Какой минимальный объем внутричерепной гематомы является смертельным. Внутричерепная гематома - симптомы и лечение, последствия. Хроническая субдуральная гематома

Ежегодно в России черепно-мозговую травму (ЧМТ) получают около 600 тыс. человек. 50 тыс. из них погибают, а еще 50 тыс. становятся инвалидами.

Частота ЧМТ у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах.

Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм.

Типичные клинические проявления черепно-мозговой травмы.

Для ЧМТ характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление (светлый промежуток ) и, спустя тот или иной срок, повторная утрата сознания . Однако такое классическое развитие изменений состояиня сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми ЭДГ измеряется несколькими часами или даже минутами.

Больные после перенесенной травмы, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями. Головная боль обычно постоянная с периодическими кризоподобными обострениями, нередко сопровождается многократной рвотой . Пострадавшие при сильной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна.

После черепно-мозговой травмы у пациентов часто встречается брадикардия (почти у 1/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту), примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с травматическими гематомами гематомами почти всегда удается выявить ту или инуюочаговую симптоматику . Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит двигательным растройствам (слабость в руке и ноге, чаще противоположных стороне гематомы). Выраженность этих растройств бывает различной - от анизорефлексии до гемиплегии (паралича).

Изредка в клиничской картине внутричерепных гематом встречаются симптомы раздражения коры мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков .

Среди краниобазальных симптомов наиболее важная роль в клинике ЧМТ придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции его на свет .

Клиническая классификация ЧМТ.

По клинической картине черепно-мозговая травма делится:

1. Очаговая
ушибы мозга (легкой, средней, тяжелой степени),
внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые),
субдуральные гигромы,
вдавленные переломы,
сдавление головы;

2. Диффузная
сотрясение мозга,
диффузное аксональное повреждение,
субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика.

В настоящее время золотым стандартом, при обследовании больных с черепно-мозговой травмой, является следующий комплекс обследований:
1. Клинический осмотр нейрохирурга.
2. Рентгенография черепа в двух (как минимум) проекциях.
3. Эхоэнцефалография.
4. КТ (компьютерная томография) головного мозга.
Вопрос о дополнительных методах обследования решается индивидуально.

Очень часто эпидуральные гематомы сопровождаются переломом костей черепа.

Виды внутричерепных гематом.

К ушибам головного мозга относят возникшиеочаговые макроструктурные повреждения его вещества в результате травмы.
По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

Эпидуральные гематомы представляют обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

Частота эпидуральных гематом среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%.

Причины возникновения эпидуральных гематом . Возникающая во время травмы временная локальная деформация черепа, часто со вдавленным переломом костей черепа и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки приводит к п оступлению из поврежденного сосуда крови, которая отслаивая ТМО, распространяется в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Субдуральные гематомы представляют собой обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие местную и общую компрессию головного мозга.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится примерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов гематом.

Посттравматические хронические субдуральные гематомы - инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Частота этих гематом колеблется от 2 до 13 случаев на 100 000 населения в год, существенно повышаясь у лиц пожилого и старческого возраста.

Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых травматических гематом отграничительной капсулой, возникающей, обычно, через 2 недели после травмы, которая определяющей все особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Объем ХСГ колеблется от 50 мл до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.

Если раньше хронические субдуральные гематомы выявлялись исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно “помолодели”, встречаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей.

Этличительный клинический признак этих гематом в том, что светлый промежуток может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного сидрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные Опухоль головного мозга , и др.
В период развернутой клинической картины хронической субдуральной гематомы часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушением памяти, ориентировки.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы,: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.

Близость расположения повреждений структур ЗЧЯ к ликворопроводящим путям обуславливает их компрессию и нарушение ликвороциркуляции гематомой малого объема. Острая окклюзионная гидроцефалия - одно из наиболее тяжелых осложнений повреждений структур ЗЧЯ - выявляется у 40%.

Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция - удаление гематомы.

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представ­ляют собой наиболее опасную группу интранаталь­ных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они воз­никают во время родов и часто сочетаются с дру-

гими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма-тичсских ВЧК у новорожденных составляет 1:10 . Используемая нами классификация ВЧК в за­висимости от локализации геморрагии и источни­ка кровотечения приведена в табл. 26-4.

Таблица 26 -4

Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения

Тип ВЧК	Расположение источника кровотечения
Поднадкостнично-эпидуральные	Дишюэтические вены в области перелома костей черепа
Эпидуральные	Эпидуральные сосуды, сосуды ТМО и диплоэ
Субдуральные	Мостовые вены, венозные синусы
Субарахноидальные	Первичные - субарахпоидальные сосуды. Вторичные - кровь из желудочков мозга
Внутрижелудочковые	Терминальный матрикс, сосудистые сплетения, внутримозговые гематомы с прорывом в желудочки мозга
Внутримозговые	Внутримозговые сосуды, сосудистные мальформации
Внутримозжечковые	Внутримозжечковые сосуды

Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субду­ральные гематомы, а также кровоизлияния в ве­щество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкото­чечные паренхиматозные геморрагии преимуще­ственно гипоксически-ишемического происхожде­ния.

При переломах черепа у новорожденных возмож­но кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъ- ные гематомы. Их клинические проявления инди­видуальны - от бессимптомного течения, до быс­трого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а так­же появлением признаков диффузного или очагово­го повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалоге-матомами имеет особое значение, так как обеспе­чивает возможность выбора индивидуальной лечеб­ной тактики. Основа диагностики - УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26-2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мо-ниторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При

клинически компенсированном состоянии ново­рожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консер­вативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, произ­водится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное умень­шение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1-2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков ком­прессии мозга и/или отсутствии тенденции к умень­шению гематомы показана ее пункция. Оптималь­ные сроки для эпидуральной пункции - 15-20 день жизни новорожденного, обычно к этому сро­ку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением кон­туров гематомы на кожу головы с выбором опти­мального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в ви­сочной точке на противоположной от гематомы стороне.

При быстром нарастании клинических прояв­лений рекомендуется срочная операция - чрезшов-ная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апо­неврозу у краев костного дефекта.

Эпидуральные гематомы (ЭДГ) - это скопление крови между костью и твердой мозговой оболоч­кой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина та­ких повреждений - чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное разви­тие симптомов («светлый промежуток» от несколь­ких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизоко-рия, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточ­няется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей фор­му двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.

Ее изображение аналогично эпидуральному ком­поненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы

Родовая травма головы

(рис. 26-2Б). По внутренней границе гематомы вы­является акустический феномен «пограничного усиления» - гиперэхогенная полоска, яркость ко­торой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гипе­рэхогенная, по мере ее разжижения она становит­ся анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ от­носятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2-3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечеб­ная тактика зависит от тяжести клинических про­явлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важ­ным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренеб­режение этим фактом может привести к фаталь­ным сердечно-сосудистым нарушениям, развива­ющимся сразу после подъема костного лоскута . Консервативная терапия включает коррекцию эк­страцеребральных нарушений, поддержание ви­тальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).

Субдуральной гематомой (СДГ) называется скоп­ление крови между твердой мозговой и арахнои-дальной оболочками головного мозга. Они чаще воз­никают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношен­ных уменьшилось. Однако в последние годы отме­чается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4-11% от всех интракраниальных ге­моррагии у новорожденных . Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается исте­чением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».

Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорож­денного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формиро­вания капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.

По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтен­ториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.

Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусто­ронняя локализация, распространение в межполу-шарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимуществен­но жидкая консистенция конвекситальных супра­тенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.

Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вы­зывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение боль­шого родничка, анемия, иногда нистагм, наруше­ние функций глазодвигательных нервов и бради-кардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.

СДГ в задней черепной ямке возникают очень ред­ко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии - состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдав­ления ствола мозга и расстройства витальных фун­кций.

Хроническая СДГ формирует капсулу и посте­пенно увеличивается, приводя к дислокации. Кро­ме этого длительное давление на мозг может при­вести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ - к постгеморрагической гидроцефалии.

Основа диагностики СДГ - УС-скрининг. Ска­нирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена преде­лами одной кости (рис. 26-2В). Анализ УС-изобра-жения позволяет уточнить локализацию оболочеч-ного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пунк­ция допустима только при стремительном разви­тии клиники и невозможности УС или КТ.

Консервативному лечению подлежат новорож­денные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необхо­димо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой пато­логии (например, ПВЛ). В этих случаях после опе­рации состояние новорожденного может даже ухуд-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

шиться в связи с дополнительной операционной травмой.

Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субду-рального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также кранио­томию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирова­ние.

Место субдуральной пункции определяется лока­лизацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя - точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и про­ходящей через середину надбровной дуги (чрезрод-ничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка - в промежутке между затылочной и теменной кос­тями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка - через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка - на 2 см выше наружного слу­хового прохода. Для чрезродничковых и чрезшов-ных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных - иглы, применяемые для введе­ния перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая из­мененная кровь, которая не сворачивается в про­бирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов воз­можно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-монито-ринге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесо­образным установку резервуара Ommaya с повтор­ными его пункциями и выведением 15-20 мл со­держимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуа­ра Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруд­нений ухода за новорожденным, риска инфициро­вания и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной опера­ции для его удаления.

Пункционную технологию целесообразно при­менять также при обширных и быстро нарастаю­щих СДГ вследствие разрыва крупных венозных

коллекторов. Попытка их одномоментного удале­ния приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведе­ние повторных субдуральных пункций с эвакуаци­ей не более 30-40 мл крови.

Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жид­кости ребенок нуждается в заместительной транс­фузии консервированной крови, плазмы и белко­вых кровезаменителей.

При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуще­ствляется линейная краниоэктомия. В случаях кон-векситальных скоплений разрез кожи производит­ся над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разре­за около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется че­рез разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резециру­ется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1 Х 2 см. После вскрытия ТМО и спон­танного истечения измененной крови, через кате­тер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти ме­роприятия оказываются неэффективными, осуще­ствляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с неболь­шой поднадкостничной резекцией чешуи затылоч­ной кости.

Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточне­ния диагноза.

При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клинико-сонографическим мониторингом.

Медикаментозная терапия, в основном, заклю­чается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).

Исход зависит от своевременности хирургичес­кого вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеб­лется от 20 до 50%, а у "/ 2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреж­дения.

Родовая травма головы

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) явля­ются наиболее типичными внутричерепными ге-моррагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вслед­ствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапеде-за, без непосредственного повреждения сосуда.

Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположен­ных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (напри­мер, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют мас­сивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутрен­ней гидроцефалией.

Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявле­ния при небольших САК (срыгивания, легкий тре­мор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появ­ление судорожных припадков на 2-3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ре­бенка вполне удовлетворительное; 3) при массив­ных САК - катастрофическое течение и опреде­ляется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синд­ромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюда­ется у У 3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2-3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3-4 день. Большие фокальные САК мо­гут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаго­выми симптомами.

В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значитель­ных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном слу­чае риск ошибочного диагноза САК очень высок,

поскольку при травмировании гипертрофирован­ного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.

Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохром-ной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реак­ция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, осо­бенно если среди них есть клетки на разных стади­ях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм 3 в ксантохромной жидкости, осо­бенно в сочетании с повышенным содержанием белка.

Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаружи­вается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2-3 день жизни.

При массивных геморрагиях кроме гемостати-ческого и посиндромного лечения важное значе­ние придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не обра­зует сгустков ошибочно. При САК имеются жид­кая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертен­зионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП - уменьшение выраженности гипертензион-ного синдрома. При этом надо учитывать, что боль­шинство эритроцитов из субарахноидального про­странства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распа­да крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вто­рая задача ЛП - выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индиви­дуальны. Они определяются динамикой ширины же­лудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получают­ся во время УС-мониторинга.

Безопасным считается выведение ЦСЖ до сни­жения давления на 1 / 3 от исходного, что составля-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ет в среднем около 5-10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.

Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в про­бирке. Это указывает на наличие внутрижел уд оч­кового кровоизлияния и требует соответствующе­го изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).

Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метабо­лических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.

Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.

Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относи­тельно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена . Обычно ВМК имеют неболь­шие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагичес­кого пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина - смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значе­ние РТГ в происхождении ВМК еще не установле­но и нередко их первопричиной являются коагу-лопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факто­ров. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозго-вой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарах-ноидальное пространство. В таких случаях невозмож­но решить, где возникло, куда и как распростра­нялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, воз­можно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.

Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным на­растанием витальных расстройств. Основные кли­нические симптомы - это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыги-

вания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источни­ком кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обшир­ных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышеч­ная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), ко­соглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.

Диагностика основана на применении УС, вы­являющей типичный синдром (рис. 26-2Г), кото­рый включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по вы­раженности соответствующий размерам очага па­тологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.

При больших гематомах показана лоскутная кра­ниотомия и удаление ВМК. Небольшие по разме­рам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консерва­тивному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизитель­но У 3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у "/, формируется выраженный неврологи­ческий дефицит.

В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимар-ном слое крыши IV-ro желудочка. Необходимо по­мнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтова­нии головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для прове­дения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смеще­нию затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлияни­ем в зону инфарктов .

Клиническая картина внутримозжечковых кро­воизлияний характеризуется возникновением ап­ноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудоч­ку. Однако, по данным УС, часто невозможно от­личить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастро-

Родовая травма головы

фическое и только срочная операция может спас­ти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разре­за кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направ­ления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесооб­разно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоя­нии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.

Одной из самых больших проблем в неонатоло-гии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа гемор­рагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам крово­течения, локализации и распространенности гемор­рагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (напри­мер, субэпендимальные кровоизлияния или гемор­рагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды распо­ложенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозна­чения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентри-кулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудоч-ковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.

Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарас­тает со снижением гестационного возраста. У доно­шенных новорожденных этот вид патологии встре­чается значительно реже (около 5%) .

В настоящее время большинство авторов счита­ет, что ПВК возникают в результате асфиксии . Вместе с тем, некоторые ведущие не­врологи по-прежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы .

Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозно­го оттока из полости черепа, переполнению и пе­рерастяжению вен. Только этого уже вполне доста-

точно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоно­шенных новорожденных являются сосуды в облас­ти терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повыша­ется в случаях дополнительных повреждений, уве­личивающих хрупкость сосудистой стенки (напри­мер, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).

В родах чаще всего возникают лишь незначитель­ные геморрагии в перивентрикулярной зоне. По­скольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной ге­матомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпен­дима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного дав­ления может привести к нарушению зыбкого рав­новесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее раз­рыву с проникновением крови в просвет желудоч­ков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно про­рыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет про­гноз. Это происходит обычно в течение 1-ой неде­ли жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневма- торакс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипер­тонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое зна­чение придается респираторному дистресс-синдро­му и осложнениям, связанным с ним. К провоци­рующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.

Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году . Однако появле­ние неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная клас­сификация , уточняющая общепринятые клас­сификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вари­антов ПВК приведены в табл. 26-5.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде

Таблица 26-5

Степень ПВК		Особенности УС-изображения
		Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), не деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния
		Гиперэхогенная зона в перивентрикулярпой области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка до 5 мм)
		Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), значительно деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка более 5 мм)
		В просвете желудочков мозга только жидкая кровь, свертков крови нет
		При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, частично заполняющий нерасширенный боковой желудочек
		При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, полностью заполняющий нерасширенный боковой желудочек (УС-фсномен слепка желудочка)
		Весь боковой желудочек заполнен сгустком крови и расширен до 20 мм
		Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и расширен до 30 мм
		Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и его ширина более 30 мм
		Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка до 20 мм)
		Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка от 20 до 30 мм)
		Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка более 30 мм)

* - с одной или с обеих сторон.

При прорыве крови из желудочков в ткань моз­га внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвос­татого ядра или в глубине затылочной доли.

Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью оп­ределяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают ника­ких резидуальных неврологических выпадений. Боль­шинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК про­являются минимальной неврологической симптома­тикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками кро­ви обычно не сопровождаются значительным невро­логическим дефицитом в отдаленном периоде.

При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выяв­ляются напряженный большой родничок, сниже­ние спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.

У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге­ моррагические инфаркты - это обширные, обычно

односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.

Важнейшее значение в течении ПВК и их исхо­дах имеет гидроцефальный синдром. Основная при­чина его развития - это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками кро­ви путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочко­вых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро­ цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрику-лярного дренирования, установки подкожных ре­зервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арах­ноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обыч-

Родовая травма головы

но сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появить­ся уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гид­роцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что при­водит к значительному полиморфизму клиничес­кой симптоматики.

Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить нали­чие, расположение и размеры сгустков крови, сте­пень заполнения кровью желудочковой системы

головного мозга, выраженность вентрикуломсга-лии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а так­же наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состоя­ние аппарата ликворной резорбции (рис. 26-2Д).

Существуют самые разные способы оценки вен-трикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заклю­чается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелу­дочковых отверстий (рис. 26-ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхне-латеральным (4) краями бокового желудочка.

Рис. 26-3. УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F 3 (5S) и F 3 (5L) соответственно.

1 - боковой желудочек; 2 - третий желудочек; 3 - верхнемедиальный край бокового желудочка; 4 - верхнелатеральный край бокового желудочка; 5 - субарахноидальные пространства; 6 - межполушарная шель.

Полученная величина индекса М. Levene сопостав­ляется с данными специального графика, отражаю­щего зависимость между гестационным возрастом новорожденного и должной величиной индекса. Мы с этой целью применяем гестационный вентрику-лярный коэффициент (к), равный 0,37- Расчет долж­ной ширины бокового желудочка (ШБЖ) в зависи­мости от гестационого возраста (ГВ) производится по формуле: ШБЖ=ГВхк. У доношенных новорож­денных ШБЖ достигает 15 мм и остается такой на протяжении всей жизни.

Мы различаем три степени вентрикуломегалии у новорожденных: I степень - ширина тела боко­вого желудочка увеличивается от гестационной нормы до 20 мм, II степень - от 21 до 30 мм и III степень - более 30 мм.

При УС-мониторинге оцениваются выражен­ность и тип течения гидроцефального синдрома, а также динамика рассасывания сгустков крови, отека мозга и дислокационного синдрома. Сверток кро­ви имеет гиперэхогенную структуру с постепен­ным снижением плотности по мере его эволюции.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Время резорбции внутрижелудочкового сгустка кро­ви чрезвычайно вариабельно (обычно 5-6 недель) и уже через 2 месяца формируются ранние рсзиду-альные изменения в виде кист, атрофии и пр.

Классическое проявление ПВК с прогрессиру­ющим гидроцефальным синдромом включают ти­пичную триаду признаков: а) характерная клини­ка (быстро нарастающая макрокрания, апноэ, угнетение сознания, рвоты); б) вентрикуломега-лия; в) повышение ВЧД выше 140 мм вод. ст. У некоторых младенцев возможно развитие вент-рикуломсгалии без увеличения окружности голо­вы и при значительно более низком ВЧД.

Одним из самых частых и грозных осложнений тяжелых форм ПВК является трансформация гидро-цефального синдрома в постгеморрагическую гидро­цефалию (ПГГ). Последняя является самостоятельной и чрезвычайно важной проблемой неонатологии. ПГГ - это новое патологическое состояние, раз­вивающееся по своим законам и сопровождающе­еся комбинацией вентрикуломегалии и повышения внутричерепного давления. О формировании ПГГ можно говорить только после санации ЦСЖ и пол­ного рассасывания внутрижелудочковых тромбов. До санации ЦСЖ речь идет о гидроцсфальном синд­роме у новорожденных с ПВК. Причина ПГГ - вторичный облитерирующий арахноидит в облас­ти базальных цистерн или арахноидальных ворсин, а также нарушение оттока ЦСЖ по водопроводу мозга, вследствие его вторичной деформации. При ПГГ наиболее типичным является преимуществен­ное расширение обоих боковых желудочков в вер­хних отделах треугольника и заднего рога. После обширных геморрагии может расширяться и весь боковой желудочек. Значительное увеличение раз­меров IV-ro желудочка при ПГГ, очевидно, следует рассматривать как следствие формирования множе­ственных уровней окклюзии (синдром «изолирован­ного IV-ro желудочка») или блокады путей оттока ликвора на уровне базальных цистерн. Чем тяжелее ПВК, тем чаще и более выраженной бывает ПГГ.

Лечебная тактика при ПВК основывается на нескольких основных фактах: а) легкие формы ПВК практически не изменяют качества жизни ребенка в будущем; б) большинство тяжелых ПВК являет­ся осложнением исходно легких вариантов гемор­рагии; в) очень часто результатом тяжелых форм ПВК (Ш и IV степени) является либо смерть, либо грубый неврологический дефицит.

Поэтому, «золотым правилом» неонатологии дол­жен быть принцип «самое лучшее лечение ПВК - это профилактика перерастания легких форм в их тяжелые формы». Основа лечебной тактики при

легких формах ПВК это охранительный режим с исключением возможности возникновения пере­численных выше провоцирующих факторов. Каза­лось бы, что может быть проще этого. Однако для реализации такой превентивной тактики необхо­димо сразу после рождения выделить новорожден­ных с легкими вариантами ПВК и перевести их на охранительный режим. Это возможно только при УС-скрининге у всех недоношенных и доношен­ных новорожденных с подозрением на наличие синдрома сдавления головы плода в родах. Обеспе­чение такого скрининга является важнейшей госу­дарственной задачей. Сэкономив минимум средств на 5-ти минутном УС-скрининге, придется запла­тить очень дорого за реанимацию, выхаживание и реабилитацию младенца, а также пожизненное со­держание тяжелого инвалида.

При тяжелых формах ПВК проводится обще­принятое в неонатологии консервативное симпто­матическое лечение. Особого внимания требуют новорожденные, у которых ПВК осложняется гидро-цефальным синдромом. Таким больным необходимо проводить УС-мониторинг с повторными исследова­ниями 1 раз в неделю. При выявлении тенденции к увеличению желудочков, УС проводится чаще, при необходимости - ежедневно. Начальными призна­ками вентрикуломегалии считается отклонение размеров желудочков на 4 мм от гестационной нор­мы (критерий Kiser & Whitelau, 1985), что требует изменения лечебно-диагностической тактики. Ее особенности зависят от уровня окклюзии путей лик-ворооттока.

При клинических и УС-признаках синдрома смешанной или наружной гидроцефалии с началь­ными признаками прогрессирующей вентрикуло­мегалии показана люмбальная пункция с измере­нием давления ЦСЖ. Если подтверждается факт отсутствия окклюзии на уровне желудочков мозга или базальных цистерн (из люмбальной иглы вы­текает более 5 мл ЦСЖ и желудочки при этом уменьшаются в размерах), а давление ниже 150 мм вод. ст., вентрикуломсгалия трактуется, как атро-фическая и пункции больше не производятся, даже если желудочки продолжают расширяться.

Если люмбальное давление оказывается выше 150 мм вод. ст., назначается дегидратационная те­рапия. При продолжении нарастания вентрикуло­мегалии на фоне адекватной дегидратационной терапии или значительных побочных ее эффектах, переходят к повторным люмбальным пункциям до санации ЦСЖ. При этом измеряется ликворное давление и выводится до 10 мл ЦСЖ. Иногда ЛП приходится проводить сначала по 1-3 раз в день,

Родовая травма головы

затем через день и реже. Серийные ЛП предотвра­щают нарастание вентрикуломегалии с дополни­тельными ишсмичсскими повреждениями мозга. Т.е. позволяют максимально сохранить кору мозга до рассасывания свертков крови. Индивидуальный ритм повторных люмбальных пункций и оптималь­ный объем выводимой ЦСЖ определяются конк­ретными данными, получаемыми при УС-мони-торинге с ежедневными контрольными УС. При этом учитываются также динамика люмбального давления и клинические данные. При повторных массивных выведениях ЦСЖ возможны электро­литные нарушения. После санации ЦСЖ прекра­щаются люмбальные пункции, а УС-мониторинг и медикаментозная терапия продолжаются. Нарас­тание вентрикуломегалии является показанием к контрольной ЛП и если выявляется высокое ликвор-ное давление (выше 150 мм вод. ст.) констатируется факт развития прогрессирующей медикаментозно ре­зистентной постгеморрагической гидроцефалии и ребенку необходимо провести ликворошунтирую-щую операцию. Наилучшие результаты получены при проведении шунтирования до 30 дневного воз­раста ребенка.

Однако создается впечатление, что в подавляю­щем большинстве случаев формируются защитные механизмы, приводящие к спонтанной стабилиза­ции внутричерепного состояния у новорожденных с синдромами наружной и смешанной гидроцефа­лии. По мнению Е. Grant с соавт. , необходи­мость шунтирования у новорожденных при ПГГ возникает менее чем в 5% случаев.

При выявлении УС-признаков синдрома внут­ренней гидроцефалии лечение начинается также с применения медикаментозного лечения. Однако при наличии полной блокады путей оттока ЦСЖ кон-

сервативная терапия обычно безуспешна и отме­чается быстрое нарастание вентрикуломегалии. В этих случаях необходимо применять мероприятия временного дренирования ЦСЖ, к которым отно­сятся вентрикулярные пункции (ВП), имплантация системы для длительного наружного дренирования желудочков головного мозга, а также импланта­ция вентрикулярных катетеров с резервуаром Ommaya. При повторных ВП выводится около 10- 15 мл окрашенной кровью ЦСЖ. Иногда сначала приходится пунктировать 2-3 раза в день, затем через день. Если желудочки разобщены, пунктиру­ют попеременно правый и левый боковые желу­дочки. Ритм повторных пункций и количество вы­водимой ЦСЖ определяются на основании данных ежедневных УС. Однако при многократных ВП раз­вивается постпункционная порэнцефалия, по­этому при значительных ПВК предпочтение отда­ется непункционным методикам.

Хирургическая техника имплантации и особен­ности обслуживания системы длительного наруж­ного вентрикулярного дренирования или резервуа­ров Ommaya аналогичны таковым при субдуральных гематомах. Длительность их использования опреде­ляются составом ЦСЖ и размерами желудочков мозга. После санации ЦСЖ удаляют имплантиро­ванные системы и, в случае нарастания гидроце­фалии, осуществляется вентрикулоперитонеальное шунтирование. Необходимо использовать низкопро­фильные клапанные системы с низким или сред­ним открывающим давлением (в зависимости от данных контрольного измерения давления ЦСЖ).

Алгоритм применения основных диагностичес­ких и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК представлен на рис. 26-4.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Продолжительность консервативного лечения может достигать 6 мес, а при использовании пун-кционных технологий до 6 недель . Критерии успешности лечения ПГГ включают прекращение роста или уменьшение окружности головы и раз­меров желудочков (при наружной гидроцефалии и ширины субарахноидальных пространств), а так­же обратное развитие неврологических расстройств.

У многих детей в резидуальном периоде ПВК обнаруживается значительная асимметрия боковых желудочков, что может быть проявлением цереб­ральной атрофии. На фоне постгеморрагической гидроцефалии УС-признаки атрофии могут быть замаскированными и проявляться впервые лишь после шунтирующей операции.

Доказано, что ПВК I и II степеней относятся к благоприятно протекающим вариантам и очень редко в отдаленном периоде формируют невроло­гические или ликвородинамические расстройства. Более тяжелые формы ПВК дают неблагоприят­ные исходы в 60-90% случаев. Нередко вентрику-ломегалия, сформировавшаяся в остром периоде ВЖК, становится необратимой.

Внутричерепная гематома представляет собой кровяное скопление, локализующееся в черепной полости. Оно сдавливает головной мозг. А еще образование уменьшает количество свободного пространства в черепной коробке. Причин возникновения такой патологии достаточно много. Данное состояние является опасным для здоровья, а иногда и для жизни.

Особенностью недуга патологии является то, что все симптомы проявляются не сразу после образования. Самым главным осложнением болезни считается отек головного мозга, появляющийся в результате сильного давления гематомы.

Внутричерепные гематомы можно классифицироваться таким образом:

1. Острые. Для них характерно достаточно быстрое по времени проявление (в течение 36 часов после образования).
2. Подострые. Первые симптомы такого поражения можно заметить на протяжении трех недель.
3. Хронические. Признаки в этом случае проявляются через 21 день после появления гематомы.

В зависимости от того, сколько крови скопилось, образование бывать малым, средним и большим.

Кроме этого, можно разделить гематомы по месту расположения:

1. Эпидуральные. Они находятся над твердой оболочкой головного мозга. Причиной кровоизлияния является разрыв артерии. Появляются такие повреждения, как следствие перелома черепа. Нужно сказать о высокой вероятности смертельного исхода для больного, если терапия была начата не своевременно. Даже небольшая по площади гематома опасна, поэтому медлить с обращением к врачу нельзя.
2. Субдуральные. В этом случае характерно размещение образования между твердой оболочкой и веществом мозга.
3. Внутрижелудочковые и внутримозговые. Скопление крови находится непосредственно в веществе мозга (в белом). Передача нервных импульсов при этом сильно нарушается.
4. Внутричерепные, затрагивающие ствол головного мозга.
5. Диападезные. Они появляются в результате геморрагического пропитывания. Характерной особенностью является то, что сосуд остается целым.

Какой бы вид внутричерепной гематомы ни развился, все они являются опасными для здоровья и требуют срочного лечения.

Какие причины возникновения патологии существуют

Внутричерепная гематома провоцируется такими факторами:

• инсультом (гемморагическим), возникающим в результате чрезмерного повышения артериального давления;
• разрывом аневризмы;
• опухолью головного мозга;
• атеросклеротическим поражением сосудов, приводящим к их истончению;
• черепно-мозговой травмой, сопровождающейся разрывом артерий.

Лечение патологии нужно начинать незамедлительно, поэтому диагностика должна быть быстрой и качественной. Для пожилого человека даже небольшая по сложности травма может оказаться губительной и привести к серьезному нарушению мозгового кровообращения. Внутричерепная гематома не редкость. Дело в том, что процесс старения приводит к истончению стенок кровеносных сосудов, потере их эластичности, увеличению ломкости.

Как проявляется патология

Внутричерепная и внутримозговая гематома проявляются в зависимости от места их локализации, размера и типа. Признаки не наблюдаются сразу же после получения повреждения. Присутствует светлый промежуток. Каждый тип гематомы имеет свои симптомы:

1. Эпидуральная. При ней наблюдается сильная головная боль, спутанность сознания, сонливость. В особо сложных случаях пациент может впадать в кому. Если объем гематомы превышает 150 мл, то больной умирает. С той стороны, где локализуется поражение мозга, наблюдается сильное расширение зрачка. В дальнейшем у пациента отмечается появление онемение участков кожи и частей тела, развивается эпилепсия.
2. Субдуральная. Появляется постепенно усиливающаяся головная боль. Далее, отмечается тошнота, рвота, судорожные припадки. У детей наблюдается увеличение размеров головы. Если размер повреждения небольшой, то скопление крови может рассасываться само.
3. Внутримозговая гематома характеризуется головной болью, локализующейся с одной стороны и постепенно усиливающейся. Больной теряет сознание, у него развивается рвота (многократная), судороги. Дыхание становится хриплым. Если поражен ствол головного мозга, то избежать летального исхода не удается.
4. Если внутримозговая гематома появилась вследствие разрыва аневризмы, у пациента появляется ощущение удара в голову, сопровождающегося сонливостью, заторможенностью движений, судорогами, а также сильной головной болью.

Запомнить нужно одно: при наличии внутричерепной гематомы симптомы сразу не появятся. Это не значит, что повреждение так просто прошло. После любой травмы головы или ухудшения самочувствия желательно сразу же обратиться к врачу.

Как определяется патология

Внутричерепные или внутримозговые гематомы не проявляются внешне на голове. То есть у больного может не быть даже кровоподтека. Однако диагностировать заболевание нужно как можно быстрее. Для этого используются такие методики:

1. Опрос больного (при возможности) для выяснения симптоматики патологического состояния.
2. КТ или МРТ. Эти инструментальные исследования помогут увидеть, в каком состоянии находятся ткани головного мозга, насколько большой является гематома, какие структуры она затрагивает. Томография – это основной метод диагностики, позволяющий получить максимально полную и точную информацию.

Только после диагностики можно производить хирургическое вмешательство и применять медикаментозное лечение.

Особенности лечения заболевания

Представленное поражение представляет огромную опасность для жизни пациента, поэтому его лечение следует начинать как можно раньше. Внутричерепная, а иногда и внутримозговая гематома, удаляется посредством хирургического вмешательства, что тоже несет определенную опасность. Вид операции во многом зависит от типа, размера и расположения скопления крови.

После осуществления вмешательства больному назначается курс медикаментозного лечения. Он должен принимать противосудорожные лекарства, а также препараты для контроля посттравматических судорог. Такие проявления у некоторых пациентом наблюдаются даже через год после получения травмы.

Некоторое время после проблемы и проведения операции у больного может отмечаться нарушение концентрации внимания, частичная потеря памяти. Иногда она восстанавливается полностью, хотя бывают случаи, когда некоторые фрагменты из жизни для больного так и остаются неизвестными.

Внутримозговая гематома предусматривает продолжительный период восстановления. Взрослым пациентам для реабилитации потребуется как минимум полгода. Если такая патология была диагностирована у детей, то они способны восстановиться немного быстрее.

Ежели размеры гематомы небольшие, то она способна рассосаться самостоятельно. Естественно, пациент в этот период должен строго соблюдать постельный режим и выполнять предписания доктора. Время лечения составляет 3–4 недели. Лучше, если пациент будет находиться в стационаре под контролем врачей.

После того как внутримозговые гематомы полностью вылечиваются, у человека могут продолжать появляться определенные признаки травмы.

Последствия гематомы

Представленное поражение головного мозга не исчезает бесследно. После него практически всегда остаются определенные последствия:

1. У больного часто остаются головные боли, усиливающиеся при физической или психологической нагрузке.
2. Нередким последствием является головокружение.
3. Человека преследует частая общая слабость в теле.
4. Расстройства памяти могут сопровождать пострадавшего всю оставшуюся жизнь. При этом амнезия может быть частичной или полной.
5. Внутримозговые гематомы часто провоцируют посттравматическую эпилепсию, которая требует постоянного лечения. Такая патология характерна для тех случаев, в которых была повреждена мозговая ткань.
6. У пострадавшего впоследствии может отмечаться снижение интеллекта. Причем развивается оно по-разному: быстро или медленно. Чаще всего это расстройство стабильно прогрессирует, и к нему впоследствии присоединяются другие нарушения функциональности организма.

Так, можно понять, что внутримозговые гематомы провоцируют серьезное нарушение деятельности всего организма. Даже при наличии небольших по площади поражений нужно обязательно пройти курс лечения. Несвоевременная помощь всегда чревата осложнениями.

Любые нарушения в деятельности головного мозга – это серьезный симптом, которые требует к себе пристального внимания и адекватной коррекции. И особенно серьезными состояниями такого типа считают внезапные кровоизлияния. Такие нарушения становятся причиной скопления крови внутри полости черепа, в результате такого процесса головной мозг сдавливается, что сопровождается уменьшением внутричерепного пространства. Данное патологическое состояние классифицируется докторами, как внутричерепная гематома, симптомы и лечение которой мы сейчас и рассмотрим, а также обсудим на www..

Внутричерепная гематома является очень серьезной патологией, она несет серьезную угрозу здоровью и требует немедленной медицинской коррекции. Чаще всего кровотечение объясняется инсультом, травмой черепа (открытым либо закрытым переломом), кроме того оно может возникнуть как осложнение инфекционного поражения.

Симптомы внутричерепной гематомы

Проявления внутричерепной гематомы могут возникать вскоре после полученной травмы либо спустя некоторое время. Симптомы болезни определяются характером кровоизлияния и его размером.

Эпидуральная гематома дает о себе знать очень быстро, она проявляется сильными головными болями, сонливостью и спутанностью сознания. Многие пациенты с такой проблемой впадают в коматозное состояние, а значительный объем кровоизлияния приводит к летальному исходу. Еще при данном нарушении часто возникают эпилептические припадки, параличи, а также прогрессирующие парезы. У деток эпидуральная гематома не приводит к первичной потере сознания, но требует немедленного оперативного лечения.

Возникновение субдуральной гематомы дает о себе знать не сразу, а лишь спустя несколько недель. У маленьких детей такое кровоизлияние становится причиной увеличения головы в размерах. Классические проявления такого патологического состояния включают в себя головные боли, рвоту, тошноту, эпилептические припадки и даже судороги. Со стороны повреждения может появиться расширение зрачка.

Внутримозговые гематомы, возникшие по причине геморрагического инсульта, проявляются по-разному, в зависимости от очага поражения. Чаще всего они дают о себе знать головными болями (обычно с одной стороны), потерей сознания, хриплым дыханием, параличом, судорогами и рвотой. Если происходит поражение ствола мозга, терапия невозможна и пациент неизбежно умирает.

Появление внутричерепной гематомы на фоне обширной травмы обычно проявляется головной болью, потерей сознания, рвотой, тошнотой, эпилептическими припадками и судорогами. Для определения локализации данного кровоизлияния осуществляют оперативное вмешательство.

Если гематома возникла по причине разрыва аневризмы, то ее симптомом становится острое и резкое болезненное ощущение в голове, которое схоже с ударом кинжала.

О том как корректируется внутричерепная гематома, лечение какое поможет

Лечение внутричерепной гематомы в большей части случаев подразумевает проведение оперативного вмешательства. При этом вид хирургической коррекции определяется характеристиками возникшего кровоизлияния.

Хирурги могут проводить разные виды вмешательств. Некоторым пациентам осуществляют наложение фрезевого отверстия. Так если кровь локализирована и не начинает свертываться, доктор просверливает отверстие в черепе (проводит перфорацию), а далее устраняет скопившуюся жидкость с использованием отсоса.

Также может осуществляться трепанация черепа. Такое оперативное вмешательство чаще всего проводится при обширных гематомах. Трепанация части черепа осуществляется для устранения гематомы.

Определенные субдуральные гематомы не нуждаются в удалении, так как они характеризуются небольшим размером и не дают о себе знать никакими неприятными симптомами.

Для контроля отечности мозга после травматических поражений доктор может прописать прием ряда лекарственных препаратов, к примеру, кортикостероидов либо мочегонных средств.

Внутричерепная гематома - реабилитация

После оперативных вмешательств доктор может выписать пациенту противосудорожные медикаменты, призванные контролировать состояние больного и предупреждать появление посттравматических судорог. В определенных случаях судороги могут возникнуть даже спустя два месяца после полученных травм. На протяжении длительного времени больного может беспокоить амнезия, тревожность, нарушения внимания и головные боли.

Стоит отметить, что полноценное восстановление после внутричерепных гематом может продолжаться в течение длительного времени, а иногда оно бывает неполным. Взрослые обычно восстанавливаются на протяжении шести месяцев после полученной травмы. Детки же выздоравливают гораздо быстрее и более плотно, нежели взрослые.

О том чем грозит внутричерепная гематома, последствия болезни какие

Последствия гематом головного мозга могут быть самыми разными. У пациентов могут развиваться синдром хронической усталости, их беспокоят депрессивные состояния и расстройства сна. Также у них часто наблюдаются конгитивные расстройства (нарушения памяти, мышления, умственной деятельности и пр.), расстройства речи, двигательные нарушения и расстройства восприятия (невозможность воспроизводить увиденное). К возможным последствиям относят также нарушения поведения, появление посттравматических судорог, расстройств мочеиспускания, дефекации, а также глотания.

При подозрении на появление гематомы головного мозга нужно немедленно обращаться за докторской помощью.

Причиной внутричерепного кровоизлияния обычно является повреждение головы, которое часто происходит вследствие инцидентов на дороге, падений, драк, спортивных травм. Незначительная травма головы также может вызвать внутричерепное кровоизлияние, особенно у пожилых людей и тех, кто принимает антикоагулянты и антиагреганты, например, аспирин. Возможно возникновение серьезного внутричерепного кровоизлияния даже при отсутствии ран, синяков и других признаков повреждения головы.

Гематома (скопление крови) может быть субдуральной, эпидуральной и паренхиматозной.

Субдуральная гематома
Субдуральная гематома возникает при разрыве сосудов, чаще венозных, проходящих между головным мозгом и внешней мозговой оболочкой - твердой мозговой оболочкой . Излившаяся кровь формирует гематому, которая оказывает давление на близлежащие ткани мозга. Если гематома продолжает увеличиваться в размерах, симптомы внутричерепного кровоизлияния прогрессируют, что может в дальнейшем привести к смерти.

Выделяют три типа субдуральной гематомы:

• Острая. Является наиболее опасным типом. Обычно возникает при тяжелой травме головы, симптомы развиваются сразу после инцидента.
• Подострая. Для развития симптомов требуется несколько дней или недель.
• Хроническая. Возникает в результате легкой травмы головы и медленного кровоизлияния. На проявление симптомов уходит несколько недель. Многие пациенты не могут вспомнить о случае травмы.

При всех трех типах субдуральной гематомы необходима медицинская помощь при развитии симптомов, в противном случае возможно необратимое повреждение головного мозга.

Риск субдуральной гематомы повышен при следующих факторах:

• Ежедневный прием аспирина или антикоагулянтов
• Злоупотребление алкоголем
• Пожилой возраст

Эпидуральная гематома
Данный тип гематомы возникает, когда происходит разрыв кровеносного сосуда, чаще артерии, между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом. Затем между ними образуется скопление крови, которое оказывает давление на ткани головного мозга.

После такой травмы человек может оставаться в ясном уме, однако у большинства развивается спутанность сознания и вялость. Эпидуральная гематома, которая вызвана повреждением мозговой артерии, может быть смертельным состоянием при отсутствии должного лечения.

Интрапаренхиматозная гематома
Интрапаренхиматозная гематома, также называемая интрацеребральной гематомой, образуется при кровотечении из сосуда внутри тканей мозга. После травмы возможно образование нескольких тяжелых интрапаренхиматозных гематом.

Травма, которая привела к развитию интрапаренхиматозной гематомы, также может сопровождаться повреждением белого вещества мозга, то есть разрывом аксонов (отростков нервных клеток). По аксонам проходят нервные импульсы, которые несут сигналы от головного мозга к другим частям тела. По нарушении этих связей происходит серьезное повреждение мозга.