Одышка на нервной почве симптомы. Одышка при неврозе и как от неё избавиться. Общая информация о заболевании

Дыхательный компонент наряду с сердечно-сосудистым остается важнейшей составной частью когда-то весьма существенных приспособительных реакций, требовавших стремительного повышения окислительного потенциала организма при острых стрессовых ситуациях. "Отзывчивость" его на все виды деятельности организма, по П. К. Анохину (1975), настолько велика, что по изменениям пневмотахограммы и особенностям дыхательной функции можно безошибочно судить о характере и силе возбуждения центральной нервной системы. Более или менее выраженные респираторные нарушения оказываются в связи с этим одним из основных способов выражения и стенического (ускоряющего дыхание и сердцебиение), и астенического (замедляющего указанные процессы) аффекта.

Жалобы на одышку (даже при ординарной физической нагрузке и нередко в покое) предъявляют не менее 3/4 больных в клинике невротических и псевдоневротических состояний. Постоянное или периодическое ощущение нехватки воздуха испытывают практически все больные с испохондрическими расстройствами. Невозможность полного вдоха (симптомы "дыхательного корсета") заставляет больных открывать настежь двери и форточки или выбегать на улицу "на свежий воздух".

Этим ощущениям могут сопутствовать кардиалгии, но даже при отсутствии последних больные, как правило, думают или уверены в развитии у них серьезного патологического процесса в сердце и сердечной недостаточности. Ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха со страхом смерти от удушья сочетаются нередко с полным равнодушием к действительно имеющемуся органическому заболеванию (например, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).

Ощущение "какой-то заслонки, преграды в груди" локализуется преимущественно в горле и верхних отделах грудной клетки, реже - над левой лопаткой или в эпигастральной области. В основе их лежат чаще всего спастические явления (globus hystericus) или ипохондрическая фиксация на неприятных ощущениях, связанных, например, с хроническим фарингитом или ларингитом либо острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей в анамнезе. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны: сухость, жжение, щекотание, стеснение, сжимание, ощущение прилипшей крошки хлеба, онемения или даже одеревенелости в горле с почти непрестанной потребностью откашляться. Сухой упорный кашель вызывает в свою очередь беспрерывное раздражение слизистой оболочки гортани и глотки и может сочетаться с невротической дисфонией или даже афонией (при нормальной звучности самого кашля). Этот кашель не поддается, как правило, обычной терапии и полностью прекращается при нормализации аффективного статуса больного или под влиянием психотерапии.

Почти постоянное или резко усиливающееся при аффективном напряжении ощущение нехватки воздуха и заложенности в груди возникает у многих больных в определенные часы (либо утром после пробуждения, либо вечером при "трудном" засыпании, либо ночью при появлении мыслей тревожно-депрессивного содержания) и нередко в соответствии с сезонными колебаниями аффективного состояния и общего самочувствия (на фоне подавленного настроения и стойкой артериальной гипотензии с жалобами на резкую слабость, головокружение и неустойчивость при ходьбе, тремор рук, нарушение засыпания, беспокойные сновидения, прерывистый сон и т. д.). Циклические ухудшения клинического состояния подобных больных весной и осенью обычно расцениваются практическими врачами как последствия перенесенного "на ногах" бестемпературного гриппа или острого респираторного заболевания.

Респираторные нарушения в клинике невротических и псевдоневротических состояний проявляются прежде всего форсированным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его (вплоть до развития так называемого дыхания загнанной собаки на высоте аффективного напряжения). Частые короткие дыхательные движения чередуются при этом с произвольными глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей кратковременной задержкой дыхания. Наиболее характерные пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым переходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания даже при ингаляции кислородно-воздушной смеси. Активирование вспомогательной дыхательной мускулатуры сопровождается во многих случаях болезненными ощущениями в области межреберных мышц. К клиническим особенностям "невротического дыхания" относится, наконец, нередкое у этих больных углубление вдоха при неполном выдохе (когда диафрагма, как установлено при рентгенологическом исследовании, не поднимается так высоко, как в норме) или, наоборот, резкий укороченный вдох с длинным затянутым выдохом (иногда почти стоном).

Крайняя неравномерность дыхательного ритма, более или менее выраженная функциональная дизритмия дыхания (бесконечные вариации интенсивности и глубины последнего с утратой ощущения полноценного вдоха) наступает чаще всего эпизодически (при острой стрессовой ситуации), но может сохраняться при определенном аффективном состоянии днями, неделями и месяцами. Физическая нагрузка сопровождается в этих случаях более выраженным учащением дыхания, чем в норме. Тахипноэ и возрастание минутного объема дыхания не способствуют увеличению потребления кислорода и не снимают, таким образом, ощущения неполноценности вдоха. Резервные возможности дыхания не используются при этом полностью и жизненная емкость легких у большинства больных не достигает нормы или остается на нижней ее границе.

Психогенные расстройства дыхания выявляются обычно на фоне угнетенного настроения, страха и тревоги, обусловливающих нередко чрезмерную подвижность больных или явное двигательное беспокойство. Тревога и страх смерти от удушья, все большая убежденность больных в наличии у них тяжелого патологического процесса в легких и тревожное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений дыхательного ритма обусловливают упорную искусственную гипервентиляцию, приобретающую подчас обсессивный характер, или, наоборот, хроническую гиповентиляцию в результате ограничения, подавления нормальных дыхательных движений. К установлению "щадящего" режима дыхания особенно склонны больные, уверенные в развитии у них не только легочной, но и сердечной недостаточности.

Вершиной респираторных расстройств в клинике скрытой депрессии становятся приступы мнимой невротической астмы - пароксизмальные обострения психогенной одышки, заставляющие думать об истинной дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Случаи ложной астмы (одной из нередких причин диагностических ошибок в клинике так называемых органоневро-зов) выявляются на высоте аффективной напряженности самого различного генеза и нозологии (от истерии до шизофрении). Непосредственным поводом для развития псевдоастматических приступов может служить любое "волнение и расстройство" (во время беседы с врачом, при входе в процедурную, перед операцией, при рентгенологическом исследовании, в одиночестве и т. д.). Подобные пароксизмы встречаются, как правило, при наличии в анамнезе острых или хронических заболеваний верхних дыхательных путей или, реже, острых интоксикаций (в частности, алкоголем), вынуждающих больных дышать через рот в связи с ощущением нехватки воздуха или даже удушья. Не случайно стойкое ощущение нехватки воздуха возникает у ряда больных после пережитого хотя бы раз в жизни страха смерти от удушья.

Гипервентиляционный синдром сочетается или перемежается, как правило, с жалобами на слабость и общее недомогание, головокружение и тошноту, зябкость или похолодание конечностей, сердцебиение (с объективно констатируемой умеренной тахикардией, а иногда и множественной экстрасистолией), парестезии и всевозможные неприятные ощущения в различных частях тела. На высоте подобного состояния с появлением мыслей тревожно-депрессивного содержания возникают (или резко усиливаются) неприятные ощущения сжатия и давления в грудной клетке, жара или озноба во всем теле, "внутреннего" головокружения и потемнения в глазах.

К числу типичных, хотя и не обязательных, клинических особенностей психогенных псевдоастматических приступов относится также своеобразное "шумовое оформление" дыхания: подчеркнуто стонущий его характер, вздохи, напоминающие иногда непрерывную судорожную икоту или какое-то оханье; легкое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы. Мокрота при этом, как правило, не отделяется, хрипы в легких не выслушиваются. Некоторые больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задерживать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной половины грудной клетки, что при поверхностном обследовании (и, в частности, без проведения перкуссии легких) может создавать впечатление ослабленного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани.

Субъективная обоснованность беспричинных с точки зрения врача жалоб этих больных на ощущения нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, однако, данными исследования газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, сердцебиения, тошноты и, главное, снижением потребности во вдохе, что и обусловливает чередование глубоких вдохов с кратковременной задержкой дыхания. Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при ипохондрически-сенестопатических состояниях падает при выполнении больными физической работы, как правило, значительно быстрее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем больше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного умственного или физического напряжения.

Изменения кислотно-основного баланса, связанные с гипервентиляцией (на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помещении "душно"), сводятся к развитию компенсированного респираторного алкалоза; в ряде случаев к нему присоединяется компенсированный метаболлический ацидоз. Смещение кислотно-основного состояния крови в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрии), однако, не достигает у этих больных значений, свойственных здоровым людям.

Указанными сдвигами кислотно-основного состояния объясняются во многом и неспецифические электрокардиографические отклонения (преимущественно в грудных отведениях) в клинике, невротических и псевдоневротических состояний: спонтанные суточные колебания векторов QRS и Г в пределах физиологических показателей (в соответствии с изменениями аффективного статуса больных), инверсия позитивного зубца Т, депрессия сегмента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на высоте эмоциональной гипервентиляции. Аналогичные электрокардиографические нарушения отмечаются у этих больных и после выполнения теста с.гипервентиляцией (быстрых форсированных вдохов с короткими выдохами в течение 30-45 с). Положительные результаты пробы с гипервентиляцией и отрицательные - теста с дозированной физической нагрузкой позволяют думать о психогенном характере электрокардиографических сдвигов. Предварительный прием транквилизаторов препятствует смещению сегмента ST книзу и негативизации зубцов Т, что также может быть использовано для дифференциации электрокардиографических изменений, обусловленных гипервентиляцией или органическим поражением сердечной мышцы.

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин

Гипервентиляционный синдром, или дыхательный невроз. Так называется патологическое состояние, при котором у человека время от времени возникают проблемы с дыханием без малейших на то внутренних и внешних причин. Периодические нарушения дыхания, возникающие из-за проблем с дыхательной системой и реакцией на окружающее пространство к дыхательному неврозу, никакого отношения не имеют.

Поставить данный диагноз довольно сложно. Этой разновидностью невроза страдают и взрослые, и дети. Многие излечивают недуг народными способами, нетрадиционной медициной и аюрведическими средствами. Но некоторые, так и не выявив симптом полностью, продолжают мучиться приступами нарушения дыхания долгое время.

Бывают также случаи, что психогенная одышка проходит сама – если исчезает основная проблема, являющаяся причиной психологического дисбаланса.

Например, при переезде в местность с более благоприятным климатом, или удачной смене работы состояние психики человека значительно улучшается, что благоприятно сказывается на всем организме. Это и является главным фактором в борьбе с гипервентиляционным синдромом.

Симптомы и признаки дыхательного невроза

Причиной любого невроза вовсе не обязательно должен быть социальный фактор, или тяжелые стрессы. Но психологические проблемы играют главную роль. Невроз дыхательных путей – не исключение.

Во многих случаях нарушения дыхания без причины могут начаться у людей с устойчивой психикой и идеальным здоровьем. И в любом случае эта причина – стресс.

У одних начинается сильная депрессия. У других – проблемы с желудочно-кишечным трактом, сердцем, или другими внутренними органами. Чтобы точно диагностировать психосоматическое нарушение, врач должен изучить психическое состояние больного и точно знать, относится ли последний к числу пациентов с нервными расстройствами.

Любое психическое расстройство – главная причина психосоматического нарушения. Также нужно знать, имел ли пациент ранее соматические проблемы с дыханием – поскольку именно такие проблемы во многих случаях переходят впоследствии в психосоматические нарушения работы органов дыхания.

Определить симптомы дыхательного невроза довольно сложно. При диагностике невроза дыхательных путей нужно быть крайне внимательным и учитывать многие факторы – поскольку этот недуг в некоторых случаях может быть временным последствием проблем с сердечнососудистой системой, кровеносных сосудов и проблемами ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Также подобная проблема может быть вызвана легкой передозировкой медикаментов, в этом случае нарушения дыхания также будут временными и без отягчающих последствий. Никакого особенного лечения в таких случаях не нужно. Но вовремя не принятые меры могут привести к серьезным нарушениям.

Меры в таких случаях простые: прекратить потреблять лекарства в чуть повышенных дозах, и не злоупотреблять пищей, негативно воздействующей на сердце и сосуды (кофе, табак, шоколад, алкоголь, жареное, копченое, и другая не совсем здоровая пища). Если после налаживания рациона, режима и полного отсутствия факторов, провоцирующих психосоматические проблемы, приступы нарушения дыхания повторяются – это уже признак болезни.

Сами симптомы дыхательного невроза не ограничиваются одной одышкой и проблемами с легкими и сердцем. Главная особенность этого синдрома – психогенная одышка. В таком случае глубина дыхания значительно уменьшается, дыхание значительно учащается, и на короткие промежутки времени останавливается, заставляя человека дышать судорожно и максимально глубоко.

Такие приступы в большинстве случаев сопровождаются сильным переживанием человека за свое самочувствие и жизнь. Мелкие симптомы при неврозе в стадии развития – проблемы с дыханием, затруднения при вдохе и выдохе, частые приступы зевоты.

Если такие несущественные проблемы появляются вследствие физического или психического утомления, – это вполне нормально. Но если они повторяются без видимых причин – следует проконсультироваться у специалиста.

При отсутствии аллергенов и факторов для нарушений в работе дыхательной системы это, скорее всего признак развивающегося гипервентиляционного невроза.

Лечение гипервентиляционного синдрома

Высокая чувствительность к увеличению концентрации углекислого газа в крови – главная физиологическая особенность, провоцирующая возникновения гипервентиляционного синдрома, но она характерна не для всех больных дыхательным неврозом. При лечении врач обязательно должен принимать во внимание этот фактор – поскольку у таких пациентов даже при полном устранении психологической причины нервной болезни сохраняются некоторые нарушения в процессе дыхания.

При лечении дыхательного невроза, как и при любом неврозе, назначаются препараты, с целью помочь нервной системе восстановиться – антидепрессанты, микроэлементы и витамины, транквилизаторы и бета-адреноблокаторы. Также назначается и психологическая помощь – чтобы помочь больному ликвидировать психологические причины возникновения болезни.

В случае если тяжелого психического фактора нет, и нервная одышка проходит без панических атак, человек успешно может справиться с этим недугом сам – посредством дыхательной гимнастики и иных методов самолечения, назначенных врачом. В любом случае диагностикой и лечением должен заниматься квалифицированный специалист.

Повышение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе – главный фактор при дыхательных недугах. Этот фактор можно отрегулировать посредством дыхательной гимнастики.

Правильное дыхание – основной позитивный фактор при лечении гипервентиляционного синдрома. И заниматься этим больной должен также с помощью опытного наставника.

Дыхательный невроз не пройдет, если его лечить одними препаратами, какими бы эффективными они не были. Медикаменты способны подавлять симптомы болезни и помогать нервной системе поддерживать тонус в не очень благоприятных эмоциональных условиях. Но помочь человеку ликвидировать фактор, негативно отразившийся на сознании, они не могут. В легких случаях проблемы с дыханием минимизируются. Но впоследствии – на нервной почве или при малейших нарушениях в режиме и рационе питания – болезнь с новой силой заявит о себе.

В иных случаях нарушения дыхания остаются минимальными, но начинаются проблемы с сердцем и другими внутренними органами. Так получается потому, что вся физиология связана с психикой. Не полностью восстановленная психика обязательно будет в какой-то степени негативно влиять на физиологию.

Именно поэтому медикаменты для лечения внутренних органов оказываются практически бесполезными. Организм не может нормально работать – поскольку мозг, не восстановленный посредством терапии, негативно влияет на общее состояние человека. А вот если начать именно с лейтмотива этого негатива, то надобность в лекарствах либо отпадет, либо будет минимальной и недолговременной. Если не принять соответствующие меры, дыхательный невроз не только не вылечится, но и приведет к другим физиологическим проблемам.

Малейшие нарушения и стрессы могут стать причиной ухудшения ситуации. Поэтому следует, помимо психотерапии, очень долгое время придерживаться всех условий, благотворно влияющих на организм. Иначе избавиться от невроза будет практически невозможно. Дыхательная система будет работать в режиме «порочного круга», что сделает гипервентиляционный синдром крайне трудно излечимым.

Нарушения работы дыхательной системы неясной этиологии могут быть выражением психосоматического расстройства. Функционирование легких, бронхов, трахеи как и других органов и систем находится под контролем центральной нервной системы и может нарушаться под влиянием разного рода нервного напряжения, тревоги, беспокойства, фобий и др. И нарушения дыхания часто является одним из симптомов аффективных расстройств.
Существуют два распространенных вида психогенных дыхательных расстройств, которые порой нельзя объяснить органическими причинами, но есть явная связь со стрессом - это кашель и одышка. Дыхательные движения, так и кашель являются автоматическими рефлекторными действиями (одно - нормальным, другое - патологическим), но на них можно воздействовать и произвольно. На деятельности дыхательной системы влияет как сознательно, так и бессознательно кора большого мозга, психика, эмоциональные состояния. Автоматический ритм дыхания иногда может нарушать тревожное или депрессивное состояние человека, а кашель, обычно выражающий раздражение дыхательных путей, может иногда выразить состояние раздражения на уровне высшей нервной системы.
Одышка - это разнообразные нарушения частоты и глубины дыхательных движений, сопровождающееся ощущением нехватки воздуха. Одышка часто встречается при заболеваниях сердца. Резкие приступы нехватки воздуха в таких случаях называют сердечной астмой. Обычно в этих случаях затруднен вдох. Кроме того, одышка бывает проявлением заболевания бронхо-легочной системы, например при обструктивном бронхите, бронхиальной астме. Нарушения дыхания могут быть симптомом сахарного диабета, анемии, лихорадки. Иногда встречается одышка центрального мозгового происхождения - при опухолях и кровоизлияниях в определенных отделах головного мозга. Но не редкость ситуации, когда довольно молодой, физически здоровый человек предъявляет стойкие, упорные жалобы на ощущение нехватки воздуха. Ему сложно функционировать, порой утрачивается работоспособность, однако путем многочисленных обследований не удается выявить какоо-либо заболевания, которое может объяснить подобное состояние.

Тот факт, что одышка и кашель может быть психогенного происхождения - общеизвестен. Общеизвестны эмоциональные состояния, которые временно изменяют ритм и амплитуду дыхательных движений, к примеру ужас, неожиданность, депрессия, радость. Выражения «от радости в зобу дыханье сперло» или «от ужаса перехватило дыхание» отражают, насколько часто люди испытывают подобные нарушения. Кому не известны оханья и вздохи, особые изменения дыхательных движений, связанные с явными психическими переживаниями, с глубоким аффективным содержанием, выражающие в общем безнадежность, душевную боль, которые могут выразить, однако, и чувство освобождения от гнета, избавления, облегчения («вздохнуть с облегчением»).
Одышка психического происхождения, невротическая одышка, выражающая состояние эмоционального напряжения, довольно редко встречается. Иногда связь одышки с психическим состоянием настолько не очевидна для пациента, что он может поставить врача в тяжелое затруднение при постановке диагноза. Жалобы больного могут заставить врача подозревать, что речь идет о бронхиальной астме, о левожелудочковой сердечной недостаточности, о тяжелой дыхатеьной недостаточности и т.д. и даже привести к попыткам необоснованного, неправильного лечения. Но опытные врачи с хорошим знанием психических расстройств знают особенности неврогенной одышки и дифференцируют ее от других видов.
На какие особенности жалоб и поведения пациента нужно обращать внимание для выявления одышки психосоматического характера?
Жалобы больного. Их много, они разнообразные, эмоционально окрашенные. Субъективно больной жалуется на особое ощущение недостатка воздуха, на грудное давление, на чувство сжимания, на сжатие, на невозможность свободно дышать; у него ощущение, что воздух не поступает нормально и глубоко в грудь, что дыхательные движения не действенны, что вдох не дает ему нужного количества воздуха; и выражает это самыми разнообразными выражениями, как: «задыхаюсь», «нехватка воздуха», пресловутый «ком в горле» и прочее. Часто данные состояния сопровождаются страхом смерти, опасениями задохнуться. По сути, это один из видов панических атак.
Дыхательное действие из бессознательно-автоматического превратилось в сознательное и произвольное, на котором больной останавливает свое внимание и нередко это сосредоточение на дыхательном действии сопровождается еще разными психическими реакциями, тревогой, беспокойством, страхом и даже некоторыми реактивными двигательными действиями: расстегивание воротника, одежды, поясов, выпячивание глаз, вдыхательные усилия и пр. Следует обратить внимание, что несмотря на все многочисленные жалобы, которые отображают тяжелейшие дыхательные страдания, тяжкий дефицит самой важной жизненной функции, больной ведет себя парадоксально, противоречаще: он может довольно легко двигаться и, иногда, даже достаточно подвижно и беспокойно, метаться в ажитации. В отличие от пациентов с действительно тяжелой дыхательной недостаточностью, которые малоподвижны, т.к вынуждены экономить силы и кислород, больной с психогенной одышкой тратит много сил и притом переносит это без того, чтобы его дыхательное состояние ухудшилось.
При объективном исследовании не проявляется очевидных признаков реального дыхательного дефицита. Не регистрируются нарушения функции внешнего дыхания, не изменен цвет кожных покровов, больной не синюшный и т.д.; не обнаруживается никаких дыхательных препятствий или причин, стесняющих дыхательные движения или циркуляцию воздуха по трахео-бронхиальным путям. Наконец важным диагностическим признаком является то, что тягостные дыхательные ощущения, на которые жалуется больной, смягчаются, когда его внимание привлечено в другую сторону и преувеличиваются, когда внимание сконцентрировано на них. Это парадоксальное явление (т.е. разрыв между высказанными ошущениями и объективной реальностью, касающийся дыхательной функци) очень показательно и имеет большое значение для диагноза
Еще клиническая особенность невротической одышки - это значительное изменение ритма и глубины дыхания, с их большой нерегулярностью: при внимательном взгляде видно, что дыхание неравномерное, неритмическое, с неодинаковыми перерывами, с постоянной вариацией интенсивности и глубины. Дыхание потеряло свой гармонический плавный характер и стало до некоторой степени, беспорядочным действием. Иногда вдох резкий, вынужденный, короткий, быстрый, а выдох длительный, поддерживаемый. Иной раз дыхание быстрое и поверхностное. Время от времени на фоне такого развертывания включается глубокий вдох, с последующим продленным выдохом, заканчивающемся как как стон, после чего дыхание принимает свой первоначальный темп. Больной, время от времени, чувствует необходимость такого возмещающего глубокого дыхания. Значит речь идет о дизритмическом дыхании - нерегулярном, постоянно варьирующем, хаотичные особенности которого могут быть зарегистрированы на пневмограмме. Но во сне, расстройства ритма, частоты, интенсивности дыхания исчезают (как и чувство удушья), дыхание становится спокойным, регулярным, ровным. И наоборот, расстройства увеличиваются в случае эмоции, нервного напряжения, спешки.
Наконец, третью клиническую особенность психогенной одышки образует прибавление, в некоторых случаях, странных, особых шумов: иногда вдыхательный свист, иной раз сухой и короткий шум при выдохе, похожий на икоту; повторяющийся как и она; иногда изредка долгий выдох звучный, даже шумный, после вынужденного вдоха, похожий на вздох, оханье, глухой стон.
Развитие подобных расстройств дыхания психического происхождения весьма разнообразно. Иногда они эпизодические, более или менее ясно связанные с психотравмирующей ситуацией и в каком случае диагноз намного облегчается. Но часто связь с подобным фактом не появляется, категорически отрицается пациентом, и тогда гораздо труднее поставить диагноз, а дыхательные расстройства, коварно появившиеся, продолжаются днями, неделями, месяцами, с изменением интенсивности от обследования до обследования. Уменьшаясь не только когда внимание больного привлечено чем нибудь другим, но и в случае некоторых других эмоций, концентрирующих внимание, деятельность, нервное напряжение больных в другом направлении (например, позитивные эмоции).
Симптомы обостряются вместе с повышением эмоционального напряжения, лежащего в основе одышки, доходя иногда до пароксизмальных обострений, минутных, а иногда и суточных, и в этом случае могут еще больше обмануть врача, побуждая его поставить диагноз астматического статуса, бронхопневмонии, тяжелой дыхательной недостаточности и пр. Родственники вызывают скорую помощь и нередко пациенты бывают госпитализированы в стационар с ошибочными диагнозами. Правильным диагнозом в таких случаях будет «невротическая псевдо-астма». В их рамках могут иногда появляться мышечные спазмы и даже судороги или тетаноидные контрактуры, которые возникают благодаря алкалозу гипервентиляции.
Но было бы ошибкой считать людей, страдающих психогенной одышкой, притворщиками и симулянтами. Нет, психосоматические нарушения дыхания - это реальная медицинская проблема и больной человек одним усилием воли не в состоянии справиться с данным расстройством. Ему нужна помощь специалистов по психическому здоровью.

Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психосоматические расстройства. - М.: Медицина, 1986. 160-168

ТополянскийВ.Д., СтруковскаяМ.В.Психогенная одышка

Дыхательный компонент наряду с сер­дечно-сосудистым остается важнейшей составной частью когда-то весьма су­щественных приспособительных реакций, требовавших стремительного повыше­ния окислительного потенциала орга­низма при острых стрессовых ситуаци­ях. «Отзывчивость» его на все виды деятельности организма настолько вели­ка, что по изменениям пневмотахограммы и особенностям дыхательной функ­ции можно безошибочно судить о ха­рактере и силе возбуждения централь­ной нервной системы [Анохин П. К., 1956]. Более или менее выраженные респираторные нарушения оказываются в связи с этим одним из основных способов выражения «внутренней ситуа­ции при сильных или скрытых волне­ниях духа», требующих или требовав­ших когда-то активного мышечного дви­жения в виде столкновения или бегства , аффектов стенического (ускоряющего дыхание и частоту сердечных сокращений) и астенического (замедляющего указанные процессы) ха­рактера; они возникают как закономер­ный результат психической травмы на высоте тревоги и страха или в горе и могут вызываться в гипнозе путем вну­шения определенной эмоции. Особое зна­чение имеет концентрация внимания на дыхательной функции. Так, В. Ф. Зеле­нин во время лекции просил студентов проследить за своим дыханием, а через 1–2 мин предлагал поднять руку тем, кому стало трудно дышать: руку под­нимали более половины слушателей.

Жалобы на одышку (даже при орди­нарной физической нагрузке и нередко в покое) высказывают 76 % больных в клинике невротических состояний [Истаманова Т. С., 1958]. Постоянное или периодическое ощущение нехватки воз­духа испытывают практически все боль­ные с ипохондрическими расстройства­ми; не случайно N. Highmore (1651) считал одышку чуть ли не основным симптомом ипохондрии. «Лом и колотье во вдохах, в груди тяжкое дыха­ние» в сочетании с «трепетанием или дрожанием сердца и ломом как в голове, так и в других членах» описано у молодых людей, чрезмерно озабоченных состоянием своего здоровья, еще в XVIII веке [Чулков М. Д., 1790].

С неприятным ощущением заложенности или стягивания в верхней части грудной клетки и легким «внутренним» головокружением связаны обычно жало­бы больных на нарушение важнейшей функции организма – дыхания, которое становится объективно все более поверх­ностным, а субъективно все более ско­ванным и тяжким («не так дышится; нет свободы и легкости в дыхании; как будто в груди мешает что-то, сжа­лось и не отпускает, не дает ни вдох­нуть, ни выдохнуть, теснит и задавлива­ет легкие, препятствует свободному про­хождению воздуха»). Неудовлетворен­ность вдохом, невозможность «полного вдоха» и чувство нехватки воздуха («дышать нечем, словно что-то перекры­вает вдох или объем легких мало­ват») – «голод воздухом», по А. А. Ос­троумову (1895), скованность дыхания (симптомы «дыхательного корсета» на высоте аффективного напряжения) за­ставляют больных открывать настежь двери и форточки или выбегать на улицу «на свежий воздух».

Ощущение «какой-то заслонки, пре­грады в груди» и явления «дыхатель­ного корсета» локализуются преимуще­ственно в горле («как будто комок ваты или что-то постороннее застряло там») и в верхних отделах грудной клетки, реже – над левой лопаткой или в эпигастральной области. В основе их ле­жат чаще всего спастические расстрой­ства (globus hystericus), иногда обостря­ющиеся после местной анестезии, или ипохондрическая фиксация на неприят­ных ощущениях, связанных, например, с хроническим фарингитом или ларинги­том либо острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей в анамнезе; у отдельных больных возможно в период депрессии даже «чувство легкого» в области перенесен­ной в прошлом пневмонии («как будто там висит что-то, а может быть, прос­то мысли к этому месту прикованы; дышу только правой верхушкой, а в нижнюю долю воздух не проходит»).

Одним из факторов, способствующих развитию психогенной одышки и «дыха­тельной ипохондрии», может оказаться также синдром укачивания. Это патоло­гическое состояние (известное как мор­ская, воздушная, лифтная или автомо­бильная болезнь) нередко возникает на фоне артериальной гипогензии и сома­тогенной астении. Комплекс неприятных ощущений, обусловленных более или менее длительным воздействием прямо­линейных, угловых или радиальных ускорений, с выраженным учащением дыхания и даже установлением его в ритме качания (особенно при передви­жении водным транспортом) появляется первоначально лишь в переполненном автобусе или скоростном лифте, затем – в любом виде транспорта и при лю­бом виде передвижения (даже при ходь­бе по пересеченной местности) и, нако­нец, уже на ступеньках эскалатора мет­ро, в закрытых помещениях, в толпе и просто при одной мысли о необ­ходимости куда-то идти или ехать. Именно эти ощущения скрываются под­час за жалобами таких больных на одышку при движении (а в конечном счете и при малейшем физическом уси­лии) со страхом смерти от «остановки сердца» даже при полном отсутствии каких-либо объективных респираторных и кардиальных изменений или хотя бы кардиалгий.

Жалобы больных с психогенной одышкой необычайно разнообразны: су­хость, жжение, щекотание, стеснение, сжимание, ощущение першения или при­липшей крошки хлеба, онемения или даже одеревенелости в горле с почти непрестанной потребностью откашлять­ся. Приступы невротического кашля – громкого, лающего или чаще сухого, беспрерывного, хриплого, «чрезвычайно монотонного и неприятного для слуха» – возникают обычно под влиянием резких запахов (гарь, газ, краски), в душном, плохо проветривае­мом помещении (нередко на кухне), на высоте аффективного напряжения, при засыпании и быстрой смене фронта погоды. Некоторые из этих больных настороженно следят за всеми метео­рологическими сводками, испытывая страх перед понижением атмосферного давления и повышением влажности воз­духа в связи с усилением при этом каш­ля и симптомов «дыхательного кор­сета». «Иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переста­вая, с утра до вечера: им едва оста­ется немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить,– замечает по этому поводу J. M. Charcot (1888). При раз­витой форме болезни такие больные иногда харкают кровью, хотя и не страдают чахоткой». Сухой упорный ка­шель вызывает беспрерывное раздраже­ние слизистой оболочки гортани и глот­ки (вплоть до развития в отдельных слу­чаях ларингоспазма), не поддается, как правило, обычной терапии и полностью прекращается при нормализации аффек­тивного статуса больного или под влия­нием психотерапии. Этот кашель зачас­тую сочетается с внезапно наступающей (на высоте аффективной напряженности) и столь же внезапно исчезающей охрип­лостью, спастической дисфонией («гор­танным заиканием»), когда нечистый, тихий, меняющий свою тональность, «белый» голос вдруг пресекается посреди оживленного разговора, или, реже, пол­ной афонией (при нормальной звучнос­ти самого кашля и сохраняющейся воз­можности смеяться, а подчас даже петь).

В начале разговора с врачом такие пациенты произносят куцые отрывистые фразы, временами переходящие в нераз­борчивый шепот, и, словно захлебнув­шись воздухом, долго отдыхают после каждого как бы выдавленного из себя предложения или даже каждого слова. Лишь в конце продолжительной, неред­ко изматывающей врача беседы, но ча­ще при дальнейшем общении они по­степенно оживляются, и невнятные на первых порах ответы сменяются много­речивыми, аффективно насыщенными жалобами.

Почти постоянное или резко усиливаю­щееся при аффективном напряжении ощущение нехватки воздуха и заложенности в груди возникают у многих больных в определенные часы (либо по утрам, после пробуждения, либо по вечерам, при «трудном» засыпании, либо по ночам, при наплывах мыслей тревож­но-депрессивного содержания) и нередко в соответствии с сезонными колебания­ми аффективного состояния и общего самочувствия (на фоне подавленного настроения и стойкой артериальной гипотензии с жалобами на резкую сла­бость, головокружение и неустойчивость при ходьбе, тремор рук, нарушение засыпания, беспокойные сновидения, прерывистый сон и т. д.). Циклические нарушения самочувствия подобных боль­ных весной и осенью подчас расцени­вают как последствия перенесенного «на ногах» острого респираторного забо­левания или «бестемнературного» гриппа.

Приступам психогенной одышки со­путствуют нередко привычные сердцеби­ения, усиливающиеся при волнении и ходьбе, и кардиалгии, переходящие по­рой в типичные на первый взгляд при­ступы загрудинной боли с чувством прекордиальной тоски и явным затруд­нением выдоха. Хроническую гипервентиляцию на фоне постоянной аффек­тивной напряженности и выраженной тревоги рассматривают поэтому как основную причину псевдостенокардии . Даже при отсутствии кардиалгии такие пациенты всегда чув­ствуют свое сердце и обычно уверены в наличии у них серьезного патологи­ческого процесса в миокарде и сердеч­ной недостаточности («дышать нечем, воздуха нет, – рассказывает один из на­ших больных,– пульс 110– 120 ударов в минуту; похолодел, как лягушка, темпе­ратура 34° С; лежу, дрожу весь; ну, думаю, конец – у меня самая настоящая ишемическая болезнь сердца; пульс стал 52 удара в минуту, на аорте пульса уже нет, одна мысль – сообщить род­ным, успеть бы...»).

Невозможность сделать полный, глу­бокий вдох, необходимость в котором многие больные испытывают время от времени (неудовлетворенность своим дыханием, воспринимаемая ими как сви­детельство сердечной или легочной недо­статочности), и симптомы «дыхательно­го корсета» (довольно нередкие, в част­ности, при лабильной юношеской гипер-тензии) расценивают как одно из наи­более ярких проявлений маскированной депрессии . Характерно, что ощущения нехватки воздуха и не­возможности полного вдоха со страхом смерти от удушья или остановки сердца нередко сочетаются при психосоматиче­ских расстройствах с полным равноду­шием к действительно имеющемуся ор­ганическому заболеванию (например, язве желудка).

Психогенные респираторные наруше­ния проявляются прежде всего форсиро­ванным поверхностным дыханием с бес­причинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффектив­ного напряжения. Частые короткие ды­хательные движения, как при обтирании или обливании холодной водой, чере­дуются при этом с произвольными глу­бокими вдохами, не приносящими чув­ства облегчения, и последующей непро­должительной задержкой дыхания. Вол­нообразное нарастание амплитуды и частоты дыхательных движений с по­следующим их уменьшением и возник­новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания Чейна – Стокса, действительно наблюдающегося иногда в структуре истерических расстройств. Это ощущение кратковременной оста­новки дыхания (когда «все тело замлевает и жизнь уходит», поскольку «чтобы жить, надо дышать!») вызыва­ет у больных чрезвычайную тревогу и почти неизбежно становится объектом ипохондрической фиксации. «Кислоро­да в крови нет совсем, – рассказывает один из таких больных (с обмороч­ными состояниями на фоне артериаль­ной гипотензии в анамнезе), – левая по­ловина грудной клетки уже не дышит, какая-то дрожь проходит по всему телу, руки-ноги отнимаются и сознание мед­ленно угасает – умираю!»

Наиболее характерны, однако, паро­ксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым переходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания даже при ингаляции кислородно-воздушной смеси. Примерно 1/3 мужчин с диагнозом «неврастения» могут произвольно за­держать дыхание на вдохе лишь на 20–40 с вместо 50–60 с в норме и 1/3 женщин–на 15–30 с вместо 40-50 с [Шатров А. А., 1961; Wood P., 1968]. К клиническим особенностям «не­вротического дыхания» относится и не­редкое у этих больных углубление вдо­ха при неполном выдохе (когда диа­фрагма, как установлено при рентгено­логических исследованиях, не поднимает­ся так высоко, как в норме) или, на­оборот, резкий укороченный вдох с длинным затянутым выдохом, иногда почти стоном.

Известно, что каждая из основных реакций организма обладает, по П. К. Анохину (1956), своими, опреде­ленными особенностями дыхательного компонента. Характер изменения респи­раторных нарушений по мере развития тревожно-ипохондрического состояния свидетельствует о первоначально ориен­тировочной реакции (почти всегда на­чальный глубокий вдох, переходящий в мелкие и частые дыхательные движения), а затем, на высоте тревоги,– оборони­тельной (с дыхательной дизритмией и преобладанием инспираторного компо­нента). Явное активирование при этом вспомогательной дыхательной мускула­туры сопровождается болезненными ощущениями в области межреберных мышц.

Крайняя неравномерность дыхатель­ного ритма, более или менее выражен­ная функциональная дизритмия дыхания (бесконечные вариации интенсивности и глубины последнего с утратой ощуще­ния полноценного вдоха) наступает ча­ще всего эпизодически (на высоте аффек­та), но может сохраняться при опреде­ленном аффективном состоянии в тече­ние дней, недель и месяцев. Физичес­кая нагрузка сопровождается в таких случаях более выраженным, чем в норме, учащением дыхания. Тахипноэ и возрас­тание минутного объема дыхания не способствуют увеличению потребления кислорода и не снимают, таким обра­зом, ощущения неполноценности вдоха. Резервные возможности дыхания не ис­пользуются при этом полностью: жиз­ненная емкость легких у большинства больных не достигает нормы или оста­ется на нижней ее границе.

Психогенные расстройства дыхания выявляются обычно на фоне угнетен­ного настроения, страха и тревоги, обу­словливающих нередко не соответству­ющую жалобам чрезмерную подвиж­ность больных или явное двигательное беспокойство. Тревога и страх смерти от удушья (все большая убежден­ность больных в наличии у них тяжело­го патологического процесса в легких и тревожное самонаблюдение с регис­трацией и постоянным анализом малей­ших изменений дыхательного ритма) обусловливают упорную искусственную гипервентиляцию, приобретающую под­час навязчивый характер, или, наоборот, хроническую гиповентиляцию в резуль­тате ограничения, подавления нормаль­ных дыхательных движений. К уста­новлению «щадящего» режима дыхания особенно склонны больные, уверенные в развитии у них не только легочной, но прежде всего сердечной недостаточ­ности.

Вершиной респираторных расстройств в клинике скрытой депрессии становятся приступы мнимой невротической аст­мы – пароксизмальные обострения пси­хогенной одышки с числом дыхательных движений до 40 – 50 (иногда 60) в 1 мин, заставляющие думать об истинной ды­хательной недостаточности. Психоген­ный status asthmaticus возникает на фоне аффективной напряженности само­го различного генеза и нозологии (от невротической до эндогенной). Не­посредственным поводом для развития псевдоастматических приступов может служить любое «волнение и расстройст­во» (во время беседы с врачом, при входе в процедурную, перед операцией, при рентгенологическом исследовании, в одиночестве, «когда никто не сможет помочь», и т. п.). Подобные пароксизмы встречаются, как правило, при наличии в анамнезе острых или хронических за­болеваний верхних дыхательных путей или, реже, острых интоксикаций (в част­ности, алкоголем), вынуждающих боль­ных дышать через рот в связи с чувст­вом нехватки воздуха или даже удушья. Не случайно стойкое ощущение нехватки воздуха возникает у ряда больных после пережитого хотя бы раз в жизни стра­ха смерти от удушья.

Так, один из наших больных испытывал это ощущение в закрытых помещениях (не мог в связи с этим есть в столовой) после того, как пережил острый страх смерти от удушья в туалете (считал, что его заперли: кричал, звал на помощь; бросил­ся на пол, судорожно дыша через щель под дверью, которая, как выяснилось, просто открыва­лась в другую сторону). Этот же больной мог в период ипохондрической депрессии «акцентировать внимание» на том, что в самолете всем жарко, и тут же начинал задыхаться; вместе с тем при дру­гих обстоятельствах действительно надолго оказал­ся в духоте, и сам с удивлением констатировал потом отсутствие каких-либо неприятных ощу­щений.

Гипервентиляционный синдром соче­тается или перемежается, как правило, с жалобами на слабость и общее не­домогание, резкую потливость и чрезвы­чайную сухость во рту, головокружение и тошноту, зябкость и похолодание ко­нечностей, сердцебиение (с объективно констатируемой умеренной тахикардией, а иногда и множественной экстрасистолией); возможны также судорожные со­кращения икроножных мышц и пальцев рук, парестезии и всевозможные непри­ятные ощущения в различных частях тела. На высоте подобного состояния с наплывами мыслей тревожно-депрессив­ного содержания появляются или резко усиливаются неприятные ощущения сжа­тия и давления в грудной клетке, жара или озноба во всем теле, «внутренне­го» головокружения и потемнения в гла­зах. Известное своеобразие «собственно дыхательной ипохондрии» как одного из нередких вариантов «ненормального об­хождения с собственным телом» определяется, таким обра­зом, лишь объектом ипохондрической фиксации.

К числу типичных, хотя и необяза­тельных клинических особенностей пси­хогенных псевдоастматических присту­пов относится также специфическое шу­мовое оформление дыхания: подчеркну­то стонущий его характер, вздохи, напо­минающие иногда непрерывную судо­рожную икоту или какое-то оханье; лег­кое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы, а иногда – совершенно необычные инспираторные звуки, напоминающие свистящее дыхание при коклюше. Мо­крота при этом, как правило, не от­деляется (ни во время самого приступа, ни по его окончании) и какие-либо хрипы в легких (сухие свистящие или крепитирующие мелкопузырчатые) не выслушиваются. Отдельные больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задержи­вать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной поло­вины грудной клетки, что при поверх­ностном обследовании (и, в частности, без одновременного выслушивания обоих легких и проведения перкуссии) может создавать впечатление ослаблен­ного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани. По окончании присту­па невротической астмы больные испы­тывают чрезвычайную слабость, разби­тость, сонливость; возможна тягостная икота (иногда в течение нескольких дней) или, реже, непреодолимая зевота.

В формировании любых дыхательных расстройств всегда принимает участие лимбическая система головного мозга [Франкштейн С. И., 1974]. Чувство не­хватки воздуха неминуемо сопровожда­ется поэтому тягостными переживания­ми, а страх и тревога вызывают в свою очередь функциональное диспноэ. Испы­танное однажды независимо от повода ощущение острой недостаточности ды­хания может зафиксироваться в долго­срочной памяти и в дальнейшем не­однократно воспроизводиться при оче­редном респираторном заболевании либо под влиянием эмоционального стресса. Тем не менее подобных больных на­правляют порой на стационарное лече­ние с диагнозом «обострение хроничес­кого обструктивного бронхита» или даже «некупирующийся приступ бронхиаль­ной астмы». Безапелляционное включе­ние «проблемных» пациентов в контин­гент лиц, страдающих синдромом брон­хиальной обструкции, рано или поздно влечет за собой и применение глюкокортикоидов, после чего за этими боль­ными пожизненно закрепляется ятрогенный ярлык бронхиальной астмы. Знаме­нитый тезис Р. Декарта – мыслю, сле­довательно, живу – превращается отны­не в буквально понимаемый девиз: пока дышу, значит – существую; и насущным хлебом больного становится в итоге поддерживающая доза гормонального препарата.

Особый интерес представляет неред­кая в широкой врачебной практике (особенно отоларингологической) резкая гиперестезия слизистой оболочки горта­ни, когда малейшая примесь пыли к вдыхаемому воздуху или даже просто холодный воздух сразу же вызывает у больных неприятные ощущения в горле («першит, щекочет, мешает чем-то, на улицу не могу выйти») или приступы су­хого надсадного кашля. Подобные явле­ния ложатся обычно в основу невро­тического кашля и психогенной гипервентиляции; возможен также кратковре­менный спазм мышц голосовой щели с развитием иногда легкого цианоза. Это ощущение внезапного удушья («шелкового шнурка», неожиданно пере­тягивающего и полностью сдавливаю­щего шею) порождает чувство такого ужаса, что один из наших больных на вы­соте ипохондрического раптуса, сопря­женного с ларингоспазмом, выскочил из больничного окна 1-го этажа «на све­жий воздух» (вместо того чтобы дойти до ординаторской или поста дежур­ной медицинской сестры) и вернулся в палату лишь спустя несколько часов, «до конца отдышавшись».

Возникающее впервые при сильном волнении, на высоте аффективного на­пряжения (как у детей после чрезмерного возбуждения или испуга) или при случай­ном поперхивании во время еды спастическое сокращение мышц гортани мо­жет рецидивировать в последующем под воздействием любой отрицательной эмоции и даже под влиянием ярких аффективно окрашенных представле­ний. Образующийся в итоге патологи­ческий стереотип оказывается нередко ведущей или даже единственной формой или способом соматического выражения отрицательных эмоций для данного ин­дивида и по выходе из депрессивного состояния. Описан, например, больной шизофренией со страхом удушья, в те­чение 7 лет остававшимся как бы «ост­ровком, несущим известную эмоцио­нальную окраску на общем фоне эмо­циональной тупости» [Озерецковский Д. С., 1925].

Неприятные и болезненные ощущения в горле (зачастую в сочетании с повы­шенной чувствительностью слизистой оболочки полости рта и языка) зако­номерно становятся объектом ипохонд­рической фиксации больных и расценива­ются ими как «бестемпературные анги­ны» и хронический ларингит. Склонные к самодиагностике и самолечению, эти пациенты всячески оберегают себя от ма­лейшего ветерка (и особенно сквозняка) и вступают в острые конфликты с ок­ружающими по поводу открытых фор­точек и окон в больничной палате и квартире, на производстве и в об­щественном транспорте. Самые непри­миримые враги курильщиков, они «за­дыхаются» от табачного дыма в цвету­щем саду; месяцами или даже годами говорят чуть ли не шепотом, «оберегая» свои голосовые связки от чрезмерного напряжения; систематически «обрабаты­вают» глотку и небные миндалины рас­твором Люголя в борьбе с «инфекци­ей» и доводят до отчаяния отоларинго­логов, не обнаруживающих у них каких-либо патологических изменений в полос­ти рта, глотке и гортани. Постоянно жалуясь на «бесконечные ангины», такие больные добиваются тонзиллэктомии, которая лишь усугубляет обычно имеющиеся у них неприятные ощущения. Заметное или даже значительное ухудше­ние состояния этих больных (возобновле­ние или усиление психогенной одышки, кардиалгий, артралгий или всевозмож­ных болезненных ощущений в брюшной полости) на фоне постоперационной астении служит в связи с этим до­вольно точным, хотя и ретроспектив­ным свидетельством нерациональности произведенной тонзиллэктомии.

Субъективная обоснованность беспри­чинных, казалось бы, жалоб этих боль­ных на ощущение нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, одна­ко, данными исследования газового со­става и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, усиленного потоотделения, сердцебие­ния, тошноты и главное снижением по­требности во вдохе (что и обусловли­вает чередование глубоких вдохов, не дающих облегчения, с кратковременной задержкой дыхания). Электрическая ак­тивность дыхательных мышц при гипокапническом апноэ отсутствует. Однако на определенной стадии гипервентиляционной гипокапнии возможна непре­рывная инспираторная активность диа­фрагмы с дальнейшим возбуждением, а не угнетением дыхания [Франк-штейн С. И., 1974]. Именно этим объ­ясняется скорее всего феномен «дыха­ния загнанной собаки».

Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при по­стоянном страхе и тревоге этих боль­ных за свою жизнь и здоровье падает при выполнении ими физической ра­боты, как правило, значительно быст­рее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем боль­ше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного ум­ственного напряжения или тем более физического усилия.

Изменения кислотно-основного ба­ланса, связанные с гипервентиляцией на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помеще­нии «душно», сводятся к развитию ком­пенсированного респираторного алка­лоза.

В ряде случаев к нему присоединяет­ся компенсированный метаболический ацидоз за счет возрастания уровня лактата в крови; пузырная моча содержит при этом много гидрокарбоната и приобретает щелочную реакцию [Ага­пов Ю. Я., 1968; Lie H., 1974]. Смеще­ние кислотно-основного состояния кро­ви в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической на­грузкой (велоэргометрии) не достигает, однако, у этих больных значений, свойственных здоровым людям [Маколкин В. И. и др., 1975].

Формирование респираторного алка­лоза сопровождается редукцией цере­брального кровотока (с угрозой по­мрачения сознания и обморочного со­стояния), сокращением кровоснабжения кожных покровов (с ощущением похо­лодания дистальных отделов конечно­стей и возможностью легкого акроцианоза) и снижением концентрации иони­зированного кальция и органических фосфатов в крови (с повышением нейромышечной возбудимости вплоть до развития в отдельных случаях тетанического судорожного синдрома). Психо­генная гипервентиляция неизбежно при­водит и к нарушениям метаболизма сердечной мышцы как за счет усиления окислительных процессов при отрица­тельных эмоциях, так и в результате смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево с ухудшением достав­ки кислорода к тканям. Именно разви­тием гинокапнии и респираторного ал­калоза на фоне выраженной эмоцио­нальной напряженности с преоблада­нием повышенного тонуса симпатико-адреналовой системы объясняются пре­жде всего неспецифические отклонения ЭКГ (преимущественно в грудных отведениях) в клинике психосоматических расстройств: спонтанные суточные ко­лебания векторов QRS и Т в пределах физиологических показателей (в со­ответствии с изменениями аффективно­го статуса больных), инверсия позитив­ного зубца Т, длительное «застывание» отрицательного зубца Т, депрессия сег­мента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на вы­соте психогенной гипервентиляции. Подобные сдвиги ЭКГ трактуют обыч­но как проявления нейроциркуляторной дистонии и вегетативной дисфункции, а в последние годы – как следствие так называемой функциональной кардиопатии [Ханина С. Б., Ширинская Г. И., 1971; Маколкин В. И. и др., 1975].

Аналогичные нарушения ЭКГ отме­чаются у этих больных и после выпол­нения теста с гипервентиляцией – бы­стрых форсированных вдохов с корот­кими выдохами в течение 30–45 с. Положительные результаты пробы с ги­первентиляцией и отрицательные – те­ста с дозированной физической нагруз­кой позволяют думать о психогенном характере сдвигов ЭКГ. Предвари тельный прием транквилизаторов пре­пятствует смещению сегмента ST книзу и негативизации зубцов Т, что также может быть использовано для диффе­ренциации электрокардиографических изменений, обусловленных гипервенти­ляцией или органическим поражением сердечной мышцы. О функциональном характере сдвигов ЭКГ, связанных с явным повышением тонуса симпати-ко-адреналовой системы, свидетель­ствуют, кроме того, положительные ре­зультаты тестов с применением алка­лоидов спорыньи и р-адреноблокаторов.

Необходимо подчеркнуть, наконец, что чрезвычайное сходство электрокар­диографической картины при эмоцио­нальной гипервентиляции, с одной сто­роны, и компенсированной недостаточ­ности митрального клапана или после перенесенного миокардита – с другой, требует крайней осторожности в интер­претации ЭКГ и тем более объяснении этих сдвигов больному.

Следует отметить вместе с тем, что эти больные имеют полное право и на синдром острой коронарной недоста­точности, особенно при наличии хотя бы незначительного стенозирования ве­нечных сосудов. Известно, что быстрое внутривенное вливание 200 мл щелочно­го буферного раствора с последующей гипервентиляцией в течение 5 мин спо­собно спровоцировать спазм венечных артерий с развитием ангинозного при­ступа и появлением на ЭКГ признаков острой ишемии миокарда . Аналогичный эффект может вызывать, очевидно, сочетание исходно­го метаболического алкалоза у ряда «проблемных» пациентов, склонных к самолечению самыми причудливыми диетами и злоупотреблению слаби­тельных средств, с психогенной гипер­вентиляцией, возникающей на высоте аффекта.

Пароксизмы психогенных респира­торных нарушений необходимо диффе­ренцировать от острой дыхательной не­достаточности, обусловленной интерстициальным легочным отеком или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность проявляется сухими и влажными хрипами в легких и отделе­нием мокроты во время или по оконча­нии приступа; прогрессирующая арте­риальная гипоксемия способствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и арте­риальной гипертензии.

Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно нормальное на­сыщение артериальной крови кислоро­дом, что позволяет больным сохранять горизонтальное положение с низким из­головьем. Жалобы на удушье нередко сочетаются при этом с усиленной же­стикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, не утяжеляющим клинического состояния больных. Приступы мнимой астмы не сопровождаются ни цианозом, ни заметными изменениями пульсовой волны. На высоте пароксизма возможна тенденция к умеренной артериальной гипотензии. Мокрота, как правило, не выделяется, а хрипы в легких не выслу­шиваются.

Психогенное происхождение приступа подтверждает и выраженная лабиль­ность респираторных нарушений: вне­запные переходы от равномерного и спокойного дыхания к резко учащен­ному, поверхностному и аритмичному на высоте аффективных расстройств и от пароксизмальной гипервентиляции – к нормальному дыханию при уменьшении эмоциональной напряжен­ности, переключении внимания больно­го, под влиянием психотерапии. Пра­вильному распознаванию мнимой не­вротической астмы способствует, нако­нец, выявление циклических ухудшений состояния больных в соответствии с ко­лебаниями аффективного статуса и от­четливой связи приступов тахипноэ и дыхательной аритмии с воздействием психотравмирующих факторов.

Малкина-Пых И.Г. Психосоматика: Справочник практического психолога. – М.: Изд-во Эксмо, 2005. – С.704-709