Менингококковая сыпь у детей. Менингококковая инфекция у детей и взрослых. Профилактика от инфекции

Как правило, вспышки менингококковой инфекции наблюдаются с периодичностью 20-30 лет. Обычно болеют ребятишки младше 5 лет, однако риску подвергаются люди всех возрастов. Спровоцировать развитие менингококковой инфекции у детей, как и у взрослых, способна бактерия менингококка, образующая пары – диплококки. Заражение осуществляется воздушно-капельным путем, причем острый инфекционный процесс может проявляться в трех основных формах: гнойный менингит, назофарингит и менингококцемия.

Бактерии менингококка весьма восприимчивы к воздействиям окружающей среды – любые температурные колебания и изменения влажности воздуха являются для них смертельными. Получается, что заразиться бытовым путем этой инфекцией нельзя. Вне человеческого организма менингококк не может существовать и очень быстро погибает.

Особенно опасна менингококковая инфекция у детей, поскольку для них заболевание может обернуться инвалидностью и даже летальным исходом. Именно поэтому так важно вовремя распознать истинную причину недомогания. Очень часто родителям сложно понять, чем заболел ребенок: ОРЗ, гриппом или менингитом, поскольку первичные симптомы этих заболеваний очень похожи. Однако в последнем случае с лечением затягивать нельзя, поскольку на кону может стоять жизнь малыша.

Симптомы менингококковой инфекции у детей

Выявить у ребенка менингококковое заболевание несложно, но здесь важно не опоздать и не перепутать серьезный недуг с обычной простудой. Итак, среди основных симптомов менингококковой инфекции у детей можно выделить:

• Внезапное ухудшение самочувствия;
• Вялость, слабость, увеличение температуры тела;
• Иногда насморк, кашель, проявления дыхательной недостаточности;
• Выраженные, порой нестерпимые боли в мышцах и суставах;
• Высокое внутричерепное давление;
• Частая рвота (без тошноты), не имеющая отношения к приему пищи или лекарств;
• Сыпь по телу в виде звездочек;
• Сухость и бледность кожных покровов, жажда;
• Потеря аппетита;
• Тремор конечностей, в особенности рук;
• Судороги, паралич отдельных участков тела;
• У грудничков возможно набухание темечка.

Необходимо отметить, что менингококковая инфекция развивается молниеносно, поэтому при наличии таких признаков лучше сразу вызывать бригаду скорой помощи. Если подозрения подтвердятся, врач определит тип заболевания, к развитию которого привели бактерии. Выделяют локализованные (острый назофарингит), генерализованные (менингит, менингококцемия), смешанные (менингит в сочетании с менингококцемией) и редкие (менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит) формы менингококковой инфекции. То, как проявит себя болезнь, зависит от степени ослабления иммунитета ребенка.

Так, острый назофарингит, который по сути является реакцией слизистой носоглотки на бактерии менингококка, очень напоминает обычную простуду и длится 3-5 дней, однако может спровоцировать серьезные осложнения. В случае менингококцемии возбудители попадают в кровь малыша, вызывая синдром системного воспалительного ответа, или, проще говоря, сепсис. Данное состояние является очень тяжелым и может обернуться смертельным исходом.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции у детей считается менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Бывает, что менингит перетекает в менингоэнцефалит, при котором поражению подвергается серое вещество, что заканчивается тяжелыми осложнениями даже после выздоровления.

В некоторых случаях у ребенка развиваются редкие типы заболевания: менингококковый артрит (воспаление суставов), менингококковый эндокардит (поражение сердечных клапанов) или менингококковый иридоциклит (воспаление радужек глаз).

Лечение менингококковой инфекции у детей

Помните, что лечение менингококковой инфекции у детей возможно только в условиях инфекционного стационара, а при тяжелых формах может понадобиться реанимация или перевод больного в палату интенсивной терапии. До приезда скорой ребенку можно дать обезболивающие и жаропонижающие средства, рекомендуется обильное питье (лучше всего подойдет простая вода). Чтобы устранить источники раздражения, приглушите все звуки и плотно закройте шторы в комнате больного.

В основе лечения лежат антибиотики – пенициллин, оксациллин, ампициллин. Дозировка подбирается исходя из тяжести заболевания, веса и возраста ребенка. Параллельно принимают меры по снижению интоксикации организма – для этих целей используют раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. При судорогах назначают фенобарбитал или седуксен.

Медики настаивают, что лечению должно подвергаться даже бактерионосительство, поскольку в любой момент бессимптомное течение заболевания может перейти в тяжелую форму. Менингококковая инфекция у детей опасна ввиду остроты течения, а также осложнений, в числе которых отек головного мозга, инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в надпочечники, отслойка сетчатки, ухудшение зрения или слуха, частые головные боли.

Способы профилактики менингококковой инфекции у детей

Сегодня для предупреждения менингококка используют вакцинацию, которая помогает организму сформировать иммунитет к бактериям-возбудителям на 3-4 года. Однако гораздо большая роль в профилактике менингококковой инфекции у детей возлагается на неспецифические методы, задачей которых является поддержание иммунитета ребенка, а именно:4.8 из 5 (23 голосов)

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, охватывающая большую группу заболеваний, которые вызваны одним возбудителем. Несмотря на то, что группа болезней имеет одного возбудителя, все же, для каждого инфекционного заболевания характерной является своя симптоматика.

Бактерия-возбудитель менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции выступает менингококк - Neisseria meningitidis, который передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет собой серьезную опасность для человека, так как она быстротечна, широко распространена, может вызывать тяжелые осложнения и нередко приводит к летальному исходу.

Neisseria meningitidis располагаются попарно, они неподвижные. Гибель бактерий происходит при действии солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Менингококки гибнут при температуре ниже 22 градусов.

С чем связаны вспышки заболеваемости менингококковой инфекцией

Пик заболеваемости менингококковой инфекцией приходится на зимне-весенний период. При этом установить, с чем связана была вспышка менингококковой инфекции, крайне сложно. Большинство специалистов говорят о сезонном снижении иммунитета.

Наиболее восприимчивыми к заболеванию являются дети возрастом до 14 лет, тяжелее инфекцию переносят мальчики. Большинство новорожденных детей от менингококка защищены материнскими антителами, которые исчезают через полгода после рождения ребенка.

До конца XIXвека ученые ошибочно полагали, что менингококк вызываешь лишь поражение головного мозга, не воздействуя на другие органы и системы. И только в прошлом веке биологам и врачам удалось полностью изучить особенности бактерии Neisseria meningitidisи ее влияние на человеческий организм.

При осмотре в микроскоп бактерия имеет вид кофейного зерна.Neisseria meningitidis проникает в человеческий организм через слизистую оболочку носа, внедряясь в ее глубокие слои.

Около 10% людей, заболевших менингитом, умирают, у 20% возникают серьезные осложнения, которые приводят к инвалидности.

Причины, источники и инкубационный период менингококковой инфекции

Причиной менингококковой инфекции служит проникновение в человеческий организм бактерии Neisseria meningitidis. Пик заболеваемости приходится на период с февраля по апрель, но также единичные случаи заражения инфекцией наблюдаются на протяжении всего года. Источником инфекции является больной и бактерионоситель. Заболевание распространено повсюду, заболеваемость не зависит от расы и места проживания.

Бактерии от больного к здоровому человеку передается воздушно-капельным путем во времячиханья, кашля, разговора, громкого крика, поцелуев, плача.

Для передачи менингококка от больного к здоровому человеку нужен тесный и длительный контакт. В больших городах заболеваемость гораздо выше, чем в небольших поселках и селах, что объясняется более тесным контактом людей в общественных местах.Основным источником инфекции при менингококковой инфекции является зараженный человек.Нередко носителями менингококковой инфекции являются здоровые люди без явных признаков заболевания, но при этом они заражают окружающих. Курение – один из распространенных факторов, способствующих развитию менингококковой инфекции, так как эта вредная привычка значительно снижает защитную функцию организма.

Инкубационный период менингококковой инфекции длится от одного до 10 дней, но чаще всего он составляет 3 дня.Вспышка менингококковой инфекции преимущественно наблюдается в местах скопления большого количества людей при условии их тесного контакта. Исходя из этого, чаще всего развивается заболевание в детских садах, школах и других учреждениях, где находятся большие коллективы людей.

Классификация менингококковой инфекции: формы и виды

Классификация менингококковой инфекции осуществляется на основании нескольких критериев. По характеру развития заболевания различают такие его виды:

• менингококковый сепсис;
• менингит;
• менингококковый назофарингит.

По характеру течения болезни выделяют такие формы менингококковой инфекции:

• локализованная;
• генерализованная;
• редкая.

К числу редких форм менингококковой инфекции принадлежат такие виды заболевания, вызванного действием менингококков:

• менингококковый синовит;
• менингококковый эндокардит;
• менингококковая пневмония;
• менингококковый иридокицлит.

Эти последние формы инфекции, вызванной менингококком, встречаются крайне редко.

Локализованная форма, которая определяет характер развития болезни, тоже имеет свои разновидности:

• носительство;
• менингококковый назофарингит.

Менингококковое носительство не имеет выраженной симптоматики, но при осмотре пациента специалистом может быть обнаружена клиническая картина, характерная для острого фолликулярного фарингита.

Симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей (с фото)

Наиболее частым проявлением инфекции, вызванной действием бактерии Neisseria meningitidis, является менингококковый назофарингит. Он может предшествовать генерализованной форме инфекции, но чаще всего проявляется в виде самостоятельной болезни. Наблюдаются такие симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей, как:

• затруднение носового дыхания;
• незначительные слизистые выделения из носа;
• несильный кашель;
• боли в горле;
• головные боли.

Повышение температуры тела до субфебрильных показателей наблюдается у половины больных, которая нормализуется на пятые сутки. При тяжелых формах заболевания температура тела повышается до 38,5-39,5 градусов, вызывая озноб, боли в суставах и мышцах. Отмечается бледность кожных покровов, при смотре специалист может обнаружить признаки конъюнктивита. Слизистая оболочка задней стенки глотки часто гиперемирована, отечная, возможны наложения слизи.

Проявление таких симптомов менингококковой инфекции на фото ниже:

На 2-3 день течения заболевания возникает гиперплазия лимфоидных фолликулов. Особенно выражен воспалительный процесс в носоглотке, он распространяется на заднюю часть носовых ходов, являясь причиной затрудненного носового дыхания. Воспалительные процессы в носоглотке через несколько дней стихают, но гиперплазия фолликулов еще сохраняется до двух недель.

У детей до трех лет менингококковый назофарингит сопровождается более выраженным кашлем и насморком. Воспалительный процесс распространяется на миндалины, небные дужки, мягкое нёбо.

Генерализованные формы менингококковой инфекции и их признаки

Существуют такие генерализованные формы менингококковой инфекции:

• менингококкемия (острая неосложненная, острая осложненная инфекционно-токсическим шоком – синдром Уотерхауса-Фридериксена, хроническая);
• менингококковый менингит (неосложненный, осложненный ОНГМ с дислокацией, менингоэнцефалит);
• смешанная форма (неосложненная, осложненная ИТШ, осложненная ОНГМ с дислокацией);
• другие формы (артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Менингококкемия – это особая форма инфекции, при которой происходит сепсис – проникновение бактерии в кровь. Для менингококкемии характерным является бурное и тяжелое течение, развитие метастазов.

Эта форма менингококковой инфекции проявляется такими симптомами:

• высокая температура тела – до 39-40 градусов, которая сопровождается похолоданием нижних и верхних конечностей;
• озноб;
• боль в мышцах и суставах;
• боль в области живота и за грудиной;
• побледнение кожных покровов, иногда кожа становится серого оттенка;
• учащенное дыхание;
• нарушение стула – диарея.

Сыпь – один из наиболее характерных признаков менингококковой инфекции, который наблюдается, как у детей, так и взрослых. Высыпания имеют вид розовых пятен диаметром 2-10 мм, которые вскоре превращаются в багровые образования неправильной звездчатой формы. Сыпь не возвышается над кожными покровами, не исчезает при надавливании на пятна. Чаще всего заболевание начинается с появления высыпаний на ягодицах, туловище и ногах. Спустя некоторое время образуются вторичные гнойные очаги инфекции в суставах, на коже, в оболочках глаз, в легких и на сердце.

Легкие формы менингококкемии часто не диагностируются, обычно признаки заболевания уже обнаруживаются при развитии осложнений – артрита, иридоциклита и других.

Другая форма заболевания – фулъминантная менингоккокемия, всегда развивается внезапно и очень бурно. Для заболевания характерный резко выраженный токсикоз, который возникает вскоре после проникновения в организм инфекции, проявляющийся сильной головной болью и рвотой, головокружениями, болезненными ощущениями в области поясницы, суставах, тахикардией и одышкой. В течение нескольких часов после заражения резко поднимается температура тела, достигая показателей 39-40 градусов и более.

В течение 12 часов после повышения температуры тела появляются высыпания в виде крупных элементов синюшно-багрового цвета преимущественно на лице, шее, животе, верхней части грудной клетки. Возникновению сыпи на теле предшествуют обильные кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки.

Острая менингококковая инфекция в форме менингита

Острая менингококковая инфекция в форме менингита развивается внезапно, но не так бурно, как менингококкемия. Менингит вначале проявляется общими признаками этой инфекции – высокая температура тела, сильный озноб, головная боль. Головные боли носят нарастающий распирающий характер, часто они становятся невыносимыми, локализуются преимущественно в лобно-теменной и затылочной области. Боли усиливаются при резких движения, при наклонах головы, ярком освещении и громких звуках.

Вскоре появляются другие симптомы – тошнота и рвота, часто «фонтаном», при этом она не связана с приемом пищи. Наблюдается гиперестезия кожи конечностей и живота. Во второй половине дня или на вторые сутки после появления первых признаков инфекции уже определяются менингеальные симптомы. С 3-4 дня больные, особенно дети, занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с запрокинутой назад головой и с подтянутыми к животу ногами.

У детей раннего возраста менингококковая инфекция проявляется следующими признаками:

• монотонный крик;
• отказ от еды;
• частые срыгивания;
• выбухание и прекращение пульсации родничка;
• симптом Лесажа («подвешивания»);
• симптом «треножника».

Начиная со вторых суток течения менингококкового менингита, нарастает общемозговой синдром, проявляющийся такими признаками:

• заторможенность;
• сопор;
• психомоторное возбуждение.

Относительно внутренних органов существенных изменений на начальной стадии развития менингита не наблюдается. На фоне течения менингита может развиваться гнойный лабиринтит, при котором появляется шум в ушах, после чего при отсутствии своевременного и надлежащего лечения симптомов менингококковой инфекции наступает полная или частичная глухота.

При течении болезни возможной является брадикардия, повышение артериального давления, особенно систолического. Наиболее частым осложнением менингококкового менингита является отек-набухание головного мозга в той или иной степени. У 10-20% больных генерализованной формой менингококковой инфекцией наблюдается жизненно угрожающий отек-набухание головного мозга с синдромом дислокации и ущемлением ствола мозга. Отек головного мозга возникает не только в виде осложнения течения менингита, но и при молниеносной форме инфекции, с первых часов ее развития.

При возникновении отека головного мозга у больных наблюдаются такие симптомы:

• спутанное сознание;
• психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы;
• генерализованные клонико-тонические судороги.

Менингоэнцефалит и менингококковый сепсис

Менингоэнцефалит – это форма менингококковой инфекции, которая всегда развивается остро, начинается с поражения мягкой и паутинной оболочки. Уже через сутки наблюдается синдром менингита, при котором больной принимает особую позу: ложиться на бок, запрокидывает голову назад и поджимает ноги к животу. Затем через сосуды инфекция проникает в самое вещество мозга, в результате чего развивается менингоэнцефалит.

Одновременно развиваются симптомы менингита, энцефалита и интоксикации организма, которые стремительно нарастают. На вторые сутки состояние больного значительно ухудшается, происходит глубокое нарушение сознания, появляются судороги и галлюцинации, параличи и парезы, нарушение координации движений. Заболевание начинается с серозного воспаления, которое вскоре приобретает гнойный характер, уже на 5-8 день течения инфекции гной превращается в плотные фиброзные массы.

Менингококковый сепсис – это форма менингококковой инфекции, наиболее характерным признаком которой является сыпь на теле. Иногда сепсис может сопровождаться симптомами, свойственными менингиту, но такое наблюдается крайне редко.

На месте сыпи вскоре образуется некроз и сухая гангрена. В случаях, когда не было проведено незамедлительное лечение, течение инфекции имеет летальный исход. Клиническая картина может наблюдаться от двух недель до двух месяцев. Смерть больного может наступить на любом этапе развития менингококкового сепсиса. Иногда отмечается улучшение состояние больного, но лишь непродолжительный период, после чего происходит бурное развитие инфекционного заболевания.

При адекватном лечении, проведенном вскоре после обнаружения в организме инфекции, улучшение состояния может произойти в течение 6-12 часов интенсивной терапии. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели правильного лечения болезни.

Другие формы и периоды менингококковой инфекции

Кроме менингококкового сепсиса, менингита и менингококкемии – наиболее распространенных форм инфекции, вызванной действием менингококков, могут возникать другие, более редкие, заболевания:

1. Менингококковый эндокардит. Заболевание развивается в результате токсического воздействия инфекции на эндокард. Наблюдаются следующие симптомы – происходит снижение сократительной способности эндокарда, что сопровождается учащенным сердцебиением и изменением сердечного ритма. Часто на коже образуются высыпания, возникают боли в суставах.
2. Менингококковый артрит. Заболевание диагностируется у 5-8% случаев заражением менингококками. Для болезни характерное внезапное острое начало. Проявляется артрит, вызванный менингококками, серозным воспалением суставов, которое вскоре переходит в гнойное. Заболевание развивается на фоне бактериемии – наличия бактерий в крови, и сопровождается дерматитом.
3. Менингококковый ринофарингит. Проявляется как самостоятельное заболевание или предшествует гнойному менингиту, так называемый инкубационный период менингококковой инфекции. Течение заболевания всегда начинается остро, сопровождается такими симптомами, как высокая температура тела, сильные головные боли, головокружения, сухость в носоглотке, заложенность носа. Вскоре отмечается снижение давления и возникновение тахикардии. Менингококковый ринофарингит сопровождается тяжелой интоксикацией. Как правило, ринофарингит является началом развития других распространенных форм инфекционных заболеваний, вызванных действием менингококка.
4. Менингококковая пневмония. Форма инфекции развивается в результате тяжелой интоксикации. На ранней стадии развития болезни отмечается лишь очаговое поражение легкого, но вскоре инфекция распространяется на весь орган. При кашле у больного выделяется большое количество мокроты.
5. Менингококковый иридоциклит, увеит. Когда менингококки поражают сосудистую оболочку глаза – чаще двух, специалисты говорят о развитии такого заболевания, как увеит. Ранними признаками развития болезни является светобоязнь и снижение остроты зрения. В стекловидном теле глаза появляются помутнения. Само стекловидное тело отслаивается от сетчатки, образуя спайки. На фоне таких патологических процессов развивается глаукома и катаракта. Часто происходит воспаление радужной оболочки и цилиарного тела, что характерно для такого заболевания, как иридоциклит. Радужка приобретает цвета ржавчины, заметно выпячивается вперед, понижается внутриглазное давление. Болезнь может закончиться слепотой, атрофией глазного яблока или косоглазием.

Опасные последствия менингококковой инфекции

Самым серьезным и опасным последствием менингококковой инфекции является токсический шок и отек головного мозга. В результате распада бактерий, которые находятся в кровяном русле, в кровь выделяется большое количество эндотоксинов. Вследствие их действия нарушается микроциркуляция крови. Внутри сосудов плохо сворачивается кровь – ДВС-синдром, ткани и органы испытывают недостаток кислорода – гипоксия, происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, снижается уровень калия в крови.

Воспалительный процесс оболочки головного мозга и сам отек-набухание мозга приводят к нарушению мозгового кровообращения. Клетки перестают выполнять свои функции, нарушается обмен веществ в клетках мозга. Объем мозга увеличивается, нарушаются функции нервных центров, и наступает смерть больного.

Методы диагностики менингококковой инфекции

Диагностика менингококковой инфекции проводится методом исследования таких биоматериалов, как слизь из носоглотки, спинномозговая жидкость, кровь и гной, соскоб кожи в области геморрагических высыпаний на теле больного. Применяются такие методы диагностики:

1. Микробиологическая диагностика. Методом применения бактериоскопии специалистам удается обнаружить возбудителя и провести клеточный анализ состава спинномозговой жидкости.
2. Бактериологическое исследование. Проводится с целью обнаружения бактерий Neisseria meningitidis.
3. Серологический метод. Дает возможность обнаружить антигены и антитела в сыворотке крови больного.

Лечение менингококковой инфекции у детей и взрослых

Основным методом лечения менингококковой инфекции у взрослыхи детей является антибиотикотерапия. Применяются полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда – ампициллин и оксициллин.

Назначается лечение с введения в организм больного глюкокортикоидных гормональных препаратов. И лишь после введения этих гормонов можно применять антибиотики.

При лечении менингококковой инфекции у детей обязательным является внутривенное введение кристаллоидов, плазмозаменителей, плазмы, применяется гепаринотерапия. Больным также назначаются мочегонные средства, при необходимости специалист рекомендует пациентам принимать препараты, повышающие артериальное давление, применяет метод кислородотерапии.

Лечение симптомов менингококковой инфекции у детей и взрослых также заключается в приеме жаропонижающих, противокашлевых средств, препаратов от насморка.

Профилактика менингококковой инфекции

Лечение и профилактика менингококковой инфекции позволяют избежать развития опасных последствий инфекционного заболевания. Профилактика менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

1. Выявление больного инфекционным заболеванием, его изоляция от здоровых людей и проведение адекватного лечения.
2. Выявление носителей инфекции и их санация антибактериальными препаратами.
3. Введение иммуноглобулина детям дошкольного возраста.
4. Химиопрофилактика окружения.
5. Введение вакцины противоменингококкового действиянаселению из групп риска.
6. Вакцинация – эффективная профилактика менингококковой инфекции у детейдошкольного и школьного возраста. Применяется этот метод профилактики и для взрослых. Используется сухая вакцина, в составе которой содержится только капсульный антиген. Вакцина не принадлежит к числу обязательных, но при желании родителей ее можно вводить детям от 3 месяцев или от года, в зависимости от производителя.

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции и тактика лечения зависит от тяжести инфекционно-токсического шока. Врачами бригады скорой помощи оказание помощи при менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

• введение жаропонижающих препаратов при выраженной гипертермии – анальгин, димедрол, преднизолон, левомицетина сукцинат натрия;
• при возбуждении и судорогах – седуксен, магния сульфат.

Наличие отека головного мозга требует от специалистов следующих действий:

• внутримышечное или внутривенное введение лазикса – 1-2 мг/кг;
• внутримышечное или внутривенное введение дексаметазона (1 мг/кг) или преднизолона (2-5 мг/кг).

Мероприятия при уходе за больными с менингококковой инфекцией

Особый уход при менингококковой инфекции – обязательное условие при лечении заболевания. Уход за больным сводится к таким мероприятиям:

1. Важно следить, чтобы на простынях и пеленках не образовывались складки.
2. При появлении геморрагических высыпаний уход за кожей должен состоять из таких общих гигиенических процедур, как умывание и обтирание. Места кожных складок моются слабым раствором перманганата калия, тщательно просушиваются и смазываются жирными кремами, мазями, вазелином или растительным маслом.
3. При поражении кожи с образованием некрозов больной нуждается в особенно тщательном уходе. Важно исключить намокание кожи, ее нужно держать в сухом состоянии. В связи с этим марлевые повязки до отторжения некротических масс не используются, уход заключается лишь в проведении общегигиенических мероприятий. После отторжения некрозов поверхности ран обрабатываются маслом облепихи или шиповника, солкосериловой мазью или мазью Вишневского.
4. Слизистые оболочки полости рта хотя бы раз в сутки обрабатываются 2% раствором гидрокарбоната натрия.

– инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

МКБ-10

A39

Общие сведения

– инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит , менингококковый менингит . Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит . Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Симптомы менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

Менингококковый острый назофарингит может иметь субклиническое течение, когда отсутствуют клинические симптомы. Также он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается такая симптоматика общей интоксикации, как головная боль и головокружение, слабость и разбитость. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется высокой температурой, которая достигает 39 °С и более. Кроме головной боли наблюдается рвота, часто присоединяются менингеальные симптомы. Назофарингит нередко может предшествовать развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Основной жалобой являются сильнейшие головные боли, отмечается светобоязнь. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Характерны двигательное беспокойство, гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, красный дермографизм, иногда наблюдается гиперестезия кожи. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома . У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы . У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва .

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис , для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые , маточные, желудочные кровотечения , субарахноидальные кровоизлияния , микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты . Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной , фарингитом . Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями . Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию , искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога .

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Код МКБ-10

Красноярск

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования «Красноярский

государственный медицинский университет имени профессора В.Ф.

Войно-Ясенецкого федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(Учебное пособие для студентов 6 курса педиатрического факультета)

Красноярск

УДК 616.981.232-053.2-036-07-085(075.8)

Менингококковая инфекция у детей: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета / Г.П. Мартынова, Л.А. Гульман, Т.С. Крившич, И.А. Кутищева – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2009. - 97 с.

На основании многолетнего клинического опыта авторов и анализа литературных данных в учебном пособии представлены клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции на современном этапе в условиях Красноярского края, патогенетические механизмы развития заболевания и его осложнений, определены опорные признаки генерализованных форм менингококковой инфекции, представлены алгоритмы диагностики инфекционно-токсического шока, протоколы неотложной лечебной помощи больным на догоспитальном этапе и стационаре, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Пособие иллюстрировано фотографиями больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Для самоподготовки и самоконтроля представлен комплект тестов и ситуационных задач.

Рецензенты:

Заместитель директора по научной работе, руководитель

отдела нейроинфекций ФГУ НИИДИ Росздрава

д.м.н., профессор Н.В. Скрипченко

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского Государственного университета,

д.м.н., профессор А.П.Помогаева.

Введение ……………………………………………………………4

Этиология …………………………………………………………..8

Эпидемиология ……………………………………………………10

Патогенез ………………………………………………………….15

Патоморфология …………………………………… …………….23.

Классификация ……………………………………………………25

Клиника ……………………………………………………………27

Диагностика ……………………………………………………… 40

Лечение ……………………………………………………………44

1. Основные принципы терапии ……………………………..45

   Неотложная терапия генерализованных форм МИ на догоспитальном этапе ……………………………………..49

   Лечение в стационаре ………………………………………52

Реабилитация, дипансеризация …………………………………..62

Противоэпидемические мероприятия в очаге …………………..64

Специфическая профилактика ……………………………………67

Тестовый контроль и ситуационные задачи ……………………..72

Приложения ……………………………………………………….89

Литература …………………………………………………………97

Условные обозначения

АД – артериальное давление

ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ГКС – глюкокортикостероиды

ГФМИ – генерализованные формы менингококковой инфекции

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИЛ – интерлейкины

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ЛПС – липополисахарид

МИ – менингококковая инфекция

НМФА – непрямой метод флуоресцирующих антител

НСГ – нейросонограмма

ОГМ – отек головного мозга

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РКА – реакция коагглютинации

СБП – симптом «белого пятна»

СМЖ – спинномозговая жидкость

ФНОα – фактор некроза опухоли

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧД – частота дыхания

В В Е Д Е Н И Е

История изучения менингококковой инфекции (МИ) насчитывает столетия. Еще врачи средневековья были свидетелями эпидемий менингита, поражающих человека. Однако как самостоятельная нозологическая форма впервые заболевание было описано Yiesse в 1805 году. В 1887г. австрийским патологом и военным хирургом Weichselbaum был выделен возбудитель – грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 года заболевание, обусловленное менингококком, носит название менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем, протекающее с развитием меннингококкового сепсиса (менингококцемия), характеризующееся тяжелым поражением нервной системы, нередко сопровождающееся развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ).

МИ – смертельно опасное инфекционное заболевание. Высказанное в 1919 году утверждение, что «ни одна инфекция не убивает так быстро, как менингококковая», остается незыблемой истиной на протяжении почти ста лет. Помимо распространенности заболевание отличается особой тяжестью, высокой летальностью, вследствие большой частоты развития гипертоксических форм, ИТШ и других осложнений несовместимых с жизнью.

В связи с присущим этой патологии молниеносным течением, лечение может быть успешным только в тех случаях, когда оно начинается с самых первых часов заболевания и проводится адекватно и грамотно, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. При поздно начатом лечении развиваются осложнения и может наступить летальный исход.

Некоторый спад заболеваемости МИ в течение последних лет привел к снижению настороженности врачей в отношении ранней диагностики заболевания, что в ряде случаев является причиной поздней госпитализации, развития декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий. Экспертиза летальных исходов от МИ указывает, что в числе причин, приводящих к летальным исходам, по-прежнему лидирует несвоевременная диагностика, недооценка тяжести состояния, степени ИТШ и неадекватность терапии на всех этапах оказания помощи больному. Из числа обратившихся за медицинской помощью в первые 3-6-12 часов заболевания госпитализировано в эти сроки менее половины больных (44%), тогда как остальные 55,8% поступали в стационар после повторных осмотров врачами скорой медицинской помощи или участковыми педиатрами с интервалом 10-12 и 14 часов. Диагноз МИ на догоспитальном этапе в общей сложности был выставлен 41% больных, а в остальных случаях (59%), устанавливались ошибочные диагнозы. Чаще всего больные направлялись в стационар с диагнозом ОРВИ с гипертермическим синдромом, кишечная инфекция, энтеровирусная экзантема, реже – острый аллергоз, крапивница и даже укусы насекомых. Ошибочная диагностика, а также нередко имеющая место недооценка тяжести состояния больных, приводили к поздней госпитализации и, следовательно, несвоевременному началу рациональной терапии. В то же время отмечена прямая зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих синдромов, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания.

По оказанию помощи больным с МИ имеются установки, изложенные в приказе МЗ РФ № 375 от 23.12.1998 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов», а также большое количество учебных пособий и рекомендаций. Однако сохраняющаяся все эти годы летальность от МИ остается высокой, что объясняется рядом объективных (ранний возраст, измененный преморбидный фон детей, несвоевременное обращение за медицинской помощью, отдаленность населенного пункта от центральных районных больниц), а также субъективных причин. Все годы занимаясь экспертизой историй болезни детей, умерших от МИ были выявлены наиболее часто повторяющиеся ошибки на догоспитальном этапе и в стационаре, в свете которых предложены усовершенствованные схемы рациональной терапии и комплекс организационных мероприятий с учетом этиопатогенетических и региональных особенностей данного заболевани, что позволило значительно снизить летальность от МИ в Красноярском крае.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума), грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм, относится к роду нейссерий, имеет форму кофейного зерна, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. В культуре, полученной из жидкостей организма, располагается как внутри (в цитоплазме нейтрофилов), так и внеклеточно. Основным фактором патогенности менингококка является эндотоксин, который представляет собой белково-липосахаридный комплекс.

Менингококк очень неустойчив во внешней среде, чувствителен ко всем неблагоприятным воздействиям: погибает при низкой температуре через 1-2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО – через несколько минут. Вне организма человека менингококк быстро теряет способность к образованию колоний и погибает. В слизи из носоглотки может сохраняться 1 – 2 часа.

Менингококки принадлежат к прихотливым и трудным для культивирования бактериям, характеризуются высокой потребностью в ростовых факторах. Для его выращивания необходимо добавление к питательной среде нативных биологических субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Оптимальная температура роста 35-37 ◦ С.

Антигенный состав Neisseria meningitidis достаточно сложный, некоторые составные компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных антител. На основании антигенных особенностей полисахаридной капсулы дифференцируют 13 серотипов Neisseria meningitidis – A, B, C, D, 29E, I, K, X, Y, W-135, Z, H, L. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп A, B, C. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, штаммы серогрупп B, C, Y – спорадические случаи заболевания. Высокая вирулентность серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью.

Являясь грамотрицательным кокком, менингококк приобретает двойственные характеристики, определяющие патогенетические особенности МИ. С одной стороны, относясь к гноеродным микроорганизмам, он вызывает гнойное воспаление (менингит, артрит), с другой – он имеет наружную мембрану, которая, как у всех грамотрицательных бактерий, содержит липополисахаридную основу, обладающую свойствами эндотоксина.

У наблюдаемых нами больных диагноз МИ устанавливался на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (бактериологическое исследование крови, ликвора, слизи из носоглотки, реакции латексной агглютинации – РЛА). У 40% больных диагноз был подтвержден РЛА, в 31.6% – положительными результатами бактериологических исследований. Среди выделенных серотипов менингококка 61% составил менингококк группы В, 17% - серотип С, 2% - серотип А и в 20% - нетипируемые штаммы (Рис.1). Таким образом в последние годы в Красноярском крае наблюдается лидерство менингококка группы В, в то время как в эпидемический период заболеваемости МИ 84% приходилось на серотип А, обладающий высокой инвазивностью и вирулентностью.

Рис.1. Этиологическая расшифровка менингококковой инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МИ – антропоноз, единственным источником возбудителя является человек. Существуют 3 группы источников инфекции, разных по своей значимости: 1) носители менингококка, 2) больные назофарингитом и 3) больные генерализованными формами инфекции. Носительство менингококка широко распространено, частота носительства варьирует от 2 до 30%. На одного пациента с манифестной формой МИ приходится до 2000 носителей менингококка. Однако, в связи с отсутствием катаральных явлений, носители являются малоинтенсивным источником инфекции. Наиболее важный источник возбудителя – это больные назофарингитом, т.к. в связи с легким течением инфекции и активным образом жизни эти люди имеют много контактов, а наличие катаральных явлений способствует распространению возбудителя. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные генерализованными формами, поскольку в связи с тяжестью состояния они, как правило, изолированы.

Механизм передачи: капельный, реже контактный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Менингококк преимущественно локализуется на слизистой носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. В связи с этим, важное значение для его передачи имеют длительность и теснота контакта, заражение происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 метра. Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом теплом помещении при высокой влажности.

Восприимчивость к МИ всеобщая. Индекс контагиозности – 10 – 15%.

Возрастная структура. МИ регистрируется во всех возрастных группах, однако заболеваемость никогда не бывает массовой, болеют преимущественно дети (70 - 85% заболевших – дети до 14 лет) и лица молодого возраста (19 – 30 лет). Особую группу риска для МИ представляют дети раннего возраста.

Анализ возрастной структуры наблюдаемых нами больных с генерализованными формами МИ позволил отметить некоторое повзросление инфекции на современном этапе (Рис. 2). Среди пациентов 72% составили дети раннего возраста (0-1 год – 37,4%, 1 – 2 года – 21,2%, 2-3 года – 14%), дети старше 3-х лет – 28%, в то время как в период вспышки на эту возрастную группу приходилось не более 18%.

Рис. 2. Возрастная структура наблюдаемых больных.

Заболеваемость. Анализ глобальной обстановки показал, что эпидемиологическая ситуация в мире по МИ неоднозначна и носит четко выраженные территориальные различия и особенности. Так, одной из главных и исторически сложившихся особенностей эпидемиологии МИ в глобальном масштабе является длительное (более 100 лет) существование устойчивого очага заболеваемости на территории субсахарной Африки (так называемый «менингитный пояс»), где показатели заболеваемости достигают 100-800 на 100 тыс. населения, при этом летальность составляет 14%. В 80-85% случаев заболевание обусловлено менингококками серогруппы А.

Заболеваемость МИ вне Африканского «менингитного пояса» значительно ниже (средний показатель равен 1-3 на 100 тыс. населения), летальность – 10-12%, среди возбудителей лидируют серотипы В и С.

Заболевание в России регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, которые повторяются 1 раз в 20-30 лет. Последний подъем заболеваемости МИ в России начался с 1967 г., когда показатель заболеваемости вырос в 25 раз. В приказе Министра здравоохранения РФ №375 от 1996 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов» отмечено, что эпидемиологическая волна, продолжавшаяся в России почти 30 лет (с 1968 по 1995 г.), закончилась и страна вступила в межэпидемический период заболеваемости МИ. Однако уже в 1995 г. в 27 раз выросла заболеваемость МИ в Бурятии, Туве, Читинской области. В последующие годы в ряде регионов России также регистрируется подъем заболеваемости МИ, увеличивается число генерализованных форм, особенно среди детского населения. На сегодняшний день показатели заболеваемости в России превышают «пороговые» эпидемические уровни (1,8-2,0 на 100 тыс. населения), что может расцениваться как состояние перехода от спорадической заболеваемости к эпидемической.

В Красноярском крае рост заболеваемости МИ начался с 1973 года Анализ заболеваемости МИ у детей Красноярского края показал, что в первые 8 лет подъема (1973 – 1980 г.г.) показатель заболеваемости сразу увеличился в 4-6 раз и колебался от 21 до 39,5 на 100 тыс. населения. Второе десятилетие вспышки (1981 – 1990 г.г.) характеризовалось дальнейшим увеличением заболеваемости, пик которой пришелся на 1986 год (71 на 100 тыс. населения), после чего наблюдалось снижение уровня до 15,6 на 100 тыс. населения (1990 г.). В третьем десятилетии подъема (1990 – 2000 г.г.) показатель не превышал 16,8, а к 2000 г. он уменьшился до 9,7 на 100 тыс. населения. Однако в 2003 – 2005г.г. отмечалось вновь некоторое оживление инфекции и показатель заболеваемости соответственно составил 11,3 – 13.8 – 12,7 на 100 тыс. населения. И только к 2006 г. он снизился до 8,2 на 100 тыс. населения (Рис. 3). Приведенные данные свидетельствуют о нестабильности снижения заболеваемости МИ и подчеркивают актуальность проблемы в современных условиях.

Рис. 3. Показатели заболеваемости менингококковой инфекцией детей на территории Красноярского края за период 1972 – 2006г.г.

Сезонность. В межэпидемическом периоде характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом в феврале-марте, при эпидемическом неблагополучии заболеваемость смещается на март-май. Некоторый подъем заболеваемости в крупных городах также наблюдается в сентябре – октябре – во время формирования детских коллективов.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18 – 30 лет наличие антител к менингококку А обнаружено у 67% населения, к менингококку В – у 87%, к менингококку С – у 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность. По характеру течения и трагичности исходов МИ не может сравниться ни с каким другим заболеванием. Изучение клиники и исходов МИ с момента подъема заболеваемости в Красноярском крае (1973 г.) показало, что в первое десятилетие вспышки летальность была очень высокой. Многолетний средний показатель летальности в 1973 – 1980 г.г. составил 39%, в 1981 – 1990 г.г. – 31%, в последующие 10 лет (1991 – 2000 г.г.) он снизился до 9%. Однако и в новом тысячелетии вновь отмечается рост летальных исходов до 13,6% (Рис. 4). Подобная тенденция имеет место и на других территориях России: в Московской области летальность увеличилась с 6,7% (1987г.) до 18,6% (2002 г.), Брестской области – с 2,8% (1997 г.) до 22,2% (2003г.).

Рис.4. Летальность при менингококковой инфекции у детей в Красноярском крае за период 1973 – 2007 г.г.

В
ажнейшим фактором риска неблагоприятного исхода заболевания является возраст больного ребенка. В наших наблюдениях 57% от числа летальных исходов составили дети первого года жизни, 27% - второго и только 16% - дети трех лет и старше (Рис.5).

Рис.5. Зависимость неблагоприятных исходов менингококковой инфекции от возраста больных

Анализ историй болезни детей, умерших от МИ в г. Красноярске и Красноярском крае показал, что наибольшее число неблагоприятных исходов приходилось на зимний (36%) и весенний (32%) периоды времени, что обусловлено эпидемией гриппа в январе-феврале и частым сочетанием этих заболеваний. Вероятно, риск неблагоприятных исходов весной, в какой-то мере можно объяснить снижением неспецифической резистентности организма, гиповитаминозом, развивающихся у детей после холодного периода года.

ПАТОГЕНЕЗ

Как и в развитии любого инфекционного процесса, в патогенезе МИ имеют значение характеристики возбудителя, восприимчивость макроорганизма и условия внешней среды.

Схематически развитие менингококкового инфекционного процесса можно представить тремя основными этапами: 1) колонизация входных ворот - слизистой оболочки носоглотки; 2) инвазия возбудителя сквозь эпителий в подслизистый слой с развитием местного процесса и 3) проникновение в кровь, генерализация процесса, включая преодоление гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и эндотоксинемия в результате размножения бактерий и накопления эндотоксина. На каждом этапе возбудитель использует различные факторы патогенности, которые характеризуются у менингококка высокой пластичностью, регулируемой генетическим аппаратом в зависимости от внешних условий.

Основные факторы патогенности менингококка:

Способность к эндотоксинобразованию. Липополисахаридный эндотоксин менингококка является мощным нейротропным ядом, он термолабилен, вызывает синдром тяжелого токсикоза, повреждая сосудистую стенку с развитием васкулитов, тромбозов и последующих геморрагических некрозов. Липополисахариды (ЛПС) активируют систему комплемента по альтернативному пути, индуцируют в тканях человека продукцию провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), стимулирующих воспалительную реакцию, или подавляющих иммунный ответ ИЛ-10.

Способность части менингококков (60-70%) к образованию капсулы, которая обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя развитию завершенного фагоцитоза.

Капсулу пронизывают тончайшие белковые нити - пили (pilus - волос), отходящие от клеточной стенки поодиночке или в виде пучков. Именно они обеспечивают прочное прикрепление (адгезию) возбудителя к слизистой верхних дыхательных путей и эндотелию. Капсульное вещество иммуногенно и в настоящее время используется для приготовления полисахаридных вакцин против МИ.

Менингококки секретируют нейраминидазу и гиалуронидазу, которые разжижают соответственно слизь носоглотки и основное вещество соединительной ткани, облегчая доступ менингококка к чувствительным клеткам (эпителий слизистой ротоглотки, эндотелий сосудов). Выделяемые нейссериями каталаза и супероксиддисмутаза разрушают ядовитые Н 2 О 2 и О 2 - , образующиеся при окислительном взрыве при фагоцитозе, способствуя выживанию внутри фагосомы.

Способность менингококков под воздействием неблагоприятных факторов трансформироваться в L-формы. Обратная реверсия из L-форм в бактериальные формы сопровождается снижением чувствительности к антибиотикам.

Восприимчивость организма к менингококку и возможность развития локализованных и генерализованных форм МИ определяются состоянием местного и общего иммунитета.

Резистентность местного иммунитета зависит от активности целого комплекса гуморальных и клеточных компонентов:

концентрации секреторного IgA;

растворимого бактерицидного фермента - лизоцима, способного вызывать лизис клеточных стенок микроорганизмов;

микробного антагонизма слизистых, связанного с присутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетающей рост патогенных бактерий, либо конкуренцией за необходимые питательные вещества, либо выработкой некоторых веществ др.

У детей в первые 3-4 года жизни физиологическая концентрация секреторного IgA в 4-5 раз ниже, чем у взрослых.

Предрасположенность, прежде всего, к развитию генерализованных форм МИ связана с наличием первичного и вторичного иммунодефицита, имеют значение черепно-мозговые травмы.

Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG 2 , и врожденный дефицит компонентов комплемента С 3 -С 5 и С 7 -С 9 при развивающейся неспособности лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно повышают риск развития тяжелых генерализованных форм МИ.

Известно, что материнские антитела класса IgG защищают новорожденных и детей первых месяцев жизни от многих инфекций, в том числе и от МИ. Полупериод элиминации материнских антител составляет 21 сутки, что ведет существенному физиологическому снижению концентрации IgG в крови детей между 3 и 6 месяцами жизни, и даже к концу 1-го года жизни количество IgG у детей составляет примерно 30-60% от средних значений у взрослых.

Гены, детерминирующие синтез антигенов HLA, несут информацию о степени чувствительности или резистентности индивида к этиологическим факторам всех видов патологии, а сами антигены могут использоваться в качестве генетических маркеров предрасположенности к тому или иному заболеванию. При МИ предрасположенность к развитию ее генерализованных форм ассоциируется чаще с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27. Также прослеживается связь между отдельными клиническими формами и вариантами течения МИ и тканевыми антигенами системы HLA: при менингококкемии - с Aw19; при менингите - с B36; при неблагоприятном осложненном течении - с перекрестно-реагирующей группой КРЕГ - В7/7-w22-27-40.

Взаимодействие менингококка с тканями человека на разных этапах инфекционного процесса. Попав с капельками выдыхаемой слизи (при кашле, чихании) на слизистую носоглотки человека, менингококк осуществляет колонизацию эпителия. Биологической сущностью колонизации является создание плацдарма для дальнейшей «атаки», т.е. закрепление на слизистой, размножение и создание биопленки. Этому предшествует преодоление слоя слизи (с помощью нейраминидазы), разрушение факторов местной защиты - лизоцима и IgA1, захват ионов железа, подавление окружающей микрофлоры. С помощью пилей менингококк прочно адгезируется к эпителию и размножается на нем. Чаще всего размножение менингококка не сопровождается клиническими проявлениями и протекает по типу «здорового», бессимптомного носительства. Считается, что в этом случае возбудитель попадает в иммунный организм с адекватным местным иммунитетом, позволяющим обеспечивать барьерную функцию слизистой носоглотки. Носительство продолжается 2-3 недели.

Генерализация инфекции развивается у 2-5% больных менингококковым назофарингитом (МНФ), но в то же время у 30-60% больных генерализованными формами МИ заболевание начинается как МНФ. Последующее гематогенное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и дальнейшая генерализация процесса зависят от высокой патогенности штамма и отсутствия защищенности человека. Массивная бактериемия, высокие концентрации эндотоксина (липополисахарида), антифагоцитарная активность капсулы угнетают ферментные системы нейтрофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудителя, приводя к незавершенности фагоцитоза. В этом случае возможно даже внутриклеточное размножение менингококка, и уже сами нейтрофилы могут транспортировать возбудитель через гистогематические барьеры с инфицированием полостей суставов, субарахноидального пространства.

Переход из местного воспалительного очага в кровяное русло и развитие генерализации инфекции осуществляется следующим образом. Капсулы снова исчезают, и с помощью пилей менингококк прикрепляется снаружи к эндотелию подслизистых капилляров. Затем, убрав ставшие ненужными пили, менингококк последовательно осуществляет эндоцитоз и трансцитоз сквозь эндотелиальную клетку и оказывается в кровяном русле. В крови менингококк снова полностью «вооружен» - имеет капсулы, у части бактерий сохранены пили.

В капиллярах размножение менингококков приводит к скоплению форменных элементов крови; выпадающий фибрин обволакивает бактерии, формируя клеточно-бактериальные тромбы, тромбирующие просвет сосудов и вызывающие шунтирование крови по артериоло-венозным анастомозам. Продолжающаяся бактериемия (менингококкемия) и тромбообразование приводят к тромбированию и самих анастомозов. Преартериолы переполняются кровью, стенки их истончаются, разрываются, и образуются очаги кровоизлияний различной величины соответственно диаметру поврежденного сосуда (на коже появляются характерные экхимозы). Кровоизлияния могут сливаться за счет вовлечения в процесс все новых капилляров и распространяться глубже по ходу тромбированных сосудов. При менингококкемии происходит сверхактивация системы свертывания, образуются микротромбы во всей микроциркуляторной системе. Системное образование фибрина вызывает подавление механизмов антикоагуляции, аититромбина III и ингибитора внешнего пути свертывания. Развивающаяся впоследствии гипокоагуляция является причиной вторичного фибринолиза и коагулопатии потребления. Клинически это проявляется повышенной кровоточивостью и развитием диффузного кровотечения.

Этапы поражения системы микроциркуляции и формирования местного ДВС-синдрома можно проследить по клинической картине. На раннем этапе в ответ на массивную бактериемию и образование бактериальных тромбов развивается спазм сосудов с выраженной бледностью кожи. Затем в месте поврежденного сосуда появляется точечное розеолезное потемнение, которое приобретает постепенно более насыщенный цвет, увеличивается в размерах и трансформируется в геморрагическую сыпь, постепенно или очень быстро увеличивающуюся в размерах и меняющую очертания. В центре элемента формируется некротический участок, соответствующий калибру пораженного сосуда или разветвленной сети тромбированных сосудов. При длительном нарушении местного кровообращения формируются обширные глубокие некрозы вплоть до самоампутации.

В патогенезе токсикоза при МИ основную роль играет эндотоксин-липополисахаридный комплекс. Склонность менингококка к аутолизу и комплементзависимый бактериолиз приводят к высвобождению эндотоксина и формированию гиперэндотоксинемии, а следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Причинами шока являются синдром повышенной сосудистой проницаемости, нарушение сосудистого тонуса, внутрисосудистое микротромбообразование и дисфункция миокарда. Шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Особенностью СМЖ является практически отсутствие в ней защитных механизмов против инфекции – иммуноглобулинов, комплемента, антител. В этих условиях бактерии эффективно размножаются, образуя большое количество бактериальных токсинов. Плеоцитоз в СМЖ возникает в результате скоординированного процесса адгезии нейтрофилов к васкулярному эндотелию, диапедеза из кровотока, последующей их миграции через эндотелий в СМЖ. Нейтрофилы, попадая в чужеродную для них среду, отличаются низкой бактерицидной активностью, и фагоцитоз носит незавершенный характер: микробы даже внутри нейтрофилов остаются живыми, а при их распаде вновь выходят в ликворные пространства.

Важным фактором в патогенезе менингита является прогрессирующая внутричерепная гипертензия (ВЧГ), заключающаяся в повышении внутричерепного давления, нарушении мозгового кровотока и метаболизма мозга. Первый этап ВЧГ возникает в результате гиперсекреции СМЖ, направленной на «отмывание» мозга от микробов и их токсинов, что клинически проявляется головной болью, рвотой, менингеальными симптомами. Нарастание продукции СМЖ при недостаточной ее резорбции, нарушение ликвороциркуляции за счет скопления гнойных масс в цистернах мозга приводят к развитию отека головного мозга с дислокацией мозговых структур.

На разных этапах инфекционного процесса факторы патогенности менингококка претерпевают изменения. Под генетическим контролем клетки то экспрессируются, то исчезают, то меняют, хотя бы частично свою антигенную структуру (вплоть до изменения групповой специфичности капсульного полисахарида). Такая изменчивость способствует «ускользанию» менингококка от приобретенных факторов иммунной защиты. Таким образом, менингококк обеспечивает себе постоянную возможность циркуляции среди населения.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Анализ летальных исходов показал, что у всех умерших больных имели место генерализованные формы МИ (42,7% - менингококцемия, 54,7% - менингококцемия + менингит), осложнившиеся развитием ИТШ II и III степени (100%), отеком головного мозга (79%) с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%) и ДВС-синдрома. В подавляющем числе случаев (73%) смерть детей наступала в первые сутки заболевания, в 21,6% - на 2-й и в 5,3% - на 3 день болезни. Следовательно, у большинства больных имело место молниеносное течение МИ. Основные морфологические признаки представлены тромбо-геморрагическим синдромом и гнойно-серозными изменениями в органах. При патоморфологическом исследовании в микрососудах внутренних органов выявляются эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу. Отмечаются очаги кровоизлияний на коже, конъюнктиве, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсуле органов. Нередко возникают крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. Следствием подобных изменений является развитие острой недостаточности органов и систем. Максимальное выражение тромботического и геморрагического компонентов – это тотальные кровоизлияния в надпочечники с деструкцией паренхимы органа (синдром Уотерхауза-Фридериксена) имело место у 73% больных.

Воспалительные изменения заключаются в небольшой лимфоцитарной инфильтрации мягкой мозговой оболочки, миокарда, печени, почек. При типичной мениногококцемии сосудистые изменения выражены слабее, в паренхиме органов отмечаются дистрофические поражения, широко распространены воспалительные процессы. Менингит носит, как правило, гнойный характер. При этом на верхне-наружной, реже на базальной поверхности головного мозга определяются гнойные наложения. Развитие отека головного мозга (79%) приводило к вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%). В отдельных случаях определялись некроз печени (3,6%), некронефроз (1,8%), серозно-гнойный миокардит (1,8%). У 46% обнаруживалась тимомегалия, реже акцидентальная инволюция вилочковой железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

МИ характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений от бессимптомных до крайне тяжелых форм, приводящих к летальному исходу в течение нескольких часов.

Классификация МИ (МКБ, X пересмотр. 1995)

А 39 Менингококковая инфекция

А39.0 Менингококковый менингит

А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена (Менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром)

А39.2 Острая менингококкемия

А39.3 Хроническая менингококкемия

А39.4 Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия)

А39.5 Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит. Миокардит, перикардит)

А39.8 Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва; постменингококковый артрит)

А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь)

Классификация, данная в МКБ-10, имеет ряд неопределенных понятий и сложностей для практического применения. К примеру непонятно, что имеется в виду под менингококковой болезнью, как классифицировать смешанные формы и т.д.

Наиболее удобной для использования в практике является распространенная в нашей стране классификация МИ, предложенная в 1965 году В.И.Покровским, согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

Первично – локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) назофарингит

Генерализованные формы:

а) менингококцемия

б) менингит, менингоэнцефалит

в) сочетанная форма (менингококцемия + менингит или менингоэнцефалит)

Редкие формы : эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит, неврит зрительного нерва, гепатит, нефрит.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критериями тяжести являются:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность местных изменений.

По течению: молниеносное (летальный исход в первые 24-48 ч), острое (1 месяц), подострое (1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев), хроническое.

Осложнения:

Инфекционно-токсический шок I , II , III степени

Отек головного мозга

ДВС – синдром

Острая почечная недостаточность

К ЛИНИКА

Инкубационный период при различных формах МИ составляет 1-10 дней (чаще 2-4 дня).

Локализованные формы МИ

Менингококконосительство характеризуется пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Носителями чаще всего являются взрослые люди, носительство у детей первых лет жизни наблюдается очень редко. Носительство менингококка в очаге инфекции составляет от 2 до 30%, а во время эпидемии оно достигает 70 - 100%. Обычно на 1 больного приходится 2-3 тысячи носителей. Установить диагноз носительства менингококков можно лишь по обнаружению менингококка в мазке из носоглотки при обследовании контактных в очаге заболевания. При этом какие-либо клинические симптомы отсутствуют. В среднем носительство менингококков длится 15-20 дней, а при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Самой распространенной клинической формой менингококковой инфекции является назофарингит . Среди всех клинических форм менингококковой инфекции назофарингит составляет 80%. Он встречается в основном у детей более старшего возраста и у взрослых Чаще всего эта форма заболевания не диагностируется, и проходит под диагнозом «ОРВИ». Назофарингит может регистрироваться как самостоятельная форма, либо (в 30-60% случаев) он предшествует генерализованной форме МИ.

Назофарингит проявляется симптомами интоксикации и поражением носо- и ротоглотки. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может подниматься до 38,5-39,5° и держится кратковременно - в течение 1-3 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в мышцах, у них наблюдается вялость, адинамия, бледность кожного покрова. Появляется сухой кашель, боль и першение в горле. Иногда наблюдается охриплость голоса. Характерно затруднение носового дыхания из-за заложенности носа, насморк со скудными выделениями слизистого или слизисто-гнойного характера. В ротоглотке обращает на себя внимание ярко гиперемированная отечная с наложениями слизи задняя стенка глотки. На ней отчетливо видны гиперплазированные фолликулы. Миндалины и дужки слабо гиперемированы. В отличие от ОРВИ, при МНФ преобладают воспалительные изменения в области задней стенки глотки и в носоглотке. Воспаление в носоглотке распространяется на заднюю часть носовых ходов и хоан, что приводит к нарушению носового дыхания. Через несколько дней от начала заболевания воспалительные изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 недель.

У детей до 3 летнего возраста клиническая картина назофарингита несколько иная: наблюдается выраженный насморк, сильный кашель, воспалительные изменения распространяются на миндалины, небные дужки и мягкое небо.

МНФ может закончиться полным выздоровлением в течение 5-7 дней, а может перейти в генерализованную форму заболевания.

В анализе периферической крови при МНФ отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительно ускоренная СОЭ.

Поскольку при МНФ и при ОРВИ имеется много общих симптомов, их дифференциальная диагностика значительно затруднена. В связи с этим для распознавания МНФ нужно либо бактериологическое подтверждение (выделение менингококка из носоглоточной слизи), либо выявление у больного клиники назофарингита в очаге, где зарегистрирован случай генерализованной формы менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

• Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
• Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
• Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.

Медикаментозное лечение включает в себя:

К критериям выздоровления относятся:

• Нормальная температура тела более 5 дней;
• Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
• Исчезновение сыпи;
• Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
• Нормализация показателей крови;
• Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.