Как лечат кохлеарный неврит слухового нерва? Насколько опасен кохлеарный неврит слухового нерва: симптомы и лечение заболевания Кохлеарный неврит бас гитариста

11.07.2019

16419 0

Эти проявления — одни из важнейших при синдроме Барре-Лье. Среди больных шейным остеохондрозом кохлеарные расстройства встречаются в 14%, вестибулярные - в 18% (Попелянский Я.Ю., 1966).

Субъективные компоненты кохлеовестибулярных функций - это паракаузии, отальгии, проприо- и экстероцептивные головокружения. Их ведущим механизмом является дистония в зоне кровоснабжения внутренней слуховой (лабиринтной) артерии - первой ветви основной артерии, образуемой от слияния обеих позвоночных артерий. Отсюда провокация не только кохлеарных, но и вестибулярных нарушений при изменении положения шеи. Длительное положение на неудобной подушке, повороты и наклоны головы - все это способствует травматизации симпатического сплетения позвоночных артерий, вызывает или усугубляет симптоматику у больного шейным остеохондрозом. Это не перемена положения тела, т.е. не первичное раздражение рецепторов вестибулярного нерва вследствие удара эндолимфы, а изменение положения шеи и «удар» патологических шейных структур по сплетению позвоночных артерий. Сосуды внутреннего уха находятся не в полости черепа, а в самом черепе, но они, как и мозговые, являются конечными. Разница, однако, в том, что импульсная активность вазомоторов по отношению к нервным клеткам мозга опосредуется лишь химически, через медиаторы, а по отношению к нервным элементам внутреннего уха - и механически, через эндолимфу. Ее гидродинамика при этом меняется как за счет вазомоторики, вследствие изменения порозности капилляров, так и непосредственно из-за того же изменения положения головы и, как показали А.В.Иванов и А.Б.Шахирова (1991), вследствие ортостатических воздействий. Кроме того, и это важнейшее различие: изменение кровообращения в мозге адресуется клеткам мозга, а во внутреннем ухе - очень чувствительным волосковым эпителиальным клеткам, реагирующим в микроинтервалах времени (хотя не исключается и гуморальное воздействие - МьИегА., 1956).

Раздражение позвоночного нерва вызывает снижение амплитуды микрофонных потенциалов улитки (Миньковский А.Х., 1949; Seymonur J., Tappin J., 1953; Зеленко Я., 1961; Соболь И.Я., 1988). Все это объясняет как грубость, брутальность кохлеовестибулярных цервикогенных расстройств, так и темп их возникновения, если они пароксизмальны. Для клинициста четкое разграничение сосудистого и эндолимфатического (гидродинамического) генеза приступа - насущная задача. Первый - сосудистый вариант предполагается при внезапном развитии головокружения без кохлеарных расстройств. Он продолжается несколько дней и регрессирует под влиянием сосудорегулирующей терапии. Второй вариант - гидропс лабиринта предполагается при периодических кохлеовестибулярных приступах с тошнотой, рвотой, регрессирующих под влиянием дегидратирующих веществ (LermoyezM., 1929; Склют М.И., 1990). Эти критерии, естественно, не абсолютные.

Паракаузии, больше на стороне других проявлений остеохондроза в ухе или голове, складываются из ощущений шума разнообразного характера, то изнуряюще постоянного, то приступообразно усиливающегося при изменениях положения головы. Больные жалуются на жужжание, шуршание, писк, свист, пульсацию и пр. Слух снижается
негрубо. Некоторые авторы, как, например, В.К.Пинчук (1957), вовсе отрицали это нарушение, другие, наоборот, подчеркивали его постоянство при данном синдроме (Wildhagen К, 1951; Moritz W., 1953; Егорова О.В., 1953; Kaeser H., 1955; Siroky А., 1968). Мы отмечали стойкие, хотя и негрубые нарушения слуха при синдроме позвоночной артерии весьма часто (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966; Григорьев Т.Н., 1969). В последующем было установлено, что шейный остеохондроз в пожилом возрасте усугубляет, делает более глубокими изменения центральных отделов слухового анализатора (Соболь И.Л., 1988). Шум широкополосный, с преходящими высокими призвуками, с его локализацией то в ухе, то в ухе и голове. Доминируют легкие асимметричные нарушения слуха по смешанному типу с четким преобладанием лабильных внутриулитковых дефектов звукопроведения. Графики тональных аудиограмм имеют неровный характер, тяготеющий к горизонтали. Костно-воздушные интервалы часто не сквозные и преобладают в зоне низких и средних частот, колеблясь в пределах 10-25 дБ на разные частоты. В зоне 1000, 2000, 4000 Гц графики костной и воздушной проводимости часто сближаются или пересекаются.

У большинства лиц этой группы выявляются признаки ангиопатии сосудов сетчатки .

Сопоставление этих данных с результатами аудиологических исследований дает основание предполагать зависимость звукопроводящих дефектов от гидропса внутреннего уха, вызванного нарушениями магистрального кровотока и вегетативной иннервации позвоночной артерии. Это подтверждается изменениями пороговых аудиограмм при нагрузках на область шейного отдела позвоночника и позвоночные артерии. Реже наблюдаются нарушения слуха по кохлеарному типу. Аудиограммы указывают на наличие повреждений рецепторных образований улитки, легкое понижение восприятия низких и средних частот, вплоть до 2000 Гц, и далее пологое или крутое снижение кривой восприятия более высоких звуков. Нарушения слуха в большинстве симметричные. Кривые воздушной и костной проводимости совпадают или разобщены на отдельные частоты на 5-10 дБ. Это указывает на полную сохранность звукопроводящих механизмов среднего и внутреннего уха и избирательное повреждение нервно-рецепторных образований улитки. У ряда больных прослеживается динамика, позволяющая говорить о переходе транзиторных нарушений васкуляризации внутреннего уха в кохлеарную нейропатию.

Субъективные вестибулярные нарушения в среднем в 50% сочетаются со слуховыми, а в 10% - со зрительными нарушениями. Перманентные субъективные вестибулярные расстройства - это непереносимость соответствующих раздражений: восприятие движущихся предметов, сохранение неустойчивости при ходьбе по одной линии и пр. Пароксизмальные же субъективные проявления - это головокружения, преимущественно системные, с расстройствами статики, тошнотой, редко - рвотой, иногда с болью в глубине уха, побледнением лица на одноименной стороне, уплыванием предметов в определенную сторону.

В среднем у 1/3 больных приступы протекают с триадой Меньера : вращательное головокружение, шум в ухе и снижение слуха.

Оценивая вестибулярные нарушения цервикорефлекторного генеза, следует учитывать их источники. Это афферентные импульсы, проводимые не только по симпатическим волокнам позвоночной артерии, но и импульсы из проприоцепторов, в особенности из суставных и мышечных тканей шеи.
Отоневрологическое обследование более чем в половине наблюдений выявляет угнетение вестибулярной возбудимости, вплоть до выпадения калорического нистагма, часто с преобладанием одностороннего поражения. У части больных выявляется диссоциация экспериментального нистагма и тонической реакции отклонения рук, у части - диссоциация калорического и вращательного нистагма. Тонические нарушения проявляются и расстройствами равновесия (Барбас ИМ., 1971). Нистагм положения наблюдается более чем в половине наблюдений, чаще при наклонах и поворотах в более пораженную сторону.

При одновременном предъявлении вестибулярного и оптокинетического раздражения возникает вестибуло-оптокинетический нистагм. При синдроме позвоночной артерии этот нистагм становится асимметричным за счет усиления реакции в непораженную сторону и уменьшения ее в пораженную (Лихачев С.А., Лесничий Г.С., 1991).

С вестибуло-окулярным рефлексом взаимодействует рефлекс, замыкающийся вне вестибулярных аппаратов, - тоническое движение глазных яблок в ответ на раздражение суставно-мышечных рецепторов шеи. Зонами импульсации являются все суставно-мышечные ткани шеи. D.Canybell и С.Parsons (1944) подчеркивали особое значение рецепторов косых мышц головы. Рефлекс можно вызвать и в поликлинических условиях путем вибрационного воздействия на мягкие ткани шеи (Склют М.И., 1990). Имеется два типа этого варианта позиционного нистагма: ранний, возникающий в момент изменения положения головы по отношению к туловищу, и поздний, возникающий вследствие продолжительного изменения этого положения, возможно, с участием и гипоксического компонента. Этот проприоцептивный нистагм выявляют при синдроме позвоночной артерии то весьма часто (LewitK., 1969; Simon H. etai, 1975; Hulse M., 1983; Baloh P., Honrabin V., 1990; Лихачев С.А., Склют М.И., 1991), то более редко (Bohmer A., 1992). Медленный компонент калорического нистагма во время вертеброгенных кохлеовестибулярных приступов обнаруживает фазность и автоматизацию патологического процесса в самой вестибулярной системе. Наиболее глубокие нарушения выявляются на 3-10-й день от начала приступа; больные начинают плохо реагировать на внешние лечебные раздражители (Ба-бияк В.И., Филимонов В.М., 1983). Напомним, что медленный, т.е. тонический компонент нистагма - основная, рефлекторная часть экспериментального нистагма (как и реакция рук).

У некоторых больных с синдромом позвоночной артерии отмечается дисгармоническая реакция рук в сторону быстрой компоненты нистагма или отсутствие реакции рук при сохранном нистагме и наоборот. Это говорит о заинтересованности стволовых аппаратов или в зоне вестибуло-окуломоторного пути в заднем продольном пучке или в зоне вестибулоспинального пути. Однако это, по нашим наблюдениям, происходит лишь в случаях преморбидной стволовой недостаточности. Декомпенсация этой стволовой дефектности возможна при любом неспецифическом воздействии,

особенно на шейную зону (Щербак А.И., 1916; BarreJ., 1926; Циммерман ГС, 1952; Powers S. et al, 1961; Sanstrom J., 1962; Зеленко Я., 1963; Калиновская И.Я., Юсевич Ю.С., 1967; Spector Мц 1967; Солдатов И.Б., Соболь И.Л., 1988 и др.). К тому же следует учесть, что вестибулярные аппараты ствола - зона, особо чувствительная к гипоксии (Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н., 1961). Установлено также, что вестибулярные сдвиги при синдроме позвоночной артерии усугубляются в условиях ортостатической гипотонии (Иванов А.И., Шахирев О.П., 1991). У постели вертеброневрологического больного врачу приходится решать вопрос о связи кохлеовестибулярных нарушений а) с вазомоторными нарушениями в области ствола мозга и пирамиды височной кости, б) с асимметрией цервикогенной импульсации в направлении вестибулярных аппаратов.

Дискуссия о «шеезависимых головокружениях» и других нарушениях равновесия не завершена (Scherer H., 1985; Wolff H.D., 1983-1988; Hulse M., 1983-1988; Seifert К., 1988 и др.). По опыту же неврологии и отиатрии, вопрос о роли вазомоторики ствола или кохлеовестибулярных аппаратов в формировании соответствующих расстройств в конкретных случаях решается с помощью клинического анализа. Так, если «шеезависимые» расстройства захватывают и кохлеарные, и вестибулярные функции, следует думать о гемодинамических нарушениях в кохлеовестибулярном нерве или, как уже упоминалось, об эндолимфодинамических нарушениях. Если же эти расстройства ограничиваются одними вестибулярными функциями, они вероятнее связаны с нарушениями кровообращения в углу ромбовидной ямки ствола мозга. В этом случае следует искать нарушения и со стороны близлежащих ядер IX-X, VII и других черепных нервов. Если же они связаны с асимметричной импульсацией из шейных тканей, следует проводить клинический анализ в направлении экспериментальных цервико-вестибулярных рефлексов и с учетом пре-морбидного состояния вестибулярных и церебральных аппаратов, данных рентгенографии шейного отдела позвоночника и пр.

Зрительные нарушения

Они были включены J.Barre (1926) как облигатный признак заднешейного симпатического синдрома. Это естественно, т.к. хорошо известны изменения функции зрительных нервов в связи с ирритацией симпатических сплетений сонной артерии и ее связей в виллизиевом круге. В области этого круга система внутренней сонной артерии соединяется с системой позвоночной артерии через заднюю соединительную ветвь. При синдроме позвоночной артерии неоднократно описывались нарушения зрения, мерцающие скотомы, туман перед глазами, боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах, изменения давления в артериях сетчатки. А.М.Гринштейн (1957), Г.Н.Григорьев (1969), а также Д.И.Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы выпадения всего поля зрения или части его в одном глазу, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур. Иногда отмечают покраснение конъюнктивы. О зависимости зрительных нарушений от патологии позвоночника говорит изменение состояния глазного дна в момент растяжения шейного отдела позвоночника. По нашей просьбе сотрудники кафедры глазных болезней Новокузнецкого института усовершенствования врачей провели офтальмологическое исследование больных во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи. При этом у некоторых исследуемых отмечались также изменения на глазном дне, выражавшиеся расширением крупных вен, сужением артериальных стволиков; были и случаи расширения ретинальных артерий при неизменном калибре вен.

Описывались изменения ретинобрахиального индекса. По данным И.Б.Каплан и А.Т.Гудневой (1980), ретинальное давление у 77% больных достигало цифр 35/55 - 105/70. У одной наблюдавшейся нами больной потемнение в глазах наступило после растяжения по Бертши. Наблюдения справедливо трактовались И.Н.Абрамовой (1961, 1963) какдистония сосудов сетчатки. Мы не касаемся просочившихся в научную литературу сообщений о якобы выраженных поражениях глаза, включая даже миопию и глаукому. Вне юмора находятся все же исследования о влиянии шейных симпатических аппаратов на гладкую мускулатуру глаза, на внутриглазное давление. Так, G.Catcheva et al. (1986), анализируя результаты солидного исследования, замечают, что те же колебания внутриглазного давления, которые бывают у больных шейным остеохондрозом, наблюдаются и при его отсутствии. И.Б.Каплан и А.ТГуднева (1980) сообщают, что у 32% больных внутриглазное давление составляло 27-33 мм, но под влиянием лечения обычно снижалось до нормы. Генез всех этих нарушений различен и согласуется с данными о других, уже упоминавшихся вазомоторных нарушениях в зоне головы: вазомоторные риниты, синуситы, фаринголарингиты. В публикациях, в которых гипертрофируется цервикальный фактор зрительных нарушений, почти неизменно подчеркивается их субъективная малозначимость: больные о них сообщают не всегда и их приходится часто выявлять путем активного опроса. Согласно данным Н.И.Абрамовой (1963), ни в одном из ее наблюдений стойкого падения зрения не обнаружено. Сужение поля зрения, которое иногда выявляется, двустороннее и почти всегда с обратным развитием. Ангиопатия сосудов сетчатки, цистоидная дистрофия, встречающаяся у трети больных со зрительными расстройствами, указывают на приобретенную патологию сосудов глазного дна или дефектность внутренних оболочек глаза и декомпенсацию в условиях сосудистой дистонии.

Гортанно-глоточные симптомы

J.Terracol (1927, 1929), описав эти нарушения у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, неудачно назвал их глоточной мигренью. Больные испытывают в горле ощущение покалывания, ползания мурашек, першения, ощущение инородного тела в комбинации с глоссодинией - болью в горле. Отмечаются кашель, нарушения глотания - дисфагия, а также извращения вкуса. Может снизиться глоточный рефлекс. Больные также жалуются на поперхивание или на сухой кашель, особенно в периоды усиления болей в шее (Тыкочшская Э.Д., 1935). В 1938 г. W.Reid отметил дисфагию у больной с шейным ребром, глотание стало нормальным после операции удаления ребра. По данным H.Julse (1991), дисфагия цервикального генеза возможна при блокаде сустава С|.ц.

Рис. 5.18. Схема некоторых связей шейных симпатических узлов: 1 - верхний шейный узел; 2 - верхний сердечный нерв; 3 - средний шейный узел и спускающиеся вниз ветви, образующие подключичную петлю Вьесена; 4 - средний сердечный нерв; 5 - нижний сердечный нерв; 6 - нижний шейный (звездчатый) узел и поднимающийся вверх позвоночный нерв; 7 - позвоночная артерия; 8 - серая соединительная ветвь; X - блуждающий нерв; XII - подъязычный нерв.

Возможна мы-шечно-тоническая реакция верхнешейной мускулатуры - гиомандибулярной, а также мышц, иннервируемых из сегментов С2-С3: sternohyoideus, omohyoideus, sternothyreoideus, cricothyreoideus, thyreopharyngeus, constrictor pharyngis posterior. J.Euziere (1952) объективно устанавливал гипоестезию глотки, снижение глоточного рефлекса, атрофию и сухость слизистой, бледность миндалин. Среди больных с «цервико-брахиальными болями» R.Weissenbach и P.Pizon (1952, 1956) отмечали глоточные симптомы в 1,6%, тогда как D.Bente et al. (1953) - в 37%. Morrison (1955) подчеркнул, что этотсиндром часто дает повод для необоснованного подозрения на рак. Патогенез синдрома остается неясным. Допускают, что играют роль анастомозы между шейными и IX-X нервами.

Ветви СГС2 спинальных нервов анастомозируют с подъязычным нервом на уровне его дуги. Нисходящая ветвь подъязычного нерва, спускаясь по передне-наружной поверхности сонной артерии, иннервирует мелкие мышцы ниже подъязычной кости. На различном уровне общей сонной артерии эта ветвь и соединяется с ветвями шейного сплетения (от Q-Сг нервов) - подъязычная петля. Нисходящую ветвь подъязычного нерва называют иногда п. cervi-calis descendens superior (а подъязычную петлю - п. cervica/is descendens inferior) -рис. 5.18.
Мы наблюдали больного с гипермобильностью верхнешейного отдела позвоночника, у которого время от времени появлялись парестезии в зоне С2 на волосистой части головы. Они появлялись закономерно одновременно с ощущением першения в горле, которые больной (врач) связывал с обострением хронического тонзиллита. В границах парестезии четко определялась гиперпатия на фоне легкой гипоальгезии. Существуют также связи шейных нервов с гортанью и глоткой через симпатическую нервную систему (Morrison L., 1955; Чайковский М.Н., 1967). А.Д.Динабург и А.Е.Рубашева (1960) отмечали в отдельных случаях афонию, которую они относят за счет связей звездчатого узла с возвратным нервом. Н.Sprung (1956) связывал дисфонию с поражением диафрагмального нерва, Z.Kunc (1958) подчеркивает близость путей третьей ветви тройничного нерва к волокнам болевой чувствительности IX и X нервов, спускающихся в спинной мозг, и не исключает связь болей в горле со спинальными нарушениями верхнешейного уровня. Здесь уместно напомнить о возможном сдавлении языкоглоточного нерва как при тромбозе позвоночной артерии (Pope F., 1899), так и при ее аневризме (Brichaye J. eta!., 1956).

Т.к. у некоторых больных с дисфагией обнаруживались передние разрастания тел позвонков, допускается возможность давления этих экзостозов на пищевод (Гриневич Д.А., 1941; Borax J., 1947; Рудерман A.M., 1957; Попелянский Я.Ю., 1963). Согласно результатам рентгенокимографических исследований, Л.Е.Кевеш (1966) считает, что дело скорее не в механическом препятствии, а в замедленном или неполном расслаблении перстневидноглоточного сфинктера, являющегося единственным антагонистом (постоянно напряженным) в аппарате глотания. Нераскрытие пищевого входа (ахалазия) хирургически устраняется перерезкой этой мышцы (Kaplan С, 1951; Абакумов И.М. и Лаврова СВ., 1991). Мышца иннервируется IX, X черепными нервами и верхнешейным сплетением. Л.Е.Кевеш (1966) полагал, что эти изменения, равно как и волнистость заднего контура глотки, связаны с рефлекторными сегментарными сокращениями пищевода. Дисфония, боли и болезненность перенапряженных мышц, расслабленность голосовой складки на стороне преимущественных проявлений шейного остеохондроза наблюдались у больных с гипертонусом верхней группы мышц щитовидного хряща. При преимущественном гипертонусе нижней группы мышц отмечается, наоборот, натянутость голосовой складки (Алиметов Х.А., 1994)1. С цервикогенной гортанно-глоточной дисфункцией пытаются связать некоторые случаи истерического комка в горле (Morrison L., 1955).

Следует признать, что во многих из описываемых наблюдений убедительных доказательств патогенетической связи глоточных и гортанных нарушений с шейным остеохондрозом нет. Мы не отмечали усиления или ослабления их при растяжении по Бертши, не было убедительных примеров параллелизма в течении этих расстройств по отношению к другим симптомам шейного остеохондроза. Поэтому мы полагаем, что высокий процент (37%) «функциональных нарушений глотания», приведенный D.Bente et al. (1953) и другими авторами, относится к разряду увлечений и требует дальнейшего контроля. Интересно, что W.Bartschi-Rochaix (1949), скрупулезнее других авторов изучавший черепно-мозговые нарушения при шейном остеохондрозе, ни у одного из 33 больных не обнаружил нарушений со стороны глотки или гортани. Он полагал, что интактность этой области связана со спецификой синдрома позвоночной артерии травматического генеза. Мы (1963), как и К.М.Берновский и Я.М.Сипухин (1966), отметили эти нарушения в среднем в 3% и убедились, что и среди больных шейным остеохондрозом нетравматического генеза гортанно-глоточные синдромы - нехарактерное проявление, если у больного нет наклонности к сенестопатическим переживаниям. Так, у одной больной, наряду с другими проявлениями вегетативной дисфункции, наблюдались неприятные ощущения «утягивания» корня языка в глубину, ей стало неудобно глотать («что-то мешает»). Подобные явления порой сочетались с тревожностью, ипохондричностью, истерической настроенностью.

Изменения в психической сфере

Грубые изменения психики сами по себе не могут быть обусловлены шейным остеохондрозом. Синдрому Барре-Лье в иных публикациях приписывают и эпилептические, и гипоталамические, и диссомнические расстройства. «Обосновываются» подобные суждения фактом наличия заболевания у лиц, у которых «рентгенографически подтвержден остеохондроз» или реография выявила колебания кровенаполнения мозга и пр. Эти малопрофессиональные утверждения не столь невинны и требуют коррекции, т.к. они проникают и в солидные руководства, дезинформируют широкие круги врачей, уводят в ложное направление лечебный процесс. Так, Т.Пилософ (1965) в руководстве по ревматологии включила в круг данного синдрома такие симптомы, как миоз и гетерохромию (синдром Фукса). При минимальном реализме избежать подобных ошибок нетрудно. Туманной представляется проблема психопатологического сопровождения синдрома позвоночной артерии. Также и у наших больных встречались различные нарушения со стороны психики. Они наблюдаются в выраженной форме лишь у части больных шейным остеохондрозом. Импульсы из тканей шеи, возможно, и могут вызвать нарушения нейродинамики мозга при наличии каких-то дополнительных факторов, изменяющих его состояние, например, в условиях сна, в связи с климаксом, интоксикацией, инфекциями, травмой и пр.

Таким образом, при оценке психических нарушений в связи с синдромом позвоночной артерии не следует ожидать чего-либо специфического для данного вертеброневрологического синдрома. Своеобразие, сравнительно с психическими нарушениями при остеохондрозе других уровней, заключается, во-первых, в топической связи сенестопатических переживаний с верхними квадрантами тела. Во-вторых же, на переработке этих ощущений сказываются изменения кровообращения в лимбикоретикулярных структурах в связи с патологическими воздействиями на позвоночные артерии. Впрочем, преморбидный органический «церебральный фон», равно как и характерологические черты, отражаются на психопатологической картине больного остеохондрозом любой локализации.

Как справедливо отмечает Н.А.Чибрикова (1973), началом является астеническое состояние, формирующееся у предрасположенных к нему больных под влиянием головных болей и других проявлений шейного остеохондроза. При этом мнестико-интеллектуальные нарушения не грубы. В последующем преобладают эмоциональные нарушения и недостаточность внимания (Labhardt F., 1980).

Проведенное по нашему предложению экспериментально-психологическое исследование показало, что нарушения памяти, связанные с синдромом позвоночной артерии, имеют место у 75% больных с диагнозом шейного остеохондроза. Иногда эти нарушения возникали еще за 1-1,5 года до начала других его проявлений, у большинства же - через 2-3 года. Выявлялась лабильность запоминания (у 37 из 52 больных - при исследовании вербальной памяти и у 28 - при исследовании цифровой памяти), персеверации в начале и в конце исследования, выпадение одного-трех слов или цифр (Миненков В.А., 1971). Если формируются сенестопатические переживания в области головы, руки или туловища, они характеризуются чувственной яркостью. Вначале они приурочены больше к периодам засыпания или пробуждения. Далее, по мере идеаторной переработки ощущений, они становятся более постоянными и уже «стеничными». Больной активно жалуется, читает специальную литературу, ищет все новых специалистов, чему способствует и современная назойливость иных дельцов от мануальной терапии и иглотерапии, не говоря уже о знахарях и о рвущихся в медицинскую практику экстрасенсах. Сенестопатии приобретают черты ипохондрической фиксации, которая в условиях упомянутого преморбида может развиваться в сторону ипохондрических сверхценных идей (ипохондрического бреда). Нет однотипной психопатологической картины шейного остеохондроза. Это в первую очередь картины астенические, тревожно-ипохондрические, реже - истерические, а иногда и психотические.

В 1961 г. мы среди 300 больных шейным остеохондрозом отметили тревожно-ипохондрический синдром у семерых.

Возникновению «ошибки» с развитием неврастенического симптомокомплекса, возможно, способствует сложная и противоречивая проприоцептивная импульсация из тканей в области шеи (см. главу о патогенезе), боли в руке и шее, нарушающие сон. В таких случаях психопатологическая симптоматика нередко ошибочно связывается с артериосклерозом или климаксом. Так, например, больная 3., перенесшая в прошлом травму правого глаза и мягких тканей, поступила в клинику с диагнозом «полирадикулит, церебральный артериосклероз». Обследование позволило установить диагноз: «остеохондроз Сциу и Qv-v, плечелопа-точный периартроз, астенический синдром». С появлением болей в руке и шее больная стала крайне раздражительной, плаксивой. Она не переносила громких звуков, не могла смотреть кинофильмы. Плакала по любому поводу. Внимание было неустойчивым. Грубых мнестико-интеллектуальных нарушений не было. Проводилось «местное» лечение без применения седативных средств: новокаинизация передней лестничной мышцы, массаж и ЛФК. Исподволь улучшалась функция руки, почти исчезли боли. При осмотре через десять месяцев больная как бы «переродилась». Она была спокойной, уравновешенной, хорошо сосредоточивалась. Наладился сон. Спокойно смотрела фильмы, слушала радиопередачи, хорошо справлялась с работой медсестры. В данном случае сосуды мозга и эндокринно-гуморальные факторы оказались ни при чем, а астенический синдром определялся болевыми и другими импульсами, ограничением работоспособности из-за тугоподвижности руки, нарушения ритма работы и сна.

Наряду с астеническим симптомокомплексом мы наблюдали у больных шейным остеохондрозом и истерические нарушения. Причем психогенное состояние формировалось на фоне органических нарушений, связанных с шейным остеохондрозом. Приводим наблюдение, иллюстрирующее подобного рода отношения истерического и органического при шейном остеохондрозе.

Больная Б ., 51 год. Остеохондроз CVI-VII (++++). хроническое смещение зуба аксиса вверх. Шейные прострелы. Синдром позвоночной артерии. С появлением его симптомов, а также брахиалыии слева на той же стороне возникает истерический гемипарез и гемигипоестезия. 16-ти лет вышла замуж. С 25-летнего возраста работает машинисткой на пишущей машинке. По характеру эмоционально ранимая. Не очень общительная, добрая. Менструации прекратились в 46 лет. В четырехлетнем возрасте перенесла какое-то острое заболевание с повышением температуры, после чего оставалось косоглазие. Оперирована на левом глазу в возрасте 24 лет. Этим глазом плохо видит. 16-ти лет в течение семи недель лечилась по поводу болей в суставах ног. 20-ти лет перенесла сыпной тиф, после чего в течение двух недель не могла встать на ноги. С двадцатишестилетнего возраста страдала приступами ноющих болей в правой лобной области, сопровождавшимися тошнотой и рвотой, непереносимостью запахов, звуков, света. Они продолжались по три-четыре дня, часто завершаясь, особенно в ненастную погоду, кровотечением из правой половины носа, вслед за чем прекращались головные боли, «становилось ясно в голове».

В последние годы приступы сопровождаются появлением красных пятен на коже. На правой щеке одно пятно типа гематомы держалось три месяца. В возрасте 45 лет было обнаружено повышение АД, стали путаться менструации, начались приливы к голове, которые не прекращаются до сих пор и сопровождаются потом, гиперемией лица. С 28 лет страдала приступами левосторонней люмбоишиальгии. В последние 6 лет к концу рабочего дня испытывала боли и ощущение онемения под лопатками, а в последние три года - постоянные боли в нижнешейной области и одновременно ощущение онемения («шея как не моя»). Из левой руки стали падать предметы, стала испытывать боли в последних двух пальцах левой руки. На этом фоне получила травму (трещина) лучевой кости слева. Боли в шее усиливались при наклоне головы вперед и в стороны, а при наклоне назад наступало облегчение. Стала слышать прерывистый тонкий звон в ушах, больше в правом. С появлением болей в шее стала отмечать, что временами трудно открывать глаза после сна. В таких случаях раскрывала их с помощью рук.

В последний год боли в голове стали чаще - до трех раз в месяц, распространяясь уже с затылка на всю правую половину головы. Вслед за этим возникала резкая пульсация в виске с отдачей в супраорбитальную точку («дергает, как нарыв»), и начиналось подергивание века.

При этом прежняя тошнота, непереносимость звуков, света, запахов. Во время приступов появлялось покачивание предметов перед глазами, особенно при повороте головы, а также при закрывании и открывании глаз. С этого же времени - в течение последнего года заметила, что хуже ощущает бумагу пальцами левой руки. За полгода до поступления в больницу усилились боли в шее с отдачей в заушные области, в виски, больше в правый, покалывание в первых трех пальцах обеих рук, появилась непостоянная охриплость голоса.

В последние годы часто возникали приступы болей в области сердца, иногда с затуманиванием сознания. Стала слабодушной. Несколько снизилась память. Настроение стало особенно угнетенным после того, как узнала, что у нее подозревают опухоль левой теменной области.

Объективно. Климактерический горбик. Рентгеноскопически умеренная гипертрофия левого желудочка, вяловатая пульсация; аорта развернута, расширена. Сердечные тоны слегка приглушены. АД колеблется в пределах 120/70 - 160/100. Умеренная гипертоническая ангиопатия сетчатки. Острота зрения справа - 0,1, слева - светоощущение. Левое глазное яблоко не конвергирует. Справа резко болезненна супраорбитальная точка и точка выхода третьей ветви тройничного нерва, а также темпоральная точка Бирбраира. При постукивании по лбу слева боль отдает в правую супраорбитальную область. Болевая и температурная гипоестезия на лице слева без захвата губ. Там же снижена тактильная и двумерно-пространственная чувствительность.

При этом, однако, сохранена полностью чувствительность слева на языке и слизистой рта. Корнеальный рефлекс слева слегка снижен. Несколько ограничено отведение нижней челюсти вправо, при этом испытывает боль в щеке справа под скуловой дугой. Очень незначительная, но четкая слабость мышц, иннервируемых верхней и нижней ветвями левого лицевого нерва. Хорошо слышит стук часов с двух сторон. При взгляде вправо несколько нистагмоидных толчков. Послевращательный нистагм и реакция отклонения рук нормальные. Негрубый ладонно-подбородочный и хоботковый рефлексы. Щека слева чуть холоднее, чем справа. При растяжении по Бертши и при наклоне головы на правое плечо шум в правом ухе усиливается. Поворот головы вправо - не более 45°, влево - почти невозможен. Сгибает и разгибает голову медленно, но в полном объеме, наклоны же - не больше 15-18°. При наклоне головы на правое плечо - боль в точке правого малого затылочного нерва и правого надплечья, при наклоне влево - боль в точках обоих малых затылочных нервов. Предпочитает движения разгибания, хотя при ходьбе голова вместе с шеей слегка наклонена вперед, держит ее скованно. При вызывании феномена межпозвонкового отверстия с двух сторон ощущает боль только в нижнешейных позвонках. Резкая болезненность остистого отростка пятого шейного позвонка, болезненны остистые отростки и остальных шейных и верхнегрудных позвонков. Симметричная болезненность затылочных, эрбовских и надэр-бовских точек. Болезненны точки позвоночных артерий, причем прекращение давления на левую вызывает боль в правой супраорбитальной области. Болезненны клювовидные отростки, больше справа. Сосудисто-нервный пучок на плече болезнен только справа. Мышцы у места прикрепления их к наружному надмыщелку плеча болезненны с двух сторон. При пробе Барре левая рука чуть опускается. В ногах при пробе Мингаццини парез не выявляется. Слабость в левых конечностях без грубого изменения тонуса и без атрофии, за исключением легкой гипо-трофичности мышц левой ягодицы: в прошлом левосторонний «ишиас». Сила по динамометру справа - 11 кг, слева - 6 кг. Рефлексы на левой руке, возможно, чуть снижены. Коленные - повышены, левый ахиллов - несколько снижен. Брюшные - не вызываются. Слева - симптом Оппенгейма и «намек» на симптом Бабинского. На левой половине тела грубая болевая, температурная, тактильная и двумерно-пространственная гипоестезия. При сдвигании складки кожи вправо близко к средней линии дает правильные ответы. Непостоянной интенсивности грубое расстройство глубокой чувствительности во всех отделах левых конечностей. На этом фоне сохранная чувствительность в зоне точки Лапинского и вверх по бедру.

Болезненны все прощупываемые ткани тела. Пальце-носовую и пяточно-коленные пробы выполняет без промахивания, временами слева хуже, чем справа. При пробе на диадохокинез левая рука отстает. В позе Ромберга устойчива. Ходит несколько скованно, но не покачивается. Дермографизм ярко-розовый, разлитой, симметричный. Давление спинномозговой жидкости - 160 мм НгО, белок - 0,33%, клеток - 2. Настроение подавленное. Часто вспоминает о страхах в связи с предположением местного врача об опухоли головного мозга. Со слезами говорит о тяжелой жизни: первый муж ушел от нее, второй был алкоголиком, погиб. Домашняя обстановка (ссоры со снохой) очень тяжелая. Много плачет. Год назад были слуховые обманы: слышала голос матери, шла открывать ей. Однажды ее имя называла якобы соседка по палате. С трудом опираясь на руки, поднимается с постели, не может наклониться. Но по строгому приказанию после пассивного сгибания туловища наклоняется хорошо. Сообщает о нескольких приступах, оценивавшихся как стенокардия. Представляет детали сноподобного состояния сознания: помнит отдельные замечания окружающих. Часто вызывает машину скорой помощи. Со слезами на глазах спрашивает, поправится ли. Во время внушений наяву (о предстоящем улучшении чувствительности) продолжает жаловаться на различного характера боли. Однако все эти жалобы высказывает без назойливости. Сама без вызова врача к нему не обращается. В поведении и речи больной больше депрессии, страха, сознания несчастья, чем драматизма. При проверке чувствительности на левой половине тела, особенно эпикритической, выражает на лице страдание, как бы отчаяние по поводу невозможности ответить на вопрос, а изредка появляется улыбка удивления и недоумения.

На спондилограммах картина остеохондроза Cvi-vn с задними разрастаниями тел позвонков и унковертебральным артрозом. Высокий зуб аксиса, поднимающийся над линией Мак-Грегора на 0,6 см. Проводившееся лекарственное лечение эффекта не давало. Самочувствие стало улучшаться после психотерапевтической беседы, когда больной было заявлено, что у нее опухоли нет, когда было обещано, что зона нормальной чувствительности будет распространяться все шире. Было начато и лечение кальциевым воротником по Щербаку и растяжением по Бертши. Стала лучше спать, уменьшились боли в шее, исчезли головные боли. Появилась зона нормальной чувствительности в области грудных желез. При осмотре через 2 месяца эта зона расширилась до паха. Работает, дома ситуация прежняя.

В этом примере у женщины, перенесшей в детстве и молодости какие-то относительно негрубые церебральные заболевания (второй раз в связи с сыпным тифом), в 26-летнем возрасте начинаются приступы правосторонней гемикрании. Приступы эти стали реже с наступлением климакса. Но к этому времени больная - машинистка с двадцатилетним стажем начинает испытывать к концу рабочего дня боли и ощущение онемения между лопатками. Через два-три года те же неприятные ощущения возникают в области шеи. Одновременно возобновляются боли в правой половине головы, но теперь они уже начинаются с затылка и распространяются вперед по типу «снимания шлема». Кроме того, они стали сопровождаться шумом в правом ухе. Другими словами, правосторонний сосудистый синдром типа мигрени трансформируется в другой сосудистый синдром, связанный уже с патологией правой позвоночной артерии. Появились у нее и левосторонние симптомы: шум в левом ухе, красные пятна, боли и ощущение онемения в руке. Эти нарушения развиваются на фоне периодически повышающегося кровяного давления. В крайне неблагоприятной семейной обстановке развивается левосторонний истерический гемипарез с гемигипоестезией и грубыми нарушениями глубокой чувствительности.

В личности больной нет грубых истерических черт. Наоборот, она сдержанна, даже несколько замкнута, и неврологические истерические симптомы явились как бы единственной формой болезненного реагирования на ситуацию. Неправильная оценка левосторонних симптомов (гемипарез, гемигипоестезия и пр.) как проявления опухоли правой теменной доли вызвала ятрогенно ухудшение психического состояния, усиление фиксации истерических симптомов. Привязанность их к стороне вновь появившихся корешковых и сосудистых симптомов лишний раз подчеркивает лишь готовность больной реагировать как бы через соматику. Связь этих явно истерических симптомов с левосторонними проявлениями выступает явственно, а об их отношении к патологии шейного отдела позвоночника свидетельствуют их изменения под влиянием растяжения шейного отдела, наклонов головы. О патологии шейного отдела позвоночника говорят также характерные болевые точки и недостаточная подвижность шеи. Однако, в отличие от того, что наблюдается обычно при шейном остеохондрозе, у нашей больной ограничен объем не только наклонов головы, но и поворотов ее. Этому соответствуют и рентгенологические данные: наряду с явлениями остеохондроза имеется патология и в области зуба аксиса. Заинтересованность симпатического сплетения, окутывающего позвоночную артерию, выражается характерным распространением боли по правой, а затем и по левой половине головы, шумом в ухе. О том же говорит ряд вегетативных симптомов, включая и пятна на лице и руке. Сюда, возможно, относится и преходящая охриплость голоса. Патология в области руки по своей интенсивности значительно уступает расстройствам в зоне позвоночного нерва, она ограничивается нерезкой брахиальгией.

Между тем на рентгенограммах выявлены значительные явления унковертебрального артроза с заметным сужением межпозвонковых отверстий. Компрессия и травматизация корешков в этих отверстиях имеет, казалось бы, достаточно оснований, если учесть труд больной - монотонные, отрывистые движения руками при печатании на пишущей машинке в течение 25 лет. Значительного поражения корешков не произошло, по-видимому, по двум причинам. Во-первых, при печатании основные движения в системе рычагов конечности происходят не в надплечье, где могли бы травмироваться корешки, а в дистальных отделах руки. Во-вторых, выраженный болевой синдром в области головы подготовил компенсаторную позу шеи, привел как бы к иммобилизации ее. Вынужденное положение шеи является яркой чертой в клинической картине у данной больной. Эта защитная поза и явилась наиболее благоприятной, щадящей для корешков. На примере описанной больной возможно проследить характерное явление - различную выраженность брахиальгического и краниального сосудистого синдрома у больных с поражением шейного отдела позвоночника: при грубом синдроме позвоночной артерии брахиальгия нерезкая.

При первоначальном знакомстве с больной представляла некоторые затруднения оценка явлений левостороннего гемипареза и ге-мигипоестезии с нарушением глубокой чувствительности. До установления их истерической природы могла возникнуть мысль о заднеканатиковом сосудистом синдроме. Но такой синдром характеризуется более четкими локальными неврологическими знаками со стороны руки на пораженной стороне. Поражается только глубокая чувствительность. Привязанность истерических симптомов к области, пораженной вследствие остеохондроза, мы отмечали и у других больных. Так, например, больная 3. жаловалась на постоянные боли в правой половине шеи с отдачей в правую половину головы, в правое плечо и правую половину грудной клетки. Находясь в отделении, она после душевных переживаний вдруг стала испытывать ощущение онемения в правой половине лица, в зубах справа, во всей правой половине тела. Стала с тревогой высказывать опасения, что вот-вот перекосит лицо. Усилились боли в правой руке, движения в ней стали почти невозможны. После внушения движения руки восстановились в полных объеме и силе, ощущения онемения прошли.

Все описанные нейрососудистые синдромы - рефлекторные, реализующиеся в различных тканях и органах тела. Рефлекторный компонент присутствует и при компрессионных сосудистых синдромах, не только при спинальном.

Стеноскапулия

Вертеброгенные мембральные локальные сосудистые синдромы изучены еще недостаточно. Наиболее четко выделяется синдром ишемии лопаточной области. Вертеброгенный синдром средней лестничной мышцы сопровождается компрессией сосудов, кровоснабжающих лопаточную область. Ее ишемия (в зоне васкуляризации передней зубчатой мышцы) проявляется болями, подобными таковым, как при ишемии мышц сердечной, трехглавой голени, в частности m.soleus. Поэтому целесообразно назвать синдром этот по аналогии со стенокардией, стеносолией - стеноскапулией.

Патогенез синдрома с его компрессионным и рефлекторным компонентами представлен в главе 5.1.1.5. Остановимся на его клинических проявлениях (Попелянский Я.Ю., 2000).
Стеноскапулия встречается в среднем возрасте, чаще (в 77%) у женщин. В типичных случаях (синдром Персонейдж-Тернера) - остро возникающая, сжимающая, нередко с жгучим оттенком боль, усиливающаяся приступообразно, беспокоит больного от 5 часов до 5 суток. Она усиливается под влиянием метеофакторов и душевных волнений, глубоким вдохом, резким отведением руки в сторону-вперед. Больной предпочитает вертикальное положение. Трудно лежать на больном боку, запрокинуть руку за голову, поднять ее вверх. Локализация боли - в лопатке и в грудной клетке, в 90% - слева. В статусе отмечается наклон головы в больную сторону, ограничение ее наклона и поворота в противоположную. Позже формируется «крыловидная лопатка». При пробах с напряжением передней зубчатой мышцы отставание лопатки все усугубляется. Болезненна передняя верхняя точка лопатки, а также передней зубчатой мышцы в ее дистальных отделах и в подмышечной области.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Неврит слухового нерва, кохлеоневрит или нейросенсорная тугоухость относится к разряду нейросоматических заболеваний и выражается в остром воспалении слухового нерва, которое постепенно может перерасти в глухоту; симптомы воспаления слухового нерва — постепенное или резкое снижение слуха.

Формирование болезни

Кохлеоневрит обычно классифицируется как врожденный и приобретенный. Болезнь может развиться в результате неудачно прошедших родов, перенесенных матерью инфекционных заболеваний во время беременности, послеродовой травмы, гипоксии плода. Также кохлеоневрит может быть генетически детерменирован: болезнь Рефсума, синдром Ушера, синдром Пендреда, биотинидазная недостаточность, синдром Альпорта, характеризующий неврит слухового нерва как патологию сцепления с Х-хромосомой. Приобретенная форма болезни сопровождается перенесенными инфекционными заболеваниями, производственными травмами, болезнями сердца и сосудов, черепно-мозговыми травмами.

К вирусным заболеваниям следует отнести, прежде всего, ОРВИ, краснуху, корь, эпидемический паротит, герпес, скарлатину, сифилис, брюшной тиф, грипп. Причины болезни также могут относиться к принятию препаратов, содержащих в своем составе ототоксические вещества: различные антибиотики, диуретики, цитостатики, лекарства от аритмии.

Кохлеарный неврит может проявиться в результате нарушения кровообращения в организме, благодаря чему в нейроны мозга поступает недостаточное количество питательных веществ. Впоследствии формируются заболевания атеросклеротического характера, гипертония, сердечно-сосудистые нарушения. Кохлеоневрит иногда является последствием хронической ишемии головного мозга, перенесенного инсульта либо других отклонений в функционировании нейронов мозга.

Известно множество случаев возникновения кохлеоневрита в результате воздействия ядовитых и токсических веществ на организм человека, а также систематического попадания в насыщенную звуковую волну или вибрацию. Получая большое количество нагрузки, слуховой нерв со временем не выдерживает и начинает постепенно разрушаться, вызывая шумовые симптомы и недостаточную слышимость звуков.

Виды заболевания

Кохлеоневрит возникает чаще всего в связи с поражением внутренних отделов слухового анализатора, выражающегося в нарушении звуковосприятия и сбоях в передаче звуковых сигналов в центральные отделы головного мозга. Заболевание является причиной многих сопутствующих недугов, таких, как , различные психические отклонения и расстройства.

Согласно мкб 10 кохлеарный неврит делится на острый, подострый и хронический.

Форма	Характеристика
Острая форма	Длится в течение первых нескольких недель с появления признаков нарушения слуха. Эффективность лечения в этот период наиболее высокая и составляет 70-90%;
Подострая форма	Проявляется через месяц после начала заболевания и длится до трех месяцев. У пациента происходит частичная потеря звуковосприятия. Некоторые звуки воспринимаются как слишком громкие в связи с тем, что в голове постоянно присутствует некий гул (его ещё характеризуют, как приглушенный шум), а некоторые – как слишком тихие. Пациент может по несколько раз переспрашивать одну и ту же информацию. Эффективность лечения составляет от 30% до 70%
Хроническая форма	Является финальной стадией развития кохлеоневрита. На этой стадии чувствительность слуха снижена до минимума, проявляются и другие сопутствующие заболеванию симптомы. У многих пациентов начинает активно развиваться вестибулярный неврит, происходят нарушения опорно-двигательного аппарата, падение умственной активности. Двусторонний неврит слухового нерва сопровождается также снижением эмоциональности пациентов, их социальной адаптации, выразительности речи и умения четко излагать свои мысли. Больной постепенно становится замкнутым и необщительным.

Проявления заболевания и методы постановки диагноза

Основными симптомами при любой стадии заболевания являются постепенное снижение слуха и появление постороннего шума в ухе. При одностороннем кохлеоневрите звуковая восприимчивость смещается к более здоровому уху, тогда как при двусторонней форме заболевания звук воспринимается через то ухо, которое лучше слышит. Первый признаки кохлеоневрита чаще всего проявляются сразу после пробуждения. Они могут также развиваться в течение двух-трех суток, после чего наступает острая стадия болезни.

При появлении первых симптомов болезни необходимо срочно обратиться к отоларингологу и пройти комплексное обследование. Кохлеарный неврит считается заболеванием внутренней части ушной раковины, поэтому внешне невозможно определить стадию болезни. Особенно важно вовремя обратиться к врачу, если была нанесена производственная травма или человек попал под интенсивную звуковую волну. Для диагностики назначит камертональные пробы и тональную пороговую аудиометрию для наиболее точного определения стадии заболевания.

Во время проведения диагностики важно исключить некоторые сопутствующие заболевания с похожими симптомами: кохлеарную форму отосклероза, вестибулярный неврит, нарушения центральной нервной системы и некоторых отделов головного мозга. Дифференциальная диагностика включает в себя исследования с помощью КТ и МРТ, рентгенографии головного мозга либо позвоночника, биохимического анализа крови, УЗДГ сосудов шеи и головы.

Методы терапии и профилактики

Лечение нейросенсорной тугоухости осуществляется только в стационарных условиях с исключением любых шумо- и звукораздражающих факторов. Специалисты назначают препараты для улучшения кровообращения и обмена веществ, курс приёма витамина В. В случае если кохлеоневрит возник в результате перенесенного инфекционного заболевания, дополнительно назначаются противовирусные и антибактериальные препараты. Также важно провести дезинтоксикацию организма посредством обильного питья и принятия мочегонных лекарств. Физиолечение будет достаточно эффективно при своевременном назначении.

Врожденный кохлеарный неврит, к сожалению, не подлежит полноценному медикаментозному лечению. Препараты могут лишь приостановить прогрессирование заболевания, но не полностью избавить от него. Таким пациентам рекомендуется сделать операцию по слухопротезированию. Также при хронической форме заболевания улучшить слух можно с помощью стволовой или кохлеарной имплантации, удаления невриномы слухового нерва или образовавшейся гематомы.

Нейросенсорная тугоухость относится к заболеваниям невротического спектра и характеризуется постепенной потерей слуха. Лечение кохлеоневрита желательно проводить в стационаре, поскольку продолжительное лечение народными средствами и несвоевременное обращение к врачу могут стать причинами полной глухоты и невозможности в дальнейшем полноценно восстановить слух. При своевременном обращении и грамотно назначенном лечении у пациента будет шанс спасти утраченный слух и продолжать жить нормальной жизнью.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Получить цены

Симптомы и протекание заболевания

При невритах различного происхождения клинические симптомы одинаковы, отличие состоит лишь в их интенсивности.

Основной симптом - прогрессирующая сенсоневральная тугоухость (снижение слуха), вплоть до полной глухоты. Кроме того пациент может отмечать шум и звон в ушах.

Характерно также нарушение латерализации звука. При одностороннем поражении отмечается смещение воспринимаемого звука ближе к здоровому уху, при двустороннем - к тому уху, которое лучше слышит.
Внезапно возникающий кохлеарный неврит характеризуется развивающимся в течение нескольких часов нарушением слуха, обычно носящим односторонний характер. В большинстве случаев пациент обнаруживает появившиеся проблемы со слухом после пробуждения от ночного сна. В других случаях острая форма кохлеарного неврита может развиваться в течении 2−3 суток. Острый кохлеарный неврит может переходить в подострую и хроническую форму. В течении хронического кохлеарного неврита выделяют 2 стадии: стабильную и прогрессирующую. Последняя проявляется усугублением нарушения слуха с течением времени и может привести к глухоте.

Также симптомы при неврите слухового нерва состоят из явлений раздражения и угнетение кохлеарного и вестибулярного нервов и иногда напоминают менъеровский симптомокомплекс, при этом нарушается вестибулярный аппарат. Вестибулярные симптомами:

приступообразным головокружением, которое может протекать с тошнотой и рвотой;
нарушением равновесия;
неустойчивостью, усиливающейся при резком повороте головы;
неуверенностью при ходьбе.

Двусторонний кохлеарный неврит часто приводит к снижению эмоциональности и выразительности речи пациентов, является причиной их замкнутости и социальной дезадаптированности.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

Основной задачей лечения острого кохлеарного неврита является восстановление слуха. Лечении хронической формы заболевания направлено на стабилизацию слуховой функции.

Острый кохлеарный неврит и некоторые случаи прогрессирующего течения хронического кохлеарного неврита являются показанием к лечению в стационаре. Терапия кохлеарного неврита должна проводится совместно с коррекцией нарушений, которые могли стать его причиной. В первую очередь это устранение артериальной гипертензии и гормональной дисфункции, исключение воздействия ототоксических факторов (медикаментов и других веществ, шума, вибрации, радиоактивного излучения).

Медикаментозная терапия кохлеарного неврита проводится сосудорасширяющими препаратами,дезагрегантами, венотониками, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами. Комбинированную терапию тренталом, винпоцитином, пирацетамом, мексидолом и церебролизином в первые 2 недели осуществляют путем внутривенных введений, затем переходят к внутримышечным инъекциям и приему препаратов внутрь. Хороший эффект при кохлеарном неврите дает использование в лечении препаратов гинкго билобы. В терапии внезапно возникшего кохлеарного неврита дополнительно используют глюкокортикоиды. Для купирования головокружений применяют гистаминоподобные препараты (бетагистин).

Положительный стимулирующий эффект оказывают физиотерапевтические методы лечения:

рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура, акупунктура);
электростимуляция;
фонофорез лекарственных препаратов;
оксигенобаротерапия.

Двустороннее снижение слуха до 40 дБ затрудняет речевое общение пациента и является показанием к слухопротезированию. Прелингвальная форма кохлеарного неврита служит показанием к ношению слухового аппарата при слуховом пороге 25 дБ, поскольку доказано, что такая тугоухость вызывает нарушения в развитии речи у ребенка. С целью слухопротезирования при кохлеарном неврите могут применяться аналоговые, цифровые и линейные слуховые аппараты. Подбор и настройку аппарата осуществляет врач-слухопротезист.

Хирургическое лечение кохлеарного неврита проводится для осуществления стволовой или кохлеарной имплантации, удаления невриномы слухового нерва, гематомы или опухоли головного мозга. Необходимость хирургического лечения может быть обусловлена мучительным ушным шумом или приступами интенсивного головокружения. В таких случаях выполняют удаление звездчатого узла,резекцию барабанного сплетения или шейную симпатэктомию, при глухоте или тугоухости IV степени - деструктивные операции на улитке.

Диагностика заболевания

Основной диагностический метод - аудиограмма. Иногда дополнительно выполняются импедансометрия и допплерография сосудов головы и шеи.

При отоскопическом исследовании уха барабанная перепонка обычно не изменена.

Исследование слуха шепотной и разговорной речью позволяет выявить снижение восприятия прежде звуков высокой тональности. Однако при выраженных атрофически-дегенеративных изменениях может снизиться восприятия и низких звуков. Отмечаются положительный тест Ринне в начальных проявлениях неврита и отрицательный - при развитом процессе. Исследования по Веберу, когда есть двусторонний неврит, не дает латерализации звука, когда есть односторонний неврит, латерализация звука будет в здоровую сторону. Тест Швабаха - резко укороченный, тест Желе - положительный.

При аудиометрическом исследовании выявляют поражения звуковоспринимающего аппарата,характеризующееся одинаковым нарушением слышимости как по воздушной, так и по костной проводимости (кривые костной и воздушной проводимости проходят на одном уровне). В ряде случаев наблюдается парадоксальное нарастание громкости.

Дифференцировать неврит слухового нерва надо с отосклерозом, при котором хорошо сохраняется костная проводимость.

Цены

Заболевание	Ориентировочная цена, $
Цены на диагностику мигрени	7 060 - 8 260
Цены на диагностику детской эпилепсии	3 100 - 4 900
Цены на шунтирование мозга при гидроцефалии	33 180
Цены на лечение болезни Паркинсона	58 600
Цены на лечение мигрени	9 680
Цены на диагностику бокового амиотрофического склероза	6 550
Цены на диагностику эпилепсии	3 520
Цены на реабилитацию после инсульта	78 300 - 82 170
Цены на лечение детской эпилепсии	3 750 - 5 450
Цены на лечение рассеянного склероза	4 990 - 17 300

Отоларингология в Израиле отзывы собирает исключительно положительные, и причина тому не только в высокой эффективности лечения, но и в его доступной для большинства медицинских туристов стоимости. Цены на лечебно-диагностические процедуры в израильских больницах минимум на треть ниже, чем в аналогичных по уровню медучреждениях Западной Европы, США, Канады и других стран с развитой медициной.

Вначале определим, что это за заболевание. Кохлеарный неврит, именуемый иначе невритом слухового нерва — это воспаление слухового нерва . Часто это заболевание называют нейросенсорной тугоухостью, однако это не правильно. Тугоухость — это более широкое понятие, тогда как кохлеарный неврит становится одной из причин, вызывающих понижение слышимости звуков.

Анатомия и физиология слухового нерва

Слуховой нерв — это проводящая часть анализатора слуха. Он представляет собой совокупность тысяч тончайших нервных волокон, каждое из которых улавливает определенную частоту звука.

Волокна, берущие начало в верхушке улитки передают низкочастотные волны, а волокна, связанные с основанием улитки – высокочастотные звуки.

На рисунке анатомическое строение уха

В височных долях мозга нервный сигнал распознается, перерабатывается и соотносится с иными ощущениями человека. Таким образом, определяется сам звук и его происхождение.

При заболевании кохлеарным невритом могут пострадать подкорковые центры слуха, нервные окончания, волосковые клетки. Каждый из этих дефектов вызывает существенное понижение слуха, связанное со сбоем проведения нервных импульсов.

Как правило кохлеарный неврит развивается только с одной стороны. Но в ряде случаев диагностируют двусторонний.

Причины и факторы риска возникновения неврита слухового нерва

Неврит слухового нерва может возникнуть как у взрослого, так и у ребенка. Предпосылками появления слухового неврита служат многочисленные факторы. Это могут быть:

Инфекции.
Интоксикация.
Вредности на производстве.
Старение организма, происходящее с возрастом.

Следует рассмотреть каждый фактор в отдельности.

Инфекции

Кохлеарный неврит может возникать на фоне появления инфекций. Самыми опасными из них являются:

грипп;
ОРВИ;
эпидемический паротит, так называемая, «свинка».

Токсический неврит слухового нерва

Слуховой неврит может развиться под влиянием вредных веществ, что вызывает острую либо хроническую форму заболевания в зависимости от срока их воздействия. К таким веществам относятся:

лекарства, самыми опасными из которых считаются антибиотики;
патогенные вещества, используемые на производстве;
никотин и алкоголь, употребляемые чрезмерно.

Зачастую пораженными оказывается не только слуховой нерв, в этом случае говорят о наличии полиневрита. Посмотрите на и определите нет ли у вас этого заболевания.

Мучают боли в сердце? Гипертония? вы найдете описание современных средств, готовых придти на помощь.

Травма головы

Патологию сосудов головного мозга может спровоцировать черепно — мозговая травма.Травма головы опасна для слухового нерва, при этом может случиться:

отек;
перебои в кровотоке;
точечные капиллярные кровоизлияния;
плотные артериальные излияния.

Профессиональная патогенность

Некоторые профессии, особенно связанные с производством, имеют вредности. Воздействию на слуховой нерв наиболее подвержены те люди, которые работают в условиях:

высокого шумообразования (шум станков);
возможных шумовых травм (выстрелы, удары молота);
вибрации (упругие колебания машин или частей).

Возрастные изменения в организме человека

Некоторые болезни у людей преклонного возраста повышают вероятность появления неврита кохлеарного, а именно:

артериальная гипертония;
расстройство кровотока головного мозга;
инсульт и его последствия;
старческие ухудшения.

Симптомы неврита слухового нерва

Классическими признаками кохлеарного невроза становятся следующие проявления:

Понижение слуха, которое варьируется от легчайшего до практически полной глухоты.
Постоянный звон либо шум в ушах, который отсутствует лишь при глубокой глухоте.
Позывы тошноты, частое головокружение, изредка потеря равновесия.
Слабость, бледная кожа, приступы головной боли и тошнота появляется при интоксикации организма.
Резкая боль в ушах появляется при шумовой травме.
Скачок давления, «мушки» перед глазами свидетельствуют о явных нарушениях в нервных окончаниях головного мозга.
Наличие кашля, насморка, колебания температуры, вялость и слабость являются признаками наслоения инфекций.

Методы диагностики

После установки диагноза кохлеарного неврита врач-отоларинголог обычно проводит исследования для исключения наличия других заболеваний, причиной которых становится потеря слуха.

Решающее значение имеют причины ухудшения слуха, установка степени ухудшения слуха и ее динамики .

Аудиометрия — это метод измерения и последующей оценки различных показателей слуха человека.
Тональная пороговая аудиометрия помогает определить степень тугоухости человека.
Основной способ обнаружения у малышей заболевания — это проверка слуховых вызванных потенциалов.
Для исключения аномальных нарушений слуха служит акустическая импедансометрия.
Электрокохлеография позволяет отличить невроз от болезни Меньера.
Микроотоскопия позволяет исключить болезни наружного уха и дефекты в барабанной перепонке.

Для установки точной причины заболевания чаще всего рекомендуется консультации смежных специалистов. Желательно изучение дополнительных исследований:

рентгенографии черепа;
рентгенографическое исследование позвоночника шейного отдела;
биохимические анализы крови и мочи;
исследование тиреоидных гормонов.

Стали замечать, что руки или ноги непроизвольно сами собой движутся? Это называется . Иногда это заболевание поражает всю семью.

Так же узнать является ли тремор патологией у новорожденных можно .

Формы слухового неврита

В зависимости от давности заболевания классифицируют три формы кохлеарного неврита: острую, подострую и хроническую.

Острая форма неврита длится не более месяца, подострая занимает период от одного до трех месяцев, впоследствии диагностируется уже хроническая форма болезни.

Острый

При остром неврите болезнь развивается стремительно. Уже в самом начале она активно прогрессирует. Поскольку видимых изменений не наблюдается, причиной снижения слуха иногда считают серную пробку.

Срочная госпитализация в ЛОР отделение требуется таким больным.

Хронический

Хроническое заболевание слухового нерва начинается незаметно. Заболевание может быть как прогрессирующим, так же часто сопровождается ремиссиями. В хронический слуховой неврит может перейти острый неврит, вовремя не диагностированный либо не долеченный.

Лечение

Как лечить неврит слухового нерва будет зависеть от причины появления заболевания.

Неврит слухового нерва, связанный с инфекционными заболеваниями

Терапия вирусных заболеваний предусматривает применение антивирусных препаратов, а на бактериальные инфекции воздействуют антибиотики. Подбор нужных лекарств проводится врачом после ряда анализов.

Для уменьшения влияния инфекций на орган слуха следует применять:

Витамины, в частности, аскорбиновую кислоту, которая служит сильным антиоксидантом.
Питье в достаточной мере, оно помогает вывести отравляющие вещества вместе с мочой из организма человека.
Доброкачественная пища.
Полный покой.

Кохлеарный неврит, связанный с интоксикацией

Если слуховой неврит возникает в результате воздействия на организм отравляющих веществ, то и лечение ожидается длительное.Показаны следующие процедуры:

применение антидотов, выводящих отравляющие вещества из организма пациента (активированный уголь, уротропин, барбитураты);
терапия, призванная устранить некоторые показатели отравления;
санатории, грязи, бальнеотерапия и минеральные ванны.

Слуховой неврит, связанный с травмой черепа

Лечение кохлеарного неврита, возникшего в результате травмирования черепа, должно проводиться стационарно.

Чтобы избежать возможного ухудшения здоровья пациента, отоларинголог или лечащий врач предписывает принятие следующих препаратов:

обезболивающих;
стимулирующих кровообращение в сосудах головного мозга (циннаризин, нимодипин);
снимающих отеки (оксигенотерапия, внутривенное вливание).

В последующем лечение требует регулярного приема лекарств, помогающих улучшению мозгового кровообращения (ницерголин, ксантинола никотинат).

Дополнительно показано укрепление витаминами и минералами.

Профессиональный слуховой неврит

Терапия кохлеарного неврита будет неэффективной, если работа человека будет связана с теми же вредными условиями работы . Желательна смена деятельности.

На рисунке сведения о влиянии шумов на развитие слухового неврита

Дополнительно в качестве терапии предписывают следующие мероприятия:

Прием витаминов.
Прием биологически активных препаратов.
Физиотерапия.
Магнитотерапия.
Иглорефлексотерапия.
Бальнеолечение, санаторное лечение, грязелечение.

Возрастной

Чаще всего, кохлеарный неврит в пожилом возрасте поддается лечению с большим трудом, поэтому применение лекарств при неврите проводится пожизненно. Актуальны следующие препараты:

средства для снижения давления;
понижающие уровень холестерина при атеросклерозе сосудов;
понижающие свертываемость крови при склонности к тромбообразованию.

На видео один из способов лечение слухового неврита в домашних условиях:

Народные средства

На кохлеарный неврит можно воздействовать и . Их несколько:

В посуду, емкостью 100 мл, поместить 0,5 всего объема можжевеловые ягоды. После этого залить водкой доверху. Настаивать лекарство на протяжении трех недель в темноте, взбалтывая периодически. После этого закапывать по 3 капли подогретого настоя, желательно это делать на ночь.
Мед перемешать пополам со свежим соком алоэ, после чего закапывать 3-4 капли каждый день.
Сбор из корня родиолы розовой, пиона уклоняющегося, солодки, шишек хмеля, трава синюхи и цветов бессмертника в пропорции один к одному заварить стаканом кипятка. Лекарство необходимо настаивать около 4-6 часов. Закапывать настойку следует з раза в сутки по несколько капель в каждое ухо, после чего принимать внутрь по 1/2 стакана.

Прогноз

Прогнозирование при кохлеарном неврите чаще всего зависит от формы болезни и ее стадии. Имеет значение также и время начала терапии. Прогноз будет более успешным, если болезнь диагностируется на первичной стадии.

Слух может восстановится, если причинами его потери являются инфекционное заболевание, травма либо острое отравление.

Наступление полной глухоты происходит при тяжелой форме заболевания либо полном отсутствии лечения . В таком случае могут назначить операцию с применением имплантантов.

Только при условии ранней постановки диагноза и старта лечения ожидается полное восстановление слуха.

У пожилых людей процесс ухудшения слуха удается затормозить, а вот полное излечение, чаще всего, невозможно.

Профилактика

Профилактические мероприятия для заболевания предусматривают полное избавление от факторов, приводящих к кохлеарному невриту. Необходимо:

Предупреждать заболевания, угрожающие области головы и шеи.
Не контактировать с токсинами.
Постоянно контролировать в крови уровень холестерина.
На производстве применять меры, защищающие от постоянного шума.

Таким образом, заболевание слухового нерва легко предотвратить, если использовать все методы профилактики. При малейшем подозрении на кохлеарный неврит следует незамедлительно обращаться к врачу, специализирующемуся на постановке диагнозов в данной области.

Кохлеарный неврит (нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва) – заболевание внутреннего уха, при котором поражается слуховой нерв и, как следствие, нарушается звуковосприятие.

Причины возникновения кохлеарного неврита

Причины, приводящие к развитию заболевания, очень разнообразны. Их можно объединить в следующие группы.

Во-первых, это инфекционные факторы – грипп, ОРВИ, герпетическая инфекция, бруцеллез, эпидемический паротит, менингококковый менингит, брюшной и сыпной тиф, корь, скарлатина, краснуха, сифилис и т. д.

Во-вторых, нарушение питания нервной ткани вследствие атеросклероза сосудов, гипертонической болезни, вегетососудистой дистонии, сосудистых нарушений в вертебро-базилярном бассейне при хронической ишемии головного мозга, вследствие перенесенного инсульта.

В-третьих, это различного рода травмы: черепно-мозговая, акустическая (кратковременный, но очень сильный звук – выстрел, крик, гудок) или длительное раздражение шумом, вибрационная, повреждение слухового нерва в ходе оперативного вмешательства, баротравма.

В-четвертых, вещества, обладающие токсическим действием на ухо. Это никотин, алкоголь, бензин, минеральные яды (мышьяк, свинец, ртуть, фосфор), лекарственных препараты – антибиотики (группа аминогликозидов-стрептомицин, неомицин, гентамицин, канамицин), цитостатические препараты (цисплатин, циклофосфамид), противомалярийные средства (хинин), салицилаты (салицилат натрия, салициламид и ацетилсалициловая кислота (аспирин), пара-аминосалициловая кислота), диуретики, антиаритмические средства.

Провоцирующими факторами также могут послужить сильный эмоциональный стресс, аллергические реакции, невринома слухового нерва, гипопаратиреоз, сахарный диабет, серповидноклеточная анемия, радиация, болезнь Педжета, опухоли головного мозга, возраст старше 60 лет.

И наконец, существует идиопатическая нейросенсорная тугоухость, т. е. не имеющая конкретной причины. К большому сожалению, здоровый человек таким образом может лишиться слуха.

Симптомы

Одним из проявлений нейросенсорной тугоухости является периодически возникающий либо постоянный шум в ушах.

Клиническая картина складывается из двух основных симптомов: снижениеслуха и постоянный различной высоты и интенсивности, но чаще он высокочастотный – писк, звон, свист. Может носить как односторонний, так и двусторонний характер. Выделяют следующие формы кохлеарного неврита: острая, внезапная, прогрессирующая, хроническая. Наиболее прогностически благоприятной является внезапная форма, которая развивается в течение 12 часов и, как правило, вызвана вирусной инфекцией. Среди полного здоровья происходит мгновенное снижение слуха, словно обрыв провода. Чаще носит односторонний характер.

В случае острого кохлеарного неврита клиническая картина развивается постепенно и сохраняется не более месяца. Сначала больной отмечает заложенность уха, которая то появляется, то исчезает, впоследствии . Но бывает и так, что у больного сначала возникает шум в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Острая форма может перейти в хроническую.

Прогрессирующая форма характеризуется тем, что на фоне уже имеющейся тугоухости происходит дальнейшее снижение слуха по ряду причин, что в конечном счете приводит к глухоте. И наконец, для хронической нейросенсорной тугоухости характерно длительное, на протяжении нескольких лет течение заболевания, сопровождающееся снижением слуха и шумом в ушах с периодами ремиссий.

Иногда к вышеописанным клиническим симптомам заболевания присоединяются так называемые вестибулярные расстройства – головокружение, возможно, с тошнотой и рвотой, нарушение равновесия, неустойчивость, усиливающаяся при резком повороте головы, неуверенность при ходьбе.

Двусторонняя нейросенсорная тугоухость часто приводит к снижению эмоциональности и выразительности речи, замкнутости и социальной дезадаптированности больного.

Диагностика нейросенсорной тугоухости

Диагностирует нейросенсорную тугоухость врач-оториноларинголог (ЛОР). Очень важно при этом рассказать врачу все симптомы заболевания, описать историю их возникнвения. Ведущее значение в диагностике занимают камертональное исследование и тональная пороговая аудиометрия. Камертональные пробы позволяют отличить кондуктивную (поражаются звукопередающие органы слуховой сферы: элементы среднего уха (так называемые слуховые косточки), наружное ухо или барабанная перепонка) и сенсоневральную тугоухость (поражаются звуковоспринимающие органы – волосковые клетки внутреннего уха, слуховой нерв, слуховая зона коры головного мозга). Достаточно использовать три весьма простые пробы – Федеричи, Ринне и Вебера. Тональная пороговая аудиометрия – золотой стандарт для определения порога слышимости. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500–4000 Гц) определяют :

1-я степень – повышение порогов восприятия на 20–40 дБ;
2-я степень – 41–55 дБ;
3-я степень – 56–70 дБ;
4-я степень – 71–90 дБ;
практическая глухота – 91 и более дБ.

Также при пороговой аудиометрии выявляется феномен ускоренного нарастания громкости.

Лечение нейросенсорной тугоухости

Чем быстрее начато лечение, тем больше у человека шансов победить болезнь.

Лечение нейросенсорной тугоухости должно быть незамедлительным, т. к. от этого зависит его эффективность. В первую очередь тактика лечения определяется причиной, вызвавшей заболевание. Чем позже начато лечение, тем меньше шансов на восстановление слуха. Особенно это касается больных со внезапной и острой формами кохлеарного неврита, у которых еще возможно восстановление нервной ткани. Лечение проводят в оториноларингологическом отделении.

В случае инфекционной природы заболевания проводится соответствующая антибактериальная или противовирусная терапия. При токсической форме лечение направлено на выведение токсина из организма. С этой целью используют Реополиглюкин, Гемодез, физраствор внутривенно капельно.

Если причину тугоухости установить не удается, то ее рассматривают как тугоухость сосудистого генеза (происхождения). Соответственно, используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение внутреннего уха, мозговое кровобращение и реологические свойства крови, обладающие антигипоксантным эффектом. Это такие препараты, как Винпоцетин (кавинтон), Пентоксифиллин, Церебролизин, Пирацетам (ноотропил). При наличии у больного головокружения применяют препараты бетагистина – Бетасерк и его дженерики (Вестикап, Тагиста, Вестибо).

Также пациентам с тугоухостью сосудистого генеза назначают Триметазидин (предуктал) по 20 мг 3 раза в день. Он обладает цитопротективным и антигипоксическим действием.

Довольно успешно применяют глюкокортикостероиды (гормоны) местно, что существенно снижает риск побочных эфектов и позволяет достичь высокой конценрации лекарственного вещества в полости уха. Препарат вводят непосредственно в барабанную полость.

В лечении нейросенсорной тугоухости также используют немедикаментозные методы – гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, иглорефлексотерапия, стимуляция флюктуирующими токами, плазмаферез.