Фиброз - разрастание соединительно ткани в различных органах, которое сопровождается появлением рубцовых изменений. Фиброз представляет собой реакцию организма, направленную на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и общего кровотока.

Вследствие фиброзного замещения тканей постепенно утрачиваются их специфические функции, что ведет к дисфункции пораженного органа. Фиброз приводит к развитию многих патологий.

Причины возникновения

Причинами фиброза являются облучение, травма, инфекционно-аллергические или другие процессы. Если в больном органе начинается выработка большого количества коллагена, и постепенно его количество значительно превышает норму, то происходит вытеснение обычных клеток, необходимых для правильного функционирования органа.

Фиброз легких может быть вызван длительным вдыханием пыли ( , асбестоз), лучевым воздействием, гранулематозными легочными болезнями, применением препаратов (препараты для химиотерапии, антиаритмические препараты, и его производные и их метаболиты).

К причинам фиброзного поражения печени относится хроническое поражение органа (вирусные гепатиты и др.)

Причиной очагового фиброза груди у женщин является фиброзно-кистозная мастопатия, возникшая из-за гормонального дисбаланса.

Симптомы

На начальной стадии любой фиброз протекает бессимптомно. По мере развития клинические проявления прогрессирующей болезни более выражены и зависят от локализации.

На ранних стадиях фиброза печени пациенты могут чувствовать себя постоянно уставшими, замечать, что на коже появляются синяки после малейшего удара. Клинические симптомы обычно дают о себе знать через 6-8 лет от начала формирования фиброза. Они развиваются, начиная со значительного увеличения селезенки до проявления портальной гипертензии; возникновения анемии, . Морфологические изменения отсутствуют, значительно повышается портальное и селезеночное давление, периодически может появляться небольшой .

К симптомам фиброза легких относятся отдышка, кожных покровов, учащенное поверхностное дыхание, сердечная недостаточность.

Очаговый фиброз груди у женщин начинает прощупываться только при достижении им средних размеров. Обычно болезненности или других клинических симптомов нет.

Диагностика

Методы диагностики фиброза зависят от органа, который он затрагивает.

В частности, диагностика фиброза печени включает объективное исследование пациента гастроэнтерологом; анализ его жалоб и изучение анамнеза. Учитываются результаты УЗИ органов брюшной полости, фиброэлластографии, биопсии печени, фибротеста и фибромакса.

Фиброз легких диагностируют посредством обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Исследования могут быть дополнены прицельной рентгенографией, томографией и КТ для определения состояния легочной ткани.

Для диагностики очагового фиброза груди проводится маммография и УЗИ молочных желез. Окончательный диагноз ставится с учетом результатов цитологического и гистологического обследования.

Виды заболевания

Виды и типы фиброза зависят от его локализации.

Фиброз легких может быть локальным или диффузным в зависимости от распространенности.

Фиброз простаты в зависимости от гистологии разделяют на очаговый; фиброз в сочетании с нодозной гиперплазией, носящей аденоматозный характер; фиброз с трансформацией кисты; фиброз совместно с атрофией перенхемы.

Фиброз печени разделяют в зависимости от локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, перидуктулярный, мостовидный, перивенулярный фиброз. Своеобразной формой заболевания является врожденный фиброз.

Действия пациента

Пациентам с установленным диагнозом «фиброз» необходимо соблюдать все рекомендации специалистов.

Лечение

Лечение зависит от разновидности фиброза. В частности, при лечении фиброза печени в периоде декомпенсации требуется стационарное лечение с применением тех же средств, используемых при обострении хронического гепатита.

Задача лечения фиброза легких заключается в профилактике быстрого прогрессирования заболевания. Для этого применяют профилактические меры для предотвращения воспалительных процессов в легких. Пациентам рекомендуют правильно питаться, избегать стрессов, делать дыхательную гимнастику.

Фиброз простаты чаще всего лечат консервативным методом с помощью антибактериальных и противовоспалительных препаратов, витаминов и средств для улучшения циркуляции крови, физиотерапевтических процедур. Иногда используется хирургический метод для удаления камней.

Осложнения

Осложнения зависят от локализации фиброза. Например, осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. Прогрессирующий фиброз может приводить к . Пациенты с диффузным фиброзом легких обычно умирают.

Профилактика

Профилактические меры также зависят от органа, который затронут фиброзом. Например, люди с чувствительными дыхательными путями должны избегать всего, что может оказать раздражающее действие на органы дыхания. Для профилактики фиброза печени необходимо своевременно выявить и лечить хронические вирусные гепатиты и расстройства обмена веществ, отменить препараты, повреждающие печень, отказаться от алкоголя, употреблять воду хорошего качества.

Принципы ультразвукового исследования селезёнки

Результаты исследования селезёнки у здоровых людей

Селезенка располагается под диафрагмой, в левой половине брюшной по­лости Продольная ось селезенки располагается преимущественно парал­лельно ребру X.

Селезенка состоит из поддерживающей соединительной ткани и паренхимы. Покрывающая ее фиброзная капсула также относится к соединительной ткани. От капсулы внутрь селезенки отходят трабекулы, образующие крупную сеть.

Ультразвуковое исследование селезенки предпочтительнее выполнять натощак, однако его можно производить и вне связи с приемом пищи. У пациентов с выраженным метеоризмом следует в течение 3 дней применять адсорбирующие лекарственные средства и бесшлаковую диету. Целесообразность этих мероприятий очевидна, так как в непосредственной близости от селезенки располагается желудок и селезеночный угол толстой кишки.

Селезенка визуализируется в положении пациента лежа на правом боку с задерж­кой дыхания на глубоком вдохе. Датчик помешают параллельно межреберному промежутку так, чтобы избежать помех от акустической тени, идущей от ребер. Селезенку тщательно обследуют от диафрагмальной поверхно­сти до уровня воротных сосудов.

Рис. 1 Датчик размещается в межреберном пространстве выше левого бокового от­дела живота и наклоняется в сторону головного конца и медиально, таким образом, чтобы визуализировать селезенку (S) в ее продольном срезе. Верхний полюс селезен­ки определяется на левой части снимка, нижний полюс - на его правой части. Датчик ротируется, смещается и наклоняется до тех пор, пока не будет получен максималь­ный диаметр. Определяется длина селезенки и ее толщина на уровне ворот.

Обычно сагиттальное сканирование через переднюю брюшную стенку не дает хороших результатов из-за наложения желудка и петель кишечника на проекцию селезенки. Но в случае спленомегалии этот доступ достаточно информативен. При этом трансдьюсер помещают по срединной пинии живота сразу под реберной дугой и перемещают его плавными движениями влево на 0,5-1.0 см. делая ряд параллельных сечений до наружного края селезенки. Затем трансдьюсер перемещают в горизонтальное положение, в поперечную плоскость сканирования, и переводят его с такими же интервалами от реберного края до нижнего контура селезенки. При неизмененной селезенке достаточно четкое ее изображение может быть получено лишь при косом сканировании, осуществляемом в области левого подреберья, параллельно краю реберной дуги. Для лучшей визуализации используют ряд приемов: глубокий вдох, надувание живота, наклоны трансдьюсера относительно тела пациента.

Рис. 2 . Для получения изображения в левой косой подреберной плоскости из поло­жения в поперечной плоскости средней части живота датчик смещается в положение под левой реберной дугой. Печень (L) визуализируется в левой части снимка. Селе­зенка (S) определяется кзади и латерально в правой части снимка, при этом отобра­жаются ее истинная ширина и уменьшенный продольный диаметр

Если вдох слишком глу­бокий, легкое расправляется вниз в диафрагмальный угол и за­крывает поддиафрагмальную часть селезенки. В этом слу­чае стоит попробовать «прием зана­вески», попросив пациента после глубокого вдоха медленно выдыхать до тех пор, пока не появится изоб­ражение селезенки. По­добно занавеске легкое над селезен­кой отодвигается, смещаясь назад и вверх. Во время этого неравномерного смещения надо до­ждаться момента, когда акустичес­кая тень от легких перестанет мешать визуализации селезенки. В этот момент следует попросить па­циента задержать дыхание. Иногда селезенка видна в поло­жении лежа на спине лучше, чем на правом боку. При небольших размерах органа или затруднениях его визуализации мож­но попросить пациента поднять левую руку в положении лежа на спине или лежа на правом боку и провести исследование на полном вдохе, в этом случае расширяются межреберные промежутки, что облегчает визуализа­цию селезенки.

Эхографически селезенка выглядит серповидным органом, который ограничен высокоэхогенным линейным эхосигналом, происходящим от ее капсулы. Размеры селезенки могут быть уменьшенными за счет наличия дополнительной селезенки, которая может располагаться в левом подреберье или в другом месте. Добавочные селезенки — явление весьма интересное и давно известное в медицине. В процессе эмбрионального формирования селезенки трещины, складки и борозды иногда бывают настолько глубокими, что могут привести к перешнуровке части органа. Маленькая, величиной с вишню, добавочная селезенка, располагающаяся в воротах органа, не является особым отклонением от нормы, однако обнаружить ее довольно трудно. Эхографически она визуализируется в виде округлой или овальной структуры, сходной по строению и эхогенности с основной селезенкой. Обычно это случайная находка, хотя при некоторых гематологических заболеваниях она гипертрофируется, достигая значительных размеров — 5 см и более, и может быть при этом источником болей в животе.

Рис. 3. Добавочная долька селезенки (^). Небольшая округлая добавочная долька селезенки имеет ту же эxoгенность, что и паренхима селезенки.

Наружная выпуклая поверхность прилегает к реберной части диафрагмы, а внутренняя, вогнутая, обращена к органам брюшной полости. Передний конец, чаще заостренный, примыкает к желудку, а задний, более округлый, обращен к левой почке и надпочечнику. Примерно посередине внутренней поверхности селезенки находятся ворота с сосудами и нервами. Селезеночная вена в норме визуализируется как анэхогенный тяж, ее диаметр довольно изменчив, не имеет четкого возрастного различия, но не должен превышать 5 м

• В норме селезенка всегда имеет гипоэхогенную эхо-структуру.
• Селезенка имеет серповидную или клиновидную форму на продольном срезе

Рис. 4. Обнаружение селезенки (Mi) на боковом сечении;

и овальную - на поперечном (левая подреберная плоскость, селезен­ка видна лишь на снимке с увеличением).

Рис. 5. срез сделан немного кпереди. Видны селезенка (Mi) и верхний полюс почки (N);

• Висцеральная поверхность селезенки прилегает к левой почке, надпочеч­нику и хвосту поджелудочной железы.
• Селезенка имеет ровные края, однако в области ворот может иметь бороз­ды (зазубренный край).
• Нормальные размеры: длина <110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Диффузная спленомегалия

Многие заболевания сопровождаются диффузным увели­чением селезенки. Дифференциальный диагноз следует про­водить не только с портальной гипертензией на фоне цирроза печени, но также с вирусными инфекциями, например, мононуклеозом.

Рис. 6. Спленомегалия при врожден­ном фиброзе печени Селезенка (S) уве­личена заметно для худощавого пациен­та, ее размеры составляют 16 см в длину и 6 см в толщину.

Патология печени при циррозе и активном гепатите в 75% случаев сопровождается изменениями селезенки, результатом чего является развитие спленомегалии. Уже в начальной стадии портальной гипертензии отмечается увеличение диаметра селезеночной вен. С течением времени наступает фиброз паренхимы селезенки с негомогенным усилением эхоструктуры.

Рис. 7. Спленомегалия. Расширенные		Рис. 8. Эхограмма фиброзных изменений в
внутриселезеночные сосуды.		селезенке. Спленомегалия при циррозе

Кроме того, к спленомегалии могут приводить все заболевания, сопровождающиеся ус­коренным разрушением эритроцитов, например, гемоли­тическая анемия и истинная полицитемия. Так как патологический процесс при гемолитических анемиях и наследственном микросфероцитозе связан с состоянием эритропоэза и ретикулогистиоцитарной системы, т.е. красной пульпы, то селезенка имеет неизмененную эхогенность паренхимы. Размеры ее могут колебаться в значительных пределах.

Спленомегалия — типичное проявление системных за­болеваний крови, например, острого или хронического лейкоза, но также может быть обнаружена при ревматологических, иммуно­логических заболеваниях и болезнях накопления. Хронический миелолейкоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, в основе которых лежит лейкозная трансформация гемопоэтической стволовой клетки, общей для гранулоцитов, мегакариоцитов и эритроцитов. Спленомегалия при этом заболевании, по данным некоторых авторов, наблюдается у 94% больных, изменяется эхоструктура органа, причем при прогрессировании опухолевого процесса в паренхиме как печени, так и селезенки регистрируются соединительнотканные разрастания и очаги фиброза.

Рис. 9. Хронический миелолейкоз — спленомегалия.

Спленомегалия не всегда свидетельствует о патологическом со­стоянии, поскольку многие заболевания оставляют после себя небольшое или умеренное увеличение селезенки, на­пример, мононуклеоз. Увеличение селезенки начина­ется с округления ее нормальной серповидной формы и может прогрессировать до так называемой «ги­гантской селезенки». Значительно увеличенная селезенка может достигать левой доли печени (т.н. «феномен поцелуя»). Иногда добавочная селезенка может достигать зна­чительных размеров.

Селезенка довольно быстро реагирует на различные инфекции, которые могут вызвать ее острое воспаление. Эхографическая картина острого спленита, особенно при септических состояниях, сопровождается увеличением размеров селезенки, округлением ее концов; эхоструктура сохраняет однородную мелкозернистость, эхогенность ее обычно остается неизменной или несколько возрастает. В ряде случаев, возможно, выявить очаги острых некрозов в виде небольших анэхогенных образований. При хроническом течении инфекционного процесса острый спленит переходит в хронический. При хронических спленитах размеры селезенки остаются увеличенными вследствие разрастания фиброзной ткани и эхогенность паренхимы возрастает.

Если при абдоминальном сонографическом исследовании выявляется спленомегалия, следует подумать о системном заболевании крови и обследовать все области, где имеются лимфатические узлы, чтобы обнаружить возможную лимфаденопатию.

Рис. 10. Выраженная спленомегалия с гомогенной эхо-структурой паренхимы се­лезенки (S) при неходжкинской лимфоме. Стрелка указывает на дополнительную селезенку. (NB: на этом снимке и на осталь­ных снимках, представленных далее в этой главе, датчик переворачивался на 180°.)

Кроме того следует исключить портальную гипертензию путем измерения внутреннего просвета селезеночной, воротной и верхней брыжеечной вен и поиска венозных коллатералей. Размеры селезенки должны быть тщательно измерены. Только имея базовые размеры селезенки, можно помощью контрольных исследований установить какую-либо динамику роста. При проведении первичного исследовании уже следует учитывать вопросы, которые возникнут при контрольных исследованиях, например, определение динамики роста в процессе проводимого лечения. Ни размер, ни эхогенность селезенки не позволяют сделать выводы о природе лежащего в основе заболевания

В целом при спленомегалии селезенка имеет

· длину >12 см и ши­рину 5 см;

· диффузные изменения обычно с однородной эхо-структурой;

· увеличение полюсов селезенки;

· акцентуация сосудов селезенки.

Статья I.

Статья II.

Статья III.

Статья IV.

Статья V.

Статья VI.

Раздел 6.01

Раздел 6.02

Очаговые поражения селезенки

Очаговые поражения селезенки

Возможной причиной снижения эхогенности отдельных областей паренхимы селезенки может быть очаговая лимфоматозная инфильтрация. При неходжскинской лимфоме эти лимфоматозные инфильтраты могут располагаться в селезенке диффузно, создавая неоднородную картину.

Рис. 11. Высокозлокачественная неходжкинская лимфома селезенки (S).

Рис.12. Маленькая бессимптомная анэ­хогенная киста селезенки (Су).

Рис. 13. Эхинококковая киста селезенки.

Выявление гематомы селезенки может ока­заться трудным, поскольку свежее кровотечение изоэхогенно по отношению к окружающей паренхиме селезен­ки. Обычно эхогенность вытекшей из сосудов крови уменьшается в течение нескольких дней, и подострые или старые гематомы хорошо визуализируются как гипоэхогенные объемные образования.

Рис. 14. Большое посттравматическое кровоизлияние в селезенку (Н), занимаю­щее почти весь орган. АО - аорта.

Разрыв селезенки характеризуется следующими эхографическими признаками: прерывистостью контура, возникающего вследствие разрыва капсулы органа, выявлением двойного контура с эхонегативной структурой (наружный из них соответствует капсуле, внутренний — паренхиме с кровью), спленомегалией. признаками гематомы и увеличением размеров селезенки в динамике.

Разрывы паренхимы без повреждения капсулы могут вначале вызвать нераспозна­ваемые подкапсульные гематомы. Риск таких гематом зак­лючается в позднем спонтанном разрыве капсулы, что приводит к массивному кровотечению в брюшную полость. Более 50% этих, т.н. «поздних» разрывов селезенки наблю­дается в течение 1 недели после травмы, поэтому реко­мендуется, по крайней мере, в течение этого промежутка времени делать несколько контрольных исследований.

Рис. 15. Спонтанное образование подкапсульной гематомы (Н) у пациента с ветряночным сепсисом. S - селезенка.

Пациентов с острой травмой живота и груди сле­дует обследовать на наличие свободной жидкости в за­крытых пространствах и ниже диафрагмы. а также около селезенки и печени. Необходимо тщательно обсле­довать селезенку для выявления двойного контура вдоль капсулы (подкапсульная гематома?) и гетерогенных участ­ков в паренхиме, чтобы не пропустить возможный разрыв селезенки.

Наконец, в селезенке могут обнаруживаться эхогенные очаги. Они могут представлять редко встречающиеся гемангиомы селезенки или более частые кальцифицированные гра­нулемы, наблюдающиеся при туберкулезе или гистоплазмозе.

Рис. 16. Гемангиома селезенки.

Очаги некрозов в процессе обратного развития могут кальцифицироваться. Кальцификаты единичные и множественные визуализируются в виде мелких гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью. Кальцификаты могут обнаруживаться у лиц. перенесших брюшной тиф. сепсис, малярию. Кальцификаты селезенки могут также обнаруживаться при циррозе печени. В селезенке может быть множество эхогенных очагов. Такая картина носит название «звезд­ное небо».

Рис.17. Множественные кальцинаты внутри селезенки у пациента, не имеюще­го симптоматики. S - акустические тени.

Абсцессы и метастазы селезенки встре­чаются редко, имеют разнообразную сономорфологию, ко­торая частично зависит от длительности их существования и этиологии. Не существует простых и надежных дифферен­циально-диагностических критериев, поэтому рекомендуется обращаться к справочникам. Абсцессы селезенки развиваются как осложнение инфарктов селезенки, могут быть следствием общей гнойной инфекции, генерализованных не поддающихся лечению инфекционных болезней. Важную в клиническом отношении группу представляют абсцессы, возникающие при бактериемии на фоне эндокардита или сальмонеллеза, при инфицировании субкапсулярных гематом. Причиной развития абсцесса селезенки может служить и прорыв в нее поддиафрагмального абсцесса. Разнообразие формы абсцесса связано с определенной стадией его развития. Для формирующегося абсцесса характерны недостаточно четкие прерывистые границы. При сформированном абсцессе стенки образования становятся более четкими, неровными, неоднородными по толщине и акустической плотности. Еще более сложна внутренняя структура образования, зависящая от вида, величины, фазы развития абсцесса и наличия реактивного воспаления в виде соединительнотканной или грануляционной ткани вокруг.

Рис. 18. Абсцесс селезенки: гипоэхоген­ное образование селезенки с нечеткими границами.

Структура абсцессов варьирует от анэхогенного содержимого с эффектом дистального усиления до эхопозитивного, сходного с характеристиками солидного тканевого образования. В области абсцесса часто определяются внутренние перегородки, мелкие пузырьки газа. Но главным является возможность дифференцировки слоев гноя разной эхогенности, меняющих свое взаимоположение при изменении положения тела пациента. Наличие плотных некротических масс в полости распада затрудняет дифференциальный диагноз абсцесса с гематомами и метастазами селезенки.

В ряде случаев для диагностики и лечения абсцессов селезёнки используется их пункция и дренирование.

Рис. 19. а-с Лечебная тонкоигольная аспирация и дренирование, а Четко очерченное округлое образование внутри селезенки с неоднородной внутренней эхо-структурой, b Диагностическая тонкоигольная аспирация содержимого абсцесса. На местополо­жение иглы указывает эхо-сигнал от ее кончика, с Содержимое абсцесса (140 мл) было эвакуировано с лечебной целью. S - селезенка, А - абсцесс.

Инфаркт селезенки мо­жет наблюдаться при спленомегалии с нарушенным крово­снабжением. Размеры инфаркта зависят от калибра закупоренного сосуда и могут занимать до одной трети селезенки. Инфаркт в острой стадии выглядит как клинообразный участок с нечеткими контурами и сниженной эхогенностью, расположенный на периферии селезенки. Иногда в проекции инфарктного участка определяются множественные тонкие линейные эхосигналы происходящие от газа.

Рис. 20. Небольшой гипоэхогенный кли­новидный участок инфаркта селезенки (Inf) на фоне миелопролиферативного заболевания.

В более поздней стадии и в процессе организации и рубцевания зоны инфаркта отмечается более четкое отграничение ее и повышение эхогенности. В ряде случаев в зоне инфаркта визуализируются гиперэхогенные сигналы — отложения солей кальция, и поэтому она лоцируется как образование мозаичной акустической плотности. В результате перенесенного инфаркта контур селезенки как бы втягивается в месте формирования рубца и склерозирования и эта зона характеризуется повышенной эхогенностью. Иногда на месте инфаркта формируется киста, может наблюдаться уменьшение и деформация размеров и формы селезенки, сопровождающиеся повышением эхогенности паренхимы. В результате множественных инфарктов селезенки, например, при серповидно-клеточной анемии может наблюдаться так называемая аутоспленэктомия. По данным радионуклидных методов исследования функциональная активность селезенки отсутствует. Эхографически в зоне проекции селезенки может определяться небольших размеров образование с множественными гиперэхогенными очагами, похожими на старые инфаркты

Рис. 21. Единичный эхогенный метастаз в селезенке (стрелки) с периферическим ореолом и центральным разжижением у пациента с карциномой ободочной кишки.

Метастатическое поражение селезенки встречается редко и может сопровождаться ее увеличением. Возможными первичными очагами являются меланома, карцинома толстого кишечника. В подавляющем большинстве случаев метастазы в селезенке визуализируются как гиперэхогенные образования, хотя встречаются и гипоэхогенные.

Ультразвуковое исследование селезенки осуществляется при помощи линейных, конвексных и секторных зондов, последний применяется при высоком стоянии диафрагмы и у перенесших пульмонэктомию слева, при сильном наполнении желудка и поперечно ободочной кишки. Эхолокация селезенки осуществляется со стороны спины, через левый бок, а при увеличении она хорошо видна и со стороны живота. Хорошая эхолокация возможна также при вертикальном положении больного.

Это, по-видимому, связано с некоторым опусканием желудка и поперечноободочной кишки, что способствует освобождению ее. Однако следует отметить, что получение полной селезенки на одном скане не всегда возможно, особенно трудно лоцируется верхняя граница наружной поверхности, обращенная к левому легкому. Иногда хорошей визуализации верхнего полюса мешают газы в поперечноободочной кишке. В этих случаях следует менять положение тела и методы сканирования.

В норме на эхограмме селезенка - это высокогомогенный паренхиматозный орган, имеющий зернистое строение, несколько более повышенной эхогенности, чем нормальная эхогенность печени . Следует отметить, что строгого варианта нормальной эхогенности структуры селезенки нет, кроме того, многое зависит от ее реакции на различные патологические состояния организма. По-видимому, эхогенность зависит и от индивидуальных особенностей развития ретикулярной ткани паренхимы. Чаще селезенка в норме имеет форму полумесяца. Ее размеры и форма значительно варьируют, так что единых анатомических размеров и форм не существует. На практике пользуются усредненными размерами: длина 11-12 см. ширина 3-5 см.

Селезенка может располагаться горизонтально, косо и вертикально. Наружная выпуклая сторона прилегает к реберной части диафрагмы, а внутренняя, вогнутая, сторона обращена к органам брюшной полости. Передний конец заострен и примыкает к желудку , задний, более округлый, примыкает к верхнему полюсу почки и надпочечника. На внутренней поверхности, примерно посередине, находятся ее ворота, которые состоят из сосудов: селезеночные вена и артерия, нервы. Почти всегда, независимо от ее калибра, селезеночная вена выявляется под телом и хвостом поджелудочной железы , артерия выявляется редко.

Положение селезенки полностью зависит от конституциональных особенностей человека. Так, у людей с высокой и узкой грудной клеткой селезенка расположена почти вертикально, а у людей с широкой грудной клеткой - несколько выше и горизонтально. На положение селезенки значительное влияние оказывают расположение и степень наполнения желудка и поперечноободочной кишки.

Основными эхографическими признаками патологии селезенки являются отсутствие, уменьшение, увеличение, изменение контуров, специфичности строения и эхогенности в сторону повышения или понижения, изменения калибра селезеночных вены и артерии, наличие эхогенных или анэхогенных объемных образований.

Пороки развития

Аномалии развития селезенки встречаются крайне редко, к ним относятся: аплазия, гипоплазия, рудиментарная, наличие дополнительной селезенки, долек или скопление селезеночной ткани, дистопия (блуждающая селезенка), врожденные единичные или множественные кисты и др.

Аплазия

Отсутствие селезенки в анатомическом месте или возможных мест дистопии.

Эта аномалия встречается крайне редко, так как в этих случаях при детальном исследовании может быть выявлено скопление специфической селезеночной ткани в хвосте поджелудочной железы, левом надпочечнике или в ретроперитонеальной области ближе к месту анатомического расположения селезенки. Эти образования следует дифференцировать от возможных патологических структурных образований, расположенных идентично.

Гипоплазия

Довольно частая аномалия, для которой характерно уменьшение всех размеров селезенки при сохранении четких контуров и специфичности строения паренхимы. Ее длина составляет 5-6 см, ширина 2-3 см.

Рудиментарная селезенка

Селезенка значительно уменьшена в размере (длина 2-3 см, ширина 1.5-2 см), отсутствует специфичность строения, поэтому легко может быть принята за структурный патологический процесс в этой области.

Дополнительная селезенка

Эта аномалия встречается очень редко и представлена в виде двух селезенок, спаренных бок в бок или полюсами, в остальном эхографическая картина такая же, как у обычной селезенки. Следует четко дифференцировать от возможных опухолевидных образований.

Дольчатая селезенка

Эта аномалия в нашей практике была выявлена случайно дважды: один случай - сращение бок в бок, другой - полюсами. Дополнительные дольки чаще выявляются как овальные образования со структурой, похожей на ткань селезенки, и располагаются на полюсах или в воротах.

Многодольчатая селезенка

Встречается крайне редко, на эхограмме это обычная селезенка, состоящая из нескольких хорошо очерченных округлых образований или сегментов, находящихся в одной капсуле и имеющих единые ворота.

Дистопия

Встречается крайне редко, может лоцироваться в брюшной полости, в малом тазу около матки и мочевого пузыря. Следует дифференцировать от структурных опухолевидных образований кишечника , левого яичника и миом на высокой ножке.

Правостороннее расположение

Встречается лишь при транспозиции органов брюшной полости, эхографическая дифференциация от печени не представляет эхографических трудностей.

Патология селезеночной артерии и вен

Из патологий селезеночной артерии очень редко встречаются аневризмы в виде мешковидных пульсирующих выпячиваний разных размеров, которые особенно хорошо видны при помощи Doppler Color. В нашей практике обнаружена случайно большая (6-8 см) аневризма селезеночной артерии. При этом селезеночная артерия была несколько расширена, из нее выбухало мешковидное пульсирующее расширение. Чаще могут встречаться тромбоэмболии в ее ветвях.

На эхограмме это узкая эхонегативная полоска артерии, обрезанная эхопозитивным включением. Встречаются единичные и множественные.

Наиболее частое поражение основного ствола селезеночной вены – это тромбоз, который может быть продолжением воротной вены или внутриселезеночных ветвей. На эхограмме лоцируется расширенная извилистая селезеночная вена в воротах селезенки, в полости которой лоцируются разной длины эхогенные тромбы. Встречаются также варикозное расширение ветвей селезеночной вены с эхогенными мелкими тромбами и флеболиты (слабоэхогенная или почти анэхогенная перифокальная зона вокруг тромбов).

Повреждения селезенки

Повреждения селезенки занимают одно из ведущих мест при травме брюшной полости и ретроперитонеального пространства, бывают открытые и закрытые.

При закрытых повреждениях эхография является высокоинформативной и незаменимой методикой в получении быстрой и довольно точной информации о наличии и степени повреждения.

Закрытые травмы селезенки делятся на надкапсульные, подкапсульные, внутрипаренхиматозные.

Надкапсульные

При этой травме вдоль наружной капсулы лоцируется округло-удлиненное, узкое или широкое эхонегативное образование в виде эхонегативной полоски при сохранении несколько утолщенной капсулы.

Подкапсульные

Гематома в виде анэхогенного или низкоэхогенного разных размеров и форм образования расположена между капсулой и паренхимой. Хорошо видна отслоенная цельная капсула.

Внутрипаренхиматозные разрывы

Могут быть единичные и множественные. Лоцируются как бесформенные, иногда округлые, плохо контурированные, анэхогенные образования (гематомы).

Через 10-12 часов могут появиться эхопозитивные включения (сгустки). При внутрипаренхиматозных разрывах всегда присутствуют подкапсульные разрывы.

Через 48-72 часа, когда идет организация небольших гематом, эхокартина имеет сходство с инфарктом, абсцессом или другими структурными опухолями. Помогает в дифференциации присутствие травмы в анамнезе. При разрывах капсулы просматривается провал контура селезенки, последний как бы делится на две части разной акустической плотности, в зависимости от количества крови , которой пропитана селезенка.

При больших разрывах по левому боковому каналу брюшной полости лоцируется свободная жидкость - кровь, которая может затекать в Дугласово пространство или ретровезикально у мужчин. Небольшие скопления крови могут быть обнаружены в любом месте ретроперитонеальной области, их локализация зависит от положения в момент исследования. Эхография позволяет эффективно вести динамическое наблюдение за местом разрыва и давать рекомендации о способе лечения. Из 273 случаев выявленных нами травм селезенки со множеством разрывов лишь 53% пациентов была произведена спленэктомия, в остальных случаях лечение проводилось консервативно.

Инволютивные стадии травматических гематом селезенки

Стадия рассасывания

Если гематома не инфицировалась, то процесс рассасывания может протекать быстро, спустя две недели остаются лишь слабо заметные эхоследы.

Стадия нагноения

При нагноении гематома начинает контурироваться за счет круговой эхогенной полоски (перифокального воспаления), содержимое делится на жидкую и плотную части, которые образуют эффект отражения от осадка и утолщенной задней стенки. При длительном протекании процесса может образоваться толстая капсула и тогда налицо эхокартина хронического абсцесса.

Стадия пролиферации

В редких случаях гематома может подвергаться активным пролиферативным процессам, то есть разрастаниям соединительной ткани, и быть обнаружена случайно. Старые пролиферированные гематомы имеют округлые, хорошо очерченные контуры с довольно толстой капсулой со смешанной эхоструктурой, идентичной структуре фибромиомы. Такие, обычно бессимптомные, старые гематомы легко могут восприниматься как структурные опухолевые образования. В нашей практике был случай, когда диагностированная нами фиброма селезенки на операции оказалась старой заросшей соединительной тканью гематомой.

Кисты селезенки

Истинные (врожденные)

Врожденные кистозные образования селезенки встречаются очень редко и могут быть единичные, множественные и в виде поликистоза; считаются врожденными, если обнаруживаются в раннем детском возрасте. Обычно лоцируются как округлые или слегка удлиненные четко контурированные разных размеров (но не более 10 см) образования с тонкой капсулой и чистым анэхогенным содержимым, иногда с эффектом отражения от задней стенки.

Дермоидные кисты

Встречаются довольно редко. Обычно это округлые, хорошо контурированные, довольно больших размеров с утолщенной капсулой образования, иногда замещающие всю селезенку.

Содержимое кисты жидкостное или в виде мелкозернистой плавающей массы, меняющей свое положение в зависимости от положения тела. Иногда на фоне жидкости могут лоцироваться нежные эхогенные перегородки. Следует дифференцировать от гидативной кисты или кисты с наличием внутреннего кровотечения, при последнем содержимое всегда разделено на два уровня: кровь (жидкая) и солидное (сгустки).

Псевдокисты

Эти образования, чаще небольших размеров, с неровными контурами, без капсулы (капсулой служат края паренхимы), содержащие небольшое количество жидкости, являются следствием травматических гематом и оперативных вмешательств. Обычно они рассасываются, но, если инфицируются, могут стать причиной вторичных абсцессов.

Последние в динамике обычно дают рост или меняется эхогенность их содержимого. Помогают иммунологическое исследование и пункционная биопсия.

Кальцификаты селезенки

Это высокоэхогенные единичные или множественные образования разных размеров, редко оставляющие акустическую тень. Кальцификаты обычно обнаруживаются у лиц, перенесших малярию, милиарный туберкулез, брюшной тиф , сепсис, а также инфаркты, абсцессы и эхинококкоз. Эти образования могут быть обнаружены как на фоне нормальных размеров селезенки, так и при спленомегалии.

Гиперспленизм

Первичный гиперспленизм бывает врожденный при врожденной гемолитической анемии, талассемии, гемоглобинопатии и приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, первичной нейтропении и панцитопении, а также может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и другими заболеваниями.

Спленомегалия

Это довольно часто встречаемое состояние селезенки при различных инфекционных заболеваниях или септических состояниях организма, при котором она может быть диффузно или очагово увеличена.

Спленит

Спленит - это острое воспаление селезенки. При этом селезенка диффузно увеличена, а ее полюса округляются. Структура паренхимы сохраняет однородную мелкозернистость, несколько снижается ее эхогенность. Иногда при септикопиемии в паренхиме селезенки могут быть обнаружены единичные или множественные, разных размеров, слабо контурированные ан- или слабоэхогенные очаги - острые некрозы, которые в процессе эволюции становятся эхогенными или превращаются в кальцификаты.

Хронические сплениты

При хронических спленитах селезенка продолжает оставаться увеличенной в связи с фиброзными разрастаниями ткани, эхогенность возрастает и принимает пеструю картину - чередуются участки повышенной и нормальной эхогенности.

Впоследствии может лоцироваться множество кальцификатов.

Спленомегалией сопровождается ряд заболеваний крови, такие, как гемолитическая анемия, хронические миелолейкозы, полицитемия, болезнь Верльгофа и др.

При этом селезенка может быть резко увеличена, иногда даже выходить за пределы левой половины брюшной полости и, смещая кишечник и желудок, соприкасаясь с левой долей печени, образовывать единое целое, что особенно хорошо видно у детей и худых взрослых. Эхогенность селезенки при этом несколько выше обычной и становится похожей на картину второй степени стеатоза печени.

Спленомегалией сопровождаются и портальные циррозы печени вследствие недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения.

В этих случаях отмечаются расширенная портальная и селезеночные вены, в запущенных случаях присутствует асцит. Спленомегалия при опухолях имеет свою картину и зависит от места расположения опухоли. Может отмечаться значительное расширение общего селезеночного ствола, возможны извилистые расширения внутриселезеночных сосудов. В редких случаях могут быть обнаружены значительные локальные расширения сосудов в виде лакун (озер).

Очаговые изменения

Инфаркт селезенки

Наиболее частые причины, приводящие к тромбозу и эмболиям сосудов , к развитию инфаркта селезенки, - это заболевания, связанные с портальной гипертензией, септический эндокардит, митральный стеноз, гемобластозы, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз, ревматизм у детей и некоторые инфекционные заболевания. Инфаркты могут быть единичные и множественные, их размеры зависят от калибра закупоренного сосуда. Иногда инфаркты селезенки могут быть очень обширными и занимать значительную площадь.

В острой стадии лоцируется как образование с нечеткими контурами, сниженной эхогенности. При инфицировании зон инфаркта могут происходить расплавление ткани и образовываться абсцессы и ложные кисты селезенки.

В хронический стадии это округлое образование неправильной формы с очерченными краями, иногда просматривается толстая эхогенная капсула. При положительной инволюции образование уменьшается в размере, селезенка становится более эхогенной, просматривается инкрустация солями кальция, лоцируется как образование мозаичной акустической плотности. Иногда появляются псевдокиста или псевдотуморальные образования, которые следует дифференцировать от солидных структурных образований.

Абсцессы селезенки

Частыми причинами развития абсцессов селезенки являются септикопиемия на фоне эндокардита, нагноение инфаркта селезенки, гематом, переход контактным путем с соседних органов и др. Могут быть одиночные и множественные.

При одиночных небольших абсцессах размеры селезенки не меняются. При множественных абсцессах селезенка увеличена в размерах, контуры могут быть неровными, овально-выпуклыми.

Острые абсцессы на эхограмме лоцируются как эхонегативные образования с нечеткими прерывистыми контурами и эхопозитивными включениями (гной, частицы распада). В дальнейшем при образовании высокоэхогенной капсулы абсцесс приобретает более четкие контуры. В полости одновременно могут находиться два уровня - жидкий и густой гной. Клиническое течение и проявление абсцесса зависят от локализации. Иногда при локализации в верхнем полюсе селезенки в левой плевральной области может быть выявлена реактивная полоска жидкости, которая впоследствии может дать эмпиему. К серьезным осложнениям абсцесса селезенки относится прорыв гнойника в брюшную полость с развитием разлитого перитонита, в левую лоханку почки и другие органы. Бывает очень трудно определить место первичного поражения, и следует отметить, что применение эхографии в этих случаях является приоритетным. Эхография может дать точные топографические данные для проведения лечебной или диагностической пункции, позволяет вести динамическое наблюдение за эффектом лечения.

При хроническом течении абсцесс селезенки имеет округлую форму, четкую толстую высокоэхогенную капсулу, вокруг которой сохраняются эхогенная зона перифокального воспаления и эффект отражения от густого гноя и утолщенной задней стенки.

Амилоидоз селезенки

Встречается очень редко и обычно сочетается с генерализованным амилоидозом других органов. На эхограмме селезенка выглядит смазано, теряется специфичность строения паренхимы (зернистое строение), а в паренхиме лоцируются бесформенные эхогенные (белесоватые) скопления амилоида. При большом скоплении амилоидоза селезенка увеличивается в размере, края закругляются, а паренхима становится высокой плотности (эхогенности).

Опухоли селезенки

Опухоли селезенки встречаются редко, чаще доброкачественные (липома, гемангиома, лимфангиома, фиброма и гемартрома). Их нозологическая эхографическая дифференциация очень затруднена или почти невозможна, за исключением некоторых форм гемангиомы.

Липома

Самостоятельно встречается крайне редко, обычно сочетается с наличием липом в других областях тела и органах. На эхограмме это округлое, обычно небольших размеров и редко дающее рост, хорошо очерченное, мелкокозернистое эхогенное образование. При нагноении содержимое становится менее эхогенным или гетерогенным.

Гемангиомы

Могут быть единичные, разных размеров и множественные, мелкие. Эхографическая картина гемангиомы в основном зависит от строения. При классическом эхогенном типе наиболее часто встречаемые гемангиомы - это округлые слабо контурированные эхогенные образования, имеющие разные размеры. При капиллярном типе, который встречается реже, это округлое, хорошо очерченное образование, разделенное множественными тонкими эхогенными перегородками, между которыми находится жидкость - лакуны с кровью. При кавернозномтипе внутреннее содержимое неоднородно, разной эхогенности и схоже со структурой мозговой ткани.

Лимфангиомы

Чаще лоцируются в виде одиночных узлов несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или неоднородных скоплений жидкостных образований, эхогенность которых слегка повышается за счет мутного содержимого.

Фибромы и гемартромы

Это округлые или округло-удлиненные, слабо очерченные образования разной акустической плотности. Их дифференциация возможна лишь при помощи пункционной биопсии.

Лимфома

Встречается как округлое образование несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или в виде мелких или крупных эхогенных очагов, слабо или почти не дифференцируемых от нормальной паренхимы селезенки, расположенных очагово или диффузно по всей селезенке, могут инфильтрироваться в близлежащие ткани.

Метастазы

В селезенке метастазы встречаются крайне редко. Могут быть единичные и множественные, разных размеров, с неровными, иногда прерывистыми контурами.

Эхокартина самая различная - слабоэхогенная, повышенной эхогенности и даже анэхогенная. В процессе усиленного метастазирования или разрастания (укрупнения) слияние трудно дифференцируется от хронического абсцесса или нагноившейся гематомы.

Чаще метастазы встречаются при меланомах кишечника и лоцируются как округлые анэхогенные образования. При метастазах из опухолей яичников и молочных желез имеют гиперэхогенную структуру и иногда содержат кальцификаты. Дифференциальная диагностика метастазов с другими патологическими процессами, такими, как застарелые гематомы, гидативный эхинококк с распадом, инфаркт , абсцесс и др., затруднена. Помогает пункционная биопсия.

Таким образом, эхография на современном этапе развития научно-технического прогресса является единственным быстрым, доступным методом реальной визуализации нормальной и патологически измененной селезенки. Диагностическая ценность эхографии значительно возрастает при ее сочетании с пункционной биопсией. В связи с этим эхография должна проводиться на начальном этапе исследования селезенки.

Под действием негативных факторов нередко наблюдается разрастание тканей организма. Органы перестают нормально функционировать, и это сказывается на самочувствии человека. В различных системах может происходить процесс модификации соединительной ткани, то есть развиваться фиброз. Что это такое, и какие способы лечения предлагает современная медицина? Об этом расскажет статья.

Фиброзные образования в органах

Данный негативный процесс характеризуется следующими особенностями. Во-первых, разрастается и уплотняется соединительная ткань в том или ином органе. Во-вторых, его поверхность покрывается рубцами. Нормальные клетки заменяются пораженными, вследствие этого орган перестает нормально работать. Опасность заключается в том, что со временем он может полностью перестать функционировать. Наиболее часто встречаются подобные заболевания печени, легких, матки (одна из причин бесплодия). Характерно, что обратный процесс в соединительной ткани не происходит (а значит, в нормальное состояние она уже не вернется). Только грамотное лечение в этом случае даст возможность жить полноценной жизнью.

Фиброз - что это такое? Причины возникновения

Одна из наиболее частых причин, способных вызвать изменения в тканях органа, - это воспалительный процесс, который имеет хронический характер. Подобное заболевание может возникнуть из-за облучения, действия радиации, травм, а также при наличии аллергических реакций. Однако в зависимости от того, где обнаружен фиброз, выделяют и специфические причины. Идиопатический фиброз способны спровоцировать такие факторы, как курение, работа с неблагоприятная экологическая обстановка. Еще разрастание тканей легких может возникнуть из-за пневмонии, туберкулеза. Кавернозный фиброз (уплотнение тканей полового члена) вызывают воспалительные процессы в кавернозных телах, а также длительная (патологическая) эрекция. Изменения в печени являются следствием гепатитов, цирроза, гипертензии, хронических воспалений.

Классификация

В зависимости от того, какой орган был поражен, выделяют следующие типы заболевания:

1. Фиброз глаз. Изменяется структура сетчатки и Характеризуется такое состояние значительным ухудшением зрения.
2. Кавернозный фиброз. Развивается в половом члене. Может быть апикальным, медиальным, ножковым, тотальным.
3. Легочный тип. При этом поражаются ткани органов дыхания. Выделяют односторонний, двусторонний, идиопатический виды. Также эта группа включает фиброз корней легких и прикорневой тип.
4. (очаговый, зональный, мостовидный, перивенулярный и другие).
5. Фиброз молочных желез.

Существует также разделение фиброзов по площади и месту расположения пораженной области: очаговый (появляются небольшие места с изменениями), диффузный (новообразования диагностируются на большом участке). Кистозный фиброз влияет на работу протоки закупориваются, из-за этого выделение секрета затруднено.

Как развивается заболевание

Как проявляется фиброз, что это такое, возможные причины заболевания и органы, которые оно поражает, - все эти вопросы были рассмотрены выше. Но каков механизм развития новообразований? Фиброзный очаг включает активные и пассивные септы. Первые образовываются при фиброгенезе и состоят из огромного числа клеток. Пассивные септы, что находятся в соединительной ткани, способствуют тому, что процесс разрастания становится необратимым. Волокна, которые состоят из активных элементов, значительно лучше поддаются обратному развитию. В очаги воспаления перемещаются перициты, которые превращаются в миофибробластомы. Они также вырабатывают внеклеточный матрикс. Уменьшение воспаления восстанавливает нормальные функции перицитов, что значительно влияет на обратимость данного процесса.

Фиброз органов дыхания

Опасность такого заболевания легких заключается в том, что нарушается процесс дыхания, так как эластичность пораженных тканей значительно ниже. Кровь хуже насыщается кислородом. Причинами могут быть и инфекционные заболевания, и действие радиации, и вдыхание вредных веществ. Ранние стадии такого заболевания, как фиброз корней легких (как и других его разновидностей), протекают почти бессимптомно. Может появиться незначительная отдышка, которая со временем сопровождает не только физические нагрузки. Затем ощущается боль в грудной клетке, появляется кашель, бронхиты. Человек может замечать повышенную потливость. Изменяются кожные покровы и слизистая ротовой полости.

Для диагностики используют рентгеновские лучи, МРТ, компьютерную томографию. При лечении используются специальные лекарственные препараты, гимнастика для органов дыхания. Возможно и оперативное вмешательство (если пораженная область имеет большие размеры). Не исключено лечение фиброза народными средствами. Действие различных растительных настоек базируется на улучшении кровообращения в органах. В их состав входят такие травы, как фенхель, плоды тмина,

Фиброз матки и молочных желез

Новообразования матки все чаше диагностируют у довольно молодых женщин. Фиброз данного органа способен вызывать обильные выделения во время критических дней, а это, в свою очередь, способствует развитию анемии. Уплотнения способны блокировать маточные трубы (развивается бесплодие), провоцировать выкидыши и ранние роды. Существуют разные способы лечения: воздействие ультразвуком, эмболизация артерии матки, оперативное вмешательство.

Еще один актуальный момент - фиброз молочных желез. Это изменение соединительной ткани, которое возникает из-за гормонального дисбаланса. К симптомам можно отнести тяжесть в груди, неприятные ощущения. Также можно самостоятельно определить уплотнения. Лечение зависит от того, какой именно фактор вызвал болезнь. Применяют и гормональную терапию, и витаминные комплексы. Врач может посоветовать исключить из рациона определенные продукты (кофе, шоколад). Хирургическое вмешательство зачастую используют при подозрении, что новообразования могут оказаться злокачественными.

Лечение других видов фиброза

Лечение фиброза печени довольно специфично. Направлено оно в основном на устранение причины заболевания, а также его последствий. В данное время специалисты ведут активный поиск лекарства, которое будет замедлять рост коллагена в печени. Назначается специальная диета. Если присутствуют отеки, то ограничивается количество соли. Если имеет место кавернозный фиброз (что это такое, мы упоминали выше), применяется техника протезирования. А вот разрастание соединительных клеток простаты поддается консервативной терапии. Используются препараты, которые снимают воспаления, а также антибиотики.

Методы профилактики

Чтобы снизить риск возникновения подобных заболеваний, необходимо помнить следующие моменты. Алкоголь и табачный дым являются одними из катализаторов, которые способны спровоцировать такое заболевание, как фиброз. Стоит своевременно диагностировать и проводить терапию печени, органов половой системы. Если работа включает взаимодействие с токсическими веществами, необходимо придерживаться всех правил безопасности и защиты. Стресс также является фактором, способным оказывать влияние на нормальную работу организма. Поэтому стоит избегать негативных эмоций и переживаний.

Селезёнка (lien, splen) - непарный паренхиматозный орган брюшной полости; выполняет иммунную, фильтрационную и кроветворную функции, принимает участие в обмене веществ, в частности железа, белков и др. Селезенка не принадлежит к числу жизненно важных органов, но в связи с перечисленными функциями играет существенную роль в организме.

Анатомия и гистология. С. располагается в брюшной полости в области левого подреберья на уровне IX-XI ребер. Масса С. составляет у взрослых 150-200 г , длина - 80-150 мм , ширина - 60-90 мм , толщина - 40-60 мм . Наружная, диафрагмальная, поверхность С. выпуклая и гладкая, внутренняя - плоская, имеет борозду, через которую в С. входят артерии и нервы, выходят вены и лимфатические сосуды (ворота селезенки). С. покрыта серозной оболочкой, под которой находится ная оболочка (капсула), более плотная в зоне ворот. От ной оболочки отходят, соединяясь друг с другом, радиально направленные трабекулы, большая часть которых содержит внутритрабекулярные сосуды, нервные волокна и мышечные клетки. Соединительнотканный остов С. представляет собой опорно-двигательный аппарат, обеспечивающий значительные изменения объема С. и выполнение депонирующей функции.

Кровоснабжение С. осуществляет самая крупная ветвь чревного ствола - селезеночная артерия (a. leinalis), проходящая чаще по верхнему краю поджелудочной железы к воротам селезенки (рис. ), где она делится на 2-3 ветви. В соответствии с количеством внутриорганных ветвей первого порядка в С. выделяют сегменты (зоны). Ветви внутриорганных артерий проходят внутри трабекул, затем внутри лимфатических фолликулов (центральные артерии). Из лимфатических фолликулов они выходят в виде кисточковых артериол, снабженных окутывающими их по окружности так называемыми гильзами, состоящими из ретикулярных клеток и волокон. Часть артериальных капилляров впадает в синусы (закрытое кровообращение), другая часть - непосредственно в пульпу (открытое кровообращение).

В селезенке различают белую (от 6 до 20% массы) и красную (от 70 до 80%) пульпу. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, расположенной вокруг артерий: периартериально большинство клеток составляют Т-лимфоциты, в краевой (маргинальной) зоне лимфатических фолликулов - В-лимфоциты. По мере созревания в лимфатических фолликулах формируются светлые реактивные центры (центры размножения), содержащие ретикулярные клетки, лимфобласты и макрофаги. С возрастом значительная часть лимфатических фолликулов постепенно атрофируется.

Красная пульпа состоит из ретикулярного остова, артериол, капилляров, синусного типа венул и свободных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток), а также нервных сплетений. Сообщение синусов с пульпой через имеющиеся в их стенке щели при сжатии С. прерывается, плазма частично отфильтровывается, клетки крови остаются в синусах. Синусы (их диаметр от 12 до 40 мкм в зависимости от кровенаполнения) представляют собой первое звено венозной системы селезенки.

Нормальная и патологическая физиология. С. участвует в клеточном и гуморальном иммунитете , контроле за циркулирующими форменными элементами крови, а также в кроветворении и др.

Наиболее важной функцией С. является иммунная. Она заключается в захвате и переработке макрофагами вредных веществ, очищении крови от различных чужеродных агентов (бактерий, вирусов). В селезенке разрушаются эндотоксины, нерастворимые компоненты клеточного детрита при ах, травмах и других тканевых повреждениях. С. активно участвует в иммунном ответе - ее клетки распознают чужеродные для данного организма антигены и синтезируют специфические антитела .

Фильтрационная (секвестрационная) функция осуществляется в виде контроля за циркулирующими клетками крови. Прежде всего это относится к эритроцитам, как стареющим, так и дефектным. В селезенке происходит удаление из эритроцитов гранулярных включений (телец Жолли, телец Гейнца, гранул железа) без разрушения самих клеток. Спленэктомия и С. приводят к повышению содержания этих клеток в крови. Особенно четко выявляется нарастание числа сидероцитов (клеток, содержащих гранулы железа) после спленэктомии, причем эти изменения являются стойкими, что указывает на специфичность данной функции селезенки.

Селезеночные макрофаги реутилизируют железо из разрушенных эритроцитов, превращая его в трансферрин, т.е. селезенка принимает участие в обмене железа.

Существует мнение, что лейкоциты в физиологических условиях погибают в селезенке, легких и печени; тромбоциты у здорового человека также разрушаются главным образом в селезенке и печени. Вероятно, С. принимает еще какое-то участие в тромбоцитопоэзе, т.к. после спленэктомии по поводу повреждения С. наступает тромбоцитоз.

В селезенке не только разрушаются, но и накапливаются форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В частности, в ней содержится от 30 до 50% и более циркулирующих тромбоцитов, которые при необходимости могут быть выброшены в периферическое русло. При патологических состояниях депонирование их иногда столь велико, что может привести к тромбоцитопении .

При нарушении оттока крови, например при портальной гипертензии , С. увеличивается и может вместить большое количество крови. Сокращаясь, С. способна выбрасывать в сосудистое русло депонированную в ней кровь. При этом ее объем уменьшается, а количество эритроцитов в крови увеличивается. Однако в норме С. содержит не более 20-40 мл крови.

Селезенка участвует в обмене белков и синтезирует альбумин, глобин (белковый компонент гемоглобина). Важное значение имеет участие С. в образовании иммуноглобулинов, которое обеспечивается многочисленными клетками, продуцирующими иммуноглобулины, вероятно, всех классов.

Селезенка принимает активное участие в кроветворении, особенно у плода . У взрослого человека она продуцирует лимфоциты и моноциты. С. является главным органом экстрамедуллярного гемопоэза при нарушении нормальных процессов кроветворения в костном мозге, например при остеомиелофиброзе, хронической кровопотере, остеобластической форме а, е, милиарном туберкулезе и др. Имеются косвенные данные, подтверждающие участие С. в регуляции костномозгового кроветворения.

Большую роль С. играет в процессах гемолиза . В ней может задерживаться и разрушаться большое количество измененных эритроцитов, особенно при некоторых врожденных (в частности, микросфероцитарной) и приобретенных гемолитических (в т. ч. аутоиммунной природы) анемиях . Большое количество эритроцитов задерживается в С. при застойном полнокровии, полицитемии . Установлено также, что механическая и осмотическая резистентность лейкоцитов при прохождении их через С. снижается.

Дисфункция С. наблюдается при некоторых патологических состояниях (тяжелой анемии, некоторых инфекционных болезнях и др.), а также при гиперспленизме - хроническом увеличении С. и уменьшении в крови клеток двух либо, реже, одного или трех ростков кроветворения. При этом предполагается повышенное разрушение в селезенке соответствующих клеток крови. Гиперспленизм представляет собой прежде всего патологию красной пульпы С. и обусловлен гиперплазией макрофагальных элементов. После удаления С. при гиперспленизме состав крови обычно нормализуется или существенно улучшается.

При наследственных и приобретенных нарушениях обмена липидов в селезенке отмечается накопление большого количества липидов, что ведет к спленомегалии .

Пониженная функция С. (гипоспленизм) наблюдается при атрофии С. в пожилом возрасте, при голодании, гиповитаминозах. Она сопровождается появлением в эритроцитах телец Жолли и мишеневидных эритроцитов, сидероцитозом.

Патологическая анатомия . С функционально-морфологическими особенностями С., в частности с принадлежностью к органам иммуногенеза, связано многообразие ее структурных изменений при многих патологических процессах.

Увеличение размеров и массы (более 250-300 г ) селезенки обычно связано с патологическими изменениями, которые, однако, могут наблюдаться и в неувеличенном органе. Цвет и консистенция С. зависят от ее кровенаполнения; они изменяются при гиперплазии пульпы, отложении амилоида, различных пигментов, е, поражении С. при острых и хронических инфекциях, х, ах, злокачественных х, гистиоцитозах.

Наиболее частым проявлением дистрофии С. служит гиалиноз мелких артерий и артериол, обычно наблюдающийся в норме в возрасте после 30 лет; реже гиалин откладывается в виде глыбок в лимфатических фолликулах и краевой пульпе. Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани С., в первую очередь стенок венозных синусов и мелких сосудов (вплоть до их фибриноидного некроза), выпадение белковых преципитатов в центрах лимфатических фолликулов отмечают при аутоиммунных заболеваниях. В результате происходит огрубение стенок синусов С., развивается периартериальный, так называемый луковичный, наиболее выраженный при системной красной волчанке .

Амилоидоз С. обычно наблюдается при общем амилоидозе и по частоте занимает второе место после а почек. Иногда при заболеваниях, вызывающих вторичный (туберкулез, хронические гнойные процессы), может возникать только селезенки. Лимфатические фолликулы при отложении в них амилоида на разрезе имеют вид стекловидных телец, сходных с зернами саго. В таких случаях говорят о «саговой» селезенке. Масса С. при этом увеличена незначительно. Диффузное выпадение амилоида в стенках синусов, сосудов и по ходу ретикулярных волокон сопровождается увеличением массы селезенки (до 500 г ); ткань С. плотная, на разрезе сальная, желтовато-красного цвета («сальная», «ветчинная» селезенка). Возможно также сочетанное отложение амилоида в лимфатических фолликулах и красной пульпе.

При ряде заболеваний в С. обнаруживают рассеянные диффузно или лежащие в виде скоплений ксантомные клетки. Они образуются при нарушениях липидного обмена вследствие накопления липидов в макрофагах. Так, при сахарном е, е, семейном ксантоматозе в макрофагах С. (и других органов) в избыточном количестве откладывается холестерин; клетки, сходные с ксантомными, иногда встречаются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;массивное накопление определенных видов липидов наблюдается в С. при тезаурисмозах, что приводит к образованию клеток, характерных для той или иной формы болезни, - клеток Гоше и Пика, к развитию значительных вторичных изменений в С. и увеличению ее размеров (см. Липидозы ).

Гемосидероз С. - избыточное отложение гемосидерина - представляет собой проявление общего гемосидероза и наблюдается при гемохроматозе , заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усиленным гемолизом, в случае нарушения утилизации железа, особенно при гемолитических, апластической и рефракторных х, малярии , возвратном е , е, хронических нарушениях питания (заболеваниях желудка и кишечника). При гемосидерозе С. имеет ржаво-бурую окраску, иногда несколько увеличена. В красной пульпе при гистологическом исследовании обнаруживают многочисленные сидерофаги, в эндотелии синусов, стенках сосудов, трабекулах, ной оболочке С. - отложения гемосидерина. Местный гемосидероз С. часто находят в зонах кровоизлияний. В их центрах и обширных очагах некроза могут выявляться кристаллы гемотоидина. При малярии в С. встречаются отложения гемомеланина, которые при выздоровлении могут исчезать. Возможно также отложение в С. угольного пигмента, проникающего гематогенно из легких.

Часто в С. встречаются очаги некроза . Мелкие очаги обычно возникают вследствие токсического воздействия при инфекциях, крупные очаги обусловлены циркуляторными расстройствами.

Нарушения кровообращения в С. выявляются часто. При общем венозном полнокровии вследствие сердечной недостаточности С. увеличена (масса ее 300-400 г ), темно-красного цвета. Портальная приводит к развитию значительных однотипных изменений в С. и ее выраженному увеличению (цирротическая , ическая ). Масса С. при этом может быть увеличена до 1000 г и более, ткань ее мясистая, ная оболочка утолщена, нередко содержит обширные но-гиалиновые участки («глазурная» селезенка), возможны сращения С. с окружающими тканями. Поверхность С. на разрезе пестрая из-за очаговых кровоизлияний, наличия множественных плотных узелков оранжево-коричневого цвета. Уменьшение кровенаполнения С. наблюдается при массивной острой или длительной повторной кровопотере , апластической анемии.

Воспалительные изменения в С. (спленит) постоянно обнаруживаются при инфекционных болезнях. Их характер и интенсивность зависят от особенностей возбудителя и иммунологического состояния организма.

Продуктивное воспаление в С. с образованием гранулем различного строения и развитием спленомегалии может наблюдаться при туберкулезе, е, бруцеллезе, туляремии, висцеральных ах, лепре. Гиперплазия лимфоидной ткани С. отражает ее участие в иммунных реакциях организма при антигенном раздражении различного происхождения.

Методы исследования . В клинической практике применяют перкуссию и пальпацию С., лапароскопию , рентгенологическое, радионуклидное и ультразвуковое исследования (см. Ультразвуковая диагностика ), спленоманометрию, пункционное исследование С., адреналиновую пробу.

Перкуссию С. проводят в вертикальном или горизонтальном (на правом боку) положении больного. Притупление над верхним краем С. по передней подмышечной линии дифференцируют с легочным звуком, притупление по краю реберной дуги или выше ее на 10-20 мм - с тимпаническим звуком над желудком. Верхняя граница тупости над С. проходит почти горизонтально, нижняя - сзади и сверху, вниз ивперед. При высоком стоянии верхненаружная поверхность С. может быть на уровне VIII ребра, при низком - XII ребра.

Определение размеров С. по Курлову производят в положении больного лежа при неполном повороте на правый бок, по возможности не смещая таз. Перкутируют по десятому межреберью, начиная от позвоночника, и по границам притупления определяют длину С. Если С. выступает из подреберья, то учитывают размер выступающей ее части. Ширину С. определяют, перкутируя сверху от передней подмышечной линии по направлению к задней подмышечной линии. Результаты исследования записывают в виде дроби, в которой в числителе указывают длину, а в знаменателе - ширину С. При увеличении С. длину ее выступающей части указывают перед дробью, например см .

Пальпацию С. производят в горизонтальном положении больного на спине и в правом боковом положении. При глубоком вдохе увеличенная С. опускается и «перекатывается» через пальцы исследующего. При значительном увеличении С. ее нижний край опускается в брюшную полость, при этом удается прощупать характерную вырезку на нем, переднюю поверхность С., определить ее консистенцию и болезненность. В норме селезенка не пальпируется.

Лапароскопия при отсутствии спаечного процесса дает возможность осмотреть С., которая в норме синевато-красного цвета: на ее поверхности можно увидеть рубцы, втяжения и другие патологические изменения.

Рентгенологическое исследование С. проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. При рентгеноскопии осматривают область левой половины диафрагмы, отмечая ее подвижность, расположенные рядом с С. органы брюшной полости, левое легкое. Для улучшения условий исследования используют введение газа в толстую кишку и желудок. Обзорные снимки выполняют в прямой и боковой проекциях. Специальными методами рентгенологического исследования являются компьютерная рентгеновская томография , целиакография и лиенография, диагностические пневмоперитонеум и пневморен, дополняемые томографией. В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см. Ангиография ), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

Получение радионуклидного изображения С. основано на свойстве клеток макрофагальной системы поглощать из крови поврежденные эритроциты или коллоиды. Для исследования применяют эритроциты, меченные 51 Cr, 99 m Tc или 197 Hg (см. Радиофармацевтические препараты ). На сканограмме (см. Сканирование ) или сцинтиграмме (см. Сцинтиграфия ) площадь С. при равномерном накоплении радионуклида в норме составляет 35-80 см 2 ; при заболеваниях С. накопление радионуклида неравномерное, площадь С. увеличивается.

Пункция С. показана в тех случаях, когда не установлена причина ее увеличения. Противопоказаниями к пункции являются геморрагические диатезы , выраженная . Перед пункцией с помощью перкуссии и пальпации определяют размеры и положение С., проводят рентгенологическое и радионуклидное исследования.

Патология

Патология С. включает пороки развития, повреждения, заболевания и опухоли.

Пороки развития. К ним относят отсутствие С. (асплению), и необычное положение в брюшной полости (дистопию или эктопию), блуждающую С., изменение ее формы, добавочную С. Аспления встречается редко, обычно сочетается с пороками развития сердечно-сосудистой системы, клинически не выявляется и диагностируется по данным радионуклидных исследований. При дистопии или эктопии С. находится в забрюшинном пространстве, в грыжевом мешке при пупочной или диафрагмальной грыже, в правой половине брюшной полости. Блуждающая С. может возникать из-за слабости ее связочного аппарата, например при спланхноптозе . С. может иметь неправильную форму с глубокими вырезками по краю или вытянутую, при которой ее нижний полюс иногда спускается в малый таз. Наиболее частой аномалией развития С. являются добавочные С. в количестве от одной до нескольких сотен, располагающиеся в различных отделах брюшной полости.

Блуждающая С. может перекручиваться на сосудистой ножке. При этом отмечается картина острого живота, необходимы лапаротомия (см. Живот ) и спленэктомия. Добавочная С. выявляется с помощью радионуклидного исследования. При некоторых заболеваниях, например при аутоиммунной гемолитической анемии, е, если есть добавочные селезенки, их удаляют вместе с основным органом. Другие пороки развития С. не имеют клинической симптоматики; в лечении нет необходимости.

Повреждения бывают открытыми и закрытыми. Открытые повреждения возникают при огнестрельных, колотых, резаных ранах живота, а также при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости (желудке, толстой кишке, поджелудочной железе).

Причинами закрытых повреждений С. чаще являются удар в левое подреберье, падение на живот, живота и нижних отделов груди, ребер слева. При резком ударе или сдавлении С. подковообразно изгибается, полюса ее сближаются, вследствие чего ная оболочка разрывается по выпуклой поверхности. При е ребер их обломки могут внедряться в паренхиму С., разрывая ную оболочку. При падении с высоты, резком сотрясении могут возникнуть надрывы ной оболочки С. в местах прикрепления связок, сосудистой ножки, спаек. Разрывы С. часто осложняются кровотечением в брюшную полость. Пострадавший бледен, жалуется на головокружение, чувство распирания в левом подреберье и ноющие боли, иррадиирующие в левое плечо и левую лопатку, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Возможны тошнота и рвота, обморочное состояние. Характерен симптом «ваньки-встаньки» - больной стремится принять сидячее положение, при котором боли в животе уменьшаются. При пальпации наблюдается напряжение мышц передней брюшной стенки, в левой половине живота, левом подреберье. Отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины. При перкуссии может определяться притупление в левой половине живота. При ректальном исследовании могут выявляться болезненность и нависание передней стенки прямой кишки, при влагалищном - болезненность в заднем своде влагалища.

Вторичные разрывы могут возникать через несколько часов и даже дней после травмы, вызывая клиническую картину внутрибрюшного кровотечения .

При затруднениях в диагностике закрытых повреждений С. могут быть полезными данные рентгенологических исследования и компьютерной томографии. Наиболее информативны лапароскопия и диагностическая лапаротомия. При подозрении на повреждение С. за больным можно наблюдать не более двух часов. При этом необходимо ориентироваться на общее состояние, показатели гемоглобина и гематокрита, данные дополнительных исследований. При открытых повреждениях С. производят первичную хирургическую обработку раны с последующей лапаротомией. При закрытых повреждениях оперативное вмешательство начинают с лапаротомии.

При повреждениях С., как открытых, так и закрытых, чаще производят спленэктомию. При одиночных разрывах, небольших надрывах и трещинах С. при сохранившемся кровообращении в ней, проводят органосохраняющие операции. Прогноз зависит от тяжести повреждения и своевременности оперативного вмешательства.

Заболевания . В патологический процесс С. вовлекается при многих инфекционных болезнях - брюшном и сыпном е (см. Брюшной , Сыпной эпидемический ), сепсисе , сибирской язве , мононуклеозе инфекционном , остром вирусном е (см. Гепатиты вирусные ), инфекционном лимфоцитозе (см. Лимфоцитоз острый инфекционный ), цитомегалии (см. Цитомегаловирусная инфекция ), малярии, висцеральном лейшманиозе (см. Лейшманиозы ), туляремии , листеризи , бруцеллезе , сифилисе . С. обычно также поражается при гистиоцитозах (Леттерера - Сиве болезнь, Хенда - Крисчена - Шюллера болезнь - см. Гистиоцитозы X ).

Нарушение оттока крови по селезеночной вене приводит к прогрессирующему увеличению С. При длительной блокаде оттока возможны кровотечения из но-расширенных вен желудка, прямой кишки, пищевода. Острая облитерация ствола воротной вены сопровождается симптомами, напоминающими непроходимость кишечника. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных спленопортографии. Лечение оперативное: наложение спленоренального анастомоза, а при выраженной спленомегалии и цитопении спленэктомия.

Клиническая картина инфаркта С. зависит от его величины. Диагностика небольших инфарктов С. затруднена из-за скудности клинической симптоматики. При более обширных поражениях в результате напряжения ной оболочки, развития периспленита появляются боли а левом подреберье, часто иррадиирующие в спину и усиливающиеся на вдохе. Слева определяется выраженный френикус-симптом. В зоне периспленита может выслушиваться шум трения брюшины. Лечение направлено на устранение причин, вызвавших инфаркт. Организация инфаркта С. обычно завершается формированием рубца, изредка образуется . При нагноении инфаркта С. показана спленэктомия.

Абсцесс селезенки . Мелкие, бессимптомно протекающие ы С. нередко обнаруживаются при генерализованных не поддающихся лечению инфекционных болезнях. Наиболее важную в клиническом отношении группу представляют крупные изолированные ы С., которые могут наблюдаться при бактериемии на фоне а или а, при инфицировании инфарктов С., субкапсулярных гематом и др. Причиной развития а С. может служить прорыв в нее поддиафрагмального а.

При сканировании С. и печени могут быть обнаружены ы диаметром 20-30 мм . Абсцесс С. выявляют также с помощью ультразвукового исследования. В пользу а С. свидетельствует и обнаружение неваскуляризированной ткани органа при артериографии на фоне соответствующей клинической картины. Абсцесс С. может осложниться кровоизлиянием в полость а, прорывом в брюшную полость или плевральную полость, почку.лейкоцитоз), лимфоцитопению. в некоторых случаях нейтропению, тромбоцитопению, анемию. Иногда развивается апластический синдром, при котором необходимо исключить туберкулезное поражение костного мозга. При рентгенологическом исследовании брюшной полости могут быть выявлены петрифицированные очаги в области селезенки.

Диагноз туберкулеза С. затруднен, если отсутствуют признаки свежего или ранее имевшегося туберкулеза других органов. Он основывается на результатах цитологического исследования пунктата С., однако достоверным критерием является лишь обнаружение микобактерий туберкулеза в мазке или высевание их из пунктата. Необходимо учитывать, что при сопутствующем е С. неоднократные ее пункции могут оказаться неинформативными. При подозрении на туберкулез С. даже при отсутствии надежных доказательств проводят специфическую туберкулостатическую терапию ех juvantibus.

Е, х, хроническом е. Причиной его развития могут быть распад опухоли, быстрое увеличение С. и перерастяжение ее ной оболочки при спленомегалии. Клиническая картина характеризуется внезапными сильными болями в левом подреберье, признаками раздражения брюшины, быстро нарастающей анемией. Лечение оперативное; как правило, производят спленэктомию, однако в последнее время, особенно у детей, стали чаще осуществлять частичную резекцию и ушивание разрыва С. (спленорафию). Прогноз зависит от основного заболевания.

Опухоли С. встречаются редко, могут быть доброкачественными и злокачественными.

Среди доброкачественных опухолей выявляются гемангиомы, лимфангиомы, липомы, гамартомы; среди злокачественных -- лимфосаркомы, ретикулосаркомы, возможны также ангиосаркомы, гемангиоэндотелиомы, фибросаркомы. Поражение С. при х редко бывает изолированным; чаще одновременно со спленомегалией обнаруживают лимфаденопатию, гепатомегалию,изменения в крови и костном мозге. Диагностировать природу изолированной опухоли С. клинически невозможно.

Симптомы всех опухолей сводятся к увеличению органа, ощущению тяжести в области левого подреберья, иногда появлению тупых, реже острых (инфаркт) болей. При пальпации С. плотноэластичная, иногда бугристая. При х и ангиосаркомах возможны , усиленное потоотделение, похудание, гиперспленизм (анемия, лейко- и ). При ангиосаркоме (в одной трети случаев) отмечается разрыв селезенки. Диагноз может быть установлен при цитологическом исследовании пунктата С. Предпочтение следует отдать спленэктомии, являющейся одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. В случаях доброкачественных опухолей лечение на этом заканчивается; при х в зависимости от гистологического строения опухоли спленэктомию дополняют соответствующей химиотерапией; при нелимфоидных злокачественных опухолях химиотерапию назначают при наличии метастазов. Прогноз при доброкачественных опухолях и е благоприятный; при других х он зависит от гистологического строения опухоли, при злокачественных нелимфоидных опухолях прогноз неблагоприятный.

Библиогр.: Алмазов В.А. и др. Лейкопении, с. 157, Л., 1981; Барта И. Селезенка, пер. с венгер., Будапешт, 1976; Бородин И.Ф. и Орлянская В.Ф. Некоторые вопросы диагностики и лечения закрытых повреждений селезенки, Клин. хир., № 4, с. 29, 1980; Гланц Р.М. и Рожинский М.М. Сберегательная хирургия повреждений селезенки, М., 1973, библиогр.; Карр Я. и др. Лимфоретикулярные болезни, пер. с англ., М., 1980; Линденбратен Л.Д. и Наумов Л.Б. Методы рентгенологического исследования органов и систем человека, Ташкент, 1976; Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, т. 1, М., 1985; Физиология системы кровообращения, Физиология эритропоэза, под ред. В.Н. Черниговского, с. 256, Л., 1979; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Хирургическое лечение заболеваний системы крови, под ред. О.К. Гаврилова и Д.М. Гроздова, М., 1981.