Нежирная красная рыба список. Нежирная рыба, пригодная для диеты (список). Список сортов речной и морской жирной рыбы

30.01.2019

Это заболевание характеризуется так - обратный ход пищи из желудка в пищевод. У всех здоровых людей время от времени систематически проявляется такое состояние. Но, если оно повторяется часто, тогда возможно прогрессирование гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита. По статистике мужчины более склоны к этой патологии чем женщины.

Типы и симптомы заболевания

Гастроэзофагеальный рефлюкс бывает двух типов:

  • кислый (возврат в отдел пищевода кислого содержимого из желудка);
  • щелочной (в этом случае происходит попадание щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки.)

Это заболевание разделяют на два вида: физиологический и патологический рефлюксы. Рассмотрим каждый из них более детально.
Физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс, симптомы:

  • появляется только после употребления еды;
  • не приносит особого дискомфорта;
  • длительность и количество рефлюксов на протяжении дневного и ночного времени суток небольшая.

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, симптомы:

  • рефлюкс возникает не только после еды, но и в течение дня и даже ночью;
  • на протяжении суток рефлюксы появляются часто и длительно;
  • доставляет человеку явный болезненный дискомфорт;
  • слизистая оболочка пищевода воспаляется.

Основными причинами возникновения заболевания являются следующие:

  • изначальная причина – это переполнение желудка и ослабление группы мышц, отвечающих за предотвращение движения пищи из желудка обратно в пищевод;
  • наличие беременности у женщин;
  • ожирение организма, избыточный вес;
  • неправильно сбалансированный рацион питания, переедание;
  • злоупотребление алкоголем, курение сигарет;
  • прием ряда медицинских препаратов приводит к понижению тонуса сфинктера;
  • аллергическая реакция на употребление определенных продуктов питания;
  • часто возникающая рвота из-за отравления, анорексии и т.д.

Гастроэзофагеальный рефлюкс также зачастую причиняет дискомфорт детям раннего возраста. В этом случае рефлюкс проявляет себя как срыгивания у младенцев после кормления. Срыгивания у деток в раннем возрасте считаются нормальным явлением и проходят еще до исполнения одного года. Срыгивание – это процесс пассивного заброса малого количества употребленной ранее еды из желудка в глотку и полость рта.

На развитие гастроэзофагеального рефлюкса у грудничков влияют такие аспекты как:

  • относительно маленький объем желудка;
  • медленное опорожнение содержимого из желудка;
  • недоразвитие, незрелость пищевода;
  • желудочный сок имеет пониженную кислотность и другие.

В случае, когда рефлюкс – патологический, возможно появление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), еще именуемая как рефлюкс-эзофагит - эта болезнь, является хронической, и она прогрессирует в результате внезапного и периодически повторяющегося возврата содержимого из желудочно-кишечного отдела в пищевод, что влечет за собой возникновение воспалительных процессов в тканях слизистой оболочки пищевода.

Заболевание может проявиться у грудничков, при условии, что соляная кислота повредила слизистую оболочку пищевода.

Вовремя болезни у маленьких деток появляются следующие симптомы:

  • беспокойное поведение, плаксивость;
  • частые срыгивания, особенно после кормления;
  • возможна обильная рвота и даже с кровью;
  • периодический кашель;
  • отсутствие аппетита, отказ от приема пищи;
  • плохой набор веса ребенком.

У более старших детей ГЭРБ проявляется такими признаками:

  • болевой синдром в верхнем отделе грудной клетки;
  • глотание стает дискомфортным — еда как бы застревает в пищеводе;
  • изжога, кислая отрыжка.

Симптомы болезни делят на два вида: эзофагеальные и внеэзофагеальные.

Эзофагеальные симптомы ГЭРБ:

  • изжога и отрыжка, усиливающиеся в положении лежа;
  • наличие в полости рта кисловатого привкуса;
  • нарушенное глотание, периодические срыгивания;
  • болезненные ощущения в пищеводе;
  • икота, возможна рвота;
  • чувство комка в области груди.

В случае возникновения рефлюкта в дыхательных путях развиваются внеэзофагеальные поражения.

Внеэзофагеальные симптомы ГЭРБ:

  • появление кашля, одышки в основном в лежачем положении, ощущение нехватки воздуха;
  • возможно развитие таких заболеваний как: ларингит, фарингит, отит;
  • поражение зубов: кариес, повреждение эмали, стоматит;
  • возникновение эрозий на поверхности слизистой оболочки пищевода, в сопровождении с периодической кровопотерей малых объемов.
  • симптомы схожие со стенокардией, наличие сердечных болей, аритмия.

Причины болезни, лечение

ГЭРБ может развиться вследствие следующих причин:

  • ухудшение работоспособности нижнего отдела сфинктера пищевода;
  • понижение клиренса пищевода;
  • повышенный уровень соляной кислоты в содержимом желудочно-кишечного отдела;
  • дисбаланс функции опустошения желудка;
  • повышенное внутрибрюшное давление;
  • беременность;
  • вредные привычки;
  • наличие лишнего веса;
  • использование медикаментов, которые снижают гладкомышечный тонус.

Характер питания человека и способ приема пищи также значительно влияют на развитие рефлюкта. В случае быстрого употребления большого объема еды, возникает заглатывание воздуха. Как результат возникает повышенное давление в желудке. В итоге нижний сфинктер пищевода расслабляется и происходит заброс пищи обратно. Частое употребление в еду жирных сортов мяса, сала, изделий из муки, острых и жаренных продуктов провоцирует задержку содержимого желудка. А это в свою очередь влияет на повышение внутрибрюшного давления.

В случае появления частой изжоги после еды, особенно в горизонтальном положении тела, при выполнении наклонов или физических нагрузок. Также при наличии прочих симптомов, приведенных ранее, необходимо срочно проконсультироваться с врачом для прохождения обследования. Не стоит откладывать это на потом!

Возможные осложнения в ходе заболевания рефлюкс гастроэзофагеальный:

  • кишечная метаплазия;
  • язвенная болезнь пищевода;
  • глоточно-гортанный рефлюкс;
  • кровотечения в области желудочно-кишечного отдела;
  • рак пищевода.

Диагностика заболевания:

  • главный метод диагностирования гастроэзофагеального рефлюкса – эндоскопическое исследование.
  • двадцати четырехчасовая (суточная) рН-метрия пищевода;
  • сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция и эзофагоманометрия;
  • биопсия тканей с последующим гистологическим исследованием;

Профилактика болезни:

  • выполнение режима рационально-сбалансированного, правильного питания, исключение перееданий;
  • необходимо отказаться от всех вредных привычек;
  • избавление от избыточного веса;
  • систематические визиты и обследования у гастроэнтеролога.

Как видим гастроэзофагеальный рефлюкс стал серьезной проблемой нашего времени. Каждый должен знать, что это заболевание собой представляет и какие его симптомы. Для того чтобы своевременно посетить врача и в случае необходимости принять курс лечения. Будьте внимательны к своему организму. Ведите здоровый и активный образ жизни. Правильно питайтесь. Не нервничайте и не перенапрягайтесь. Будьте всегда здоровы!

Нам хотелось бы предварить обсуждение терапевтических возможностей при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) краткой информацией по механизмам развития и диагностики этой патологии. Возможности хирургического лечения ГЭРБ в данной статье затрагиваться не будут.

Определение

Итак, А.С. Трухманов определяет ГЭРБ как возникновение характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальных участков пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого .

Согласно определению Международной рабочей группы термин "гастро-эзофагиальная рефлюксная болезнь" должен применяться ко всем индивидуумам подверженным риску соматических осложнений гастро-эзофагельного рефлюкса, или испытывающим значительное ухудшение связанного со здоровьем благосостояния (качества жизни), в результате симптомов рефлюкса, после адекватного убеждения в доброкачественной природе симптомов .

Термин "эндоскопически негативная рефлюксная болезнь" должен быть применяться у лиц соответствующих определению гастро-эзофагиальной рефлюксной болезни, но у которых отсутствует как пищевод Барретта, так и видимые дефекты слизистой (эрозии или язвы) при эндоскопическом исследовании .

Механизмы развития

Не останавливаясь подробно на патогенетических механизмах развития данного заболевания, скажем только, что в его основе лежит воздействие кислоты и пепсина на слизистую пищевода вследствие сочетания (в различных пропорциях) патологического рефлюкса желудочного содержимого в пищевод с нарушением его клиренса. Патологический рефлюкс содержимого, в свою очередь обусловлен нарушением функции нижнего пищеводного сфинктера (либо в результате снижение его тонуса или увеличения частоты спонтанных расслаблении, либо вследствие его анатомического дефекта, например при грыже ПОД). В основе нарушения клиренса пищевода могут лежать снижение выработки слюны или нарушение перистальтики пищевода. В результате всего вышесказанного происходит нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты, что и приводит, но не обязательно, к возникновению рефлюск-эзофагита.

Эпидемиология

По данным С.И. Пимaнова эпизодически симптомы ГЭРБ наблюдаются у половины взрослого населения, а эндоскопическая картина эзофагита наблюдается у 2-10 % обследованных людей . Необходимо помнить о том, что ГЭРБ далеко не всегда сопровождается эзофагитом. До 50 - 70 % пациентов с изжогой на момент обращения за медицинской помощью имеют эндоскопически негативную ГЭРБ . Существующее у ряда практических врачей отношение к эндоскопически негативной ГЭРБ как к наиболее легкой степени этого заболевания не требующей интенсивной медикаментозной терапии в корне неверно. Ряд исследований продемонстрировал, что качество жизни у пациентов с эндоскопически позитивной и негативной ГЭРБ нарушается в практически одинаковой степени . Проведенные исследования показали, что эндоскопически негативная ГЭРБ весьма редко переходит в рефлюкс эзофагит, а тот в свою очередь редко прогрессирует в более тяжелые формы в течение времени .

Диагностика

Поскольку диагностика ГЭРБ широко описана во многих руководствах остановимся только на некоторых ее моментах. Основным симптомом ГЭРБ наблюдающимся у по крайней мере 75 % пациентов является изжога . Так же может иметь место боль или чувство жжения грудиной, отрыжка и т.д. Чаще всего симптомы ГЭРБ возникают после еды.

Диагностика эрозивного эзофагита проводиться на основе эндоскопического обследования. Рентгенография с барием имеет достаточно высокую чувствительность при тяжелом (98,7 %) и средней тяжести (81,6 %) эзофагитах, но малочувствительная (24, 6 %) при его легкой степени . Эндоскопия с биопсией является единственным надежным методом диагностики пищевода Барретта. Степени тяжести эрозивного рефлюкс эзофагита на эндоскопической картины делятся на 4 степени A, B, C и D (по классификации Los Angeles).

Мониторирование рН является чувствительным и специфичным диагностическим тестом и особенно важно для выявления эндоскопически негативной ГЭРБ. Более 50 эпизодов снижения рН ниже 4 рассматривается в качестве диагностического критерия ГЭРБ . У ряда больных происходит менее значительное снижение рН пищевода, но при совпадении большинства эпизодов такого снижения с моментами возникновением симптомов позволяет говорить о "гиперчувствительном пищеводе".

Среди провокационных тестов определенную роль играет тест Бернштейна (возникновение типичных симптомов после введения в пищевод слабого раствора соляной кислоты и их исчезновение после введения физиологического раствора). Определение давления нижнего пищеводного сфинктера полезно при решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение

Прежде чем перейти к рассмотрению отдельных аспектов лечения ГЭРБ необходимо подчеркнуть факт, что основной его задачей является скорейшее избавление пациентов от беспокоящих его симптомов. Исчезновение симптоматики как правило хорошо коррелирует с заживлением дефектов слизистой при эрозивной эзофагите .

Изменение стиля жизни.

Хотя по данным рабочей группы по ГЭРБ факторы стиля жизни и не играют определяющей роли в развитии ГЭРБ , рекомендации направлены на устранение факторов способствующих рефлюксу или ухудшающих клиренс пищевода должны быть даны.

Диета. Необходимо прекратить прием индуцирующих рефлюкс продуктов (жирной пищи, шоколада и чрезмерного количества алкоголя, лука и чеснока, кофе, газированные напитки, особенно различные виды кол) и препаратов с низким рН (апельсиновый и ананасный соки, красное вино). Однако попытка резко ограничить диету пациента (особенно молодого возраста) редко возможно на практике, ваши рекомендации просто не будут выполняться. Разумнее выявить какие продукты вызывают появление или обострение симптоматики у данного конкретного пациента и попытаться отказаться хотя бы от них. Больной должен быть информирован, что необходимо избегать переедания. После еды желательно не принимать горизонтальное положение и не работать в наклон. Последний прием пище должен быть за 3 часа до сна.

Контроль веса. Похудание не всегда ведет к разрешению симптоматики, но снижение массы тела может снизить риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако дать совет - похудеть, гораздо легче, чем его выполнить. Полные люди иногда стараются скрыть отсутствие талии путем чрезмерного затягивания поясного ремня, что приводит к повышению внутрибрюшного давления и развитию рефлюксу (как и ношении слишком обтягивающей одежды).

Курение - фактор способствующий ГЭРБ в результате, как расслабления сфинктера, так и уменьшения саливации и соответственно должно быть прекращено . Хотя по данным ряда исследователей прекращение курения имеет минимальный положительный эффект при ГЭРБ .

Подъем головного конца кровати важен для пациентов с ночными или ларенгеальными симптомами (которые составляют небольшую часть пациентов с ГЭРБ), его необходимость в других случаях сомнительна.

Ряд лекарственных препаратов как спазмолитики, бета блокаторы, снотворные и седативные средства нитраты и антагонисты кальция могут способствовать развитию рефлюкса.

Антациды.

Обсуждая применение антацидов, которых в наше время существует великое множество (альмагель, фосфалюгель, маалокс, рутацид и т.д.), хотелось бы подчеркнуть, что по нашему мнению антациды самостоятельной роли в лечении ГЭРБ не играю и могут применяться только в качестве средства кратковременного контроля симптомов. В основе низкой эффективности антацидов лежит кратковременность контроля рН достигаемого их применением. Данные многих авторов подтверждают минимальный эффект антацидов (даже в сочетании с изменением стиля жизни) при рефлюкс-эзофагите, хотя он и превосходит эффект плацебо . Мы предлагаем пациентам (получающим лечение по поводу ГЭРБ) применять антациды в качестве метода быстрого контроля симптомов возникших, как правило, после нарушения диеты или физических упражнений и лицам с редкими (не более 4х в месяц) эпизодами изжоги без эндоскопических признаков эзофагита.

Антисекреторные препараты.

Наиболее эффективным способом лечения ГЭРБ является снижение кислотопродукции в желудке с помощью Н2 блокаторов или ингибиторов протонной помпы. Целью такой терапии является повышение рН желудочного сока до 4 и в период наибольшей вероятности возникновения рефлюкса т.е. не профилактика рефлюкса как такового, а элиминации патологического воздействия компонентов желудочного сока на пищевод. Н2 блокаторы. До появления ингибиторов протонной помпы Н2 блокаторы являлись препаратом выбора в лечении ГЭРБ. В практике в настоящее время используются 4 блокатора Н2 гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин). Механизм действия препаратов заключается в блокировании желудочной секреции стимулируемой гистамином. Однако два других пути стимуляции - ацетилхолиновый и гастриновый остаются открытыми. Именно с этим фактом и связанна меньшая чем у ингибиторов протонной помпы (PPI) степень подавления секреции и постепенное уменьшение степени ингибирования желудочной секреции при длительном использовании Н2 блокаторов, когда стимуляция кислотопродукции начинает все в большей степени осуществляться через другие медиаторы (преимущественно гастрин).

Циметидин (Н2 блокатор первого поколения). Применяют по 200 мг 3-4 раза в день и 400 мг на ночь. Максимальная суточная доза 12 грамм.

Ранитидин (второе поколение) применяется в дозировке 150 мг 2 раза в сутки, которая может, при необходимости достигать 300 мг 2 раза в сутки (максимальная доза 9 грамм в сутки). При ночных симптомах - 150-300 мг на ночь. Поддерживающая терапия - 150 мг на ночь.

Фамотидин (третье поколение) используется в дозе 20 мг два раза в день, максимальная суточная доза 480 мг. При ночных симптомах 20-40 мг на ночь, поддерживающая терапия 20 мг на ночь.

Низатидит (четвертое поколение) принимается по 150 мг два раза в день или 300 мг перед сном.

В связи с очень широким спектром побочных эффектов (от андрогенного действия до блокады дыхательных ферментов) и неудобной дозировки циметидин в настоящее время в практике не используется. Из всех других Н2 блокаторов мы предпочитаем фамотидин (как препарат с наименее часто встречающимися побочными эффектами). Необходимо помнить, что все H2 блокаторы отменяются постепенно, что бы предупредить синдром "отдачи" - резкого повышения кислотности после прекращения лечения.

На основании 33 рандомизированных исследований (включавших 3000 человек) были получены следующие данные: применение плацебо приводило к облегчению симптоматики ГЭРБ у 27 % пациентов, Н2 блокаторов у 60 % и PPI у 83 % . Эзофагит купировался в 24 %, 50 % и 78 % случаев соответственно. Эти цифры позволяют сделать вывод об эффективности Н2 блокаторов в лечении ГЭРБ, которая однако, значительно уступает таковой у PPI. Н2 блокаторы сохраняют определенную роль в терапии ГЭРБ. Они эффективны в качестве терапии рефлюкса возникающего в ночное время , даже в случае продолжающегося приема PPI и как терапия "по требованию".

Блокаторы протонной помпы.

Действие их основано на блокировании АТФ-азы притонного насоса (за счет образования необратимой связи с цистиновым остатком энзима). Необходимо помнить, что PPI блокирует только активный в настоящий период протонный насос. Препараты этой группы всасываются в виде неактивных соединений переходя в активное действующее вещество непосредственно в канальцевых системах секреторных клеток. Все PPI, кроме эзомепразола, имеют короткий период полувыведения (30 - 120 минут). Разрушение PPI происходит в печени, причем существует два пути их разрушения - быстрый и медленный. Процесс разрушения стереозависем. Правовращающий изомер распадается по быстрому пути, левовращающийся по медленному. Все PPI, опять же кроме эзомепразола (только левовращающий изомер), представлены право и левовращающими изомерами. Этот факт и объясняет более длительное сохранение эзомепразолом минимальной терапевтической концентрации по сравнению с другими PPI.

PPI назначаются до еды, (обычно за 30 минут до завтрака, при однократном приеме), что бы действие наступило в момент наличие максимального количества активных протоновых помп - 70 - 80 % от их общего количества. Следующая доза PPI снова блокирует 70-80 % рецепторов (оставшихся и регенерировавших), таким образом пик антисекреторного эффекта наступает на 2-3 сутки (несколько быстрее при использовании эзомепразола). PPI практически не эффективны как терапия по требованию (возникновение симптомов - изжоги, указывает на уже произошедший выброс кислоты, с последующим, как правило, снижением числа активных помп и, следовательно, отсутствием мишени для действия PPI).

При анализе сравнительной эффективности различных PPI можно сделать вывод об отсутствии существенных преимуществ между омепразолом, рабепразолом, лансопразолом и пантопразолом. Эффективность эзомепразола (нексиума) несколько выше. При сравнении длительности сохранения внутрижелудочной рН > 4 с использованием различных PPI были получены данные о лучшем контроле желудочной секреции при использовании нексиума (рис. 1).

Хотя следует заметить, что при использовании 40 мг омепразола разница не столь заметна. Преимущества нексиума более выражены при тяжелых формах эзофагита (степень D) . Омепразол используется в дозе 20 - 40 мг в сутки (либо однократный прием утром, либо два раза в сутки). В тяжелых случаях доза может достигать 60 мг в сутки. Лансопразол применяется по 30 мг/сут, пантопразол по 40 мг/сут, рабепразол по 20 мг/сут и нексиум по 40 мг/сут. Отмена препарата так же должна быть постепенной.

Прокинетические препараты.

Прокинитические препараты (домперидон, метоклопрамид и цизаприд) могут усиливать давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшать пищеводный клиренс и ускорять опорожнение желудка. Цизаприд доступен только к ограниченному применению в США из-за опасений связанных с сердечными аритмиями (см. ниже). Метоклопамид в 20-50% случаев вызывает слабость, беспокойство, тремор, паркинсонизм или позднюю дискинезию. Применяется по 10 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная разовая доза 20 мг, суточная 60 мг.

Цисаприд. Хотя цизаприд обычно считался практически безопасным его недавнее широкое использование в США было связанно с возникновением сердечных аритмий. Наиболее часто они развивались при приеме цизаприда в комбинации с препаратами ингибирующими цитохром Р-450 и повышают уровень цизаприда. В результате этого производитель частично ограничил использование этого препарата в США. Проведенные исследования по сравнению эффективности цисаприда 910 мг четыре раза в день) с антогонистами Н2 рецепторов (ранитидин 150 мг два раза вдень) и циметидин (400 мг 4 раза в день) продемонстрировали их превосходство над плацебо и сходную эффективность в купировании симптомов ГЭРБ и излечении эзофагита . Комбинация Н2 блокаторов с цисапридом дает лучший эффект чем каждый из препаратов в отдельности, но уступает омепразолу .

Домперидон (мотилиум) по механизму действия сходен с метоклопрамидом, но не проникает через гематоэнцефалический барьер и следовательно, не вызывает центральных побочных действий, но повышает уровень пролактина в крови. Применяется по 10 мг 3-4 раза в день. Не один из препаратов не дал хорошего терапевтического эффекта при тяжелых степенях эзофагита.

Роль НР инфекции.

В настоящее время роль Нр инфекции при ГЭРБ остается дискутабельной. Хотя согласно Маастрикским соглашениям ГЭРБ и является показанием к проведению эрадикационной терапии, далеко не все авторы с этим согласны. Ряд исследований показало, что эрадикация Нр не приводит к излечению рефлюкс эзофагита, как и не имеет профилактической роли в плане его рецидива . Тот факт, что инфекция Нр может вызывать как усиление, так и снижение секреторной функции желудка делает ее роль в развитии ГЭРБ еще более дискутабельной. Данные некоторых авторов даже указывают на протективную роль Нр инфекции при ГЭРБ , за счет ощелачивающего действия, а в дальнейшем развитии атрофии слизистой.

Практически единственным фактором, оправдывающим эрадикационную терапию при ГЭРБ, является то, что хроническое применение PPI, на фоне существующей Нр инфекции, способствует развитию атрофического гастрита и метаплазии . По данным Kuipers EJ сравнивающего вероятность развития атрофического гастрита в группах пациентов с ГЭРБ и Нр инфекцией получавших омепразол или подвергшихся фундопликации, он развивался у 31 % и 5 % больных соответственно. Хотя другое исследование такой закономерности не обнаружило . В свою очередь эрадикационная терапия не вызывает обострения или утяжеления ГЭРБ .

В нашей практике мы тестируем на наличие Нр и проводим эрадикацию пациентам с ГЭРБ только при условии наличии у них сопутствующего заболевания верхнего отдела ЖКТ связь которого с Нр инфекцией установлена (например язвенная болезнь) или при планировании хронического (более года) постоянного приема ингибиторов протонной помпы.

Новые направления фармакотерапии.

По данным Ciccaglione et al препарат снижающий число спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера баклофен в дозировки 10 мг 3 раза в сутки в течение месяца продемонстрировал значительное превосходство над плацебо, улучшение данных рН мониторинга пищевода и снижение тяжести симптомов ГЭРБ . Была также отмечена хорошая его переносимость. Препарат ингибирует 34 -60 % спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера и повышает его базальное давление . Однако данных оправдывающее широкое применение баклофена в терапии ГЭРБ еще недостаточно.

Лечебные режимы.

В настоящее время существуют два основных тактических подходов к лечению ГЭРБ, так называемые step-up и step-down. Первый применение наиболее слабых мер (модификация стиля жизни, антациды) в качестве первого этапа лечения с постепенным применением все более мощных препаратов при неэффективности (Н2 блокаторов, затем их сочетание с прокинетиками и только потом PPI). Второй вариант терапии предусматривает назначение наиболее эффективного лечения (PPI), позволяющего быстро купировать симптоматику, а затем снижать дозу лекарств и возможно переходить на более слабые препараты.

В нашей практике мы придерживаемся только step-down терапии т.к. считаем, что пациент обращается к нам для быстрейшего купирования беспокоящих его симптомов, что и должно быть достигнуто назначением группы препаратов, от которой можно ожидать лучшего эффекта. Вы не должны забывать о советах по изменению стиля жизни, но в сочетании с назначением стандартной дозы PPI. Что касается начала лечения с Н2 блокаторов, с последующим переходом, при необходимости, на PPI - вас за это не осудят, но есть ли в этом смысл? Н2 блокаторы имеют не меньшее число вероятных побочных эффектов, их цена не существенно ниже. Оставим их для терапии по требованию и ночных эпизодов рефлюкса. Правда существует весьма небольшая группа пациентов с рефлюкс эзофагитом рефрактерных к терапии ингибиторами протонной помпы у которых достаточный контроль рН может быть достигнуть применением высоких доз Н2 блокаторов .

А как поступать с эндоскопически негативной ГЭРБ? Да точно также. Как было сказано выше, степень морфологических изменений в пищеводе плохо коррелирует с тяжестью симптоматики . Более того, в этой группе больных часто наблюдается менее выраженный эффект от антисекреторной терапии с более длительным сохранением симптомов . Необходимо помнить так же, что эффективность Н2 блокаторов при эндоскопически негативной ГЭРБ не превосходит таковую при эрозивном рефлюкс эзофагите .

При тяжелом рефлюкс-эзофагите (С, D) рациональным является терапия наиболее мощным PPI (нексиумом) или максимальной дозой других ингибиторов протонной помпы.

При ночных эпизодах изжоги не смотря на применений PPI рационально добавить однократный вечерний прием Н2 блокатора. Антациды могут применяться как контролируемая пациентом терапия "по требованию".

Итак, мы придерживаемся сведущей тактики лечения при появлении нового пациента с ГЭРБ.

  • Ингибиторы протонной помпы в стандартной дозе (в течении 2-4 недель при эндоскопически негативном рефлюкс-эзофагите и эрозивном эзофагите степени A, B и в течении 8 недель при его более тяжелых формах).
  • При неэффективности (определяемой по сохранению симптоматики после 7-10 дней лечения или сохранению эндоскопической картины эзофагита) - повышение дозы PPI до максимальной или переходом на потенциально более эффективный PPI - нексиум.
  • При неэффективности - рН мониторирование на фоне лечения. Попытка перехода на высокие дозы Н2 блокаторов в сочетании с прокинетиками? Антирефлюксная операция?
  • При эффективности - постепенное снижение дозировки вплоть до отмены препарата. Если симптомы рецидивируют - прием минимально эффективной дозы препарата (возможна терапия через день или терапия выходного дня), обсуждение возможности антирефлюксной операции.

Поддерживающая терапия.

Исходя из хронической природы ГЭРБ существует необходимость поддерживающей терапии. Снижение дозы медикамента или попытка проведения поддерживающей терапии менее мощным, чем использовавшимся для лечения препаратом часто приводит к высокой частоте рецидивов. Только у примерно 20 % пациентов после проведения курсового лечения изменения стиля жизни и периодический прием антацидов достаточны для поддержания ремиссии. Н2 блокаторы и прокинетики малоэффективны для поддержания ремиссии у пациентов у которых она была достигнута с использованием PPI . Наиболее эффективна терапия низкими дозами PPI. Эффективность терапии выходного дня и приема препаратов через день дискутабельна.

Заключение.

Медикаментозная терапия остается основой лечения ГЭРБ. Препаратами выбора в лечении и проведении долговременной поддерживающей терапии являются PPI. Роль Нр инфекции в развитии и естественном течении ГЭРБ, как и ее влияние на исход лечения до конца не ясны. Разработка новых препаратов и сравнение эффективности различных схем их применения является перспективным направлением дальнейшего улучшения качества лечения этой патологии.

Литература

  1. Пиманов И.С. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Н. Новгород 2000.
  2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. High doses of histamine antagonists do not prevent relapses of peptic esophagitis following therapy with a proton pump inhibitor. Gastroenterology 1990;98:A16.
  3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritis and epithelial cell proliferation in patients with reflux oesophagitis after treatment with omeprazole. Gut 1997;41:735-739
  4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) on the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
  5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Effects of one month treatment with GABA agonist baclofen on gastro-esophageal reflux and symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease. Gastroenterology. 2002;122:A-196.
  6. Dent J, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 (April).
  7. DeVault K, Castell D and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
  8. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.
  9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Double-blind comparison of cisapride and cimetidine in treatment of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
  10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A130.
  11. Holloway RH. GABA-B receptors and control of gastrointestinal motility. In: AGA Research Symposium: GABA-B receptor agonists as novel treatments of reflux disorders. Program and abstracts of Digestive Disease Week 2002; May 19-22, 2002; San Francisco, California.
  12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
  14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? Gut 1997;41:277-280.
  15. Laine L; Sugg J Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
  16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Long term omeprazole therapy in peptic ulcer disease: gastrin, endocrine cell growth and gastritis. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
  17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Control of gastric acid with high dose H2-receptor antagonists after omeprazole failure: Report of two cases. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
  18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Healing of grade-II and III oesophagitis through motility stimulation with cisapride. Digestion 1990;45:109-14.
  19. Lind T, Rydberg L, Kylebдck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
  20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Gastric atrophy development and acid supression therapy revisited. Result of a randomised clinical study with long term follow up . Gastroenterology 1997;112:A28.
  21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
  22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Reflux esophagitis revisited: Prospective analysis of radiological accuracy. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analysis of a multiphasic radiographic examination for detecting reflux esophagitis. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
  24. Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: A placebo-controlled, double-blind study. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
  25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
  26. Rоhss K, Hasselgren G, Hedenstrцm H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
  27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Double-blind controlled trial of bethanecol and antacid versus placebo and antacid in the treatment of erosive esophagitis. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
  28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Helicobacter pylori infection and severity of reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A755.
  29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. The illness behavior of patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
  30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. The seroprevalence of cag A-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastro-oesophageal reflux disease. Gastroenterology 1998;115:50-57.
  31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
  32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
  33. Wilder-Smith C, Rцhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg provides more effective acid control than pantoprazole 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
  34. Wilder-Smith C, Rоhss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than lansoprazole 30 mg in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
  35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G,Rоhss K. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than rabeprazole 20 mg in patients with symptoms of GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного тракта, что нашло отражение в постулате «ХХ век — век язвенной болезни, а ХХI век — это век ГЭРБ», выдвинутом на VI Объединенной гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997). По данным эпидемиологических исследований, распространенность ГЭРБ у взрослого населения стран Западной Европы и Северной Америки достигает 10-20% , в Москве — 23,6% .

ГЭРБ рассматривают как состояние, развивающееся, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает появление беспокоящих пациента симптомов и/или развитие осложнений. Наиболее характерными симптомами заболевания признаны изжога и регургитация, а наиболее распространенным осложнением рефлюкс-эзофагит. Регургитация (кислая отрыжка, срыгивание) — это попадание содержимого желудка вследствие рефлюкса в ротовую полость или нижнюю часть глотки . Изжога — чувство жжения за грудиной и/или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх, индивидуально возникающее в положении сидя, стоя, лежа или при наклонах туловища вперед, иногда сопровождающееся ощущением кислоты и/или горечи в глотке и во рту, нередко связанное с чувством переполнения в эпигастрии, возникающее натощак или после употребления какого-либо вида твердых или жидких пищевых продуктов, алкогольных или неалкогольных напитков или акта табакокурения .

Ведущим патогенетическим механизмом возникновения заболевания является патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) . Поскольку внутрибрюшное давление превышает внутригрудное, действует градиент давления, способствующий забросу содержимого желудка в пищевод, противостоит которому нижний пищеводный сфинктер (НПС). Несостоятельность последнего приводит к развитию патологического ГЭР, результат воздействия которого на слизистую оболочку пищевода определяется его составом (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты и т. д.), длительностью воздействия и собственной резистентностью слизистой оболочки. Помимо неэффективности НПС, возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного (например, при ожирении, беременности, запоре) или внутрижелудочного давления (при желудочном или дуоденальном стазе функциональной или органической природы).

Механизмы формирования ощущения изжоги остаются не до конца понятными. Наиболее часто изжога является следствием патологического ГЭР (как кислоты, так и дуоденального содержимого). Кроме того, ощущение изжоги может быть связано с нарушениями моторики пищевода, повышенной чувствительностью его слизистой вследствие расстройств центральной и периферической иннервации, изменений психологического статуса . Учет и правильная оценка этих механизмов во многом определяет успех терапии. Ее основными целями является купирование симптомов, улучшение самочувствия (качества жизни), а также лечение и предотвращение осложнений, прежде всего рефлюкс-эзофагита. Исходя из патогенеза заболевания, этого можно добиться путем уменьшение объема и модификации состава рефлюктанта, повышения антирефлюксной функции НПС, снижения градиента давления, направленного из желудка в пищевод, усиления клиренса пищевода, защиты слизистой пищевода от повреждающего воздействия рефлюктанта. При наличии моторных нарушений, гиперчувствительности пищевода и изменений психо-эмоционального статуса требуется их коррекция.

Основные направления лечения ГЭРБ включают рекомендации по изменению образа жизни и диеты, фармакотерапию (антисекреторные препараты, прокинетики, альгинаты, антациды), при неэффективности которых прибегают к хирургическому лечению (лапароскопическая фундопликация и др.). В качестве альтернативных рассматриваются две стратегии фармакотерапии. Первая из них, «поэтапно возрастающая», предусматривает на начальном этапе лечения изменение образа жизни, применение альгинатов или антацидов. При их неэффективности осуществлялся переход ко второму (блокаторы Н2-рецепторов гистамина и/или прокинетики) или сразу к третьему этапу (ингибиторы протонной помпы (ИПП)). При второй стратегии, «поэтапно снижающейся», назначаются ИПП, и лишь после достижения клинико-эндоскопического эффекта больных постепенно переводят на прием поддерживающих доз ИПП или терапию по требованию, в том числе прием альгинатов или антацидов .

«Поэтапно снижающаяся» стратегия рекомендуется, прежде всего, больным с рефлюкс-эзофагитом, поскольку она существенно сокращает сроки заживления эрозий слизистой оболочки пищевода. Для купирования симптомов неосложненной (эндоскопически негативной) ГЭРБ актуальна «поэтапно возрастающая» терапия, причем уже на первом шаге, назначении альгинатов . Предыдущие исследования продемонстрировали безопасность и эффективность альгинатов в подавлении симптомов ГЭРБ и облегчении проявлений рефлюкс-эзофагита .

Источником альгиновой кислоты (от лат. alga — морская трава, водоросль) являются бурые водоросли, главным образом, Laminaria hyperborea. Альгиновые кислоты представляют собой полисахариды, молекулы которых построены из остатков D-маннуроновой и L-гулуроновой кислот. Блоки маннуроновой кислоты придают альгинатным растворам вязкость. При ассоциации блоков гулуроновой кислоты с участием катионов кальция происходит гелеобразование.

Гевискон — суспензия для приема внутрь, в состав которой включены активные вещества: натрия альгинат, натрия гидрокарбонат, кальция карбонат. При приеме внутрь Гевискон реагирует с кислотой в просвете желудка, в результате чего формируется невсасывающийся альгинатный гелевый барьер. За счет углекислого газа, образующегося при взаимодействии натрия гидрокарбоната с соляной кислотой, «альгинатный плот» плавает на поверхности содержимого желудка и механически препятствует возникновению ГЭР. Если рефлюкс, тем не менее, происходит, то альгинатный гель первым проникает в пищевод и оказывает протективное действие.

Целью нашей работы была оценка клинической эффективности суспензии Гевискона у пациентов ГЭРБ.

Задачи исследования:

1. Оценить эффективность 10-дневного приема суспензии Гевискона при купировании симптомов ГЭРБ (изжога, регургитация и др.).

2. Определить динамику показателей внутрипищеводного рН-мониторинга после приема суспензии Гевискона.

Материал и методы исследования

Обследованы 30 больных (средний возраст 46,2 ± 15,0 лет, женщин 50%) с неэрозивной формой ГЭРБ, находившихся на стационарном лечении в ЦНИИ гастроэнтерологии. С нормальным индексом массы тела было 46,7% больных, с избыточным — 53,3%. Давность симптомов ГЭРБ от 1 года до 30 лет, в среднем 6,0 ± 8,7 года.

В течение 10 дней больные получали суспензию Гевискона по 20 мл 4 раза в день через 30-40 минут после трех основных приемов пищи и перед сном. Симптомы ГЭРБ ежедневно оценивались с помощью 5-бальной оценочной шкалы Likert, где 1 — полное отсутствие симптомов, а 5 — тяжелые симптомы, значительно влияющие на качество жизни пациента. До назначения препарата проводились эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и суточный рН-мониторинг («Гастроскан-24»). У 10 больных выполнена острая фармакологическая проба под контролем рН-мониторинга с 1-кратным или 4-кратным приемом Гевискона по 20 мл. До начала и после завершения лечения Гевисконом оценивалось самочувствие по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). С учетом возможной роли психоэмоциональных нарушений в формировании жалоб больных ГЭРБ, особенно ее эндоскопически негативной формы, проводилась оценка психологического статуса с помощью опросника СМОЛ и определялся тип отношения к болезни с использованием опросника ЛОБИ. Безопасность проводимой терапии оценивали на основании наличия/отсутствия побочных эффектов.

Результаты исследования и их обсуждение

Наиболее частыми жалобами были изжога, кислая отрыжка, отрыжка воздухом, реже беспокоили дисфагия и одинофагия (табл. 1). Уменьшение симптомов в первый день терапии произошло у 26 (86,7%) больных. Двое больных не отметили положительного эффекта Гевискона и к 4-5 дню отказались от продолжения приема препарата. У одного больного на 3 день лечения появилась аллергическая реакция в виде крапивницы. Таким образом, 3 больных выбыли из исследования, и их данные не учитывались при оценке эффективности терапии. У большинства оставшихся больных полное устранение симптомов произошло в сроки от 1 до 7 дней (табл. 2). Следует подчеркнуть, что стационарные больные — это более тяжелая группа больных ГЭРБ и наиболее длительные сроки купирования симптомов были у больных с избыточной массой тела и с изменениями психоэмоционального статуса.

На фоне терапии отмечено улучшение самочувствия больных, что отразилось в увеличении показателя по ВАШ с 41,8 ± 15,3 до лечения до 60,2 ± 16,8 мм на 10-й день приема Гевискона.

Проведенная 10 больным под контролем рН-мониторинга острая фармакологическая проба с Гевисконом продемонстрировала его антирефлюксный эффект длительностью от 1,5 до 3,5 часов. При этом обобщенный показатель De Meester нормализовался или существенно уменьшился. Средний рН в желудке у 3 больных не менялся, у 7 — наблюдался умеренный антацидный эффект, обусловленный бикарбонатами, входящими в состав препарата.

Переносимость лечения у подавляющего большинства больных была хорошей, 1 больной отмечал кратковременное усиление жжения по ходу пищевода после приема препарата, 1 больной отмечал появление метеоризма. У 1 больного на 3 день лечения отмечено появление аллергической реакции в виде крапивницы. После отмены препарата явления аллергии прошли самостоятельно.

Двое больных отказались от приема Гевискона на 4-5 день лечения, не отметив клинического эффекта. Диагноз у обоих пациентов установлен на основании клинических проявлений заболевания: их беспокоила изжога. При этом по данным ЭГДС изменений слизистой пищевода не было, рН-мониторинг не выявил патологического ГЭР. При психологическом обследовании (опросники СМОЛ и ЛОБИ) у обоих больных выявлены выраженные нарушения психической адаптации. Вероятно, механизмом формирования ощущения изжоги у этих больных был не патологический ГЭР, а гиперчувствительность пищевода на фоне изменения психологического статуса. Косвенным подтверждением этого является неэффективность Гевискона, купирующего изжогу только у больных, механизмом формирования которой является патологический ГЭР.

Заключение

    Суспензия Гевискона оказывает антирефлюксный эффект, предотвращая попадание содержимого желудка, как кислого, так и смешанного, в пищевод за счет создания «альгинатного плота».

    Продолжительность антирефлюксного эффекта однократного приема суспензии Гевискона составила от 1,5 до 3,5 часов.

    Причиной неэффективности суспензии Гевискона могут быть нерефлюксные механизмы формирования изжоги.

    Суспензия Гевискона является эффективным и безопасным препаратом для купирования симптомов ГЭРБ и может быть рекомендована в практике гастроэнтерологов и терапевтов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. С. Бордин , кандидат медицинских наук
А. А. Машарова , кандидат медицинских наук, доцент
Т. С. Кожурина
ЦНИИ гастроэнтерологии
, Москва

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), часто называемая также рефлюкс-эзофагит, проявляется регулярно повторяющимися эпизодами забрасывания (рефлюкса) кислого содержимого желудка (иногда и/или 12-типерстной кишки) в пищевод, что приводит к повреждению нижних отделов пищевода под воздействием соляной кислоты и расщепляющего белки фермента пепсина.

Причины рефлюкса

Причинами рефлюкса является повреждение или функциональная недостаточность специальных запирательных механизмов, расположенных на границе пищевода и желудка. Факторами, способствующими развитию болезни, являются стресс; работа, связанная с постоянным наклоном туловища вниз; ожирение; беременность; а также прием некоторых лекарственных средств, жирная и острая пища, кофе, алкоголь и курение. Часто ГЭРБ развивается у людей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Симптомы рефлюксной болезни

Основным симптомом ГЭРБ является изжога, вторым по частоте проявлением является боль за грудиной, которая иррадиирует (отдает) в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. В отличие от стенокардии, боль при ГЭРБ связана с приемом пищи, положением тела и купируется приемом щелочных минеральных вод, соды или антацидных препаратов. Боль также может возникать в спине, в таких случаях их часто считают симптомом заболеваний позвоночника.

Осложнения

Регулярный рефлюкс содержимого желудка в пищевод может стать причиной возникновения эрозий и пептических язв его слизистой, последние могут приводить к перфорации стенки пищевода и кровотечению (в половине случаев – сильному). Другим серьезным осложнением ГЭРБ является стриктура – сужение просвета пищевода из-за формирования рубцовых структур, нарушающих процесс глотания твердой, а в тяжелых случаях даже жидкой пищи, значительному ухудшению самочувствия, потере массы тела. Очень опасным осложнением ГЭРБ является перерождение многослойного плоского эпителия в цилиндрический, которое обозначается как пищевод Баррета и является предраковым состоянием.Частота аденокарцином у пациентов с пищеводом Баррета в 30–40 раз выше, чем в среднем среди взрослого населения.

Кроме того, ГЭРБ может быть причиной хронических воспалительных процессов в носоглотке, приводить к хроническим фарингиту или ларингиту, язвам, гранулемам и полипами голосовых складок, стенозированию гортани ниже голосовой щели, среднему отиту, риниту. Осложнениями болезни могут быть хронический рецидивирующий бронхит, аспирационная пневмония, абсцесс легкого, кровохарканье, ателектаз легкого или его долей, приступы пароксизмального ночного кашля, а также рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. При ГЭРБ также происходит повреждение зубов (эрозия эмали, кариес, периодонтит), часто отмечается халитоз (неприятный запах изо рта) и икота.

Диагностические обследования

Для выявления заброса желудочного содержимого в пищевод выполняют ряд диагностических исследований. Основным из них является эндоскопическое, оно позволяет не только подтвердить наличие рефлюкса, но и оценить степень повреждений слизистой оболочки пищевода и контролировать их заживление в ходе лечения. Также используются суточная (24-часовая) рН-метрия пищевода,дающая возможность определить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса, влияние на него положения тела, приема пищи и лекарственных средств. Этот метод позволяет поставить диагноз до того, как произойдет повреждение пищевода. Реже выполняют сцинтиграфию пищеводас радиоактивным изотопом технеция и эзофагоманометрию(для диагностики нарушений перистальтики и тонуса пищевода). При подозрении на пищевод Баррета выполняют биопсию пищевода с последующим гистологическим исследованием, так как диагностировать перерождение эпителия можно только этим методом.

Лечение и профилактика ГЭРБ

Лечение ГЭРБ проводится консервативно (с помощью изменения образа жизни и лекарственных средств) или хирургически. Для медикаментозного лечения ГЭРБ назначают антациды (снижают кислотность желудочного содержимого); препараты, подавляющие секреторную функцию желудка (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы); прокинетики, нормализующие моторную функцию желудочно-кишечного тракта. Если происходит забрасывание не только желудочного содержимого, но 12-типерстной кишки (как правило, у больных желчекаменной болезнью), хороший эффект достигается приемом препаратов урсодезоксифолиевой кислоты. Больным рекомендуют отказаться от приема лекарств, провоцирующих рефлюкс (антихолинэргические, седативные и транквилизаторы, блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты), избегать после принятия пищи наклонов вперед и горизонтального положения тела; спать с приподнятым головным концом кровати; не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, бандажи, приводящие к повышению внутрибрюшного давления; отказаться от курения и употребления алкоголя; снизить массу тела при ожирении. Также важно не переедать, принимать пищу малыми порциями, с перерывом в 15-20 минут между блюдами, не есть позже, чем за 3-4 часа до сна. Необходимо исключить из своего рациона жирную, жареную, острую пищу, кофе, крепкий чай, кока-колу, шоколад, а также пиво, любые газированные напитки, шампанское, цитрусовые, томаты, лук, чеснок.

Хирургическое лечение проводят при наличии выраженного сужения просвета пищевода (стриктуры) или при сильных кровотечениях вследствие перфорации его стенки.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (сокращенно ГЭРБ) — заболевание, характеризующееся обратным забросом (рефлюксом) содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в пищевод.

В случае, если в пищеводе оказывается содержимое желудка, происходит повреждение соляной кислотой и пепсином (ферментом, участвующим в переваривании белка). Если рефлюктантом оказывается содержимое двенадцатиперстной кишки, то слизистая оболочка пищевода подвергается воздействию щелочи. Так или иначе, к развитию рефлюксной болезни приводит нарушение моторики желудка и кишечника.

Возможные осложнения ГЭРБ. Рефлюкс-эзофагит, пищевод Барретта, опухоли пищевода.

У 2/3 пациентов с ГЭРБ есть клинические проявления болезни, но при эндоскопическом обследовании (ФЭГДС) в пищеводе не выявляется воспаления, эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв.

У трети больных при эндоскопии определяются видимые глазом проявления воспаления: слизистая отечна, красная, могут быть эрозии и язвы. В таком случае ставится диагноз «ГЭРБ с эзофагитом» (эзофагит — воспаление пищевода).

У пациентов, которые долгое время страдают от рефлюксной болезни, часто происходит частичное замещение пищеводного эпителия на тот, который в норме покрывает стенку тонкого кишечника. Такое состояние слизистой носит название «пищевод Барретта» и расценивается врачами как предраковое.

Помимо возникновения опухолевых заболеваний, ГЭРБ опасна своими осложнениями: кровотечениями из язв и эрозий, прободением стенки пищевода с развитием воспаления средостения — медиастенита, нарушением акта глотания в результате рубцовой деформации и сужения пищеводного отверстия. Доказано, что у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью часто развиваются аспирационные , поскольку содержимое желудка во сне может попадать в ротовую полость, а затем в дыхательные пути.

Так как иннервация пищевода и сердца с его коронарными сосудами едина, у пожилых пациентов с чаще развиваются приступы стенокардии, нарушения ритма. Доказано, что пациенты с ГЭРБ чаще страдают бронхиальной астмой, тонзиллитом, отитом, кариесом.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: симптомы. Признаки ГЭРБ,

Наиболее характерными для больных ГЭРБ являются жалобы на изжогу и заброс желудочного или кишечного содержимого в ротовую полость или глотку (регургитация).

Изжога — ощущение жжения за грудиной и в области шеи, поднимающееся снизу вверх. Изжога нередко возникает после приема провоцирующей ее пищи: жирной, острой, мучной, а также газированных, алкогольных напитков и кофе. Нередко в качестве провоцирующего фактора выступает курение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь манифестирует изжогой у 80% больных.

Чтобы отличить у пациентов с ишемической болезнью сердца изжогу, которая иногда сопровождается болью за грудиной, от , можно использовать «щелочной тест»: принять антацидный препарат или щелочное питье (вода с содой, молоко, щелочное боржоми). Если дискомфорт прошел, наиболее вероятно он был связан с рефлюксом желудочного содержимого в пищевод. Изжога часто может возникать и на голодный желудок и провоцироваться наклонами туловища, горизонтальным положением тела во сне, повышением внутрибрюшного давления при беременности, ношении тугих корсетов или ремней, некоторыми видами физической нагрузки (когда напрягаются руки и пресс).

Вторым по частоте симптомом, который определяется более чем у половины больных, является регургитация, проявляющая себя чувством горечи или кислоты во рту.

Помимо этих двух основных признаков, пациентов могут беспокоить отрыжка жидкостью, затруднение глотания, чувство комка в горле, осиплость голоса по утрам, необъяснимый кашель.

Важно знать, что интенсивность неприятных ощущений при ГЭРБ не находится в тесной взаимосвязи с тяжестью поражения пищевода. Так, у четверти пациентов какой-либо дискомфорт может отсутствовать вовсе, и это при том, что при эндоскопическом исследовании пищевода выявляются выраженные воспалительные изменения и язвы.

Если у больного с воспалительными заболеваниями пищеварительного тракта (гастрит, энтероколит, ГЭРБ и т.д.) появилась рвота с кровью или цвета кофейной гущи, или же стул поменял цвет на черный, это может являться тревожным симптомом начавшегося желудочно-кишечного кровотечения, и требует незамедлительного обращения к врачу.

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Большинству пациентов при подозрении на ГЭРБ проводится пробная терапия препаратами, снижающими кислотность желудочного сока, в течение 5-10 дней. Пожилым больным и тем, кого изжога, регургитация и другие симптомы ГЭРБ беспокоят в течение многих лет, либо отсутствует эффект от пробного лечения, проводится эндоскопическое исследование пищевода. При обнаружении выраженных изменений слизистой во время эндоскопии берется биопсия для более детального исследования ткани органа.

Иногда возникает необходимость суточного мониторирования PH пищевода: выявление эпизодов снижения PH менее 4 или его повышения больше 7 позволяет заключиться о наличии рефлюкса.

ГЭРБ: лечение. Терапия рефлюкс-эзофагита.

1. Изменение образа жизни

Включает в себя сон с приподнятым изголовьем, употребление пищи не менее чем за полтора часа до сна, отказ от еды, провоцирующей возникновение изжоги (жирное, мучное, цитрусовые, кофе, шоколад, газированные напитки)

2. Ингибиторы (блокаторы) протонной помпы (сокращенно ИПП, БПП)

Эти препараты уменьшают выработку соляной кислоты желудочными железами. ИПП не подходят для сиюминутной помощи, поскольку их эффект развивается спустя несколько дней после начала приема.

В настоящее время БПП считаются препаратом выбора у большинства пациентов с ГЭРБ. Эта группа должна применяться у пациентов с рефлюксной болезнью курсом в 6-8 недель. Все ингибиторы протонной помпы нужно принимать за полчаса до еды 1-2 раза в день.

К ИПП относятся:

  • Омепразол (Омез) по 20 мг 1-2 р/сут.;
  • Лансопразол (Ланзап, Акриланз) 30мг 1-2 р/сут.;
  • Пантопразол (Нольпаза) 40 мг 1 раз в сутки;
  • Рабепразол (Париет) 20 мг 1 раз в сутки. При необходимости возможен постоянный прием в половинной дозе.
  • Эзомепразол (Нексиум) 20-40 мг 1 раз в сутки. Проглотить, не разжевывая, запить водой.

3. Антациды

Препараты этой группы быстро нейтрализуют соляную кислоту, поэтому могут применяться для устранения изжоги в момент ее возникновения. Антациды могут быть назначены при ГЭРБ в качестве единственного лекарственного средства в тех случаях, когда отсутствуют эрозии и язвы, либо же антациды применяются на первых порах совместно с блокаторами протонной помпы, поскольку последние начинают действовать не сразу.

Из медикаментов этой группы, отпускаемых без рецепта врача, наиболее хорошо показали себя:

— Гидроокись алюминия и магния в форме гелей:

  • Маалокс — по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки и перед сном, принимать через 1-2 часа после еды, тщательно разжевывая или рассасывая.
  • Алмагель по 1-3 дозировочных ложки 3-4 раза в сутки. Принимать за полчаса до еды.
  • Фосфалюгель по 1-2 пакетика (можно развестив 100мл воды) 2-3 раза в сутки сразу после еды и на ночь.

— Сосательные таблетки: сималдрат (Гелусил, Гелусил лак) по 1 таблетке (500мг) 3-6 раз в сутки через час после приема пищи или ситуационно при возникновении изжоги по 1 таблетке.

4. Препараты альгиновой кислоты

обладают быстрым эффектом (изжога купируется через 3-4 минуты), и потому могут использоваться для «скорой помощи» при первых симптомах рефлюксной болезни. Такой результат достигается благодаря способности альгинатов взаимодействовать с соляной кислотой, превращая ее пену с PH, близкой к нейтральной. Эта пена покрывает снаружи пищевой комок, поэтому при рефлюксе именно она оказывается в пищеводе, где также нейтрализует соляную кислоту.

Если у пациента с ГЭРБ отсутствуют эрозии и язвы в пищеводе по данным эндоскопического исследования, альгинаты могут быть использованы в качестве единственного средства для лечения рефлюксной болезни. В таком случае курс лечение не должен превышать 6 недель.

К альгинатам относятся:

  • Гевискон по 2-4 таб. после приема пищи и перед сном, тщательно разжевывая;
  • Гевискон форте – по 5-10 мл после каждого приема пищи и перед сном (максимальная суточная доза 40 мл).

5. Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов III поколения

Эта группа лекарственных средств также уменьшает продукцию соляной кислоты, но эффективность ее ниже, нежели у ингибиторов протонного насоса. По этой причине H2-блокаторы являются «группой резерва» в лечении ГЭРБ. Курс лечения составляет 6-8 (до 12) недель.

В настоящее время для терапии ГЭРБ применяется:

  • Фамотидин по 20-40 мг 2 раза в сутки.

6. Прокинетики

Поскольку ГЭРБ возникает в результате нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, в случаях, когда эвакуация пищи из желудка замедлена, применяют препараты, ускоряющие пассаж пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Средства этой группы также эффективны у тех больных, у кого имеется рефлюкс содержимого ДПК в желудок, и далее — в пищевод.

К лекарствам этой группы относят:

  • Метоклопрамид (Церукал, Реглан) по 5-10 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды;
  • Домперидон (Мотилиум, Мотилак) по 10 мг 3-4 раза в сутки за 15-30 минут до еды.

По окончании 6-8-недельного курса лечения те пациенты, у кого не были выявлены эрозии и язвы слизистой оболочки пищевода, переходят на ситуационный прием блокаторов протонной помпы (лучше), либо антацидов или альгинатов. Больным с эрозивными и язвенными формами ГЭРБ ингибиторы протонного насоса назначаются для постоянного приема, при этом подбираются минимальные эффективные дозы.

ГЭРБ и Helicobacter pylori

Хеликобактер не вызывает рефлюксной болезни, но у пациентов, которым назначается длительная поддерживающая терапия препаратами, нейтрализующими кислый PH желудочного сока или подавляющими продукцию соляной кислоты в желудке (блокаторами протонной помпы, Н2-гистаминовыми блокаторами, антацидами и альгинатами), имеется высокий риск распространения хеликобактера на всю слизистую желудка и ДПК с развитием осложнений в виде , язвенной болезни и опухолевых новообразований пищеварительного тракта. Поэтому тем больным с ГЭРБ, кому планируется продолжать лечение после завершения стандартного 6-8-недельного курса, необходимо пройти обследование для выявления Helicobacter pylori. В случае, если пациент инфицирован им, нужно провести 10-14-дневный курс лечения от хеликобактерной инфекции.

Беременность и ГЭРБ.

По статистике, до 80% беременных испытывают изжогу и другие симптомы ГЭРБ.

Для лечения таких пациенток могут применяться невсасывающиеся антациды: Альмагель, Фосфолюгель, Маалокс. При недостаточной эффективности данного лечения могут быть использованы прокинетики.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт