сопротивления (ВИПС). Его рассчитыва­ют на основании общефизического представления о параллель­ных сопротивлениях и обнаруженной зависимости между МО и массой тела, возведенной в степень 0,857. ВИПС = 8 х АДср / ВИ. ВИПС показывает, какое сопротивление кровотоку оказыва­ет в среднем условный килограмм (кг0"857) массы тела исследуе­мого человека.

Вторым показателем, учитывающим антропометрические особенности человека при оценке ОПС, является удельное пе­риферическое сопротивление (УПС). УПС = АДср / СИ х 8. Нередко возникает необходимость для оценки ОПС исполь­зовать его объемный индекс (ОИПС). Он показывает, какое сопротивление кровотоку оказывает масса ткани, приходящая­ся на единицу объема (кубический метр) циркулирующей крови. ОИПС = ОПС х ОЦК [кН с/м2]. В практической работе ОИПС лучше определять по формуле: ОИПС = АДср / КЕЦ х 8. В норме ОИПС составляет 400-500 кН с/м2. С возрастом он аналогично ОПС увеличивается.

3.2.4. Общее входное сопротивление артериальной системы

Кро­ме транспортной функции, т. е. доставки крови к органам, артерии благодаря присущим им эластическим свойствам выполняют демпфирующую роль. Это способствует превра­щению пульсирующего тока крови на выходе из желудочка сердца в равномерный ток в капиллярах. Эластическая стенка аорты, легко растягиваясь, создает дополнительную емкость для размещения УО крови. В резуль­тате этого уменьшается гидравлическое сопротивление на входе в аорту, увеличивается количество выбрасываемой из сердца крови за время систолы (при данном напряжении миокарда), работа желу­дочков приобретает эко­номный изотонический ха­рактер.

Входное сопротивление, оказываемое артериальной системой току крови, не­посредственно при выбро­се из сердца не соответст­вует ОПС. Условно можно считать, что оно образова­но двумя параллельными сопротивлениями. Помимо периферического сопротив­ления в его состав входит сопротивление эластичес­кой ткани артериальных стенок, расширяющихся под действием пропульсивных сил. Так как ОПС и входное эластическое сопротивление (ВЭС) расположены параллельно, общее их сопротивление (ОВС) имеет величину меньшую, чем каждое из них в отдельности. Общее входное сопротивление определяют, исходя из сред­него систолического давления и средней скорости объемного высброса крови из сердца в аорту (V): ОВС = АДсист / V В практической работе используют формулу: ОВС = АДсист х Тизгн /