Нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда и их лечение. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда Нарушение ритма и проводимости при инфаркте миокарда

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые 2 ч, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте, после острой сердечной недостаточности , причиной летальных исходов больных с ИМ. Кроме того, возникновение нарушений ритма является отражением обширного поражения миокарда и часто вызывает появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Экстрасистолия

Чаще всего при инфаркте миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие при инфаркте миокарда , сами по себе безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частот) возникновения фибрилляции желудочков.

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по лечению острого инфаркта миокарда (1996 г.) было специально подчеркнуто, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов(!).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 с, не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям».

Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при инфаркте миокарда очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I, за исключением лидокаина.

Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид (в/в 1 г в течение 30-50 мин; скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин). Однако в последние годы чаще применяют β-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих β-блокаторов, например эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным β-блокатором для внутривенного введения является пропранолол (обзидан). Обзидан при инфаркте миокарда вводят со скоростью 1 мг в течение 5 мин. Доза обзидана при в/в введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием β-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин.

Желудочковая тахикардия

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15 В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж. При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин или амиодарон. В нескольких исследованиях показано преимущество амиодарона перед лидокаином в купировании желудочковых тахиаритмий. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при сохранении стабильной гемодинамики можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект в/в введения обзидана, соталола, магния сульфата или провести плановую электрическую кардиоверсию. Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости тахикардии, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 мин до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефрактерной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии , сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным использование приема внутрь очень больших доз амиодарона - до 50 мг/кг (для больного весом 80 кг - 4 г/сут в течение 3 дней).

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния - в/в введение 1-2 г в течение 5 мин и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT (в синусовых комплексах) оценивают действие β-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективно применение β-блокаторов и амиодарона.

Фибрилляция желудочков

Примерно 50 % всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первый час инфаркта миокарда , 60 % - в первые 4 ч, 80 % - в первые 12 ч инфаркта миокарда . Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7 %. К сожалению, в 1-й час поступают менее 20 % больных, в течение 2 ч - около 40 %. Расчеты показывают, что, если ускорить поступление больных на 30 мин, можно будет спасти от фибрилляции примерно 9 больных из 100. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при инфаркте миокарда составляет около 90 %. Сначала используют разряд в 200 Дж, при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-360 Дж. Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 мин в/ в вводят адреналин (по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина начинают введение амиодарона. При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например при синусовой тахикардии в моменты восстановления синусового ритма, не связанной с сердечной недостаточностью , дополнительно применяют β-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и, по некоторым данным, практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным инфарктом миокарда . Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими инфарктоми миокарда, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности . Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7 %, в том числе у 60 % в первые 12 ч. У 25 % больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий.

Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50 %, повторные эпизоды возникают у 50 % больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50 %. Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.
Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии , как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

Асистолия желудочков и электромеханическая диссоциация

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.
Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85- 100 %. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию - регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции . Есть сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гипоксия, гиповолемия, гипокалиемия или гиперкалиемия, тампонада сердца , массивная тромбоэмболия легочной артерии , напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, так как гиповолемия является одной из самых частых причин, способствующих возникновению электромеханической диссоциации.

Наджелудочковые тахиаритмии

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде инфаркта миокарда чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 10-20 % больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.
Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки инфаркта миокарда), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом . Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности). При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является неотложная электрическая кардиоверсия. При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: (1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью в/в введения β-блокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) попытка восстановления синусового ритма с помощью в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (в/в введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (в/в 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано в/в введение гепарина.

Брадиаритмии

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина.
Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ- блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20 %, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75 % больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I («Мобитц-I», периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 сут (у 60 % больных - менее 1 сут). Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10 %, а при возникновении АВ-блокады достигает 20 % и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность , вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ- блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС - менее 40 в минуту и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют в/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия β2-стимуляторов: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция β2-стимуляторов. Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной электростимуляции, так как при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90 % (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность , вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40 %. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II («Мобитц-П») показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция . При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность в течение первого года достигает 65 %). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

· изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

· изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

· электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

· гиперкатехоламинемия;

· развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% - в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Нарушения ритма и проводимости сердца у больных острым инфарктом миокарда

Нарушения ритма и проводимости — самое частое осложнение острого ИМ. По данным мониторного наблюдения ЭКГ, в остром периоде те или иные нарушения ритма отмечаются более чем у 90% больных. Нарушения ритма сердца — не только частое, но и опасное осложнение. До внедрения в клиническую практику принципов интенсивного наблюдения коронарных больных аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

Частота нарушений ритма в разные периоды ИМ неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время (минуты, часы) исчезнуть, а затем-, иногда без очевидной причины, возникнуть вновь. Это создает чрезвычайно изменчивую, мозаичную картину сердечного ритма в остром периоде ИМ. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.

Острый ИМ вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий. Это: 1) образование участков некроза миокарда; 2) появление участков миокарда с ишемией различной степени; 3) изменения метаболизма миокарда непораженных участков в связи с изменениями условий их функционирования; 4) многообразные нейрогуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда; 5) влияние измененной в результате ИМ центральной и периферической гемодинамики. Особую группу причин нарушения ритма у больных ИМ представляют ятрогенные воздействия (в первую очередь медикаментозные).

Ишемия, потеря клетка калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обусловливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации (восстановление возбудимости) протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных "условиях создаются такие комбинации/ участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны/возбуждения (см. Лечение аритмий). Это так называемый феномен повторного входа волны возбуждения («re-entry»). По современным представления?/, такой механизм лежит в основе многих нарушений ритма. Феномен «повторного входа волны возбуждения»— лишь один из механизмов патогенеза аритмий при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с частотой большей, чем физиологический водитель ритма — синусовый узел.

Необходимо обратить внимание на два факта, имеющих существенное практическое значение:

энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже, чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа в этих условиях может быть достаточно одной экстрасистолы;

нарушения ритма, особенно фибрилляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.

Влияние, оказываемое нарушениями ритма сердца на организм, многообразно. Особенно важны изменения гемодинамики npw аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема, который обычно не компенсируется увеличением/частоты сердечных сокращений. Это приводит к существенному падению минутного объема. Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращения миокарда под /влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.

У больных ИМ функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким; если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, то на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной — то резко усугубиться. Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений, у больных ИМ нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения. Е. И. Чазов и соавт. (1970), И. Е. Ганелинаи соавт. (1970) даже выделяют особую аритмическую форму кардиогенного шока, когда на фоне аритмий (например, желудочковой или наджелудочковой тахикардии, поперечной блокады сердца) развивается типичная клиническая картина шока со снижением АД, нарушением периферической циркуляции, резким уменьшением диуреза. Точно так же можно говорить о нарушениях ритма как причине развития отека легких. Характерная особенность острой «аритмической» недостаточности кровообращения заключается в том, что она не поддается практически никакому лечебному воздействию до тех пор, пока не восстановлен ритм или частота сокращений желудочков не войдет в пределы физиологической нормы. Соответственно в значительном большинстве случаев бывает достаточно нормализации ритма или хотя бы частоты желудочковых сокращений (как, например, при электростимуляции сердца или лечении мерцания предсердий сердечными гликозидами), чтобы значительно уменьшились и даже практически исчезли все клинические проявления недостаточности кровообращения.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца. При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень «невыгодных» условиях: при высокой частоте сердцебиения значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, но и значительно падает. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением, которое наблюдается и при острой коронарной недостаточности, еще более усугубляется. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия для проявления электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.

Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии — важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при остром ИМ имеют неодинаковую клиническую значимость. Одни из них протекают относительно благоприятно и существенно не влияют на прогноз. Другие значительно ухудшают состояние больного. На этой основе некоторые авторы делят все аритмии на «доброкачественные» и «злокачественные». В какой-то степени такое деление оправдано, так как предопределяет медицинскую тактику: «злокачественные» нарушения ритма (например, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) требуют немедленного энергичного лечения; при «доброкачественных» аритмиях можно наблюдать за естественным развитием событий. Следует подчеркнуть условность выделения «доброкачественных» аритмий. Например, КП-Пр (1974) относит к ним наджелудочковые тахиаритмии, в том числе трепетание предсердий. Однако наш клинический опыт показывает, что нередко пароксизм трепетания предсердий приводит к резкому нарастанию недостаточности кровообращения и по тяжести гемодинамических последствий может быть поставлен сразу после желудочковой тахикардии.

Более оправданы классификации, построенные на основе патофизиологических особенностей тех или иных нарушений ритма. Lown и соавт. (1967) различают: 1) аритмии электрической нестабильности (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия); 2) аритмии, которые потенциально могут способствовать электрической нестабильности (синусовая брадикардия, узловые экстрасистолы, узловые ритмы, предсердно-желудочковая блокада); 3) аритмии, возникновение которых тесно связано с сердечной недостаточностью (синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, узловая или предсердная тахикардия); 4) аритмии, отражающие глубокие нарушения электрофизиологических свойств сердца (фибрилляция желудочков, асистолия). С клинической точки зрения, такое деление тоже далеко не безупречно, но оправдывается тем, что каждая из этих групп аритмий (за исключением последней) требует во многом сходного лечения.

В отечественной литературе нередко используется деление аритмий по области их возникновения, частоте сокращений желудочков. Отдельно рассматриваются нарушения проводимости. Для систематического изложения вопроса в практических целях эти принципы представляются достаточно оправданными и удобными.

Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. Диагностика ее не представляет трудностей. Нет единой точки зрения о минимальной частоте, при которой можно определить ритм как синусовую тахикардию. Если за такую частоту принять 100 в минуту, то синусовая тахикардия определяется у 25—30% больных крупноочаговым ИМ. Следует помнить, что о синусовой тахикардии говорят на основании частоты предсердных сокращений. Так, синусовая тахикардия может диагностироваться и у больного с полной поперечной блокадой и числом желудочковых сокращений менее 30 в минуту, если частота сокращений предсердий при этом превышает 100 в минуту.

Обычно в основе синусовой тахикардии при остром ИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обусловить и другие причины: повышение температуры, перикардит, тромбэндокардит, ишемическое поражение синусового узла, эмоциональное напряжение, некоторые препараты (атропин, стимуляторы р-адренергических рецепторов). Следует помнить и о такой причине синусовой тахикардии, как массивное внутреннее кровотечение — нередкое осложнение острого ИМ, особенно при использовании антикоагулянтов. Синусовая тахикардия не всегда ощущается больным. В случаях, когда синусовая тахикардия является симптомом сердечной недостаточности, наличие ее в течение нескольких дней служит плохим прогностическим признаком.

Предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий — группа аритмий, которые обычно возникают вследствие ИМ, сердечной недостаточности, гипокалиемии и реже — передозировки сердечных гликозидов. Однако в основе их развития может лежать и образование фокусов некроза в миокарде предсердий, которое наблюдается не только при инфаркте предсердий, но и при инфаркте желудочков сердца [Вихерт А. М. и др., 1974]. Поэтому было бы неправильным, ориентируясь на классификацию Lown, использовать для лечения этой группы аритмий только меры, направленные на компенсацию кровообращения, и отказываться от применения собственно антиаритмических препаратов. Наиболее частые причины узловых тахикардии (тахикардия из области предсердно-желудочкового соединения) — передозировка дигиталиса и гипокалиемия.

Предсердная экстрасистолия определяется у 20—25% больных острым ИМ. Она не всегда ощущается больными и мало влияет на течение заболевания, но может быть предвестником других наджелудочковых аритмий, в том числе мерцания и трепетания предсердий. Электрокардиографическая диагностика в большинстве случаев проста. Затруднения могут возникнуть, если на исходной ЭКГ имеются нарушения внутрижелудочковой проводимости, например блокада одной из ножек предсердно-желудочкового пучка, и в том случае, если преждевременный импульс возбуждения придет к желудочкам ранее, чем завершится их реполяризация; это тоже может обусловить уширение и деформацию комплекса QRS. Некоторую помощь в дифференциальной диагностике оказывает анализ других признаков наджелудочковых и желудочковых экстрасистол (наличие компенсаторной паузы и т. п.), направленности начальных отклонений в нормальном и экстрасистолическом комплексе и пр. Наиболее точно дифференциальная диагностика наджелудочковой и желудочковой экстрасистол (как и вообще наджелудочковых и желудочковых ритмов) может быть осуществлена при регистрации электрической активности проводящей системы сердца (см. ниже). Если причиной возбуждения желудочков является наджелудочковый импульс, то на электрограмме проводящей системы желудочковому комплексу предшествует отклонение Н, обусловленное возбуждением предсердно-желудочкового ствола.

Не следует забывать и о возможности ранних предсердных экстрасистол, которые возникают столь быстро после предыдущего сокращения сердца, что застают предсердно-желудочковое соединение еще в состоянии рефрактерности и поэтому не проводятся к желудочкам. Естественно, что на ЭКГ вслед за предсердным сокращением нет желудочкового комплекса. Предсердное отклонение при этом обычно накладывается на зубец Т предыдущего цикла и поэтому может быть плохо различимо. Необходимо дифференцировать ранние предсердные экстрасистолы с синоаурикулярной, предсердно-желудочковой блокадой и некоторыми другими нарушениями ритма.

Пароксизмальная предсердная тахикардия — относительно редкое осложнение острого ИМ. По нашим данным, она встречается у 2—3% больных, причем более чем у половины в виде коротких (до 20) следующих друг за другом сокращений сердца — приступов. Короткие приступы могут протекать незаметно для больного, но при затяжных приступах обычны жалобы на сердцебиение и слабость. Возможно развитие ангинозного приступа. При физикальном исследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140—220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге и пр.

Диагноз предсердной тахикардии уточняется по ЭКГ, на которой в большинстве случаев определяется измененный предсердный зубец Р, после которого с интервалом, мало отличающимся от нормы, следует комплекс QRS обычной «наджелудочковой» формы, т. е. по виду мало отличающийся от нормального. Характерный признак наджелудочковых пароксизмальных тахикардии — строгая регулярность желудочковых сокращений (интервалы R—R одинаковы по длительности). В некоторых случаях диагностика затруднена, так как предсердный зубец плохо различим, а форма комплекса QRS может меняться по тем же причинам, что и при предсердных экстрасистолах (см. выше). Зубец Р обычно имеет наибольшую амплитуду в отведениях II, Vi_2. Если же его нельзя отчетливо выделить на стандартной ЭКГ, то используют специальные отведения: внутриполостные или внутрипищеводные. Суть метода сводится к тому, что электрод подводится как можно ближе к предсердию или непосредственно контактирует с ним. При таком отведении регистрируется прежде всего потенциал предсердий, причем предсердное отклонение становится сравнимым по амплитуде с желудочковым, а нередко и большим.

Для записи отведения из полости предсердий можно использовать стандартные электроды для электростимуляции сердца, которые присоединяются к проводу грудного отведения или любого отведения от конечностей. Другой вариант методики регистрации внутриполостного отведения применение с этой целью пластиковых катетеров для в/в вливаний лекарств и взятия проб крови, которые широко используются в отделениях интенсивной терапии любого профиля. Обычно такой катетер вводят пункционно в подключичную вену и продвигают на 15—20 см. Если ввести его немного дальше — на 20—25 см, то его конец попадает в правое предсердие. Катетер заполняют токопроводящим раствором (обычно гипертонический раствор NaCl) — и зонд для регистрации внутриполостного отведения готов. Остается лишь присоединить его к соответствующему проводу электрокардиографа и зарегистрировать кривую.

Такая же ЭКГ может быть получена и при использовании пищеводного отведения, для регистрации которого зонд с электродом на конце (это может быть тот же электрод для электростимуляции сердца) проводится в пищевод до уровня правого предсердия (около 30 см от уровня зубов). Существенный минус этого метода — раздражение задней стенки глотки и корня языка, вызывающее у ряда больных рвотный рефлекс. По той же причине не удается оставить зонд, введенный в пищевод, на более длительный срок.

Некоторые преимущества имеет способ введения зонда в пищевод через носовые ходы. В общем же регистрация отведения ЭКГ из полости предсердия приносит больному меньше беспокойства, чем из пищевода. Регистрация предсердных или пищеводных отведений — один из наиболее полезных приемов дифференциальной диагностики аритмий.

Выявление предсердных зубцов ЭКГ в стандартном отведении в ряде случаев значительно облегчается при надавливании на каротидный синус (раздражение блуждающего нерва, урежение желудочковых сокращений). Однако мы избегаем этого метода как для диагностики, так и в лечебных целях в связи с тем, что у больных острым ИМ он чреват нежелательными последствиями.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, при которой нарушается проведение частых эктопических предсердных импульсов к желудочкам. При нормализации ритма блокада, как правило, исчезает даже в тех случаях, когда частота сокращений предсердий не намного ниже наблюдавшейся во время пароксизма. Степень предсердно-желудочковой блокады может быть различной. Чаще наблюдается форма, при которой на два предсердных сокращения приходится одно желудочковое. Выраженность нарушений гемодинамики и прочие клинические симптомы во многом зависят от частоты желудочковых сокращений.

Не менее чем в половине случаев наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой — следствие передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях гипокалиемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, сочетающейся с предсердно-желудочковой блокадой, и трепетания предсердий. Основные различия: 1) при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов редко превышает 200 в минуту, а при трепетании предсердий в среднем составляет 280—320 в минуту; 2) при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изоэлектрическая линия, при трепетании же предсердий — характерная пилообразность; 3) введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой, при трепетании предсердий оно обычно не оказывает такого действия.

Трепетание предсердий встречается у З— 5% больных острым ИМ. При трепетании предсердия сокращаются с очень высокой частотой (250—350 в минуту и более). В большинстве случаев предсердно-желудочковый узел не может провести к желудочкам каждый импульс, поэтому соотношение между частотой сокращения предсердий желудочков обычно составляет 2:1, 3: 1 и т. д.

Трепетание предсердий — весьма опасное нарушение ритма при ИМ, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития отека легких или «аритмического» шока. Трепетание предсердий может привести к тяжелым нарушениям кровообращения и в тех случаях, когда частота желудочковых сокращений относительно невелика (100—ПО в минуту).

Самочувствие большинства больных на фоне трепетания предсердий значительно ухудшается. Их жалобы, данные физикального исследования, а также природа этих симптомов аналогичны описанным при пароксизмах наджелудочковой тахикардии.

Диагноз ставят на основании ЭКГ, на которой в одном или нескольких отведениях имеется характерная «пилообразность» изоэлектрической линии. Она легче различима при большом соотношении между частотой предсердий и желудочков, а также в случаях так называемой неправильной формы трепетания предсердий, при которой меняется проводимость предсердно-желудочкового узла, а следовательно, и соотношение между числом предсердных и желудочковых комплексов. Если «пилообразность» маскируется часто следующими зубцами QRS и Г, в качестве дополнительного диагностического приема рекомендуется записать пищеводное или внутриполостное отведение ЭКГ.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — одно из наиболее частых нарушений ритма при остром ИМ. Его можно наблюдать не менее чем у 15% госпитализированных больных (рис. 10).

Рис. 10. Острый диафрагмальный инфаркт миокарда левого желудочка. Мерцание предсердий, нарушения внутрижелудочковой проводимости, затрудняющие электрокардиографическую диагностику, имеют преходящий характер: в комплексах, которым предшествуют более длительные диастолические интервалы, проводимость восстанавливается, что позволяет уточнить наличие очаговых изменений и их локализацию.

Клинические наблюдения показывают, что мерцательная аритмия чаще всего возникает у больных, имеющих выраженную недостаточность сердца. При этом значительно повышается давление в предсердиях, что и способствует развитию этой аритмии. Косвенное подтверждение такой гипотезы — случаи нормализации ритма при улучшении гемодинамики. Вместе с тем далеко не всегда удается проследить четкую взаимосвязь между степенью сердечной недостаточности и появлением мерцательной аритмии. Очевидно, что в ее основе могут лежать и другие причины, в частности очаги некроза и дистрофии в предсердиях.

Длительность пароксизмов различна: от нескольких секунд до нескольких суток. В ряде случаев они многократно повторяются, но нередко бывает лишь один более или менее длительный эпизод мерцания предсердий. Мерцательная аритмия, возникающая в остром периоде ИМ, редко переходит в постоянную форму.

Тяжесть клинических проявлений определяется не только длительностью пароксизма, но и в значительной степени частотой желудочковых сокращений, которая в зависимости от состояния предсердно-желудочкового узла может колебаться от 40—50 до 150— 180 в минуту и выше. При прочих равных условиях чем больше частота сокращений желудочков, тем выраженнее нарушения гемодинамики и соответствующие им симптомы. Как правило, при тахикардитической форме мерцательной аритмии наблюдается значительный дефицит пульса, достигающий у некоторых больных 50% и более. Обычно при одной и той же частоте желудочковых сокращений трепетание предсердий приводит к более тяжелым нарушениям кровообращения, чем мерцание. Тем не менее появление мерцательной аритмии—неблагоприятный прогностический признак: летальность в группе больных с мерцательной аритмией составляет 22—25%, а при неосложненном течении заболевания среди госпитализированных не превышает 7—8%. Для сравнения укажем, что при стойкой синусовой тахикардии прогноз хуже, чем при мерцательной аритмии: больничная летальность составляет 30—35%, а по некоторым данным, — до 50%. Есть веские основания считать, что более высокая летальность у больных с мерцательной аритмией обусловлена не самим нарушением ритма, а контингентом больных: как правило, это пожилые лица с заболеванием сердечно-сосудистой системы в анамнезе и более обширными поражениями миокарда.

С высокой степенью вероятности мерцание предсердий может быть диагностировано на основании аускультации сердца. Электрокардиографическая диагностика обычно не вызывает затруднений даже на фоне сопутствующего нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Узловая пароксизмальная тахикардия по происхождению, диагностике и клиническому значению во многом соответствует предсердной наджелудочковой тахикардии (см. выше).

Синусовая брадикардия диагностируется, когда имеет место синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту. Она наблюдается у 20—30% больных в остром периоде, причем более характерна для первых часов заболевания: в первые 2 ч от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при ИМ задней (нижней) стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта — это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большинстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Ишемия синусового узла ведет к снижению его функции, выражающемуся, в частности, в виде синусовой брадикардии. Кроме синусовой брадикардии, поражение синусового узла может приводить к синоаурикулярной блокаде, к его остановке. В большинстве случаев при этом не происходит асистолии желудочка, так как начинают функционировать водители ритма второго порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла. Об этом же может говорить и нестойкость результатов кардиоверсии при наджелудочковых аритмиях, в частности при мерцании предсердий. В последнее время проявления функциональной недостаточности синусового узла объединяют под названием «синдром слабости синусового узла» (sick sinus syndrom) (рис. 11). Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (например, в ответ на боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, морфин). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии.

В большинстве случаев синусовая брадикардия хорошо переносится больными. Однако при обширных ИМ, когда сократительная способность левого желудочка существенно снижается, она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии, как и любой брадикардии у больных ИМ,— это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков. Впрочем, есть основания считать, что опасность развития эктопических аритмий и фибрилляции желудочков на фоне брадикардии в предыдущие годы преувеличивалась. Это относится как к синусовой брадикардии, так и к другим формам брадикардии, например при полной поперечной блокаде сердца (см. ниже).

Желудочковая экстрасистолия — самое частое нарушение ритма при остром ИМ (у 90—95% госпитализированных). В большинстве случаев относительно редка: 1—2 экстрасистолических сокращения на 100 нормальных и даже реже. Даже более частые экстрасистолы редко приводят к ухудшению гемодинамики и далеко не всегда вызывают неприятные субъективные ощущения у больных. Опасность желудочковой экстрасистолии заключается в том, что иногда она является предвестником таких тяжелых нарушений ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Диагноз экстрасистолии может быть поставлен на основании определения пульса и аускультации сердца, а уточняется электрокардиографически. Для желудочковых экстрасистол характерны следующие признаки:

преждевременное возникновение комплекса QRS;

отсутствие зубца Р перед комплексом QRS; 3) уширение и значительная деформация экстрасистолического комплекса QRS, который по форме существенно отличается от комплекса QRS в нормальных циклах; 4) зубец Т в экстрасистолическом комплексе обычно направлен в противоположную от QRS сторону; 5) после желудочковой экстрасистолы выявляется компенсаторная пауза. Суммарная длительность интервалов от зубца Р предыдущего нормального комплекса до зубца Р первого нормального после экстрасистолы равна двум интервалам R—R.

Более высока вероятность желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, если: 1) желудочковые экстрасистолы появляются очень часто (10 и более в минуту), 2) имеется политопная экстрасистолии,

3) наблюдается групповая экстрасистолия. Считается, что особенно опасны в прогностическом отношении ранние желудочковые экстрасистолы, наступающие в так называемый ранимый период желудочков.

«Ранимый» период в сердечном цикле был обнаружен Wiggers и Wegria (1940), которые нашли, что стимул определенных параметров, нанесенный в это время, приводит к развитию фибрилляции желудочков. На ЭКГ «ранимый» период соответствует восходящему колену и вершине зубца Т. Smirk и Palmer (1960) впервые обратили внимание на потенциальную опасность желудочковых экстрасистол, возникающих в это время. Феномен получил название экстрасистол типа «R на 7». Lown и соавт. (1967) предложили для определения «ранних» экстрасистол вычислять соотношение между длительностью интервала от зубца Q нормального комплекса до R экстрасистолического и интервалом QT нормального комплекса (соотношение QRIQT). Если это отношение составляет 0,60—0,85, то следует ожидать желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Следует отметить, что в настоящее время положение об особо неблагоприятном прогностическом значении желудочковых экстрасистол типа «R на Г» подвергается сомнению [Мазур Н. А. и др., 1979, и др.].

Желудочковая тахикардия — один из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных видов нарушения ритма при остром ИМ. Как показали мониторные наблюдения за ритмом сердца, желудочковая тахикардия встречается не менее чем у 15—20, а по некоторым данным, — у 25—30% госпитализированных больных.

Под желудочковой тахикардией понимают ряд следующих одно за другим с частотой не менее 120 в минуту сокращений сердца желудочкового происхождения. Строго говоря, нет четкой границы между групповой желудочковой экстрасистолией и пароксизмом желудочковой тахикардии. Обычно считают, что если имеются три или более таких сокращения, то это пароксизмальная желудочковая тахикардия. Частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии колеблется чаще всего от 140 до 220 в минуту, иногда достигает и 300 в минуту. На ЭКГ пароксизм желудочковой тахикардии выглядит как следующие друг за другом желудочковые экстрасистолы, исходящие из одного источника и поэтому имеющие одинаковую форму. Интервалы R—R между соседними комплексами могут быть не строго одинаковыми. Это характерный признак желудочковой тахикардии, отличающий его от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Другой часто встречающийся электрокардиографический признак желудочковой тахикардии, помогающий в дифференциальной диагностике желудочковой тахикардии и наджелудочковых тахикардии с нарушенной внутрижелудочковой проводимостью, — это независимое, обычно происходящее в значительно более низком ритме появление предсердной волны Р. Если она плохо выявляется на стандартной ЭКГ, то можно использовать пищеводные или внутриполостные отведения (см. выше). В последнее время показано, что наиболее точный метод дифференциальной диагностики желудочковых и наджелудочковых аритмий — регистрация электрической активности проводящей системы сердца. Поставить диагноз желудочковой тахикардии на основании физикального исследования, например, используя такой ее отличительный признак, как меняющаяся в отличие от других тахиаритмий звучность тонов сердца, трудно, да в этом и нет необходимости, если принять во внимание неоспоримые преимущества электрокардиографической диагностики.

От истинной желудочковой тахикардии следует отличать так называемую медленную желудочковую тахикардию или ускоренный идиовентрикулярный ритм, при котором происходит сокращение сердца под влиянием эктопических импульсов из желудочков с частотой 60—100 в минуту. Этот вид аритмии обычно непродолжителен (длительность пароксизма чаще всего не превышает 30 с), не вызывает недостаточности кровообращения и не переходит в фибрилляцию желудочков. Такие пароксизмы обычно возникают на фоне синусовой брадикардии или предсердно-желудочковой диссоциации. Отмечаются у 15—20% больных острым ИМ (рис. 11).

Рис. 11. «Медленная желудочковая тахикардия» у больного острым инфарктом миокарда в диафрагмальной области левого желудочка, развившаяся на фоне синусовой брадикардии и периодов узлового ритма — синдрома слабости синусового узла. Мониторное отведение ЭКГ (аналог II стандартного). Сверху вниз запись непрерывная. Отметка времени 1 с. Частота сердечных сокращений во время пароксизма тахикардии 88 в 1 мин.

Даже короткие пароксизмы желудочковой тахикардии опасны, так как чреваты переходом в фибрилляцию желудочков. Более длительные приступы обычно обусловливают появление тяжелой недостаточности кровообращения, которая бывает более выраженной и развивается быстрее, чем при любой другой тахикардии с соответствующим числом желудочковых сокращений. Желудочковая тахикардия — самая частая причина «аритмической» формы шока. При желудочковой тахикардии отмечаются серьезные нарушения не только общей, но и регионарной гемодинамики. Например, на фоне приступа могут наблюдаться глубокие нарушения сознания, судороги как проявление недостаточности мозгового кровообращения. Желудочковая тахикардия часто сопровождается появлением ангинозных болей, что объясняется как увеличением потребности миокарда в кислороде, так и ухудшением коронарного кровотока. Развивающаяся при этом общая гипоксия миокарда создает дополнительные предпосылки для перехода желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков — самая частая непосредственная причина смерти больных острым ИМ. Фибрилляция желудочков представляет собой полную дезорганизацию работы сердца как органа и обусловливает практически немедленное прекращение кровообращения. Симптомы фибрилляции желудочков — это симптомы остановки сердца, иными словами, симптомы клинической смерти: сознание исчезает, пульс и АД не определяются, тоны сердца не выслушиваются. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Агональное дыхание может сохраняться иногда довольно долго. В редких случаях, когда фибрилляция желудочков имеет характер коротких пароксизмов, она может проявляться приступами Адамса — Стокса — Морганьи. Форма остановки сердца (фибрилляция желудочков, асистолия, терминальная брадиаритмия) может быть установлена лишь на основании ЭКГ, на которой фибрилляция желудочков имеет характерную картину (рис. 12).

Рис. 12. ЭКГ при фибрилляции желудочков. А — мелковолновая (мелкоамплитудная); Б — крупноволновая.

По мере нарастания гипоксии миокарда и углубления нарушений метаболизма фибрилляция желудочков из крупноамплитудной в течение ближайших минут переходит в мелкоамплитудную и в таком виде может продолжаться очень долго, иногда часами.

Чрезвычайно важно знать, что фибрилляция желудочков особенно часто возникает в первые дни и особенно часы заболевания (см. ниже). Она может возникать без предвестников, но часто ей предшествует желудочковая экстрасистолия, особенно политопная и групповая. Еще более определенный предвестник фибрилляции — желудочковая тахикардия.

В обычных условиях энергии- одиночной экстрасистолы, даже появившейся в «ранимый» период, недостаточно для развития фибрилляции желудочков. Однако при ИМ создаются условия, во много раз уменьшающие пороговую энергию возникновения фибрилляции желудочков. Еще меньше энергии нужно при этом для развития желудочковой тахикардии (так называемая желудочковая тахикардия «ранимого» периода), (Lown et al., 1967), которая в 75% случаев затем переходит в фибрилляцию желудочков.

С клинической точки зрения необходимо различать «первичную» и «вторичную» фибрилляцию желудочков. Под «первичной» фибрилляцией желудочков следует понимать те случаи, когда она развивается на фоне относительно удовлетворительного состояния гемодинамики при так называемом неосложненном ИМ. «Первичная» фибрилляция желудочков возникает вследствие нарушения электрофизиологических функций сердца при сохранной сократительной способности миокарда и практически нормальном состоянии других внутренних органов. По современным представлениям, «первичная» фибрилляция желудочков — механизм остановки сердца в значительном большинстве случаев «внезапной» смерти коронарных больных. «Вторичная» фибрилляция желудочков в своей основе обычно имеет тяжелые поражения сократительной функции миокарда или других жизненно важных органов или развивается под влиянием посторонних патогенных воздействий.

«Вторичную» фибрилляцию желудочков мы подразделяем на:

возникающую на фоне другого осложнения (например, у больного ИМ, осложнившимся отеком легких). В этой ситуации причина появления фибрилляции желудочков заключается не только в нарушении возбудимости и проводимости, обусловленном очаговыми изменениями миокарда, но и его тяжелой диффузной гипоксией в результате острой сердечно-легочной недостаточности;

развивающуюся как атональный ритм. Наблюдается в тех случаях, когда вначале прекращается другая жизненно важная функция — дыхание, и лишь затем происходит остановка сердца;

фибрилляцию желудочков ятрогенного происхождения, обычно являющуюся следствием неправильно проводившегося лечения. Типичный пример такой ситуации — фибрилляция желудочков при широко, к сожалению, используемом до настоящего времени введении солей кальция на фоне сердечных гликозидов для лечения отека легких. При этом резко повышается чувствительность миокарда к сердечным гликозидам, а если еще принять во внимание, что у больных ИМ она и так повышена, то опасность такой комбинации становится очевидной.

Фибрилляция желудочков лишь в крайне редких случаях спонтанно переходит в нормальный ритм. Обычно же без немедленных энергичных лечебных мероприятий она заканчивается летально.

Нарушения проводимости. Импульс возбуждения, возникающий в синусовом узле, распространяется на предсердия, область предсердно-желудочкового соединения, а затем по предсердно-желудочковому стволу, его ножкам и системе волокон Пуркинье — к миокарду желудочков. В патологических условиях, в том числе при ИМ, проведение импульса возбуждения может нарушаться на любом из этих уровней. Соответственно различают синоаурикулярную (синопредсердная), внутрипредсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокаду.

Синоаурикулярная блокада — сравнительно редкое осложнение острого ИМ. При этом виде блокады синусовый узел вырабатывает импульсы возбуждения, но они не переходят на предсердия. На ЭКГ можно видеть паузы, в течение которых отсутствуют как предсердные, так и желудочковые комплексы. Увеличенный интервал между двумя зубцами Р—Р в 2 раза больше обычного. Если синоаурикулярная блокада продолжается более двух циклов, увеличенный интервал Р—Р соответственно удлиняется, оставаясь кратным нормальной длительности интервала Р—Р. Синоаурикулярная блокада рассматривается как одно из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. выше). Она исключительно редко приводит к серьезным нарушениям гемодинамики, так как обычно при выраженном замедлении сердцебиения развиваются «выскальзывающие» ритмы за счет проявления активности водителей ритма второго порядка—области предсердножелудочкового соединения. Наряду с ишемией синусового узла синоаурикулярная блокада может быть проявлением передозировки сердечных гликозидов.

Клиническое значение внутрипредсердной блокады при ИМ невелико, чего нельзя сказать о предсердно-желудочковой блокаде, которая наблюдается у 12—13% больных ИМ. Средний возраст больных, у которых течение заболевания осложняется поперечной блокадой, выше, чем у больных с нормальной проводимостью.

Различают 4 степени предсердно-желудочковой блокады [Мясников А. Л., 1965]. При блокаде I степени замедляется предсердно-желудочковое проведение, Р—Q или Р—R увеличивается более 0,20 с. При II степени наблюдается постепенное замедление предсердно-желудочковой проводимости, что выражается в нарастающем увеличении с каждым сокращением сердца интервала Р—Q, пока не происходит выпадения одного из желудочковых комплексов. После этого предсердножелудочковая проводимость на некоторое время восстанавливается, а затем снова постепенно ухудшается. При предсердно-желудочковой блокаде III степени из предсердий в желудочки проводится лишь один из каждых двух-трех и т. д. импульсов. Предсердно-желудочковая блокада IV степени — это полная поперечная блокада. При полной предсердно-желудочковой блокаде импульсы возбуждения не доходят до желудочков, предсердия и желудочки сокращаются совершенно независимо, причем сокращение желудочков происходит под влиянием эктопических импульсов, возникающих в самих желудочках («идиовентрикулярныи» ритм).

Причина предсердно-желудочковой блокады при ИМ — некроз или ишемия предсердно-желудочкового узла либо проводящих волокон системы Гиса — Пуркинье. В некоторых случаях появление предсердно-желудочковой блокады, особенно II степени, — результат передозировки сердечных гликозидов.

Обычно полная поперечная блокада развивается вскоре после начала заболевания. Так, к концу 1-х суток происходит уже не менее 60% всех блокад, а после 5-х суток полная блокада, как правило, уже не развивается.

При появлении предсердно-желудочковой блокады низкой степени весьма значительна вероятность ее прогрессирования в более высокую. Так, по нашим данным, при диафрагмальном инфаркте в 40% случаев предсердно-желудочковая блокада, которая при поступлении была I степени, впоследствии перешла в полную, при переднем инфаркте это отмечено в 3/4 случаев.

Можно выделить два типа развития блокады. При первом типе происходит постепенный, нередко в течение достаточно продолжительного времени (от нескольких часов до нескольких суток) переход от блокады I степени ко II и далее к III и IV. Для этого варианта развития характерна блокада III степени первого типа с периодами Самойлова — Венкебаха. При втором типе развития полной поперечной блокады наблюдается резкий, скачкообразный переход ее от более низкой степени, минуя промежуточные ступени, причем возможны случаи, когда полная поперечная блокада принимает сразу характер асистолии. Если при этом варианте наблюдается блокада II степени, то это, как правило, блокада второго типа.

Эти особенности обусловлены различиями электрофизиологических свойств и характера поражения тех структур, которые повреждаются вследствие ишемии и приводят к появлению блокады; первый вариант наблюдается при так называемых проксимальных блокадах — в их основе лежит ишемия предсердно-желудочкового узла, а второй — при дистальных, в основе которых лежит поражение ветвей предсердно-желудочкового пучка. При проксимальных блокадах водитель ритма расположен в области предсердно-желудочкового соединения, поэтому он достаточно стабилен и обеспечивает относительно высокую частоту желудочковых сокращений — до 50—60 и более в минуту. Возбуждение по желудочкам при проксимальных блокадах распространяется обычным путем, поэтому и комплекс QRS обычной, наджелудочковой формы.

При дистальной блокаде водитель ритма расположен в ветвях предсердно-желудочкового пучка или волокнах Пуркинье. Он значительно менее стабилен и обеспечивает существенно более низкую частоту желудочковых сокращений — обычно не выше 30 в минуту. Отсюда большая склонность при дистальных блокадах к развитию асистолии и приступов Адамса — Стокса — Морганьи. При дистальной блокаде ход распространения возбуждения по миокарду желудочков извращен, поэтому уширенным и деформированным оказывается желудочковый комплекс.

Как показали исследования электрической активности проводящей системы сердца, проксимальная блокада, как правило, наблюдается при заднем (диафрагмальном) ИМ, а дистальная — при переднем. Это настолько закономерно, что, зная локализацию очага некроза, можно достаточно точно прогнозировать электрофизиологические особенности и даже клиническое течение этого осложнения. Эта закономерность обусловлена особенностями кровоснабжения соответствующих отделов сердца.

Еще одно отличие блокад при переднем и заднем ИМ, в основе которого лежат те же особенности поражения сосудов и специализированного миокарда, о которых говорилось выше, заключается в том, что перед развитием поперечной блокады при переднем ИМ, как правило, наблюдаются предшествующие нарушения внутрижелудочковой проводимости, а при заднем ИМ их, как правило, нет. Если же принять во внимание, что полной поперечной блокаде при переднем инфаркте соответствует особо обширное поражение миокарда, то становится понятной вся гамма различий в клинике переднего и диафрагмального ИМ, осложненного полной поперечной блокадой сердца. Если полная поперечная блокада при переднем ИМ предполагает тяжелый прогноз (летальность до 70%), то при диафрагмальном он более благоприятен (летальность до 30%).

Одна из наиболее важных клинических особенностей полной поперечной блокады при ИМ заключается в том, что она, как правило, у выживших имеет преходящий характер. Ее длительность обычно не превышает 6 сут, колеблясь в отдельных случаях от минут до 4 нед, составляя в среднем около 2 сут.

Клиника предсердно-желудочковой блокады при остром ИМ характеризуется в первую очередь замедлением сердцебиения со всеми вытекающими отсюда последствиями (см. Брадиаритмии). Однако нарушения гемодинамики при поперечной блокаде, например полной, все же более выражены, чем при синусовой брадикардии. Это объясняется тем, что, во-первых, замедление желудочковых сокращений при поперечной блокаде более выражено, во-вторых, развитие блокады обычно наблюдается при более обширном поражении миокарда, в-третьих, при полной поперечной блокаде нарушается координация между работой предсердий и желудочков. Клиническая картина при предсердно-желудочковой блокаде у больных острым ИМ зависит от степени блокады и некоторых других факторов.

Очень часто поперечной блокаде при ИМ сопутствует недостаточность кровообращения, выраженные признаки которой можно определить у 70—80% больных. Причем, если при диафрагмальном инфаркте у 7з больных признаки декомпенсации отсутствуют, то при переднем они имеют место практически во всех случаях. Сердечно-сосудистая недостаточность у больных ИМ, осложнившимся предсердно-желудочковой блокадой, значительно ухудшает прогноз. Развитие декомпенсации чаще наблюдается у более пожилых и перенесших ранее ИМ больных. У некоторых больных острая недостаточность кровообращения на фоне полной поперечной блокады является следствием брадисистолии, однако в большинстве случаев это «истинный» кардиогенный шок, обусловленный обширностью поражения миокарда. Об этом говорит, в частности, тот факт, что картина шока обычно сохраняется и после восстановления проводимости. Недостаточность кровообращения — наиболее частая непосредственная причина летальных исходов у больных ИМ, осложнившимся поперечной блокадой. Например, гемодинамические нарушения при предсердно-желудочковой блокаде у больных переднеперегородочным ИМ, как правило, более выражены, так как частота сердечных сокращений у них незначительна, а область некроза обширна. Именно при таком поражении чаще отмечается не только тяжелая общая недостаточность кровообращения вплоть до развития картины «аритмического» шока, но и признаки нарушения регионарной гемодинамики, из которых наиболее характерны приступы Адамса — Стокса — Морганьи. Приступы Адамса — Стокса — Морганьи — результат нарушения мозгового кровообращения, который может проявляться в различной форме — от легких головокружений до развернутого приступа с глубокой потерей сознания, конвульсиями, непроизвольным мочеиспусканием и т. п. Важно помнить, что при предсердно-желудочковой блокаде синдром Адамса — Стокса — Морганьи может быть обусловлен не только редкими сокращениями или временной остановкой желудочков, но и короткими пароксизмами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Приступы Адамса — Стокса— Морганьи наблюдаются приблизительно у каждого четвертого больного ИМ, осложнившимся полной поперечной блокадой. Эта группа больных особенно тяжела; летальность в ней достигает 75%, тогда как при полной поперечной блокаде у больных ИМ она составляет 40%. Комбинация полной поперечной блокады у больных острым ИМ с другими нарушениями ритма — ее характерная клиническая особенность. Сопутствующие аритмии у этих больных наблюдаются приблизительно так же часто, как и при нормальной проводимости. Синдром Фредерика — мерцание предсердий на фоне полной поперечной блокады — встречается при ИМ относительно редко (приблизительно 5% всех случаев с полной поперечной блокадой). Он имеет ограниченное клиническое значение и потому, что течение болезни и ее прогноз мало отличаются от наблюдаемых при обычном варианте, блокады у этих больных.

Предсердно-желудочковая блокада может быть заподозрена на основании данных физикального обследования больного, например редкого ритма или появления характерного «пушечного» тона. Тем не менее уточняется он при помощи ЭКГ.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром ИМ наблюдаются у 10— 15% больных. Часто они имеют характер блокады правой или левой ножки предсердно-желудочкового пучка, однако в ряде случаев не могут быть объяснены с этих привычных позиций. Например, долгое время оставалось непонятным, почему иногда при блокаде правой ножки пучка имеется отклонение электрической оси сердца влево. В последнее время этот и некоторые другие феномены стали более понятными, так как гистологические и электрофизиологические исследования показали, что левая ножка представляет собой по сути дела две самостоятельные ветви — переднюю (верхнюю) и заднюю (нижнюю). Типичная картина блокады левой ножки имеет место при одновременном нарушении проведения по обеим этим ветвям. Возможны и комбинированные нарушения проводимости, например по правой ножке и по передней или задней ветви левой. Этим и объясняется многообразие электрокардиографических проявлений при внутрижелудочковой блокаде. При нарушении проведения по всем ветвям предсердно-желудочкового пучка — правой ножке и обеим ветвям левой — развивается поперечная блокада.

Само по себе появление внутрижелудочковой блокады не ухудшает течения болезни. Ее клиническое значение заключается в том, что она: 1) обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда; 2) может служить предвестником наступления поперечной блокады и остановки желудочков; 3) затрудняет электрокардиографическую диагностику очаговых изменений миокарда (особенно при блокаде левой ножки); 4) затрудняет дифференциальную диагностику желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма; 5) затрудняет электрокардиографическую диагностику гипертрофии желудочков сердца.

Блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка, возникающая в остром периоде ИМ, обычно имеет преходящий характер. Она в 3 раза чаще встречается при переднем ИМ. Блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка (особенно правой ветви)—неблагоприятный прогностический признак. Среди этих больных нередко отмечаются случаи поздней фибрилляции желудочков и, по-видимому, это — контингент, нуждающийся в более длительном пребывании в условиях интенсивного наблюдения. Среди этих лиц вероятность развития предсердно-желудочковой блокады выше, чем у больных с нормальной внутрижелудочковой проводимостью. Она особенно высока в группе больных с комбинированными (двух- и трехпучковыми) блокадами: развитие полной поперечной блокады или асистолии можно наблюдать не менее чем у каждого третьего такого больного. Диагностические электрокардиографические критерии монофасцикулярных и комбинированных внутрижелудочковых блокад детально приводятся в соответствующих руководствах.

Одна из форм остановки сердца при остром ИМ — асистолия — наблюдается реже, чем фибрилляция желудочков. Она обычно наступает у больных с нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, а также при других тяжелых осложнениях, особенно острой недостаточности кровообращения. Клинически проявляется, как и фибрилляция желудочков, симптомами полного прекращения кровообращения.

Прогноз даже при немедленном начале реанимационных мероприятий значительно хуже, чем при фибрилляции желудочков, так как асистолия — обычно следствие осложненного ИМ и развивается на фоне глубоких нарушений структуры и метаболизма миокарда.

← + Ctrl + →
III. Осложнения инфаркта миокарда Острая недостаточность кровообращения

Желудочковая экстрасистолия по частоте и тяжести прогноза среди аритмий при ОИМ стоит на первом месте.

Желудочковая экстраситолия проявляется перебоями в работе сердца, его замиранием, ощущением ударов сердца. В случае, если желудочковая экстрасистолия принимает частый характер (5 и более экстрасистол в 1 минуту), она требует немедленного купирования, поскольку данное состояние грозит развитием фибрилляции желудочков с последующей смертью.

Наиболее часто для лечения желудочковой экстрасистолии применяют лидокаин внутривенно в дозах 80-120 мг, по истечении получаса доза повторяется, при необходимости доза может повторяться через каждый час. С профилактической целью после купирования желудочковой экстрасистолии назначается 200 мг лидокаина внутримышечно.

Из других препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии используют:

• новокаинамид (внутривенно, медленно, под контролем АД) - 10% раствор - 10,0 в сочетании с 0,5 мл 0,2 % раствора норадреналина;
• этмозин - 100 мг 4 раза в сутки;
• этацизин - 50 мг 3 раза в сутки;
• обзидан - 5 мг струйно внутривенно под контролем АД.

В случае, если медикаментозное лечение желудочковой экстрасистолии неэффективно, проводится электрическая дефибрилляция сердца, показаниями к которой являются:

• острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
• аритмический шок;
• неэффективность терапии в течение 3 часов.

После электроимпульсной терапии проводится поддерживающее лечение одним из препаратов:

• обзидан - 2 раза в сутки по 20 мг;
• этмозин - 2 раза в сутки по 100 мг;
• этацизин - 2 раза в сутки по 50 мг.

Фибрилляция желудочков является вторым, после желудочковой экстрасистолии, грозным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи. Фактически - это состояние клинической смерти. Различают первичную и вторичную фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков может развиваться у пациентов без признаков недостаточности кровообращения, возникая как осложнение частой желудочковой экстрасистолии. В некоторых случаях первичная фибрилляция желудочков может развиться вообще без клинических предвестников.

Вторичная фибрилляция желудочков - конечная стадия прогрессирующей острой левожелудочковой недостаточности или же декомпенсированной формы хронической сердечной недостаточности.

Клинически фибрилляция желудочков проявляется потерей сознания, отсутствием пульса и АД, предагональным дыханием или полной его остановкой. Единственным путем спасения больного, у которого развилась фибрилляция желудочков, является дефибрилляция.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется сердцебиением, нехваткой воздуха, одышкой, сердечными болями, велика вероятность развития отека легких, если вовремя не оказывается лечение.

Неотложная помощь аналогична лечению желудочковой экстрасистолии - лидокаин, новокаинамид, обзидан.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия проявляется сердцебиением, нехваткой воздуха, ноющими болями в сердце.

Лидокаин для лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии не применяется по причине его неэффективности и учащения желудочных сокращений. Лечение аналогично тому, что применяется при мерцательной аритмии:

• капельно внутривенно поляризующие смеси и рибоксин (200-400 мг);
• струйно внутривенно изоптин (5-10 мг);

При отсутствии эффекта доза повторяется через полчаса. При дальнейшем отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия по показаниям.

Пароксизмальная мерцательная аритмия проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, нехваткой воздуха, точным указанием момента начала приступа.

Тахисистолическая форма пароксизмальной мерцательной аритмии требует безотлагательного проведения мероприятий по восстановлению сердечного ритма, в противном случае за короткое время у пациента развивается острая сердечная недостаточность.

При нормосистолическом варианте мерцательной аритмии их целенаправленное купирование не производится.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии:

• внутривенно поляризующие смеси со скоростью не более 20 ммоль/ч;
• последовательно внутривенно сердечные гликозиды короткого действия: строфантин 0,05% раствор - 0,5..0,7 мл; изоптин 5-10 мг; рибоксин до 1000 мг;
• при отсутствии эффекта - внутривенно 10% раствор новокаинамида 10 мл + 0,2% раствор норадреналина 0,5мл;
• при дальнейшем нарастании сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько часов- дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстра- систолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

■ Некроз/ишемия миокарда.

■ Дисфункция левого желудочка.

■ Стресс, гиперкатехоламинемия.

■ Ваготония.

■ Электролитные нарушения.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психоэмоционального стресса и страха смерти.

В этой связи, нормализация синусового ритма или достижение приемлемого контроля ЧСС обычно являются крайне желательными, несмотря на возможные сложности.

Следует отметить, что тахиаритмии и брадиаритмии могут ассоциироваться с повышением сердечных биомаркеров (тропонинов), что следует учитывать при диагностике острого коронарного синдрома.

Таблица 100

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда (ACC/AHA, 2004; ESC, 2О08)

Локализация	Лечение
Мономорфная ЖТ нетяжелая	Амиодарон 150 мг вв за 10 мин, повторят 150 мг через 10-15 мин (до 2,2 г/сут)
ЖТ тяжелая, с нестабильной гемодинамикой	ЭИТ 200-300-360 Дж
Полиморфная ЖТ нетяжелая с нормальным QTc	Нет сердечной недостаточности: бета-блокаторы, соталол, амиодарон, лидокаин; есть сердечная недостаточность: амиодарон, лидокаин
Полиморфная ЖТ нетяжелая с > QTc	Магнезия, калий, лидокаин
ФП без сердечной недостаточности	Контроль ЧСС: бета-блокаторы, верапамил, ди- лтиазем
ФП с сердечной недостаточностью	Контроль ЧСС: амиодарон, дигоксин
ФП с нарушением гемодинамики, резистентной тахикардией	ЭИТ 200-300-360 Дж
АВБ 2 степени (Мобитц II), 3 степени с гипотензией, сердечной недостаточностью	Атропин 0,5-1 мг в/в повторять через 3-5 мин (
Синусовая брадикардия 3 с, гипотензия, сердечная недостаточность