Кардиомиопатия у собак. Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна.

Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол, бисопролол), спиронолактон, пимобендан и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, амиодарон (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны. дилатационный кардиомиопатия собака сердце

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак. Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней.

Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином.

Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах. Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения. Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови. Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений.

Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта. Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект. Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должны использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ. Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у животных с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие. Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Дилатационная кардиомиопатия доберманов. (Статья предназначена для владельцев собак).
Это заболевание определяют в обособленную группу, т. к у этой породы есть свои особенности: анатомические и физиологические.

Доберманы –уникальные собаки, очень мужественные, терпеливые, очень благодарные человеку за внимание и заботу, к сожалению, очень « скрытные» — показывают клинические симптомы уже на очень поздней стадии заболевания. Они активные до последней минуты, когда становится совсем тяжело и невыносимо из-за болезни, которая называется ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.
Термин « кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых поражается сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления.

Существует генетическая предрасположенность собак породы ДОБЕРМАН к развитию ДКМП, а также это заболевание может развиваться как результат воздействия токсинов и инфекций, а также аминокислотной недостаточности (в основном доказаны патологические последствия дефицита таурина и L-карнитина).
Как проявляется патология?
Как правило, патологические изменения начинаются очень задолго до возникновения клинических признаков. Когда владельцы сообщают о кашле, одышке, увеличении формы живота, то это значит, что во всем организме уже все системы и органы вовлечены в серьезный патологический процесс!

При обследовании выявляют изменения рентгенологических границ сердца: оно имеет растянутую шаровидную форму. Как правило расширены все четрыре камеры сердца.

При посмертном вскрытии сердце оказывается расширенным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца / вес тела обычно повышено.
Какие клинические симптомы и особенности проявления этой болезни у ДОБЕРМАНОВ?
У доберманов заболевание характеризуется бессимптомным течением на протяжении длительного периода (от 2 до 4 лет) , нет клинических признаков, а при этом миокард подвергается уже значительным изменениям: истончением волокон, ухудшением сократительной способности, нарушениям ритма, расширением камер сердца.

Пораженный миокард не способен создавать давление, необходимое для поддержания минутного объема сердца.
Распространенные проявления ДКМП:

Апатия, отсутствие физ. выносливости.

Слабость.

Отсутствие аппетита.

Потеря веса

Увеличенная брюшная полость.

Кобели болеют тяжелей, чем суки. Заболевание у кобелей проявляется раньше (с 8месяцев – 2 х лет) , чем у сук (с 5-7 лет). Внезапная смерть случается у 25 % собак этой породы, преимущественно у кобелей.

Не велика и продолжительность жизни после установления диагноза: она составлеяет 4-6 месяцев при условии прохождения лечения.

Прогноз для этой болезни неблагоприятный.

Цель лечения: максимально способствовать улучшению функции сердца, затормозить процессы ремоделирования миокарда и его разрушения, устранить симптомы систолической и диастолической перегрузки сердца, максимально способствовать качеству жизни пациента.
Как диагностируется дилатационная КМП?

Рентген-диагностика выявляет увеличение и расширение границ сердца, венозный застой в легких. Все признаки, обнаруживаемые на снимке, являются не специфичнымы для ДКМП.

Электрокардиограмма – информативна, тк позволяет выявлять признаки увеличения сердца, аритмии. Из аритмий чаще встречается фибрилляция предсердий и особенно опасные для жизни — желудочковые аритмии. Доберманы – единственная порода, способная жить с желудочковыми аритмиями годами. И без каких либо клинических симптомов. Хотя это составляет огромную группу риска по угрозе внезапной остановке сердца.

Аритмия у собаки, страдающей ДКМП (доберман, кобель 2 года)

ЭКГ собаки породы доберман, страдающей ДКМП (доберман, сука, 8лет)

На ЭКГ четко прослеживается расширение интервала Р и коплекса QRS – что указывает на дилатацию левых полостей. Повышение вольтажа Р и комплекса QRS в I отведении, что указывает на дилатацию правых полостей сердца

Анализ крови может выявить наличие анемии, повышение СОЭ, а по биохимии: сниженный альбумин, подъем ферментов АСТ, АЛТ, сниженный Na и Ca, подъем КФК, ЛДГ. Специфические маркеры для сердечной недостаточности в ветеринарии пока находятся в фазе эксперимента.
Результаты ЭХОкардиограммы

Являются заключительными для установления диагноза. УЗ признаки ДКМП очень специфичны.

По результатам ЭХОкг можно установить или опровергнуть диагноз.

В ходе обследования выявляют

Дилатацию камер сердца при неудовлетворительной сокращаемости желудочков и истончении межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

У доберманов существуют свои нормы эхографических показателей — собаки этой породы имеют самый низкий нормальный уровень фракции укорочения левого желудочка (показатель сократимости миокарда) . Он не должен быть ниже 13 % , в то время как у других пород при такой сократимости наступит обморок или остановка сердца.

Истончение стенок миокарда и расширение полостей сердца.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок

ЭХО кг собаки, страдающей дилатационной КМП – выраженное истончение межжелудочковой и пежпредсердной перегородки с дилатацией всех четырех камер сердца.

На поздних стадиях развития болезни можно обнаружить на УЗИ свободную жидкость в плевральной и брюшной полости.

Легкие, плевральный выпот, вид через сердце.

Расширены внутрипеченочные вены

Перечень других показателей включает увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка, пониженное утолщение стенок в фазе систолы и повышенное отделение Е перегородки.

Подробности эхокардиографии оставим на участь специалистов-диагностов.
Как дилатационная КМП доберманов выявляется клинически?

При клиническом осмотре врач выявит симптомы острой или хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность проявляется в виде отека легкого.

Острый отек легкго –опасное для жизни состояние, проявляющееся в виде острого нарушения дыхания: одышки с хрипами, резкой слабости, побледнении или посинении языка. Лечащий Вашу собаку врач-кардиолог должен разъяснить, как действовать в таких случаях, если подобная ситуация случилась в домашних условиях или в дороге.
Хроническая сердечная недостаточность имеет несколько стадий развития. Как правило на приеме врач выясняет о клинических кризнаках заболевания по следующим критериям:

Жалобы владельцев на обмороки и слабость, непереносимость физической нагрузки.

Нарушение дыхания в ходе нагрузок, затем и в покое.

Повышение жажды. (Также является признаком других заболеваний)

Увеличенный живот и набухание периферических вен (на задних и передних конечностях).

Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости (последняя стадия хронической сердечной недостаточности).

Каковы подходы к лечению?

Специальная диета. (с высоким содержанием аминокислот, жиром и с малым количеством углеводов).

Специальный образ жизни (отсутствие нагрузок или небольшие нагрузки).

Индивидуально подобранные препараты в зависимости от стадии заболевания. .

Плановые осмотры и обследования у кардиолога.

Каковы долгосрочные цели?

— лечение основных этиологических причин

— профилактика артериальной тромбоэмболии

— замедление дисфункции миокарда.
В чем заключается профилактика?
1. Ранняя диагностика кардиомиопатии:

Первые признаки ДКМП у доберманов проявляются с 5 месячного возраста, обнаруживаются в ходе эхографического обследования.

2. Защита породы от генетического наследования болезни (правильное разведение).

Кардиомиопатия у собак лечение

Болезни собак. Как лечить собаку → Кардиомиопатия дилатационная у собак

Кардиомиопатия дилатационная — идиопатическое невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией и расширением всех камер сердца, а также сопровождающееся сердечной недостаточностью. Болеют взрослые собаки крупных пород.

Причины и развитие болезни

Причины неизвестны. Вследствие увеличения объема камер сердца и снижения его сократительной способности, нарастают явления сердечной недостаточности.

Появляются застойные отеки, в брюшной полости может накапливаться жидкость (асцит). Перегрузка сердца и ухудшение его кровоснабжения приводят к нарушению обмена веществ в миокарде, что часто проявляется нарушениями ритма.

Клинические признаки

Утомляемость, тахикардия, одышка, цианоз, иногда аритмии, асцит. Границы сердца резко расширены, печень увеличена, в легких могут прослушиваться хрипы, в сердце — систолический шум.

Патогномонический симптом — расширение границ сердца.

Применяют пожизненную терапию препаратами наперстянки: дигитоксин внутрь по 1 таблетке на 25 кг веса 2 раза в день, дигоксин внутрь в той же дозе, лантозид внутрь по 1 капле на 2 кг веса 2 раза в день. В первый день лечения дозу увеличивают в 2-3 раза. Одновременно назначают препараты калия (”аспаркам”) и мочегонные (фуросемид) средства. Показаны витамины группы В, глюкоза. В случае асцита откачивают жидкость из брюшной полости. Ограничивают до минимума физические нагрузки и потребление воды.

Подробнее

Всё о породе

Кардиомиопатия

В лечении кошек и собак доказали свою эффективность новые методы терапии с использованием дополнительной ветеринарии.

Когда-то Фидо был сгустком энергии, а сейчас он очень вял. Его глаза загораются при виде мячика, но даже короткая игра заканчивается одышкой и кашлем. Он также кашляет, когда ложится отдохнуть, или когда он взволнован. Его сердце болеет и не может выполнять все его желания. У Китти тоже больное сердце, но у нее нет таких явных признаков, как у Фидо. Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа. Иногда ее дыхание становится частым и поверхностным, и ее ноздри раздуваются при вдохе. Иногда она даже дышит ртом. Она больна и нуждается в лечении.

Китти и Фидо страдают кардиомиопатией, формой сердечного заболевания, типичного для собак и кошек. Причина его неизвестна, хотя возможна наследственная предрасположенность. В прошлом животные обычно умирали в течение 6 месяцев, после постановки диагноза. Однако, сегодня сочетание ранней, точной диагностики, аллопатичных препаратов и альтернативных методов лечения позволяет увеличить продолжительность жизни многих питомцев. А некоторым, особенно кошкам и американским кокер-спаниелям, альтернативная терапия дарит надежду на исцеление.

Подробнее

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СОБАК

Сокращения:

ЭОС – электрическая ось сердца

ЭхоКГ– эхокардиография

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДКМП – это заболевание, связанное с первичным поражением миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков. Термин ДКМП применим только к тем случаям поражения сердца, при которых значительная дилатация полостей не является следствием нарушения коронарного кровообращения, врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, системной и легочной артериальной гипертензии и заболеваний перикарда.

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород, в том числе доберманы, боксеры, молоссы, доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды, лабрадоры, немецкие овчарки. Исключение составляют кокер спаниели, единственная из распространенных пород небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу, у немецких догов. Кобели болеют в 2–3 раза чаще сук. ДКМП в большинстве случаев встречается у собак среднего пожилого возраста.

Подробнее

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак

Терапевт, врач визуальной диагностики

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилятация (от латинского dilatatio) - это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. Это наиболее характерная черта заболевания. Практически, ДКМП - это истончение стенок желудочков и предсердий по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах. В результате происходит нарушение их сократительной функции, развивается систолическая дисфункция - сердце хуже сокращается и перестает выбрасывать в сосуды нормальный объем крови.

К заболеванию ДКМП предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Очень часто ДКМП встречается у доберманов. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца (например, миокардите - воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний) или при заболеваниях других органов.

ДКМП - заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Поэтому, чем раньше поставить диагноз и начать лечение, тем проще будет контролировать развитие болезни и профилактировать её осложнения, тем более долгой и полноценной жизнью проживёт ваш питомец.

Диагностика заболевания

Подробнее

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) - это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер — спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком, связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется недостаточной сократимостью сердечной мышцы и увеличением объема сердечной камеры. Болезнь часто является прогрессивной и пациенты могут иметь застойную сердечную недостаточность.

Причины кардиомиопатии

Дилатационную кардиомиопатию часто рассматривают как первичную сердечную болезнь неизвестной этиологии. Генетические факторы могут способствовать болезни, поскольку дилатационная кардиомиопатия распространена наиболее часто у некоторых пород и породных линий собак. Наиболее часто вовлекаемые породы для данного вида кардиомиопатии – это доберман пинчер, боксер, американский кокер-спаниель, датский дог, ньюфаундленд, голден ретривер, волкодав, немецкая овчарка и другие крупные и гигантские породы. Потенциальными причинами вторичной дилатационной кардиомиопатии являются токсины (доксорубицин, этанол), недостатки в питании, миокардит или тяжелая системная воспалительная болезнь (гранулематоз, неоплазия, сепсис) и возможно эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет).

За исключением токсической кардиомиопатии, многие вторичные причины дилатационной кардиомиопатии не сопровождаются клинической застойной сердечной недостаточностю.

Течение кардиомиопатии

Недостаточность миокардиальной сократимости (систолическая дисфункция) является функциональным дефектом в данной болезни. Увеличение сердечной камеры или дилатация проявляется вторично к поврежденной насосной функции и выбросу крови. Прогрессивное увеличение сердечной камеры и мышечная дисфункция часто приводят к недостаточности атриовентрикулярного клапана, что может ускорить дальнейшее расширение сердечной камеры. Увеличенная диастолическая ригидность поврежденной мышцы также вносит вклад в увеличение конечного диастолического давления. Увеличение наполняющего давления и венозный застой непреклонно ведут к застойной сердечной недостаточности.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Летаргия, слабость и непереносимость физической нагрузки (признаки раннего плохого сердечного выброса) наиболее первыми проявляются в болезненном состоянии. Однако, эти признаки можно пропустить у малоподвижных и старых пациентов. Тахипноэ, диспноэ и кашель (при левосторонней застойной сердечной недостаточности), или растяжение брюшной полости или асцит (при правосторонней сердечной недостаточности) типично представляемые осложнения. Некоторые собаки представляются в признаками повторяющихся эпизодов коллапса или обморока из-за вентрикулярной аритмии) особенно боксеры. Результаты физикальной экспертизы зависят от степени сердечной недостаточности. Тахикардия, бледность слизистых оболочек и замедление времени наполнения капилляров (ВНК) (периферическая вазоконстрикция) являются результатом увеличенного симпатического тонуса наблюдаемого при сердечной недостаточности. Растяжение яремных вен и их пульсация увеличенное наполняющее давление правой половины сердца. Периферический пульс может быть слабым, вариабельным по силе или демонстрировать дефицит при наличии аритмии. Сердечный ритм также может быть нерегулярным при наличии вентрикулярной аритмии или предсердной фибрилляции. Сердечные тоны могут быть приглушены из-за плеврального выпота. Мягкие митральные или трикуспидальные шумы иногда отмечаются, но не являются регулярной находкой. S3 ритм галопа (вибрация от быстрого наполнения расширенного желудочка) является классическим для дилатационной кардиомиопатии, но опять же может носить непостоянный характер.

При левосторонней застойной сердечной недостаточности могут быть слышны легочные потрескивания, крепитация, или иногда легочные звуки кажутся особенно жесткими и громкими, или более тихими чем в норме. Не все собаки с дилатационной кардиомиопатией демонстрируют клинические признаки. Правильная и не инвазивная эхокардиография всегда увеличивает число случаев диагностики скрытой и асимптоматической кардиомиопатии.

Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию (классически), но некоторые собаки имеют только минимальное увеличение или первичное увеличение левого предсердия (особенно доберманы). Легочные интерстициальные затемнения, особенно в воротной и каудодорсальной области и растяжение легочных вен часто отмечаются при левосторонней застойной сердечной недостаточности. Плевральный выпот, увеличение каудальной полой вены, гепатоспленомегалия и асцит наиболее частое осложнение правосторонней застойно сердечной недостаточности.

Электрокардиография. Результаты могут быть вариабельны: ЭКГ может быть нормальной или показывать расширение комплекса QRS с аномальным спуском зубца R удлинение зубца Р типично указывает на увеличение левого предсердия. Часто могут быть обнаружены характерные признаки увеличения левой стороны сердца или аномалии проводимости QRS. Вентрикулярные экстрасистолы или пароксизмальная вентрикулярная тахикардия могут быть обнаружены у многих пациентов в ДКМ, но особенно явно у боксеров и доберманов. Фибрилляция предсердий также обнаруживается довольно часто, особенно у гигантских пород, таких как волкодавы.

Эхокардиография наиболее чувствительный метод диагностики, не инвазивный для оценки размеров камер сердца и систолической и диастолической функций. Расширение всех четырех камер является классическим, с предоминированием камер левой стороны. Толщина стенок желудочков является нормальной или сниженной. Иногда, присутствует минимальное расширение камер, но плохая систолическая и диастолическая функция все же отмечается.

Лечение дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности

Внимание! Данная информация несёт только справочный характер, не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация отказывается от ответственности за неудачи и негативные последствия при практическом применении указанных препаратов и дозировок. Помните, что у животного возможна индивидуальная непереносимость некоторых лекарственных препаратов. Также, существуют противопоказания к приёму препаратов для конкретного животного и другие ограничивающие обстоятельства. Применяя предлагаемую информацию, вместо помощи компетентного ветеринарного врача, вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем, самолечение и самодиагностика приносит только вред.

Лечение строго индивидуальное.

Цель лечения – уменьшение признаков застойной сердечной недостаточности, увеличение сердечного выброса и контроль аритмии. Наиболее часто используется поддержка дигоксином как позитивным ионотропом, однако, в критической ситуации, допамин или добутамин могут быть использованы в виде постоянной длительной инфузии. Дигоксин также используется для замедления интенсивности вентрикулярного ответа на фибрилляцию предсердий.

Петлевые диуретики и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента вводятся для борьбы с застоем, выпотом или отеком, и улучшения сердечного выброса. Ингибиторы АКФ могут иметь дополнительный эффект в виде замедленное ремоделирование миокарда и фиброза. Антиаритмические средства используются при средней и тяжелой степени вентрикулярной аритмии, особенно у пород, которые склонны к риску внезапной смерти (боксер или доберман). L-карнитин и таурин показали хорошие результаты для американских кокер-спаниелей и у некоторых ретриверов. Многие кокер-спаниели проявляли улучшения спустя 3-6 месяцев лечения.

Мониторинг за пациентом

Интенсивность лечения и мониторинга зависит от тяжести сердечной недостаточности и других осложнений, таких как почечная недостаточность. Параметрами для мониторинга служат почечные ферменты, электролиты, систолическое давление крови, уровень сывороточного количества дигоксина, ЭКГ и уровни антиаритмических препаратов. В начале переоценка должна осуществляться каждые 1-3 недели, после каждые 2-6 мес, в зависимости от конкретного случая.

Породные особенности

Боксеры имеют форму ДКМ, которая первично характеризуется аритмиями и внезапной смертью. Эти собаки могут не иметь клинических, рентгенографических или эхокардиографических признаков болезни сердца. Аритмии могут достигать пика при физикальном обследовании или хозяева сообщают о внезапном проявлении слабости или коллапса. Для оценки этих собак наиболее подходящим методом диагностики является Холтеровский мониторинг. Поскольку уникальность проявления дилатационной кардиомиопатии у этой породы именуется как аритмический синдром боксеров или кардиомиопатия боксеров.

Доберманы также могут иметь тяжелую вентрикулярную аритмию и подвергнуться внезапной смерти. Однако, левосторонняя ЗСН наиболее частое проявление болезни у данной породы собак. Кардиомегалия средней степени на рентгенограмме (по сравнению с другими крупными и гигантскими породами собак) присутствует наиболее часто, при этом некоторые пациенты демонстрируют только признаки увеличения левого предсердия.

Американские кокер-спаниели и некоторые ретриверы могут дать хороший ответ на лечение таурином и L-карнитином за 3-6 мес. применения

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) — это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер -спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком,связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.

Различные биохимические отклонения, дефициты питательных веществ, токсины, иммунологические механизмы и инфекционные агенты могут быть вовлечены в патогенез ДКМП в различных случаях. Нарушенный гомеостаз внутриклеточной энергии и сниженные концентрации миокардиального аденозин трифосфата были обнаружены при исследованиях биохимии миокардиоцитов у больных доберманов-пинчеров. ДКМП, по видимому, представляет собой конечную стадию различных патологических процессов или метаболических дефектов, вовлекающих миокардиоциты или межклеточный матрикс.Идиопатическая ДКМП также ассоциирована с первичными вирусными инфекциями у людей. Однако на основании анализа полимеразной цепной реакции в образцах миокардиоцитов от небольшого количества собак, пораженных ДКМП, вирусы не представляются часто ассоциированными с ДКМП у собак.

Сниженная сократимость желудочков (систолическая дисфункция) является основным функциональным дефектом у собак с ДКМП. Прогрессирующая дилятация камер сердца (ремоделирование) развивается вследствие того, что систолическая насосная функция и сердечный выброс ухудшаются и активируются компенсаторные механизмы. Плохой сердечный выброс может вызывать слабость, обмороки и в итоге кардиогенный шок. Увеличенная диастолическая жесткость также способствует развитию более высокого конечного диастолического давления, венозного застоя и застойной сердечной недостаточности. Увеличение сердца и дисфункция папиллярных мышц часто вызывают неправильное положение створок митрального и трикуспидального клапанов в систолу, вызывая клапанную недостаточность. Хотя выраженное дегенеративное поражение атриовентрикулярных клапанов не типично для собак с ДКМП, некоторые собаки имеют поражение клапанов от слабой до умеренной степени выраженности, что усиливает клапанную недостаточность.

Поскольку сердечный выброс снижается, активируются компенсаторные механизмы симпатической нервной системы, почек и гормональной системы. Эти механизмы увеличивают частоту сокращений сердца, периферическое сосудистое сопротивление и задержку жидкости. Хроническая нейрогормональная активация способствует прогрессирующему поражению миокардиоцитов. Коронарная перфузия может быть осложнена нарушением потока крови и увеличенным диастолическим давлением; ишемия миокарда еще более нарушает миокардиальную функцию и предполагает к развитию аритмий. Симптомы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и право- или левосторонней застойной сердечной недостаточностью часты у собак с ДКМП.

Фибрилляция предсердий часто развивается у собак с ДКМП. Сокращение предсердий способствует наполнению желудочков,особенно при частом сердечном ритме. Потеря нормального сокращения предсердий, вызванная фибрилляцией предсердий, снижает сердечный выброс и может вызвать острую клиническую декомпенсацию. Персистирующая тахикардия,ассоциированная с фибрилляцией, также ускоряет прогрессирование заболевания. Желудочковые тахиаритмии также встречаются часто и могут вызывать внезапную смерть. У доберманов-пинчеров серийное холтеровское мониторирование выявляло желудочковые экстрасистолы за несколько месяцев (иногда год с лишним) до выявления ранних отклонений на ЭКГ. Как только левожелудочковая функция начинает ухудшаться, частота тахиаритмий увеличивается. Вызванные волнением брадиаритмии также ассоциированы с симптомами низкого сердечного выброса у доберманов -пинчеров.

Дилятация всех камер сердца является типичной для собак с ДКМП, хотя увеличение левого предсердия и левого желудочка встречаются чаще. Толщина стенки желудочка может выглядеть уменьшенной в сравнении с размером камеры сердца. Описаны уплощенная, атрофичная папиллярная мускулатура и утолщение эндокарда. Сопутствующие дегенеративные изменения атриовентрикулярных клапанов слабо или средне выражены или отсутствуют. Гистологические находки включают разрозненные зоны миокардиального некроза, дегенерации и фиброза, особенно в левом желудочке. Суженные (истонченные) миокардиальные клетки с неровной поверхностью могут быть частой находкой. Инфильтрация воспалительными клетками, миокардиальная гипертрофия и жировая инфильтрация (главным образом у боксеров и некоторых доберманов-пинчеров) являются непостоянными находками.

Клинические находки

Заболеваемость ДКМП увеличивается с возрастом. Большинство собак с застойной сердечной недостаточностью имеют возраст от 4 до 10 лет. Самцы, по видимому, заболевают чаще чем самки. Однако у боксеров и доберманов- пинчеров не прослеживается половая предрасположенность, если учитывать скрытую форму ДКМП. Самцы доберманов-пинчеров, в общем, демонстрируют симптомы в более раннем возрасте.

ДКМП, по видимому, развивается медленно, с пролонгированной доклинической (скрытой) стадией, которая может протекать в течение нескольких лет, пока клинические симптомы не станут очевидными. Скрытая форма часто диагностируется при помощи эхокардиографии. Некоторые собаки гигантских пород со слабой или средней степенью выраженности левожелудочковой дисфункции относительно асимптоматичны, даже при наличии фибрилляции предсердий.

Клинические симптомы ДКМП могут, по видимому, быстро развиваться, особенно у малоподвижных собак, у которых ранние симптомы могут быть незамечены. Внезапная смерть до появления симптомов застойной сердечной недостаточности встречается относительно часто. Отмечаются следующие нарушения: слабость, летаргия, тахипное или диспное, непереносимость нагрузки, кашель, анорексия, увеличение живота (асцит) и синкопе. Потеря мышечной массы ( , особенно вдоль дорсальной средней линии, может быть выраженной.

Находки при физикальном обследовании варьируются в зависимости от степени декомпенсации сердца. Собаки со скрытой формой могут не иметь отклонений при физикальном обследовании. Другие имеют слабовыраженный шум митральной или трикуспидальной регургитации или аритмию. Собаки с продвинутой формой заболевания и плохим сердечным выбросом имеют увеличенный симпатический тонус и периферическую вазоконстрикцию. Следствием этого являются бледные слизистые и сниженная скорость наполнения капилляров. Пульс на бедренной артерии (и сердечный толчок) часто слабый и быстрый. Неконтролируемая фибрилляция предсердий и частые экстрасистолы желудочков вызывают нерегулярный и обычно быстрый ритм, часто с дефицитом пульса и различной силой пульса.Симптомы лево и / или правосторонней застойной сердечной недостаточности включают тахипное, усиленные дыхательные шумы, легочные хрипы, растяжение яремной вены или яремный пульс, плевральный выпот или асцит и /или гепатоспленомегалия. Сердечные тоны могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота или плохой сократимости сердца. Классической находкой является слышимый третий сердечный тон (S3 ритм галопа), хотя он может быть замаскирован нерегулярным сердечным ритмом.Часто имеются слабо или умеренно выраженные систолические шумы митральной или трикуспидальной регургитации.

Диагноз

Рентгенография

Стадия заболевания, форма грудной клетки и гидратационный статус влияют на рентгенографическую картину. Генерализованная кардиомегалия обычно очевидна, хотя увеличение левых отделов может превалировать (рис 1). У доберманов-пинчеров сердце может выглядеть незначительно увеличенным, за исключением левого предсердия. У собак других пород кардиомегалия может быть выраженной и ее можно спутать с шаровидным силуэтом сердца при большом количестве жидкости в полости перикарда. Расширенные легочные вены и усиление легочного интерстициального и альвеолярного рисунка особенно в прикорневой зоне и дорсокаудальном регионе, сопровождает левостороннюю сердечную недостаточность с отеком легких. Расположение инфильтратов при отеке легких может быть асимметричным или широкораспостраненным. Плевральный выпот, растяжение каудальной полой вены, гепатомегалия и асциты обычно сопровождают застойную правостороннюю сердечную недостаточность

Электрокардиография

Электрокардиографические находки у собак при ДКМП также различны. Обычно встречается синусовый ритм, хотя атриальная фибрилляция встречается часто, особенно у догов и других собак гигантских пород. Другие наджелудочковые тахиаритмии, пароксизмальная и постоянная желудочковая тахикардия, измененные комплексы и мультиформная желудочковая экстрасистолия являются частыми находками. QRS комплексы могут быть высокими (постоянно при дилятации левого желудочка), нормального размера или низкими по амплитуде.Заболевание миокарда часто вызывает расширенные QRS комплексы со снижающимся и смазанным ST сегментом. Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения желудочковой проводимости. P волна у собак с синусовым ритмом часто расширена и зазубрена, наводя на мысль об увеличении левого предсердия.

Холтеровское мониторирование в течение суток полезно для документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как скрининг при кардиомиопатиях у доберманов-пинчеров и боксеров. Наличие более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или триплеты указывают на появление в будущем явной ДКМП у доберманов.Тем не менее, у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых экстрасистол в сутки во время первоначального обследования, может развиваться ДКМП через несколько лет. Частота и выраженность желудочковых тахиаритмий негативно коррелирует с фракцией укорочения, постоянная желудочковая тахикардия ассоциирована с увеличенным риском внезапной смерти. Вариабельность в количестве желудочковых экстрасистол у одной и той же собаки между первичным и повторным холтеровским мониторированием может быть высокой. Если это доступно, то техника сигнал-усредненной электрокардиографии может обнаруживать присутствие поздних желудочковых потенциалов, которые могут наводить на мысль об увеличенном риске внезапной смерти у доберманов со скрытой ДКМП.

Эхокардиография

Эхокардиография используется для того чтобы оценить размеры камер сердца и миокардиальную функцию и дифференцировать перикардиальное скопление жидкости или хроническую клапанную недостаточность от ДКМП. Увеличенные камеры сердца и плохое движение стенок желудочков и межжелудочной перегородки в систолу являются характерными находками у собак при ДКМП. В тяжелых случаях выявляется только минимальное движение стенки желудочков. Обычно поражены все отделы сердца,но размеры правого предсердия и правого желудочка могут быть в норме, особенно у доберманов и боксеров. Систолический и диастолический размер левого желудочка увеличен в сравнении с нормой для породы и желудочек выглядит более сферичным. Фракция укорочения и фракция выброса снижаются (рис 2). Другими частыми находками являются увеличенная точка Е септальной сепарации и ограниченное движение корня аорты. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки от нормальной до уменьшенной. Подсчитанный индекс конечного систолического обьема обычно выше 80 ml/кв. метр у собак с явной ДКМП(меньше 30 является нормой). У собак с продвинутой формой заболевания обычно очевидна систолическая и диастолическая дисфункция.При допплеровском исследовании обычно выявляется атриовентрикулярная регургитация от слабой до средней степени выраженности (рис 3).

Эхокардиография также используется для скринингового выявления скрытой формы этого заболевания. В ранней стадии заболевания может не быть явных нарушений. И наоборот,очевидно здоровые доберманы могут иметь слегка сниженную фракцию укорочения сравнительно с нормой для других пород собак.

Следующие эхокардиографические критерии показывают высокий риск явной ДКМП в пределах от 2 до 3лет у асимптоматичных доберманов: диаметр левого желудочка в диастолу более 46 мм (у собак весом меньше или равно 42 кг) или больше 50 мм (у собак весом более 42 кг), диаметр левого желудочка в систолу больше 38 мм, или желудочковые экстрасистолы при первоначальном обследовании, фракция сократимости меньше 25%, и /или точка Е септальной сепарации больше 8 мм.

Клиникопатологические находки

Может встречаться преренальная азотемия, вызванная плохой ренальной перфузией или слегка увеличенная активность печеночных ферментов, вызванная застоем в печени. Тяжелая застойная сердечная недостаточность может быть ассоциирована с гипопротеинемией, гипонатриемией и гиперкалиемией. У некоторых собак с ДКМП встречается с ассоциированной гиперхолестеринемией. Другие имеют сниженную концентрацию гормона щитовидной железы в сыворотке без гипотиреоидизма (эутироидный патологический синдром); концентрация свободного T4 и тиреотропного гормона обычно нормальная. Увеличенное количество циркулирующих нейрогормонов (напр. альдостерон, норэпинефрин, эндотелин, натрийуретический пептид) встречается главным образом у собак с ДКМП с застойной сердечной недостаточностью.Увеличение количества натрийуретического пептида у собак со скрытой ДКМП также сообщается в нескольких исследованиях. Значительная позитивная корреляция установлена между размерами левого желудочка (как систолическим,так и диастолическим) и содержанием в крови предсердного натрийуретического пептида и эндотелина. Нейрогормональные изменения при скрытой форме ДКМП не были ассоциированы со временем появления застойной сердечной недостаточности или внезапной смертью в одном из исследований; однако у собак с явной застойной сердечной недостаточностью увеличение концентрации натрийуретического пептида и эндотелина в течение более чем месяц было обратно пропорционально ассоциировано со временем выживания. Концентрации тропонина в сыворотке повышались у некоторых собак с ДКМП также как и при других причинах повреждений миоцитов.

Лечение

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента , хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна. Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол), спиронолактон, и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны.

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак.Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней. Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином. Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах.Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения.Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови.Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений. Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта.Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект.Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должы использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления.; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ.Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП,хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у собак с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие.Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Мониторинг

Многие собаки могут поддерживаться должным образом постоянным приемом препаратов орально различное количество времени. Важно также обучение хозяев относительно цели, дозы, побочных эффектов каждого используемого препарата. Мониторирование частоты дыхания и частоты сердечных сокращений в домашних условиях помогает оценить насколько хорошо контролируется сердечная недостаточность пациента. Периодическая переоценка важна, но время ее зависит от статуса пациента. В начале необходимы визиты 1-2 раза в неделю. Собаки со стабильной сердечной недостаточностью могут обследоваться каждые 2-3 месяца. Могут оцениваться концентрации электролитов и креатинина (или мочевины) в сыворотке, ЭКГ,состояние легких, кровяное давление, концентрация дигоксина в сыворотке, вес тела и другие факторы и терапия корректируется при необходимости.

Прогноз

Прогноз для собак с ДКМП обычно от осторожного до плохого. По статистике, большинство собак не живут более 3 месяцев после начала клинического проявления застойной сердечной недостаточности, хотя приблизительно от 25% до 40% больных собак живут более 6 месяцев если начальный ответ на терапию хороший. Вероятность выживания в течение 2 лет оценивается от 7,5% до 28%. Однако появление новых препаратов может изменить эту печальную картину. Плевральный выпот и возможно асцит и отек легких идентифицируются как независимый показатель плохого прогноза.

Внезапная смерть может встречаться даже при скрытой форме, до того как сердечная недостаточность станет очевидной.Внезапная смерть встречается у приблизительно от 20% до 40% больных доберманов-пинчеров. Хотя предполагается что желудочковые тахиаритмии вызывают остановку сердца наиболее часто, у некоторых собак причиной остановки сердца могут быть брадиаритмии.

Доберманы со скрытой формой ДКМП часто испытывают ухудшение в пределах от 6 до 12 месяцев. Доберманы с явной застойной сердечной недостаточостью, выявленной при первичном обследовании, в общем не живут долго, с сообщенной медианой выживания менее чем 7 недель.

Если у собаки с застойной сердечной недостаточностью выявлена фибрилляция предсердий, то прогноз хуже. Смерть собак с наиболее выраженными симптомами наступает в возрасте от 5 до 10 лет.

В каждом случае,однако, резонно оценить ответ животного на начальное лечение, прежде чем заявлять о однозначно плохом прогнозе. Ранний диагноз может продлить жизнь; дальнейшая оценка сердца показана для собак со сниженной переносимостью физической нагрузки, слабостью или синкопе или тех собак, которые имеют аритмию, сердечный шум или ритм галопа.

Алгоритм лечения для собак с ДКМП.

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены слабо или умеренно

• ингибиторы АПФ
• фуросемид
• пимобендан (или дигоксин)
• +/- начать верошпирон
• полное ограничение физической нагрузки до снижения выраженности симптомов
• умеренное ограничение соли в рационе

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены остро и сильно

• кислородная поддержка
• фуросемид парентерально
• инотропная поддержка (напр. внутривенно добутамин и/ или амринон с минимальным введением жидкости; начните оральное введение пимобендана(дигоксина) когда это возможно)
• другие вазодилятаторы с осторожностью (напр.нитропруссид внутривенно, орально гидралазин, или амлодипин с нитроглицерином местно)
• антиаритмическая терапия при необходимости(при неконтролируемой фибрилляции предсердий инфузия катехоламинов может еще больше увеличить атриовентрикулярную проводимость и частоту сердечных сокращений; если допамин или добутамин необходимы, используйте внутривенно дилтиазем или дигоксин (орально или осторожно внутривенно)
• +/- бронходилятаторы
• +/ - буторфанол или морфин
• содержание в клетке
• минимизировать манипуляции с животным
• мониторировать частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм, артериальное давление крови, периферическую перфузию,количество мочи, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д.

Фибрилляция предсердий и дигоксин не обеспечивает нужную частоту сокращений сердца

• острое течение: добавьте внутривенно дилтиазем
• хроническое течение: добавьте орально бета-блокаторы в низкой дозе; титруйте до эффекта

Хроническое течение ДКМП

• ингибиторы АПФ
• фуросемид(самая низкая эффективная доза и частота)
• пимобендан/ дигоксин
• верошпирон
• антиаритмическая терапия при необходимости
• +/- карведилол /метопролол
• +/- другие препараты
• обучение владельца
• мониторирование в домашних условиях частоты дыхания (и сокращений сердца при возможности)
• регулярная, но легкая физическая нагрузка
• ограничение соли в рационе
• рутинная поддержка сердца (включая тестирование на сердечные гельминты и профилактику их в эндемических регионах)

Изобр 1
Рентгенологические находки при ДКМП у собак. Латеральная (А) и дорзовентральная (В) проекции, демонстрирующие генерализованную кардиомегалию у самца лабрадора-ретривера. Обратите внимание, что краниальная легочная вена слегка шире чем соответствующая артерия в (А). Латеральная © и дорсовентральная (Д) проекция грудной клетки добермана-пинчера, демонстрирующие выпячивание левого предсердия и относительно умеренное увеличение желудочков, часто выявляемое у больных собак этой породы. Кроме того, имеется слабовыраженный перибронхиальный отек легких.

Изобр 2
Слабовыраженная митральная регургитация показана относительно малой зоной турбулентного потока у пуделя с ДКМП. Обратите внимание на дилятацию левого предсердия и левого желудочка.

Правая парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. LA , левое предсердие; LV, левый желудочек.

Изобр 3
Эхокардиограмма в М-режиме у собаки с ДКМП на уровнях хорд (левая сторона рисунка) и митрального клапана (правая сторона рисунка). Обратите внимание на ослабленное движение стенки желудочка (фракция укорочения = 18%) и увеличенную точку септальной сепарации (28 мм).

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог - кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных . Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

• Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
• Дилатационная кардиомиопатия у собак.
• Рестриктивная.
• Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к , когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Читайте также: Тахикардия у собаки. Когда "пламенный мотор" на пределе

Прочие разновидности

Пожалуй, наиболее распространенным типом патологии является дилатация. Нередко она приходит на смену гипертрофии. Что это такое? Представьте себе тряпку, болтающуюся в толще воды… Аморфное, непостоянное образование, напоминающее медузу. А сейчас представьте, что подобную текстуру имеет сердечная стенка. Может ли подобная структура нормально сокращаться? Конечно же, нет. Возникают тяжелейшие состояния гипоксии, собака не может пройти даже ста метров, чтобы не начать задыхаться. Долго такие животные не живут, прогноз неблагоприятный.

Впрочем, рестриктивная кардиомиопатия также не приводит ни к чему хорошему. При этой патологии в толще сердечной ткани образуются фиброзные волокна. Если говорить упрощенно, то орган превращается по своим свойствам в этакий аналог хряща. Нетрудно понять, что сокращаться такое сердце практически не может, а животное, помимо сильнейшей гипоксии, «в нагрузку» получает еще и сильную, постоянную боль в грудной клетке.

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Кроме того, в достаточно редких случаях к развитию этой патологии приводит неправильное кормление, когда в пище не хватает основных микроэлементов и витаминов. В частности, такой исход весьма вероятен, если в корме нет селена, витамина В12 и Е. Впрочем, в реальности такое случается сравнительно редко и более характерно для тех регионов нашей страны, где аналогичные проблемы испытывает и человек.

Читайте также: Дрожжевой дерматит у собак: симптомы, диагностика, лечение

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких , и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Чем опасна эта болезнь?

К какой бы разновидности ни относилась кардиомиопатия, по какой бы причине она ни развилась, все сводится к одному: ухудшению циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения. Когда сердечная мышца работает плохо, это приводит к лево-или правосторонней застойной сердечной недостаточности. В тяжелых случаях все это чревато обмороками, апатией, иногда животные впадают в кому.

Все эти факторы постепенно исчерпывают компенсационные возможности организма. Желудочковые экстрасистолии часто приводят к внезапной смерти, особенно этой патологии предрасположен доберман. Фибрилляция же встречается у всех собак, вне зависимости от их природной принадлежности.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.