Лейкоциты. Расшифровка общего анализа крови у детей А6. Близнецовый метод исследования проводится путем

11.07.2019

Чаще всего в практической врачебной деятельности назначают общеклинический, или общий, анализ крови. Что включает в себя само это понятие?

Во-первых , определение концентрации гемоглобина.
Во-вторых , установление числа эритроцитов и лейкоцитов — соответственно красных и белых кровяных телец.
В-третьих , подсчитывается также лейкоцитарная формула, иными словами, то, сколько лейкоцитов каждого из различных видов содержит кровь.

Что касается красных кровяных телец, то их касается также такой важный показатель, как СОЭ — скорость оседания эритроцитов. Даже если вы не очень сведущи в медицинских аббревиатурах и прочих подробностях, все равно про СОЭ вы уже где-то слышали. Это действительно один из важнейших параметров исследования крови.

Кроме того, общий клинический анализ крови включает данные о количестве тромбоцитов, цветном показателе, а также некоторые данные о свертывающей системе крови.

Основными показателями общего анализа крови являются:

Количество эритроцитов;
уровень гемоглобина;
цветовой показатель;
гематокрит;
количество лейкоцитов;
лейкоцитарная формула и лейкоцитарный индекс;
уровень тромбоцитов;
СОЭ.

Определение количественного и качественного состава крови (гемограмма) проводится, как правило, по капиллярной крови, которая берется из пальца с помощью стерильных игл — скарификаторов одноразового пользования и индивидуальных стерильных пипеток. Для биохимических анализов (о них подробнее речь пойдет ниже) используется в основном венозная кровь.

Гемоглобин

Гемоглобин — это красный «дыхательный» пигмент крови. Его главная функция — транспортная, т. е. перенос кислорода от органов дыхания к тканям, а в обратном порядке — перенос углекислого газа. Гемоглобин состоит из белка (глобина) и железопорфирина (гема), из этих двух слов он и получил свое название. Это основное белковое вещество крови.

Многие заболевания крови, в том числе наследственные, связаны с нарушениями строения гемоглобина.

Нормы гемоглобина:

Для мужчин — 14,5 г %,
для женщин — 13,0 г %.

Более широко спектр норм в зависимости от пола и возраста выглядит так (г/л):

Новорожденные — 210;
грудные дети в возрасте 2-4 недель — 170,6;
дети в возрасте 1-3 месяца — 132,6;
дети 4-6 месяцев — 129,2;
дети 7-12 месяцев — 127,5;
дети от 2 лет — 116-135;
женщины—115—145;
мужчины — 132-164.

Если показатель гемоглобина больше или меньше границы нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Так, уменьшение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при анемиях различной этиологии и при кровопотере. Такое состояние называют также малокровием. Вообще, недостаток гемоглобина — это уже признак анемичного состояния. Что касается видов анемии, то существует их классификация, сформулированная А. И. Воробьевым:

Железодефицитные анемии;
острая постгеморрагическая анемия;
гемолитические анемии;
анемия, связанная с угнетением клеток пролифирации костного мозга;
мегалобластные анемии, при которых нарушен синтез ДНК и РНК;
сидероахрестические анемии, при которых нарушен обмен порфиринов.

Увеличение концентрации гемоглобина встречается при эритремии (уменьшении числа эритроцитов), эритро-цитозах (повышении числа эритроцитов), а также при сгущении крови — следствии большой потери организмом жидкости. Кроме того, показатель гемоглобина бывает увеличенным при сердечно-сосудистой декомпенсации.

Показатель цвета

Так как гемоглобин — краситель крови, то цветной показатель выражает относительное содержание гемоглобина в одном эритроците, т. е. степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме эта степень колеблется от 0,85 до 1,15.

Величина цветного показателя имеет значение при определении формы анемии. Исходя из полученной при исследовании величины, анемии подразделяют на три вида:

Гипохромные (цветной показатель составляет менее 0,85);
нормохромные (цветной показатель находится в пределах нормы, т. е. от 0,85 до 1,15);
гиперхромные (цветной показатель больше 1,15 — верхней границы нормы).

Эритроциты и СОЭ

Эритроциты — это красные кровяные тельца, или безъядерные клетки крови, содержащие гемоглобин. Они образуются в костном мозге. Общий объем эритроцитов называется гематокритной величиной. Зная эту величину, мы можем себе представить, как соотносятся в крови объемы плавмы и всех форменных элементов.

Нормальное количество эритроцитов у мужчин — 4-5 миллионов в 1 мкл крови. У женщин их несколько меньше — «всего» 3,7-4,7 миллиона.Существует еще один путь измерения количества эритроцитов, где величины — а именно их объемы — выражаются в иных единицах измерения. Так, нормы соотношения элементов крови у людей, которые считаются практически здоровыми, выглядят так.

Плазма, объем — (43,3 + 5,97) мл/кг.
Эритроциты, объем — (31,8 ± 3,5) мл/кг.

Сама же гематокритная величина выражается в процентах. У мужчин нормальный гематокрит (процентное количество эритроцитов) считается равным 40-48 %. У женщин красные кровяные тельца имеют несколько меньшую долю, или удельный вес — 36-42 %. Если количество эритроцитов больше нормы, то это обычно связано с заболеваниями, при которых у больных наблюдается повышенная концентрация гемоглобина. Подъем количества эритроцитов — характерное явление для:

Любых состояний обезвоживания: токсикозов, рвот, поносов;
полицетемии;
недостаточности функции коры надпочечников;
врожденных пороков сердца, которым сопутствуют ци-анозы.

Уменьшение числа эритроцитов характерно для организма с пониженной функцией костного мозга или его патологическими изменениями — такими, как лейкозы, миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей и др. Уровень эритроцитов в крови становится меньше и при заболеваниях, которые характеризуются усиленным распадом красных кровяных телец:

Гемолитической анемии;
дефиците в организме железа;
недостатке витамина В12;
кровотечениях.

Показатель СОЭ

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — один из самых важных и потому наиболее часто назначаемых анализов . Этот показатель выражается в миллиметрах плазмы, отслаивающейся в течение часа.

Изменение СОЭ не является специфичным для какого-либо заболевания. Однако ускорение оседания эритроцитов всегда указывает на наличие патологического процесса. Как правило, для оценки происходящих в организме процессов важна стабильность той или иной реакции. Когда развивается патологический процесс, происходит медленное ускорение СОЭ. После выздоровления так же медленно СОЭ возвращается к обычной (норме). В норме у женщин показатель СОЭ составляет от 2 до 14-15 мм/ч, у мужчин — от 1 до 10 мм/ч.

У детей его норма зависит от возраста и варьируется следующим образом:

1 мм/ч — у новорожденных;
2-6 мм/ч — у детей до 1 месяца;
4-14 мм/ч — у детей от 6 месяцев до 1 года;
4-12 мм/ч — у детей до 10 лет.

Ускорение СОЭ, как правило, является признаком одного из нижеперечисленных состояний организма:

Инфекционных заболеваний;
воспалительных процессов;
злокачественных опухолей;
болезней почек;
болезней печени;
большинства видов анемии (исключая дрепаноцитную и микросфероцитарную анемии);
анемии, связанной с нарушением белкового обмена, или парапротеинанемии: атипичных лейкозов, миело- мы, макроглобулинанемии.

Замедление СОЭ и стремление к нижней границе нормы этого показателя наблюдается при сердечнососудистых заболеваниях. Одна из причин этого — повышение уровня углекислого газа в крови больного.

Ретикулоциты

Ретикулоциты — название частиц (форменных элементов) крови , сравнительно мало известное широкой читательской аудитории. Между тем, они представляют собой молодые формы эритроцитов. Ретикулоциты содержат зернистые включения, которые ученые выявили с помощью особых методов окраски. Нормы содержания в крови ретикулоцитов очень растяжимы. Их нижняя граница составляет величину, равную 0,2-1,2 %, верхняя достигает 12 %, что является практически четвертью всех эритроцитов в мужском организме и третью — в женском.

Ретикулоцитоз — повышение в крови уровня молодых эритроцитов — у человека может наблюдаться в следующих случаях:

При анемиях;
при малярии;
в состоянии полицетемии.

Если количество ретикулоцитов упало и тем более если они исчезли совсем, это является плохим прогнозным признаком для больных анемией. Это говорит о том, что функция костного мозга по регенерации эритроцитов находится в угнетенном состоянии.

Тромбоциты

Тромбоциты — это клетки крови, содержащие ядро . Они самые маленькие по размеру: их величина составляет всего 2-3 микрона. Им принадлежит большая роль в процессе свертываемости крови. Свертываемость крови — это защитная реакция организма, необходимая для предупреждения кровопотери. Надо также отметить, что процесс свертывания крови достаточно сложен; он регулируется эндокринной и нервной системами.

Противоположное свертываемости качество крови — текучесть. В норме кровь обладает взвешенным балансом свертываемости и текучести. Это называется системой гемостаза. С одной стороны, сами стенки сосудов (эндотелий) выделяют в кровь вещества, благодаря которым кровь не может слипаться и налипать на стенки сосудов. Но, с другой стороны, как только сосуд повреждается, начинают выделяться вещества, образующие тромбы в месте повреждения.

В течение суток количество тромбоцитов в крови может меняться. У женщин оно снижается во время беременности и при менструации. После физической нагрузки тромбоцитов становится больше, чем было в состоянии покоя. Нормой содержания тромбоцитов считается 180×10е— 320×109 кл/л. Если этот показатель меньше нормы, медики говорят о так называемой тромбоцитопении — снижении уровня тромбоцитов, который указывает на наличие какой-то болезни из приведенного ниже ряда:

Гемотилическая болезнь новорожденных;
острый или (реже) хронический лейкоз;
отравление химическими веществами;
инфекционные заболевания (вторичная тромбоцитопения);
болезнь Верльгофа (первичная тромбоцитопения).

Кроме того, тромбоцитный показатель могут понижать некоторые принимаемые лекарства. Это аспирин, сульфаниламиды, анестетики и антибиотики.Повышение уровня тромбоцитов называется тромбоцитозом и обычно имеет место в послеоперационном периоде и при:

Асфиксии;
травмах;
злокачественных опухолях;
полицетемии;
первичной идиопатической тромбоцитемии.

Показатели свертывания крови

Время кровотечения определяется его длительностью из поверхностного прокола или надреза кожи. Норма: 1-4 минуты (по Дьюку). Время свертывания охватывает момент от контакта крови с чужеродной поверхностью до формирования сгустка. Норма: 6-10 минут (по Ли-Уайту).

В дальнейшем мы еще вернемся к теме свертываемости крови и поговорим о так называемых факторах свертывания — способствующих этому процессу особых веществах.

Лейкоциты

Лейкоцитами принято называть большую группу клеток, объединяемых под определением «белые кровяные тельца». Это бесцветные клетки крови. Они бывают нескольких типов: лимфоциты, моноциты, базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Все они имеют ядро и способны к активному амебоидному движению.

Роль лейкоцитов в нашем организме огромна и очень важна. Они поглощают бактерии и отмершие клетки, вырабатывают антитела. Это наши клетки-защитники. Без них был бы невозможен никакой иммунитет и, соответственно, невозможна какая бы то ни была борьба организма с болезнями.

Лейкоциты могут находиться не только в крови, но и в лимфе. Такой вид лейкоцитов называется лимфоцитами. По строению все лейкоциты делятся на зернистые и незернистые. Каждый вид лейкоцитов стоит на страже безопасности организма по-своему, т. е. выполняет свои специфические функции.

Лимфоциты вырабатывают особый вид белков — антитела, которые обезвреживают попадающие в организм чужеродные вещества и их яды. Некоторые антитела «работают» только против определенных веществ, другие являются более универсальными — они борются с возбудителями не одного, а нескольких заболеваний. Благодаря длительному сохранению антител в организме его общая сопротивляемость повышается.

Моноциты, они же фагоциты крови (от греческого «фагос» — пожирающий) поглощают возбудителей болезней, инородные частицы, а также их остатки.

Нейтрофилы — способны осуществлять фагоцитоз, как и моноциты. Но их функция очистителей организма еще более широка: нейтрофилы уничтожают вирусы, бактерии и продукты их жизнедеятельности — токсины; они проводят дезинтоксикацию организма, т. е. его обеззараживание.

Эозинофилы — участвуют в воспалительных процессах, аллергических реакциях, очищая организм от чужеродных веществ и бактерий. Эозинофилы содержат в себе антигистаминные вещества, которые проявляются при аллергии.

Базофилы — содержат гистамин и гепарин, спасают организм в случае воспалений и аллергических реакций.

Среднее количество лейкоцитов колеблется от 4 до 9 тысяч в 1 мкл крови. Количественное соотношение между отдельными формами лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме лейкоциты распределяются в следующих соотношениях:

Базофилы — 0,1 %,
эозинофилы — 0,5-5 %,
палочкоядерные нейтрофилы 1-6%,
сегментоядерные нейтрофилы 47-72 %,
лимфоциты 19-38 %,
моноциты 2-11 %.

Если в лейкоцитарной формуле возникают изменения, это говорит о патологических процессах в организме. Тем 18 не менее, необходимо помнить, что лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови — может быть не только патогенным, но и физиологическим. Лейкоциты увеличиваются численно, например, при беременности. И даже активное пищеварение способствует росту лейкоцитов. Это не выходит за пределы нормы.Физиологический лейкоцитоз возникает у здоровых людей, патологический — при болезненных состояниях.

Причины физиологического лейкоцитоза:

Прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10хЮ9-12×109кл/л);
физическая работа;
прием горячих и холодных ванн;
беременность;
роды;
предменструальный период.

Кстати, именно по причине возможного искажения картины анализа из-за физиологического лейкоцитоза кровь нужно сдавать натощак. Перед «походом в больницу» не стоит заниматься тяжелой физической работой. Для беременных, рожениц и родильниц установлены свои нормы. То же самое относится и к детям.

Патологический лейкоцитоз проявляется при:

Острых и некоторых хронических инфекциях;
воспалительных заболеваниях;
интоксикациях (нитробензол, угарный газ, пища, хинин, мышьяковистый водород);
тяжелом кислородном голодании;
аллергических реакциях;
гнойно-септических процессах;
злокачественных образованиях;
болезнях крови (лейкозах, болезнях системы кроветворения);
коматозных состояниях;
инфаркте миокарда;
эпилепсии;
беременности на сроке 5-6 месяцев.

Патологический лейкоцитоз проявляется также:

В период лактации;
после обильных кровопотерь;
при обширных ожогах;
в предменструальный период;
после тяжелых физических или психических нагрузок;
после введения камфары, инсулина, адреналина.

Обычно лейкоцитоз связан с увеличением количества нейтрофилов, реже — других видов лейкоцитов. Таким образом, наиболее часто причины патологического лейкоцитоза — это инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т. д.). В их числе могут встречаться инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток иммунной системы (инфекционный мононуклеоз и инфекционный лимфоцитов), а также различные воспалительные заболевания, вызываемые микроорганизмами (перитонит, флегмона и т. д.). Некоторые инфекционные заболевания всегда протекают с лейкопенией. Это брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой фазе. Если в острой фазе инфекционного заболевания отсутствует лейкоцитоз, это неблагоприятный признак, означающий, что организм имеет слабую реактивность (сопротивляемость).

Повышается уровень лейкоцитов у людей, страдающими воспалительными заболеваниями немикробной этиологии — такими, как, например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка. То же касается инфарктов различных органов — миокарда, легких и т. д., так как в их основе лежит асептическое (безмикробное) воспаление.

Метастазы в костный мозг могут нарушать кроветворение и вызывать лейкопению. Этому также способствует разрастание ткани организма в результате новообразования клеток, заболевания системы крови лейке-мической (более 50хЮ9-80×109 кл/л лейкоцитов) и сублейкемической (50хЮ9-80×109 кл/л лейкоцитов) форм. При лейкопенической форме и алейкемической 20 (содержание лейкоцитов в крови ниже нормы) формах лейкоцитоза не будет.

При удалении селезенки (спленэктомии) наблюдается лейкоцитоз с показателями 15хЮ9-20×109 кл/л с увеличением количества нейтрофилов до 90 %.

Но кроме лейкоцитоза может быть и его противоположность. Это лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов в крови, — которая обычно является сопутствующим признаком:

Лучевого поражения — воздействия ионизирующего излучения (рентгеновское излучение, радиация);
контакта с некоторыми химическими веществами (бензол, мышьяк, ДДТ и др.);
коллагенозов (системная красная волчанка);
приема медикаментозных препаратов (цитостатические средства, некоторые виды антибиотиков, сульфаниламиды и др.);
вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекций;
заболеваний системы крови, в частности лейкопенической и алейкемической форм лейкозов, а также других форм в случае передозировки цитостатиков;
функциональных заболеваний центральной нервной системы;
нарушений кроветворения, его недостаточности (гипоплазия костного мозга);
заболеваний селезенки, при которых происходит повышенное разрушение клеток крови в этом органе (цирроз печени, протекающий с увеличением селезенки);
лимфогранулематоза;
некоторых эндокринных заболеваний (акромегалия, болезнь и синдром Кушинга);
некоторых инфекционных заболеваний (брюшной тиф, малярия, грипп, корь, бруцеллез, вирусный гепатит, затяжной септический эндокардит);
метастазирования опухолей в костный мозг;
воспалительных заболеваний (эндометриты, гастриты, колиты, холецистоангиохолиты — из организма выводится очень много лейкоцитов, поэтому при тяжелом течении воспалительных и гнойно-септических заболеваний первоначально возникающий лейкоцитоз сменяется лейкопенией).

Часто лейкопению обнаруживают у стариков и истощенных людей, болеющих воспалительными и гнойно-септическими заболеваниями. Недостаток лейкоцитов наблюдается также при болезни Аддисона, иногда — при тиреотоксикозе.

Нарушения лейкоцитарной формулы

1. Дисбаланс в соотношении нейтрофилов. Нарушения нормального соотношения нейтрофилов бывают нескольких видов. Ядерный сдвиг нейтрофилов влево — состояние, когда в крови появляется много молодых и дегенеративных форм нейтрофилов. Это обычно характерно для:

Интоксикаций;
инфекционных заболеваний;
воспалительных процессов;
злокачественных опухолей.

При этом различают два вида такого сдвига — регенеративный и дегенеративный . Регенеративный сдвиг — это значит, что увеличивается количество палочкоядерных и юных нейтрофилов на фоне лейкоцитоза. Это говорит о повышенной деятельности костного мозга, который, как известно, является органом кроветворения. Такое состояние организма характерно для гнойно-септических и воспалительных процессов.

При дегенеративном сдвиге увеличивается количество только палочкоядерных нейтрофилов; при этом появляются дегенеративные изменения в клетках. Это говорит о том, что функция кроветворения (костного мозга) угнетена.

Если одновременно у больного наблюдается лейкоцитоз, то у него может быть

Токсическая дизентерия;
острый перитонит;
сальмонеллез;
уремическая или диабетическая кома.

Дегенеративный сдвиг нейтрофилов на фоне лейкопении говорит о развитии:

Имфопаратифозных заболеваний;
вирусных инфекций.

Существует еще одна форма ядерного сдвига влево, при которой в крови появляются незрелые формы лейкоцитов (миелоцитов, промиелоцитов или даже их предшественников — миелобластов). Все это происходит на фоне резкого лейкоцитоза. Такой сдвиг формулы крови говорит о вероятном наличии:

Туберкулеза;
злокачественных опухолей (рак желудка, толстой кишки, молочной железы);
инфекционного заболевания.

Специалистам известна формула вычисления тяжести заболевания по соотношению лейкоцитов в организме. Лейкоциты по своему строению делятся на сегментированные и несегментированные, каждый вид выполняет свои функции. Отношение вторых к первым составляет величину, называемую «индексом сдвига». Этот индекс рассчитывается по формуле:

индекс сдвига = (М + Ю + П) / С,

в которой М — количество миелоцитов, Ю — количество юных нейтрофилов, П — количество палочкоядерных нейтрофилов, С — количество сегментированных нейтрофилов.

Нормальный индекс сдвига выражается в величинах 0,05-0,08. Его изменение в ту или иную сторону указывает на степень тяжести болезни:

При индексе 1,0 и более — тяжелая степень;
в пределах 0,3-1,0 — болезнь средней степени тяжести;
при индексе 0,3 и меньше — степень заболевания легкая.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо — состояние крови, когда в ней преобладают нейтрофилы зрелых форм, содержащие вместо трех сегментов пять или шесть. В таких случаях индекс сдвига становится меньше нижней границы нормы — менее 0,04.

Ради справедливости следует сразу сказать, что ядерный сдвиг нейтрофилов вправо встречается у пятой части практически здорового населения. Однако в ряде случаев он может быть признаком аномалий, в частности ситуация требует дальнейшей проверки из-за подозрения на наличие:

Лучевой болезни;
полицетемии;
аддисонобирмеровской анемии.

Если ядерный сдвиг нейтрофилов вправо обнаруживается в период инфекционного или воспалительного заболевания, это является хорошим признаком: организм человека активно борется и велика вероятность скорого и благополучного выздоровления.

2. Другие нарушения соотношений между лейкоцитами

Эозинофилия — увеличение количества эозинофилов в составе крови. Как правило, это реакция организма на поступление чужеродного белка и гис-тамина: ведь эти клетки выполняют антигиста-минную, фагоцитарную и антитоксическую функции. Их увеличение характерно для следующих состояний:

В противоположность эозинофилии, эозинопения — уменьшение количества эозинофилов в крови, а анэози-нофилия — их полное отсутствие. Эти состояния крови характерны для таких заболеваний, как:

Брюшной тиф;
острые инфекционные заболевания (на пике обострения);
агональное состояние.

Лимфоциты

Лимфоциты — это разновидность лейкоцитов , отличающаяся своей способностью находиться в лимфе. Их основная функция — защита организма от внешних факторов, проникающих в организм в виде частиц веществ и бактерий.

В норме абсолютное содержание лимфоцитов в крови должно быть в пределах 1200-3000 кл/мкл. То есть в 1 микролитре крови в идеале должно содержаться 1200-3000 лимфоцитов.

Повышение числа лимфоцитов сверх нормы называется лимфоцитозом, снижение — лимфоцитопенией или лимфопенией.Оба эти состояния могут быть абсолютными и относительными. В первом случае результат анализа выражается в количестве клеток в единице объема. В случае относительных лимфоцитоза или лимфопении данные анализа выражаются в процентах.

Как правило, изменение числа лимфоцитов происходит за счет повышения или снижения содержания в сыворотке крови других клеток — например, нейтрофилов.

Причины абсолютного лимфоцитоза:

Хронический лимфолейкоз (пролиферативное (лат. proles потомство + ferre нести = разрастание ткани организма в результате новообразования (размножения) клеток) заболевание системы крови);

Хроническая лучевая болезнь;
бронхиальная астма;
тиреотоксикоз (повышение выработки гормонов щитовидной железы);
некоторые инфекционные заболевания (коклюш, туберкулез);
состояние после спленэктомии (после удаления селезенки);
прием наркотиков.

Причины абсолютной лимфопении:

Аномалии развития лимфоидной системы (при этом в костном мозге лимфоцитов вырабатывается недостаточно);
ионизирующее облучение (иногда);
иногда — пролиферативные заболевания системы крови (при лейкозах, миеломах, лимфосаркоме, саркоидозе, карциноме);
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
болезнь Кушинга и прием кортикостероидных препаратов;
некоторые формы туберкулеза (казеозная пневмония, милиарный туберкулез);
синдром приобретенного иммунодефицита человека.

Т-лимфоциты

Это один из видов лимфоцитов . Наиболее дешевым и в то же время достаточно точным методом определения численности Т-лимфоцитов является метод розеткообразования. Основан он на наличии сродства между рецептором CD2 Т-лимфоцитов и гликопротеинами (специфическими антигенами) мембраны эритроцита барана. При смешивании лимфоцитов (сыворотки исследуемой крови) с эритроцитами барана образуются фигуры, получившие названия розеток. Количество таких розеткообразующих клеток (Е-РОК) соответствует количеству Т-лимфоцитов, для которых характерно присутствие на поверхности CD2 антигена.

В норме относительное содержание Т-лимфоцитов — 50-90 %, абсолютное содержание — 800-2500 кл/мкл, или 0,8хЮ9-2,5×109 кл/л.

Причины повышения содержания Т-лимфоцитов:

Заболевания лимфатической системы;
реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) — разновидность аллергических реакций, осуществляемая за счет Т-клеток; примером ГЗТ служит аллергический дерматит;
выздоровление от болезни, когда больной «идет на поправку»;
туберкулез.

Причины снижения содержания Т-лимфоцитов:

Бактериальные хронические инфекции;
иммунодефициты;
опухоли;
туберкулез;
стресс;
травма;
ожоги;
кровоизлияния;
некоторые формы аллергии;
инфаркт.

Т-хелперы

Лимфоциты имеют свои разновидности — так называемые субпопуляции. Важными среди них являются так называемые Т-хелперы и Т-супрессоры. Чаще всего их определяют с помощью специальных моноклональ-ных антител.

Нормальным считается относительное содержание этих лимфоцитов в количестве 30-50 %, а абсолютное — 600-1600 кл/мкл, или 0,6хЮ9-1,6×109 кл/л.

Определять соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами можно в теофиллиновом тесте. Принцип метода заключается в том, что в присутствии вещества теофиллина Т-супрессоры теряют способность к Е-ро-зеткообразованию. Такие клетки получили название те-офиллинчувствительных (ТЧ). Так называемые теофиллинрезистентные, т. е. устойчивые к теофиллину клетки (ТР) в большинстве случаев содержат Т-хелперы.

Показатель соотношения ТР/ТЧ в норме составляет 2,5-3,5.

Причины повышения содержания Т-хелперов:

Инфекция;
аллергия;
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты, гемолитическая анемия, аутоиммунные гломерулонефриты и др.).

Причины снижения содержания Т-хелперов:

Иммунодефицитные состояния;
СПИД;
цитомегаловирусная инфекция.

Определение состояния Т-хелперов и Т-супрессоров входит в иммунологическое исследование крови.

Или белые кровяные тельца , являются ядросодержащими клетками диаметром 4-20 мкм. По месту расположения лейкоциты можно разделить на три пула: клетки, находящиеся в органах кроветворения, где происходит их образование, созревание и формируется некоторый резерв лейкоцитов; содержащиеся в крови и лимфе; лейкоциты тканей, где они выполняют свои защитные функции. В свою очередь лейкоциты крови представлены двумя пулами: циркулирующими, которые подсчитываются при проведении общего анализа крови и краевым или пристеночным пулом, к которому относят лейкоциты, ассоциированные со стенками сосудов, в особенности посткапиллярных венул.

Количество лейкоцитов

В здоровых людей в состоянии покоя содержание лейкоцитов составляет от 4 . 10 9 до 9 . 10 9 клеток/л (4000-9000 в 1 мм 3 , или мкл). Увеличение количества лейкоцитов в крови выше нормы (более 9 . 10 9 /л) называется лейкоцитозом, а уменьшение (менее 4 . 10 9 /л) — лейкопенией. Лейкоцитозы и лейкопении бывают физиологическими и патологическими.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается у здоровых людей после приема пищи, особенно, богатой белком («пищеварительный» или перераспределительный лейкоцитоз); во время выполнения и после мышечной работы («миогенный» лейкоцитоз до 20 . 10 9 клеток/л); у новорожденных (также до 20 . 10 9 лейкоцитов/л) и у детей до 5-8 лет (/9-12/ . 10 9 лейкоцитов/л); во 2 и 3 триместрах беременности (до /12-15/ .10 9 лейкоцитов/л). Патологический лейкоцитоз имеет место при острых и хронических лейкозах, многих острых инфекционных и воспалительных заболеваниях. инфаркте миокарда, обширных ожогах и других состояниях.

Физиологическая лейкопения наблюдается у жителей Заполярья и полярников, при белковом голодании и во время глубокого сна. Патологическая лейкопения характерна для некоторых бактериальных инфекций (брюшного тифа, бруцеллеза) и вирусных заболеваний (грипп, корь и др.), системной красной волчанке и других аутоиммунных заболеваниях, медикаментозных (действии цитостатиков), токсических (бензол), алиментарно-токсических (употребление в пищу перезимовавших злаков) поражениях, лучевой болезни.

Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм 3 , или (4,5-8,5) . 10 9 /л.

Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение — лейкопении. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими, а лейкопении встречаются только при патологии.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

пищевой - возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию — препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови;
миогенный — наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, гак и истинный характер, гак как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения;
эмоциональный - возникает при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей;
при беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм матери, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях.

Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям специфической и неспецифической защиты, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

Свойства лейкоцитов

Лейкоциты обладают важными физиологическими свойствами, обеспечивающими выполнение их функций: 1) распознавать сигналы других клеток крови и эндотелия их рецепторами; 2) способностью активироваться и отвечать на действие сигналов рядом реакций среди которых: остановка движения в токе крови, адгезия — прикрепление к стенке сосуда, активация амебовидной подвижности, изменение формы и перемещение через неповрежденную стенку капилляра или венулы. В тканях активированные лейкоциты перемещаются к местам повреждений и запускают в действие их защитные механизмы: фагоцитоз — поглощение и переваривание микроорганизмов и чужеродных тел, секрецию водорода пероксида, цитокинов, иммуноглобулинов, веществ, способствующих заживлению повреждения и пр.

Лимфоциты являются непосредственными участниками реакций клеточного и гуморального иммунитета.

Функции лейкоцитов

Защитная - заключается в уничтожении лейкоцитами микроорганизмов путем их фагоцитоза или действием на них другими бактерицидными лейкоцитарными факторами; противоопухолевом действии на опухолевые клетки самого организма; противогельминтном действии; антитоксической активности; участии в формировании различных форм иммунитета, а также в процессах свертывания крови и фибринолизе.

Регенеративная - высвобождение лейкоцитами факторов способствующих заживлению поврежденных тканей.

Регуляторная - образование и высвобождение цитокинов, ростовых и других факторов, регулирующих гемоцитопоэз и иммунный ответ.

Защитная функция является одной из важнейших функций, выполняемых лейкоцитами. В ее реализации каждый вид лейкоцитов играет свою уникальную роль. Нейтрофилы и моноциты являются полифункциональными клетками: основными фагоцитами бактерий, вирусов и других микроорганизмов; ими образуются или переносятся белки системы комплемента, интерфероны, лизоцим; они принимают участие в остановке кровотечения и фибринолизе.

Фагоцитоз осуществляется за несколько стадий: хемотаксиса — приближения фагоцита к объекту фагоцитоза по градиенту хемоаттрактанта; аттракции — привлечении лейкоцита к объекту, его узнавании и окружении; поглощения и уничтожения (киллинга) жизнеспособных объектов и разрушения (переваривания) фрагментов фагоцитированного объекта лизосомальными ферментами. Фагоцитоз в здоровом организме обычно является завершенным, т.е. он заканчивается полным уничтожением чужеродного объекта. В отдельных случаях имеет место незавершенный фагоцитоз, который не обеспечивает полноценной противомикробной защитной функции. Фагоцитоз является одним из компонентов неспецифической резистентности (устойчивости) организма к действию инфекционных факторов.

Базофилы продуцируют хемоаттрактанты для нейтрофилов и эозинофилов; регулируют агрегатное состояние крови, локальный кровоток (микроциркуляцию) и проницаемость капилляров (за счет выделения гепарина, гистамина, серотонина); секретируют гепарин и принимают участие в жировом обмене.

Лимфоциты обеспечивают формирование и реакции специфического клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) иммунитета, а также иммунологический надзор за клетками организма и трансплантационный иммунитет.

Лейкоцитарная формула

Между числом отдельных видов лейкоцитов, содержащихся в крови, существуют определенные соотношения, процентное выражение которых называют лейкоцитарной формулой (табл. 1).

Это означает, что если общее содержание лейкоцитов принять за 100%, то содержание в крови отдельного вида лейкоцитов составит определенный процент от их общего количества в крови. Например, в нормальных условиях содержание моноцитов равно 200-600 клеток в 1 мкл (мм 3), что составляет 2-10% от общего содержания всех лейкоцитов равного 4000-9000 клеток в 1 мкл (мм 3) крови (см. табл. 11.2). При ряде физиологических и патологических состояний нередко выявляется увеличение или уменьшение содержания какого-либо вида лейкоцитов.

Увеличение количества отдельных форм лейкоцитов обозначают как нейтрофилез, эозино- или базофилия, моноцитоз или лимфоцитоз. Уменьшение же содержания отдельных форм лейкоцитов получило соответственно название нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопении.

Характер лейкоцитарной формулы зависит от возраста человека, условий проживания и других состояний. В физиологических условиях у здорового человека абсолютные лимфоцитоз и нейтропения имеют место в детском возрасте, начиная с 5-7-х суток жизни до 5-7 лет (явление «лейкоцитарных ножниц» у детей). Лимфоцитоз и нейтропения могут развиваться у детей и взрослых, живущих в тропиках. Лимфоцитоз отмечается также у вегетарианцев (при преимущественно углеводном питании), а нейтрофилия — характерна для «пищеварительного», «миогенного» и «эмоционального» лейкоцитоза. Нейтрофилия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево отмечаются при острых воспалительных процессах (пневмония, ангина и др.), а эозинофилия — при аллергических состояниях и глистных инвазиях. У больных с хроническими заболеваниями (туберкулез, ревматизм) может развиваться лимфоцитоз. Лейкопения, нейтропения и сдвиг лейкоцитарной формулывправо с гиперсегментацией ядер нейтрофилов являются дополнительными признаками В 12 - и фолиеводефицитной анемии. Таким образом, анализ содержания отдельных форм лейкоцитов но лейкоцитарной формуле имеет важное диагностическое значение.

Таблица 1. Лейкоцитарная формула кроки взрослою здоровою человека

Пока-затели	Общее число лейкоцитов	ГРАНУЛОЦИТЫ					АГРАНУЛОЦИТЫ
		незрелые		зрелые (сегментоядерные)			лимфо-циты	моно-циты
			палочко- ядерные	нейтро-филы	эозино-филы	базо-филы


СДВИГ ВЛЕВО ←				Увеличение незрелых (молодых) форм гранулоцитов в крови указывает на стимуляцию лейкопоэза в костном мозге
СДВИГ ВПРАВО→				Увеличение зрелых форм гранулоцитов (нейтрофилов) в крови указывает на торможение лейкопоэза в костном мозге

Виды и характеристика лейкоцитов

Лейкоциты, или белые клетки крови, представляют собой образования различной формы и величины. По строению лейкоциты делятся на зернистые , или гранулоциты , и незернистые , или агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, к агранулоцитам — лимфоциты и моноциты. Свое наименование клетки зернистого ряда получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы воспринимают кислую краску (эозин), базофилы — щелочную (гематоксилин), нейтрофилы — и ту, и другую.

Характеристика отдельных видов лейкоцитов:

нейтрофилы - самая большая группа белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. В крови циркулирует не более 1% имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этим, в костном мозге имеется резерв, превосходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз. Выброс их в кровь происходит по «первому требованию» организма.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми прибывают в место повреждения тканей, т.е. являются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии, проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов. Скорость их движения достигает 40 мкм в минуту, что в 3-4 раза превышает диаметр клетки. Выход лейкоцитов в ткани называют миграцией. Контактируя с живыми или мертвыми микробами, с разрушающимися клетками собственного организма или чужеродными частицами, нейтрофилы фагоцитируют их, переваривают и уничтожают за счет собственных ферментов и бактерицидных веществ. Один нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий, но при этом может погибнуть сам (в таком случае бактерии продолжают размножаться);

эозинофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов. Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов — обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген- антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина; продуцируют фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин.

При аллергических состояниях, глистной инвазии и антибактериальной терапии количество эозинофилов возрастает. Это связано с тем, что при данных состояниях разрушается большое количество тучных клеток и базофилов, из которых освобождается много гистамина, для нейтрализации которого необходимы эозинофилы. Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогена, что определяет их участие в процессе фибринолиза;

базофилы (0-1% всех лейкоцитов) — самая малочисленная группа гранулоцитов. Функции базофилов обусловлены наличием в них биологически активных веществ. Они, как и тучные клетки соединительной ткани, продуцируют гистамин и гепарин. Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофилов препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует процессам рассасывания и заживления.

Значение базофилов возрастает при различных аллергических реакциях, когда из них и тучных клеток под влиянием комплекса антиген-антитело освобождается гистамин. Он определяет клинические проявления крапивницы, бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении;

моноциты составляют 2-4% всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Моноциты фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют активность. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют «дворниками организма».

Они циркулируют до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Кроме фагоцитоза, макрофаги участвуют в формировании специфического иммунитета. Поглощая чужеродные вещества, они перерабатывают их и переводят в особое соединение - иммуноген , который совместно с лимфоцитами формирует специфический иммунный ответ.

Макрофаги участвуют в процессах воспаления и регенерации, обмене липидов и железа, обладают противоопухолевым и противовирусным действием. Это связано с тем, что они секретируют лизо- цим, интерферон, фиброгенный фактор, усиливающий синтез коллагена и ускоряющий формирование фиброзной ткани;

лимфоциты составляют 20-40% белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 10 12 лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты, в отличие от всех других лейкоцитов, способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 лет и более (некоторые — на протяжении всей жизни человека).

Лейкопоэз

Лейкопоэз — это процесс образования, дифференцировки и созревания лейкоцитов периферической крови. В нем выделяют мислопоэз и лимфопоэз. Миелопоэз — процесс образования и дифференцировки в красном костном мозге гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов и эозинофилов) и моноцитов из ПСГК. Лимфопоэз — процесс образования в красном костном мозге и в лимфоидных органах лимфоцитов. Он начинается образованием из ПГСК в красном костном мозге В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов в тимусе и других первичных лимфоидных органах и завершается дифференцировкой и развитием лимфоцитов после воздействия на них антигенов во вторичных лимфоидных органах — селезенке, лимфатических узлах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного и дыхательного трактов. Моноциты и лимфоциты способны к дальнейшему дифференцированию и рециркуляции (кровь → тканевая жидкость → лимфа → кровь). Моноциты могут превращаться в тканевые макрофаги, остеокласты и другие формы, лимфоциты — в клетки памяти, хелперы, плазматические и др.

В регуляции образования лейкоцитов важную роль играют продукты разрушения лейкоцитов (лейкопоэтины), которые стимулируют клетки микроокружения ПСГК — Т-клетки, макрофаги, фибробласты и эндотелиальные клетки костного мозга. В ответ клетки микроокружения образуют ряд цитокинов, ростовых и других раннедействующих факторов, стимулирующих лейкопоэз.

В регуляции лейкопоэза участвуют катехоламины (как гормоны мозгового вещества надпочечников, так и нейромедиаторы симпатического отдела АНС). Они стимулируют миелопоэз и вызывают лейкоцитоз за счет мобилизации пристеночного пула нейтрофилов.

Простагландины группы Е, кейлоны (тканеспецифические ингибиторы, вырабатываемые нейтрофилами), интерфероны угнетают образование гранулоцитов и моноцитов. Гормон роста вызывает лейкопению (за счет угнетения образования нейтрофилов). Глюкокортикоиды вызывают инволюцию тимуса и лимфоидной ткани, а также лимфопению и эозинопению. Подавляют гемопоэз гранулоцитов кейлоны, лактоферрин, образуемые зрелыми гранулоцитами. Вызывают лейкопению многие токсические вещества, ионизирующие излучения.

Важным условием нормального лейкопоэза является поступление в организм достаточного количества энергии, белка, незаменимых жирных и аминокислот, витаминов, микроэлементов.

Г-КСФ, другие цитокины и ростовые факторы используются для контроля лейкопоэза и процессов дифференцировки стволовых клеток при их трансплантации с лечебными целями и выращивании искусственных органов и тканей.

1. Форменные элементы крови

Эритроциты
Эритроциты - норма - 4-5,5 млн. в 1 мкл крови у мужчин; 3,9-4,7 млн. в 1 мкл у женщин.
Основная функция эритроцитов - обеспечение дыхания тканей: перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении.

Изменение числа эритроцитов. Повышение числа эритроцитов и их массы (гематокрит) в целом указывает на эритроцитоз, который может быть первичным (поражение эритропоэза, заболевания системы крови) или вторичным. Вторичный эритроцитоз чаще всего развивается вследствие кислородного голодания тканей и наблюдается при легочных заболеваниях, врожденных пороках сердца, при гиповентиляции, пребывании на высоте, накоплении карбоксигемоглобина при курении, молекулярных изменениях гемоглобина, нарушении выработки эритропоэтина вследствие образования опухоли или кисты. Относительное повышение эритроцитов определяется при гемоконцентрации, например, при ожогах, диарее, приеме диуретиков и т.д.

Понижение гемоглобина и эритроцитов является прямым непосредственным указанием на анемию (малокровие). Острая кровопотеря до одного литра принципиально не влияет на морфологию эритроцитов. Если в отсутствии кровопотери число эритроцитов снижается, то, естественно, следует предположить нарушение эффективности эритропоэза. Эффективный (действительный) эритропоэз может быть оценен с помощью следующих тестов: определения уровня утилизации железа эритроцитов, определения количества ретикулоцитов и скорости их созревания, измерения продолжительности жизни эритроцитов и других функциональных характеристик, определяющих их полноценность.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности и, возможно при голодании).
Повышение СОЭ - высокочувствительный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий воспалительный процесс, не определяя его природы. При пониженном числе эритроцитов в крови СОЭ возрастает независимо от природы анемии.
Снижение СОЭ наблюдается при различных эритроцитозах.

Гематокрит:
у новорожденного - 44-62%
у трехмесячного - 32-44%
у ребенка в возрасте 1 года - 36-44%
у ребенка в возрасте 10 лет - 37-44%
у взрослого мужчины - 40-54%
у взрослой женщины - 36-47%

Ретикулоциты (Р ) или полихромофильные клетки, - популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулома и РНК; на выявлении одного из этих компонентов основана их идентификация. Норма 5-15% общего количества эритроцитов. Время жизни в костном мозге 36-44 часа; в периферической крови - 24-29 ч.
Повышение количества Р может служить критерием активации кроветворения в костном мозге. Наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипопластической анемии; при эффективной терапии анемий.
Снижение числа Р (абсолютное или относительное) - показатель снижения интенсивности кроветворения. Наблюдается при гипопластической анемии; при анемиях вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты; а также при приеме цитостатиков, лучевой болезни.

Лейкоциты
В норме 4000-9000 в 1 мкл крови.

Гранулоциты (Г). Сегментоядерные Г - крупные клетки, основная особенность которых заключается в наличии зернистости. Различают азурофильную (диаметр гранул 0,8 мкм) и специфическую (0,5 мкм) зернистость. Основная функция гранулоцитов (прежде всего нейтрофильных) - обнаружить, захватить и переварить с помощью гидролитических ферментов чужеродный для организма материал. Для эозинофильных гранулоцитов более типично двухсегментоядерное ядро. Они, наряду с другими лейкоцитами, способны к фагоцитозу, принимают участие в дезинтокискации продуктов белковой природы и играют значительную роль в аллергических реакциях организма.

Базофилы. Их структура изучена хуже других. Наличие в базофильных гранулах гистамина дает основание считать, что базофилы, наряду с эозинофилами, участвуют в аллергических реакциях организма, а также в обмене гистамина и гепарина. Основная функция базофилов - участие в иммунологических реакциях немедленного и замедленного типа.
Моноциты. Их основная функция состоит в эндоцитозе, переработке антигенов и представлении их Т-хелперами в комплексе с антигенами.

Лимфоциты крови здоровых людей можно разделить на 4 группы: большие лимфоциты (11,7±1,3%), малые светлые лимфоциты (75,25±1,66%), малые темные (12,12±1,14%) и лимфоплазмоциты (0,93±,15).

Изменение числа лейкоцитов

Повышение числа лейкоцитов (Л) в крови до нескольких сотен тысяч указывают на лейкоз. При хроническом лейкозе такое повышение наблюдается в 98-100% случаев, при острых лейкозах - в 50-60%. Изменение соотношения лейкоцитарного ряда в пунктате костного мозга и в крови служит основой диагностики лейкозов.

Повышение Л до нескольких десятков тысяч описывается как лейкоцитоз. Наблюдается пи острых воспалительных и инфекционных процессах; исключения составляют брюшной тиф, грипп, некоторые стадии сыпного тифа, корь. Наибольший лейкоцитоз (до 70-80 тыс.) отмечается при сепсисе.
Повышение числа Л при инфекционных заболеваниях в большинстве случаев сопровождается сдвигом формулы влево, то есть возрастанием палочкоядерных, юных, а в тяжелых случаях - миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов.
При тяжелых инфекционных заболеваниях возможно изменение морфологии нейтрофилов: дегрануляция, вакуолизация и т.д.
Эозинофилия характерна для аллергических реакций, гельминтозов и стадии выздоровления при инфекционных болезнях.
Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, протозойных и вирусных инфекционных заболеваний.
Лимфоцитоз типичен для коклюша, инфекционного мононуклеоза, при заболеваниях системы крови.

Снижение числа Л в крови ниже 4000 указывает на лейкопению. Обычно это чаще всего касается нейтрофилов, то есть лейкопения проявляется как нейтропения - агранулоцитоз. Нейтропения может быть проявлением хронической идиопатической нейтропении, возникать под влиянием цитостатиков, болезни системы крови, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, малярии, сальмонеллеза, бруцеллеза. Развитию нейтропении способствует алкоголизм, диабет, тяжелый шок.

Лимфоцитопения при первичных иммунопатологических состояниях - агаммаглобулинемии разных типов, тимоме и др., при болезнях системы крови, синдроме Кушинга, почечной недостаточности. Как специфический синдром - при СПИДе, а также под влиянием облучения, кортикостероидной терапии, приема алкирующих препаратов и при тяжелых отеках.

Синдром эндогенной интоксикации
Маркеры эндогенной интоксикации

(Кальф - Калиф Я.Я., 1941 г.)
Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5

М - миелоциты Плазм.кл. - плазматические клетки
Ю - юные Мц - моноциты
П - палочкоядерные Лц - лимфоциты
Сегм. - сегментоядерные Эоз. - эозинофилы

(Даштаянц Г.А., 1978 г.)

Норма - 0,05-0,08 - состояние больного оценивается как удовлетворительное, 0,3-1,0 - средней степени тяжести, более 1,0 - тяжелое

Продукты секреции макрофагов

Протеазы: активатор плазминогена, коллагеназа, эластаза, ангиотензин конвертаза.

Медиаторы воспаления и иммуномодуляции: интерлейкин 1, фактор некроза опухоли а, интерферон g, лизоцим, фактор активации нейтрофилов, компоненты комплемента С1, С2, С3, С5, пропердин, фактор В, Д, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15.

Фактор роста: КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста.
Фактор свертывающей системы и ингибиторы фибринолиза: V, VII, IX, ингибиторы плазминогена, ингибиторы плазмина.

Адгезивные вещества : фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны.

Функции мононуклеарных фагоцитов - участие в различных защитных реакциях организма и, в частности, в реакциях гуморального и клеточного иммунитета, выработка различных факторов, влияющих на кроветворение.

2. Показатели белкового обмена

Общий белок
Изменения концентрации белка могут иметь как абсолютный, так и относительный характер. Последний обычно наблюдается при изменении объема крови (плазмы). Так, гипергидратация приводит к относительной гипопротеинемии, дегидратация может скрыть абсолютную гипопротеинемию. Для того, чтобы отличить абсолютные изменения содержания белка в плазме от относительных, необходимо установить объем плазмы, либо определить гематокрит.

Гипопротеинемия /почти всегда связана с гипоальбуминемией/
1) относительная гипопротеинемия - вследствие гемодилюции (гипергидратации), например при сердечной декомпенсации, отеках на почве цирроза печени с асцитом, при избыточной инфузии безбелковых жидкостей.
2) недостаточное поступление белка с пищей - голодание, нарушение функции ЖКТ
3) понижение процессов биосинтеза белка в печени (развивается главным образом гипоальбуминемия) - хронический паренхиматозный гепатит, токсический гепатит, длительные нагноительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелый тиреотоксикоз, эклампсия и др.
4) потеря белка - острые и хронические кровотечения, резко увеличенная проницаемость стенок капилляров (главным образом гипоальбуминемия), например при нефротическом синдроме (липоидный нефроз) в почках, при ожогах.
5) нарушения в синтезе белка - анальбуминемия, болезнь Вильсона 6) у женщин в период лактации и последних месяцев беременности

Гиперпротеинемия /почти всегда связана с гиперглобулинемией/
Относительная гиперпротеинемия - сгущение крови при дегидратации.
Абсолютная гиперпротеинемия (главным образом за счет гиперглобулинемии):
- незначительная, при инфекционном или токсическом раздражении ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируется глобулин, что имеет место при хроническом полиартрите и других хронических воспалительных процессах;
- стойкая (до 120 г/л м выше), при миеломной болезни (плазмоцитома), макроглобулинемии Вальденштрема.

Белковые фракции

Альбумин (сывороточный альбумин)
Физиологическая функция: поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, транспорт веществ как эндо-, так и экзогенного происхождения, воды, медикаментов.
Увеличение содержания альбумина:
- сгущение крови вследствие дегидратации.
Уменьшение содержания альбумина:
- общая гемодилюция, потери белка, нарушения его синтеза и увеличение распада

Альфа-глобулины
В них сосредоточена основная масса белков острой фазы.

Увеличение их концентрации:
- в остром периоде многих заболеваний, а также при активировании хронических процессов - каждый раз, когда имеет место воспаление в результате инфекции, аллергии или деструкции. Это можно наблюдать при лихорадке, хронических инфекциях, ревматизме, инфаркте миокарда, ожогах, травмах, злокачественных опухолях, особенно при их метастазировании.

Уменьшение содержания:
- угнетение их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита или при общем снижении активности биоэнергетических процессов, наступающих при гипотиреозе.

Бета-глобулины
В них сосредоточена основная масса липопротеидов.

Увеличение их содержания:
- при гиперлипопротеидемиях любой этиологии, в том числе сопутствующих атеросклеротическому процессу, при нефротическом синдроме, диабете, гипотиреозе.

Гамма-глобулины
В их фракции преобладают иммуноглобулины, как неспецифические, так и несущие функции разнообразных антител.

Увеличение их содержания:
- при интенсификации иммунобиологических процессов, вызванных вирусными или бактериальными инфекциями, воспалениями, деструкцией тканей и ожогами - во всех случаях тогда, когда организм вырабатывает антитела и аутоантитела;
- при множественной миеломе и некоторых других онкологических заболеваниях, при которых развиваются клеточные клоны, вырабатывающие в больших количествах парапротеины - иммуноглобулины, лишенные свойств антител, которые относятся к категории патологических белков;
- относительное увеличение (сравнительно редко) при белковой недостаточности и голодании.

Уменьшение содержания:
- первичные гипо- и агаммаглобулинемии - многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы: аллергия, хроническое воспаление, злокачественные опухоли в терминальной стадии, длительная терапия глюкокортикоидами.

Диспротеинемии - изменения процентного соотношения отдельных белковых фракций при нормальном общем содержании белка.

Комплексная оценка изменений белковых фракций - тип протеинограмм (электрофореграмм).

1. Соответствующий острым воспалительным процессам (начальная стадия пневмонии, острый полиартрит, экссудативный туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, сепсис, обширный инфаркт миокарда):
- альбумины: значительно уменьшены;
- альфа-1 и альфа -2 глобулины: больше выражены;
- гамма-глобулины: увеличение в поздние стадии заболевания.

2. Характерный для хронического воспаления (поздняя стадия пневмонии, хронический туберкулез легких, эндокардит, холецистит, цистит и пиелит):

- альфа-2 и гамма-глобулины: выраженное увеличение.
3. Отражающий нарушение функции почечного фильтра (генуинный или липоидный нефрозы, амилоидный нефроз, нефриты, нефросклероз, токсикоз беременности, терминальная стадия туберкулеза легких, кахексия и др.):
- альбумины: значительное уменьшение;
- альфа-2 и бета-глобулины: повышение;
- гамма-глобулины: умеренное снижение.

4. Соответствующий злокачественным новообразованиям (метастазы с различной локализацией первичной опухоли):
- альбумины: резкое снижение;
- глобулины: значительное увеличение всех фракций, особенно уровня бета-
глобулинов.

5. Характерный для гепатитов:
- альбумины: умеренное уменьшение;
- бета-глобулины: незначительное увеличение;
- гамма-глобулины: более выраженное увеличение.

6. Соответствующий циррозу печени:
- альбумины: значительное снижение;
- гамма-глобулины: сильное увеличение.

7. Характерный для механической желтухи:
- альбумины: уменьшение;
- альфа-2, бета- и гамма-глобулины: умеренное увеличение.

Пробы коллоидоустойчивости - косвенно обнаруживают изменения в составе белков сыворотки крови (диспротеинемические тесты).

Проба Вельтмана - реакция коагуляции с хлористым кальцием.
Норма: при добавлении 0,5-0,4 мл хлористого кальция или в 6-7 пробирках

Коагуляционная лента

№ пробирки	1	2	3	4	5	6	7	7,5	8	9	10
CaCl 2 в мл	1,0	0,9	0,8	0,7	0,6	0,5	0,4	0,35	0,3	0,2	0,1

Укорочение норма удлинение
(сдвиг влево) (сдвиг вправо)

Удлинение полосы или повышение содержания гамма-глобулинов:
- фиброзные и пролиферативные процессы, паренхиматозное повреждение печени, гемолитические состояния. Например: болезнь Боткина, циррозы печени, острая желтая атрофия печени после переливания крови, многие воспалительные заболевания.

Укорочение полосы - увеличение количества альфа- и бета-глобулинов:
- острые воспалительные и экссудативные процессы - некрозы, опухоли. Например: экссудативная фаза ревматизма, активный процесс туберкулеза легких, нефрозы, злокачественные опухоли, экссудативный перитонит, большие потери жидкости, острые инфекционные заболевания.
Крайнее укорочение ленты (отрицательная проба) - при остром ревматизме.

Сулемовая проба
Норма: 1,6-2,2 мл (сулемы)
Положительная проба - меньше нормы (абсолютное или относительное увеличение бета - и гамма-глобулинов):
- без повышения температуры - поражение печени;
- с повышением температуры - хронические инфекционные заболевания (неспецифическое раздражение РЭС). Например: заболевания печени, хронические нефриты, нефрозы, пневмонии, туберкулез легких, миелома, инфекционные заболевания и др.

Тимоловая проба
Норма: 0-4 ЕД
Она становится положительной при уменьшении содержании альбуминов и увеличении уровня бета-, гамма-глобулинов и связанных с бета-глобулинами липидов (липопротеидов). Она гораздо более специфична для функционального исследования печени, чем другие коллоидноосадочные пробы.

Положительная проба - больше нормы:
- токсический гепатит;
- постгепатитный и постнекротический, особенно желтушный цирроз печени (в отличие от других форм цирроза);
- коллагеновые заболевания;
- вирусные инфекции.

Отрицательная проба:
- механическая желтуха (в 75% случаев), если не осложняется паренхиматозным гепатитом.

3. Остаточный азот и его компоненты

Сумма циркулирующих в крови низкомолекулярных азотистых соединений, которые являются шлаками и должны быть выделены из организма, называется остаточным азотом. При этом имеется в виду азот веществ, остающихся в растворе после осаждения белков (небелковый азот).
В остаточноазотную фракцию входят азот мочевины (50%), аминокислот (25%), креатинина (2,5%), креатина (5%), мочевой кислоты (4%), индикана (0,5%), аммиака и других небелковых веществ.

Остаточный азот
Около половины остаточного азота крови составляет азот мочевины. Клиническая трактовка изменений того и другого показателя практически одинакова, однако, определение мочевины методически проще. В настоящее время отдается предпочтение мочевине.
Увеличение остаточного азота в крови - азотемия. Ее причины в следующем разделе.

Мочевина
Подавляющая часть поступающих с пищей атомов азота в конечном итоге выводится из организма в виде мочевины. Она синтезируется в печени из азота аммиака и аминокислот в цикле последовательных реакций, который называется циклом мочевины. Выводится главным образом почками путем фильтрации в клубочках, однако в канальцах часть ее может реабсорбироваться. Сама по себе она малотоксична. Состояние, когда концентрация ее в крови в несколько раз превышает нормальную, называется уремией. Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанитидина.

Увеличение содержания мочевины в крови:
1. Почечная недостаточность:
- надпочечные причины: циркуляторная недостаточность, в результате которой нарушается фильтрация в клубочках, например при сердечной слабости, кровопотере, шоке, острой дегидратации;
- почечные причины: заболевания, приводящие к потере или временному выключению части клубочков;
- нарушение оттока мочи при закупорке мочевыводящих путей камнем, аденомой простаты, раком.
2. Усиленный распад тканей (гиперкатаболизм белков):
- обширная травма, ранний послеоперационный период, лихорадочные состояния, перитонит и др. При здоровых почках увеличение мочевины не может быть значительным, но, накладываясь на их недостаточность приводит к выраженным сдвигам.
3. Хлоропривная уремия:
- развивается вследствие недостатка хлорида натрия в организме, возникает чрезвычайно редко и, видимо, бывает опосредована нарушением гемодинамики.

Креатинин

Повышение креатинина в крови:
- наступает при потере значительного количества нефронов. В то время как уровень мочевины в крови чутко реагирует даже на небольшие функциональные изменения, креатинин долгое время остается в пределах нормы. Зато клиренс креатинина позволяет оценивать клубочковую фильтрацию и в диагностическом отношении очень важен.

Клиренс (очищение) эндогенного креатинина (проба Реберга): в крови и моче определяют концентрацию креатинина, затем по специальным формулам рассчитывают фильтрацию и реабсорбцию. Величина клубочковой фильтрации является показателем количества функционирующей почечной паренхимы, т.е. по клиренсу креатинина можно судить о степени поражения почек.
Норма:
- клубочковая фильтрация: 80-120 мл/мин;
- канальциевая реабсорбция: 0,97-0,99 (97-99%).

4. Ферменты

Согласно международной договоренности, о количестве фермента судят по его активности, поэтому оба эти понятия употребляются как синонимы.

Название фермента	Заболевание или состояние, при котором активность фермента в плазме повышена, а диагностическое значение
	существенно	несущественно
аспартатаминотрансфераза	инфаркт миокарда	гепатиты, недостаточность правого сердца, повреждение мышц, почек и мозга
аланинаминотрансфераза	гепатит	инфаркт миокарда
лактатдегидрогеназа		гемолиз, анемии, мононуклеоз, физические нагрузки
изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2	инфаркт миокарда, другие поражения мышцы сердца (ревмокардит, операции)	отравления, тиреотоксикоз, опухоли
ЛДГ 2 , ЛДГ 3 и ЛДГ 4	заболевания бронхов и легких	панкреатиты
ЛДГ 5	паренхиматозный гепатит, нефрит	злокачественные опухоли
креатинфосфокиназа	инфаркт миокарда, злокачественная гипертермия, связанная с наркозом	физическая нагрузка, мышечная дистрофия, операции на сердце (включая массаж и коронарографию), травмы мышц, склеродермия, миозиты, нарушения мозгового кровообращения, менингиты, наркоз фторотаном, электрошок
щелочная фосфатаза - изофермент печеночный (ШФ 1)	холангит	гепатиты, злокачественные новообразования, прием психофармакологических, противозачаточных средств, антикоагулянтов, кортикостероидная терапия
изофермент печеночный (ШФ 2)	болезни и травмы костей у детей, рахит
фосфатаза кислая (КФ)	разрушение тканей (признак выхода лизосомальных ферментов)	хронические воспаления, ревматизм, травмы, пневмония
изофермент простатический	опухоль предстательной железы	простатиты, манипуляции на предстательной железе
альфа-амилаза	панкреатит	болезни слюнных желез, реактивный панкреатит, кишечная непроходимость, прием препаратов опия

4.1 Аминотрансферазы
Они переносят аминогруппы от аминокислот на кетокислоты.

4.1.1 Аспартатаминотрансфераза - (АСТ)
(глутамикоаспарагиновая трансаминаза - ГОТ)
Она содержится во всех клетках, особенно много в сердце и почках.

Повышение активности:
- инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). АСТ начинает повышаться через 4-6 часов после возникновения болевого синдрома или его эквивалента, а через 24-48 часов достигает максимального значения, а возвращается к норме через 4-7 суток.
- гепатиты, недостаточность правого сердца, гемолиз, повреждение мышц, почек, мозга.

4.1.2 Аланинаминотрансфераза - (АЛТ)
(глутамикопировиноградная трансаминаза - ГПТ)
Она содержится главным образом в цитоплазме печеночных клеток.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - гепатит. При вирусном гепатите уже до появления желтухи. Максимум на 6-10 день, возврат к норме к 15-20 дню. Повышается при токсическом гепатите, обострении хронического гепатита, травме печени. При механической желтухе, если в патологический процесс вторично вовлечена печень. При циррозе печени нет значительного увеличения.
2. Не имеющее существенного значения - инфаркт миокарда - не столь резкое повышение, как АСТ.

4.1.3 Коэффициент де Ритиса - отношение активности АСТ/АЛТ
Норма: 1,33 плюс/минус 0,42
Повышение: при болезнях сердца (инфаркт миокарда);
Снижение: при болезнях печени (гепатит).

4.2 Лактатдегидрогеназа - ЛДГ
Она принадлежит к числу окислительно-восстановительных ферментов (оксиредуктаз). Она ускоряет реакцию окисления молочной кислоты в пировиноградную, при этом водород передается на НАД. ЛДГ состоит из 4 субъединиц двух типов: Н и М. Н характерны для органов с аэробным типом обмена, М - с анаэробным.
ЛДГ1 (НННН) и ЛДГ2 (МННН) специфичны для сердца, мозга, эритроцитов, тромбоцитов.
ЛДГ3 (ММНН) и ЛДГ4 (МММН) специфичны для легких, поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечника, лимфоцитов.
ЛДГ5 (ММММ) специфична для печени, скелетной мускулатуры, гранулоцитов.
Распределение изоферментов ЛДГ плазмы крови в относительных процентах: ЛДГ1 - 31,3 плюс/минус 1,7; ЛДГ2 - 46,5 плюс/минус 2,2; ЛДГ3 - 11,3 плюс/минус 1,2; ЛДГ4 - 4,6 плюс/минус 0,4; ЛДГ5 - 4,1 плюс/минус 0,2.

Повышение активности общей ЛДГ: не имеет существенного диагностического значения. Имеет место при гемолизе, анемиях, мононуклеозе, физических нагрузках. При остром инфаркте миокарда она начинает увеличиваться через 24-48 ч, достигает максимума на 3-5 сутки и возвращается к норме на 10-15 сутки после начала заболевания.

Повышение ЛДГ1 и ЛДГ2:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - инфаркт миокарда, другие поражения мышц сердца (ревмокардит, операции). При инфаркте миокарда увеличение активности начинается через 8-10 часов, достигает максимума через 24-92 часа и возвращается к норме через 15 и более суток после начала заболевания.
2. Не имеющее существенного диагностического значения: отравления, тиреотоксикоз, опухоли.

Повышение ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - заболевания бронхов и легких.
2. Не имеющее существенного диагностического значения - панкреатиты.
4.3 Креатинфосфокиназа - КФК (креатинкиназа)
Она ускоряет перенос фосфатной группы с аденозинтрифосфорной кислоты на креатин. Содержится в мозге, гладкой мускулатуре, скелетных мышцах и миокарде.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значениеН
- инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). Начало через 2-4 часа, максимум - через 24-36 часов, возвращение к норме - на 3-4 сутки.
- злокачественная гипертермия, связанная с наркозом.
2. Не имеющее существенного диагностического значения:
- физическая нагрузка, мышечные дистрофии, операции на сердце (включая массаж и коронарографию), травмы мышц, склеродермия, миозиты, нарушения мозгового кровообращения, менингиты, наркоз фторотаном, электрошок.

Изменения активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда

Фермент	Начало увеличения активности	Максимум увеличения активности	Возвращение к норме
КФК	2-4 ч	24-36 ч	3-4 сут
ЛДГ общая	24-48 ч	3-5 сут	10-15 сут
ЛДГ1 и ЛДГ2	8-10 ч	24-92 ч	15 и более сут
АСТ	4-6 ч	24-48 с	4-7 сут

4.4 Фосфатазы
Они отщепляют остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений.

4.4.1 Щелочная фосфатаза - ЩФ
Ее особенно много в костной ткани, печени и желчных путях, клетках слизистой оболочки кишечника, плаценте, гранулоцитах. При физиологических условиях секретируется с желчью.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- холангит (за счет печеночного изофермента вследствие холестаза);
- болезни и травмы костей у детей, рахит (за счет костного изофермента).
2. не имеющее существенного диагностического значения
- гепатиты, злокачественные новообразования, цирроз печени, прием психофармакологических, противозачаточных средств, антикоагулянтов, кортикостероидная терапия.

4.4.2 Кислая фосфатаза - КФ
Она входит в состав лизосом и обычно рассматривается как маркер лизосомальных ферментов. Содержится главным образом в предстательной железе (изофермент2), в печени и других паренхиматозных органах (изофермент3), в эритроцитах (изофермент4). Освобождается из тромбоцитов при свертывании крови.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- разрушение тканей (признак выхода лизосомальных ферментов).
- опухоль предстательной железы.
2. не имеющее существенного диагностического значения
- хронические воспаления, ревматизм, травмы, пневмонии;
- простатиты, манипуляции на предстательной железе.

4.5 Альфа-амилаза (диастаза, птиалин)
Она осуществляет гидролитическое расщепление полисахаридов до декстринов и мальтозы. Содержится в слюне, поджелудочной железе, печени, дуоденальном и кишечном секрете. С мочой выделяется в основном панкреатическая амилаза.

Повышение активности в сыворотке крови:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- панкреатит. При остром панкреатите максимальное повышение через 12-24
ч, нормализация на 2-6 сутки. Ожидаемое увеличение - в 10-20 раз. При тотальном панкреонекрозе активность не повышается!
2. не имеющее существенного диагностического значения:
- болезни слюнных желез, реактивный панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит, прием препаратов опия.

Повышение активности альфа-амилазы в моче:
- амилазурия почки почти всегда сопровождает амилаземию, но определение активности альфа-амилазы мочи не всегда может служить точным показателем диагностики, так как выход амилазы в мочу связан с функцией почек.
При хронических заболеваниях почек и острой почечной недостаточности активность альфа-амилазы крови увеличена, в то время как в моче она резко снижена.

Маркеры некроза миокарда

Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2-6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1-2 недель от начала инфаркта.

Миоглобин . Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2-4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24-48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью.

Показатели углеводного обмена

Глюкоза
Гипергликемия:
1. сахарный диабет, острый панкреатит, панкреатические циррозы (эти заболевания дают гипергликемию, связанную с недостаточностью в организме инсулина).
2. токсическое, травматическое, механическое раздражение ЦНС: травма, опухоль мозга, эпилепсия, менингит, отравление окисью углерода, синильной кислотой, эфиром, ртутью (центральная гипергликемия).
3. повышение гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза (выброс в кровоток гормонов - антагонистов инсулина).
4. после обильного приема с пищей углеводов она может длиться 2-3 часа, не превышая 8 ммоль/л (150 мг/100 мл) - алиментарная гипергликемия.
5. сильное эмоциональное и психическое возбуждение (усиленный гликогенолиз в печени вследствие гиперадреналинемии).

Гипогликемия:
1. передозировка инсулина (во время лечения сахарного диабета);
2. заболевание почек, когда нарушается процесс реабсорбции в канальцах;
3. плохое всасывание углеводов вследствие заболевания тонкого кишечника;
4. иногда при сердечной недостаточности;
5. сниженная гормональная деятельность щитовидной железы, коры и
мозгового вещества надпочечников, гипофиза;
6. спленомегалия (у детей);
7. отравление фосфором, бензолом, хлороформом;
8. после большой кровопотери;
9. гиперфункция островков Лангерганса поджелудочной железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия);
10.несбалансированная диета (при неправильном соотношении пищевых веществ), от недоедания и голода - алиментарная гипогликемия.

Интерпретация результатов пробы толерантности к глюкозе
(исследование капиллярной крови по методу Хагедорна-Йенсена)

	Содержание глюкозы в крови, моль, л			Глюкозурия
	натощак	через 1 ч	через 2 ч	Нет
Норма	< 6,7	< 10	< 6,7	Нет
Сомнительные результаты	< 6,7 6,7-7,2	< 10 10-11	6,7-8,3 < 6,7	Нет
Латентный диабет	< 6,7	<11	> 8,3	Нет
Уверенный диагноз латентного диабета	< 6,7	> 11	> 8,3	Часто отсутствует
Явный диабет	> 7,2	> 11	> 8,3	Почти всегда есть

Молочная кислота - МК

Она является конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза, образуется в организме в результате восстановления пировиноградной кислоты в анаэробных условиях; ее накопление вызывает метаболический ацидоз (лактат-ацидоз).

Повышение в крови:

Интенсивная мышечная работа

Судорожные состояния: эпилепсия, тетания, столбняк и др.

Гипоксии: дыхательная недостаточность сердечная недостаточность, шок, анемии и др.

Злокачественные новообразования

Острый гепатит (особенно в терминальных состояниях цирроза печени)

Токсикозы.

Показатели липидного обмена

Общие липиды

Гиперлипемия:

После приема пищи - механическая и паренхиматозная желтуха - сахарный диабет - липоидный нефроз - ожирение - атеросклероз, ишемическая болезнь сердца - гипотиреоз - панкреатит - злоупотребление алкоголем

Гиполипемия:

Тяжелые анемии - тиреотоксикоз

Холестерин

Гиперхолестеринемия:

Механическая желтуха - сахарный диабет - нефрозы - атеросклероз - гипотиреоз

Гипохолестеринемия:

Анемии - резкие катаболические состояния, лихорадки - острые инфекционные заболевания - паренхиматозная желтуха (без холестаза) - гипертиреоз

Кетоновые тела (ацетоновые тела) - ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота и ацетон (синтезируются в печени из Ацетил-КоА)

Гиперкетонемия:

Сахарный диабет

Голодание

Она обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче.

Билирубин - желчный пигмент, который образуется в организме при распаде гемоглобина.

Различают:

1. общий билирубин (неконьюгированный + коньюгированный)

2. неконьюгированный (непрямой, свободный, предпеченочный)

3. коньюгированный (прямой, связанный, постпеченочный)

При повышении уровня общего билирубина крови сверх 27-34 мкмоль/л (1,6-2,0 мг/100 мл) появляется желтуха.

Повышение коньюгированного и в меньшей степени неконьюгированного билирубина:

Гепатоцеллюлярные (печеночные) желтухи, вызванные инфекционными и токсическими гепатитами, а также циррозом. Причина - неспособность поврежденных печеночных клеток эффективно экстрагировать из плазмы в желчь неконьюгированный билирубин.

Повышение уровня уробилиноидов мочи и появление коньюгированного билирубина (желчных пигментов) в моче.

В самых тяжелых случаях преимущественное увеличение содержания неконьюгированного билирубина плазмы, уменьшение содержания уробилина мочи.

Повышение коньюгированного билирубина:

Обтурационные (подпеченочные, механические) желтухи. Причина - полное или частичное препятствие выведению желчи в кишечник вследствие перекрытия протока камнем, опухолью и т.д.

При отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, апри его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более моль.

Причины дефицита калия в организме:

1. Недостаточное поступление в организм (норма 60-80ммоль/сут):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта; - диета, бедная калием и богатая натрием;
- парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им;
- анорексия нервно-психическая;

2. Почечные потери:

А) надпочечные потери:
- гиперальдостеронизм после операции или другой травмы;
- болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов;

Первичный (синдром Кона) или вторичный (II синдром Кона) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) почечные и другие причины: хронический пиелонефрит, почечный канальциевый ацидоз - стадия полиурии острой почечной недостаточности, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков - введение диуретиков - алкалоз.

3. Потери через ЖКТ: рвота, желчные, панкреатические, кишечные свищи, диарея, непроходимость кишечника, язвенный колит, слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечении диабета, введении буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача клетками калия во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выделяют.

Гиперкалиемия

Она наблюдается при избытке калия во внеклеточной жидкости (плазма + межклеточная жидкость). Может сопровождаться гиперкалией (избыток калия в организме) или же гипокалией (дефицит калия в организме). Во всех случаях (кроме случаев введения калия в организм) избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в теле человека может быть нормальным или даже уменьшенным. Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции почками.

Концентрация калия в плазме выше 6,5 ммоль/л опасна, а в пределах 10-12 ммоль/л - смертельна.

Причины гиперкалиемии:

1. Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2. Выход калия из клеток:
- ацидоз дыхательный или метаболический
- стресс, травмы, ожоги
- дегидратации
- гемолиз
- после введения сукцинилхолина при появлении подергиваний мышц
- кратковременный подъем концентрации калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией (ожоговая болезнь, политравма, сепсис, столбняк, ОПН)

3. Недостаточная экскреция калия почками:
- почечная недостаточность острая и хроническая
- кортикоадреналовая недостаточность
- болезнь Аддисона

Натрий

Он определяет осмолярность внеклеточного пространства (плазма + интерстициальная жидкость), за исключением таких патологических процессов, как сахарный диабет (при выраженной гипергликемии) и уремия (при высокой концентрации мочевины).

Гипонатриемия:

1. Абсолютная гипонатриемия:

Синдром солевой недостаточности - характеризуется чистым или преобладающим дефицитом соли в сочетании с отрицательным водным балансом (соледефицитная, гипотоническая или внеклеточная дегидратация).

Причины:

А) потери соли: - хронический пиелонефрит, особенно при бедном солями питании - стадия полиурии острой почечной недостаточности - осмотический диурез, например при сахарном диабете - кортикоадреналовая недостаточность, например, болезнь Аддисона - потери соли при церебральных нарушениях - после энцефалита, травмы ствола мозга с повреждением паравентрикулярного или супраоптического ядра гипоталамуса - диуретики - слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки - диета, бедная натрием.

Б) потери жидкостей тела, возмещаемые водой, не содержащей электролитов: - сильное потоотделение с замещением водой, напитками, не содержащими электролиты (работа в горячих цехах) - потеря из пищеварительного тракта (рвота, диарея, свищи) и возмещение водой, чаем - промывание желудка или кишечника водой (при промывании желудка надо использовать изотонический раствор хлорида натрия, но не чистую воду) - длительное отсасывание из желудка при замещении потерь бессолевыми жидкостями - голодание (при распаде тканей образуется вода, не содержащая электролитов)

2. Относительная гипонатриемия:

При введении в организм большого количества жидкостей, не содержащих солей, что способствует разведению, гипоосмолярности плазмы, при этом развивается гипотоническая клеточная гипергидратация (водная интоксикация).

Причины:

а) чрезмерно активное лечение обезвоживания водой, бессолевыми растворами, особенно при неполноценной функции почек; - анурия или олигурия, например, при ОПН или функциональной недостаточности («Почка при шоке»); - болезнь Аддисона, кахексия Симмондса; - после операций и травм; - повышенная секреция антидиуретического гормона (вазопрессина) при опухолях мозга, энцефалите, субарахноидальных и интрацеребральных кровоизлияниях, под влиянием медикаментов (морфин, барбитураты, циклофосфамид и др.); - повышение активности АДГ (вазопрессина) под влиянием введения окситоцина или при неоплазмах.

б) заболевания, сопровождаемые отеками: - при образовании отеков можно вначале ожидать развитие изотонической гипергидратации, однако, благодаря

Бессолевой диете, применению диуретиков, трансминерализации и т.п. она может перейти в гипотоническую форму. Таким образом, заболевания с отеком

Могут сопровождаться и гипотонической гипергидратацией;

в) хронические истощающие заболевания: - голодание и хронический энергетический дефицит, например, при раке, туберкулезе и т.д.

Гипотоническую гипергидратацию можно ожидать у больных, которые потеряли более 15% массы тела.

Гипернатриемия:

1. Абсолютная гипернатриемия: наблюдается при избыточном поступлении в организм растворов соли, вызывающих повышение осмотического давления в плазме; это приводит к гипертонической, внеклеточной гипергидратации.

Причины:

А) энтеральное поступление насыщенных солевых растворов - питье морской воды;

Б) парентеральное введение изотонических или гипертонических солевых растворов при ограниченной функции почек: - после операций, вследствие обильных инфузий изотонических растворов на фоне усиленной секреции АДГ и альдостерона, вызывающих снижение диуреза и натрийуреза (это может произойти при любом стрессе) - острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит, особенно при чрезмерном введении растворов гидрокарбоната натрия - опухоль коры надпочечников.

2. Относительная гипернатриемия: чаще всего вызвана потерей воды, когда она преобладает над потерей натрия. Это приводит к гипертонической, вододефицитной или клеточной дегидратации.

Причины:

А) недостаточное поступление воды в организм: - применение концентрированных питательных смесей при кормлении через зонд тяжелобольных - нарушении глотания - потеря чувства жажды - заболевания ЖКТ;

Б) потеря гипотонической жидкости, воды: - лихорадка, повышенное потоотделение - водянистый стул - трахеобронхит, пневмония, трахеостомия - гипо- и изостенурия при хронических заболеваниях почек - стадия полиурии острой почечной недостаточности - осмотический диурез, например при сахарном диабете - несахарный диабет.

Хлор

Нарушения обмена хлора обычно сопровождают нарушения обмена натрия, так как основная часть хлора находится в организме в виде хлористого натрия. Однако не всегда изменения концентрации хлора идут параллельно изменениям концентрации натрия. В этих случаях нарушается кислотно-щелочное равновесие.

Гипохлоремия:

Потеря хлора через ЖКТ, продолжительная рвота

Кортикоадреналовая недостаточность, например болезнь Аддисона

Различают 3 фракции кальция в плазме:

1. связанный с белком (в основном с альбумином) - 1 ммоль/л

2. ультрафильтруемый в виде комплексов с фосфатом, цитратом, бикарбонатом - 0,17 ммоль/л

3. ионизированный кальций - 1,34 ммоль/л; он имеет наибольшее значение для нормального протекания различных физиологических процессов.

Гипокальциемия:

Гипопаратиреоз (тетания)
- авитаминоз Д - нарушение реабсорбции кальция (и витамина Д), например, при нарушениях всасывания жиров (недостаточность панкреаса, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения реабсорбции при клубочковых заболеваниях почек, иногда после резекции желудка или гастрэктомии, при заболеваниях, сопровождающихся диареей, обширные резекции кишечника - рахит - трансфузия больших объемом цитратной крови
- некоторые болезни почек: нефрозы (гипопротеинемия), хронические нефриты (задержка фосфатов) - бронхопневмония (почти постоянный симптом, причем степень ее соответствует тяжести процесса) - при алкалозах уменьшается ионизирование фракции кальция плазмы за счет увеличения белковосвязанного кальция, что может привести к симптомам тетании.

Гиперкальциемия: гиперпаратиреоз - интоксикация витамином Д - повышенный распад костной ткани: миеломы, множественные остеолитические метастазы, болезнь Педжета, острый остеопороз после неактивности (например, поперечный паралич, апаллический синдром) - идиопатическая гиперкальциемия у грудных детей.

Магний

Гипомагниемия (при дефиците магния при определенных обстоятельствах концентрация магния в плазме может быть нормальной или даже повышенной!)

1. Экзогенные причины:

Богатая белком пища - богатая кальцием пища - дефицит витамина В6 - хронический алкоголизм - пониженное содержание магния в пище и инфузионных растворах

2. Нарушения абсорбции: свищи тонкого кишечника - понос - состояния плохой абсорбции

3. Заболевания почек: стадия полиурии острой почечной недостаточности - влияние диуретиков

4. Другие заболевания: цирроз печени - период лечения диабетического ацидоза - первичный гиперпаратиреоидизм - острый панкреатит

Гипермагниемия: почечная недостаточность - болезнь Иценко-Кушинга - экзикоз - диабетический ацидоз, кома при потере воды - чрезмерное введение магния

(Ответы в конце теста)

А1. Наука, изучающая функции организмов, называется

1) экология

2) морфология

3) анатомия

4) физиология

А2. Сущность клеточной теории точнее отражена в положении

1) все клетки многоклеточного организма выполняют одинаковые функции

2) все клетки многоклеточного организма одинаковы по строению

3) все организмы состоят из клеток

4) клетки в организме возникают из межклеточного вещества

А3. Основными химическими соединениями, определяющими индивидуальность организма, являютcя

1) вода и минеральные соли

2) жиры и углеводы

3) соединения серы, фосфора

4) нуклеиновые кислоты и белки

А4. Пример бесполого размножения – это

1) партеногенез у пчел

2) развитие растения из семени

3) образование гамет у птиц

4) размножение гидры почкованием

А5. Мезодермы нет у эмбрионов

1) лягушки

2) дождевого червя

3) черепахи

А6. Близнецовый метод исследования проводится путем

1) скрещивания

2) исследования родословной

3) наблюдений за объектами исследования

4) искусственного мутагенеза

А7. Среди растений, полученных от скрещивания особей с розовыми цветками, 25% растений было с красной окраской цветка и 25% с белой. Это пример

1) сцепленного наследования

2) неполного доминирования

3) анализирующего скрещивания

4) полигибридного скрещивания

А8. Кто из перечисленных животных может передать потомству мутацию, произошедшую в клетках покровной ткани?

4) скворец

А9. Общим свойством клеток бактерий, растений, грибов и животных является способность к

1) обмену веществ

3) движению

4) сократимости

А10. К однодольным растениям относится

1) капуста

2) картофель

3) кукуруза

4) крыжовник

А11. Семенами размножается

1) ламинария

3) мох кукушкин лен

А12. Возбудитель малярии переносится

1) клещами

3) комарами

4) простейшими

А13. Наиболее важным приспособлением млекопитающих к жизни в непостоянных условиях среды является способность к

1) сезонной линьке

2) охране потомства

3) терморегуляции

4) высокой плодовитости

А14. Желчь образуется в

1) желчном пузыре

2) двенадцатиперстной кишке

4) поджелудочной железе

А15. Серповидноклеточная анемия – это болезнь, связанная с нарушением функций клеток

2) мышечных

3) нервных

4) костных

А16. Организм для своего существования использует, в основном, энергию

1) тепловую

2) химическую

3) электрическую

4) механическую

А17. К условным рефлексам относится

1) линька змеи

2) рытье кротом подземных ходов

3) вскармливание детенышей молоком

А18. Бурого медведя и очкового медведя ученые считают разными видами потому, что

1) они отличаются внешним видом

2) они живут на разных территориях

3) между ними существует репродуктивная изоляция

4) они питаются разной пищей

А19. Под действием естественного отбора преимущественно выживают и размножаются организмы

1) сильнейшие

2) наиболее приспособленные

3) наиболее сложно устроенные

4) самые плодовитые

А20. При мимикрии у животных наблюдается сходство

1) генотипов

2) фенотипов

3) поведения

4) особенностей питания

А21. Среди ныне живущих на Земле животных шимпанзе считают ближайшим родственником человека, о чем свидетельствует

1) сходство их геномов

2) сходство в строении ДНК

3) принадлежность к одному классу

4) строение митохондрий

А22. Роль редуцентов в экосистеме относят к факторам

1) абиотическим

2) биотическим

3) антропогенным

4) ограничивающим

А23. Примером конкуренции организмов могут служить отношения

1) повилики с другими растениями

2) сурепки и культурных растений на пшеничном поле

3) клубеньковых бактерий с корнями бобовых

4) гриба-трутовика и березы

А24. Живые организмы или следы их деятельности присутствуют

1) в любой точке биосферы

2) только в лито- и гидросфере

3) только в лито- и атмосфере

4) везде, кроме Антарктиды и Арктики

А25. После появления электронного микроскопа ученые открыли

1) клеточное ядро

2) вакуоли

3) хлоропласты

4) рибосомы

А26. Ускоряют химические реакции в клетке

1) гормоны

2) витамины

3) ферменты

4) секреты

А27. Какие гаметы образует в мейозе особь, имеющая генотип ААВв?

2) ААВ и ААв

А28. Высокая гетерозиготность популяции ведет к

1) увеличению ее численности

2) большей скорости размножения

3) сохранению одинаковых генотипов

4) разнообразию генотипов особей

А29. Результатом клонирования клубники становится организм, имеющий

1) исходный генотип

2) новый фенотип

3) новый генотип

4) новые генотип и фенотип

А30. К типу Плоские черви относится

1) аскарида

2) острица

3) планария

А31. В тонкой кишке человека рН среды является

2) слабощелочной

3) сильнощелочной

4) нейтральной

А32. Учение о второй сигнальной системе создал

1) П.К. Анохин

2) И.М. Сеченов

3) А.А. Ухтомский

4) И.П. Павлов

А33. Современный человек живет в периоде, который называется

2) палеоген

3) антропоген

А34. Сведения о состоянии, распространении и мерах охраны редких и находящихся под угрозой исчезновения видов растений и животных России записаны

1) в Красной книге России

2) в Законе РФ об охране окружающей среды

3) в Правилах охоты и рыболовства

4) в Конституции РФ

В заданиях В1-В3 ответы записывайте цифрами без пробелов.

В1. Выберите процессы, происходящие в тонкой кишке человека:

1) белки перевариваются под действием пепсина

2) происходит переваривание растительной клетчатки

3) происходит всасывание аминокислот и простых углеводов в кровь

4) жиры эмульгируются до маленьких капелек под действием желчи

5) происходит обратное всасывание воды

6) белки и углеводы расщепляются до мономеров

В2. В отличие от естественной экосистемы, искусственная экосистема характеризуется

1) большим разнообразием видов

2) разнообразными цепями питания

3) незамкнутым круговоротом веществ

4) преобладанием одного – двух видов

5) влиянием антропогенного фактора

6) замкнутым круговоротом веществ

В3. К костно-хрящевым рыбам относятся:

3) стерляди

В4. Установите соответствие между особенностями строения простейшего животного и его видом

В5. Установите соответствие между характеристикой клеток крови человека и их видом

В6. Установите соответствие между характеристикой семейства растений и представителем этого семейства

В7. Проклассифицируйте медведя гималайского в правильной последовательности, начиная с наибольшей систематической группы.

А) гималайский медведь

Б) медвежьи

В) млекопитающие

Г) хищные

Д) животные

Е) хордовые

В8. Установите последовательность эволюционных процессов популяции, начиная с появления мутаций

А) формирование приспособленности к среде обитания

Б) борьба за существование

В) естественный отбор наиболее приспособленных

Г) размножение особей с новыми генотипами

Д) мутационный процесс

Е) фенотипическое проявление мутаций

	Ответ		Ответ

	Ответ		Ответ
			А1, Б2, В1, Г2, Д2, Е1
			А2, Б1, В1, Г1, Д2, Е2

	А2, Б2, В1, Г1, Д2, Е1

Лейкоциты. Расшифровка общего анализа крови у детей А6. Близнецовый метод исследования проводится путем

Гемоглобин

Эритроциты и СОЭ

Показатель СОЭ

Ретикулоциты

Тромбоциты

Показатели свертывания крови

Лейкоциты

Нарушения лейкоцитарной формулы

Лимфоциты

Т-лимфоциты

Т-хелперы

Количество лейкоцитов

Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении

Свойства лейкоцитов

Функции лейкоцитов

Лейкоцитарная формула

Виды и характеристика лейкоцитов

Характеристика отдельных видов лейкоцитов:

Лейкопоэз

Интересные статьи

Интересные статьи