Остеолитическая деструкция. Деструктивные изменения в костной ткани Что такое деструкция кости

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

• остеопороз,
• остеосклероз,
• деструкция,
• остеолиз,
• остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Рентгенологическая картина остеопороза. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Эндостальная зазубренность вследствие резорбции внутренней костной по­верхности может отмечаться при состояниях, со­провождающихся повышением костного метабо­лизма.

Интракортикальная костная резорбция может приводить к появлению линейной исчерченности и туннелизации, преимущественно в субэндостальной зоне. Эти изменения отмечаются при различ­ных метаболических состояниях с повышением костного обмена, таких как гиперпаратиреоз, ос­теомаляция, почечная остеодистрофия и остеопороз вследствие иммобилизации или при симпати­ческом дистрофическом синдроме, но также и при постменопаузальном остеопорозе, но не наблюдается при заболеваниях с низким костным метаболизмом, таких как сенильный остеопороз.

При субпериостальной костной резорбции края наружной костной пластинки «размытые», и это наиболее выражено при заболеваниях с высо­ким костным метаболизмом, чаще при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, но может отме­чаться и при других заболеваниях.

На поздних стадиях остеопороза кортикальный слой обычно очень тонкий с гладкими эндостальными поверхностями.

Трабекулярная костная ткань быстрее реагиру­ет на метаболические изменения, чем кортикаль­ная костная ткань.

Считается, что должно быть утрачено не менее 20-40% костной массы, чтобы снижение плотности костной ткани могло бы стать видимым при традиционной рентгенографии грудного и по­ясничного отделов позвоночника, для кистей рук при оценке опытным рентгенологом этот пока­затель составляет

Остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

По распространенности остеопороз может быть

• локальным или местным ;
• регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);
• распространенным - на протяжении всей конечности;
• генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

• физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);
• в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);
• патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

• диффузным или равномерным ;
• очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

• ограниченным ;
• распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;
• генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.
В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .
При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.
При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий. Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления . Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении.

Некротизированный участок кости может подвергаться

• рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;
• рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;
• отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты . В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции. На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными . Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными .

Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

ЧАСТОТА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОПУХОЛЕЙ В ПОЗВОНОЧНИК

Метастазированием называется распространение злокачественной опухоли по организму с формированием вторичных образований в других органах. Позвонки – излюбленная локализация метастазов многих новообразований: рака предстательной железы, почек, надпочечников, молочной железы, яичников, щитовидной железы и легкого (согласно данным проф. Тагер И. Л.). Реже метастазируют в позвоночный столб новообразования желудка и матки, еще реже – пищевода, глотки, гортани, языка. Кроме рака давать отсевы в позвоночник могут различные саркомы (лимфо-, фибро-, мио-), но частота встречаемости вторичных поражений позвоночного столба при этих опухолях ниже. Такое злокачественное поражение лимфатических узлов, как лимфогранулематоз, также часто распространяется по губчатым костям.

Согласно данным исследования Spiro, Adams и Goldstein на основе 1000 случаев злокачественных новообразований, была выявлена следующая частота спинального метастазирования различных видов рака: в 73,1% — вторичные образования были обнаружены при онкологии молочной железы, в 32,5% — легкого, в 24,4% — почки, в 13% — поджелудочной железы, в 10,9% — желудка, 9,3% — толстого кишечника, в 9,0% — яичников.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ В ПОЗВОНКИ

Очень часто основным симптомом и проявлением метастазов в позвоночник, с которым сталкиваются пациенты, являются боли в спине. Это частое явление, которое может быть обусловлено остеохондрозом, поэтому на него обычно долго не обращают внимания. Боли могут иррадиировать в ногу, ягодицу, правую или левую части поясницы, напоминая таковые при остеохондрозе с корешковым синдромом. И только при прорастании новообразования в позвоночный канал возникают нарушения движений в виде нижней параплегии, а также симптомы потери чувствительности (гипо- и анестезия).

Из-за сдавления или прорастания опухоли в спинной мозг нарушается двигательная иннервация мышц, расположенных ниже места поражения. В результате появляется снижение силы мышц в конечностях, нарушение самостоятельных движений вплоть до полной невозможности их произвести. При прорастании образования в корешковый канал со сдавлением спинномозгового нерва появляется симптом нижней лево- или правосторонней моноплегии (отсутствие активных движений в правой или левой ноге) или парез.

В случае патологического компрессионного перелома пациент внезапно испытывает резкую боль – обычно на пике физической нагрузки, при попытке поднять какую-нибудь тяжесть, или даже без видимых причин. При этом ткань позвонка ломается, как бы «складываясь» под весом тела. Одновременно могут появиться нарушения движений и чувствительности, если отломки смещаются в позвоночный канал и сдавливают спинной мозг и нервные корешки.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТАСТАЗОВ В ПОЗВОНОЧНИК

В зависимости от структуры и рентгенологических проявлений вторичные опухолевые участки в костной ткани принято делить на остеобластические (склеротические), остеолитические и смешанные.

Остеобластические очаги выглядят как уплотнение костного вещества, и это наиболее «благоприятный» тип его вторичного поражения, продолжительность жизни при котором больше, чем при остеолитическом и смешанном типах.

Остеолитические метастазы являются участками деструкции, разрушения скелета, и могут прорастать в позвоночный канал, в корешковые каналы, в паравертебральную клетчатку и ближайшие органы, включая кровеносные сосуды. В определенной степени описанная структура зависит от гистологического строения первичного рака: например, аденокарцинома предстательной железы практически всегда дает плотные, склеротические участки, аденокарцинома щитовидной железы — литические. Рак молочной железы у разных пациенток способен давать и литические, и склеротические очаги.

По степени злокачественности все вторичные процессы в костной ткани можно разделить на злокачественные, с неблагоприятным прогнозом (литического типа), с относительно неблагоприятным прогнозом (смешанного типа) и относительно благоприятным прогнозом (склеротические). Характер роста узлов бывает инфильтративным – с прорастанием в замыкательные пластинки и в окружающие ткани, и экспансивным – более благоприятный вариант – без прорастания.

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ ПОЗВОНОЧНИКА ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ И КТ

На рисунке – пример вторичных очагов различной структуры и гемангиомы (для сравнения). Цифрой 1 отмечен внутрикостный объемный процесс преимущественно литического характера, вызывающий локальное вздутие кортикального слоя, 2 – очаг склеротического характера с инфильтративным типом роста, распространяющийся в краниальную замыкательную пластинку. 3 – типичная кавернозная гемангиома – локальный участок изменения структуры костной ткани за счет утолщения и разрежения трабекул.

Метастазы литического характера хорошо видны на рентгене или КТ, они проявляются на снимках изменением костной структуры в виде разрежения трабекул губчатого вещества за счет множественных очагов просветления с нечеткими краями, часто сливающихся друг с другом. Целостность замыкательных пластинок может быть нарушена, иногда визуализируется мягкотканный компонент за пределами замыкательной пластинки. В межпозвонковые диски такие опухоли обычно не прорастают. На фоне лизиса часто происходит патологический компрессионный перелом – тело позвонка становится клиновидным со снижением высоты в передних и средних отделах. При лучевом лечении или химиотерапии вторичные костные образования могут изменить свою структуру и стать склеротическими.

Метастазы в позвоночник при раке молочной железы. Слева — пример метастатического поражения литического типа в задней дужке второго шейного позвонка. Стрелкой отмечен мягкотканый компонент в области дужки, не исключено прорастание в позвоночный канал. Справа – пример патологического компрессионного перелома со сдавлением спинного мозга вследствие резкого сужения позвоночного канала отломками.

Смешанные метастазы проявляются нарушением структуры с появлением характерной «мозаичной» картины за счет чередования очагов склероза и лизиса, или склеротического «ободка» вокруг мягкотканного компонента. Могут прорастать в замыкательные пластинки. Патологические компрессионные переломы также возможны.

Примеры смешанных очагов – склеротического и литического характера при компьютерной томографии на одном уровне (слева) и на разных (справа).

Остеобластические метастазы выглядят на рентгенограммах и компьютерных томограммах как плотные участки округлой формы, различного размера (в среднем 0,5-3,0 см). Межпозвонковые диски не изменены, патологическая компрессия при этом типе не характерна. Выживаемость при остеобластическом типе на позвоночнике в целом выше, чем при литическом и смешанном типах.

Компьютерная томография показывает, как проявляются остеобластические метастазы в поясничном и грудном отделах. У пациента выявлена онкопатология простаты.

Частота метастазирования опухолей различных органов в позвоночник (по данным М. Прокоп)

КАК ВЫГЛЯДЯТ МЕТАСТАЗЫ РАКА РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ В ПОЗВОНКАХ?

Рак почки: характерно появление участков литического характера. Чаще поражаются шейный и верхний грудной отделы. Темп роста невысокий, редко наблюдается экспансивный характер роста, чаще инфильтративный. Лучевая и химиотерапия зачастую малоэффективны.

Аденокарцинома простаты: чаще всего дает остеобластические очаги в крестце, в поясничном отделе, в тазовых и бедренных костях. В грудном и шейном отделе при раке простаты патологические зоны остеосклероза выявляются редко, почти никогда. Характер роста обычно инфильтративный, темпы роста невысокие.

Рак легких : как правило, тип изменений в позвоночном столбе литический, реже бластический. Характерна склонность к поражению небольшого количества позвонков (1-2), обычно поражаются грудные. Темпы роста высокие, характер роста – инфильтративный.

Рак молочной железы: структура бывает любая, но чаще встречаются литические. Характерна локализация во всех отделах, но в шейном отделе реже. Рост литических очагов, как правило, быстрый, остеобластических – более медленный. Одновременно могут быть выявлена деструкция в ребрах и узелки в паренхиме легкого.

Слева – множественные остеобластические участки отсева рака молочной железы у пациентки 53 лет. Справа – также множественные склеротические зоны уплотнения в поясничнои и грудном отделах у пациента с умеренно дифференцированной аденокарциномой простаты.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ В ПОЗВОНОЧНИКЕ НАШЛИ МЕТАСТАЗЫ?

При множественном поражении костей, особенно литического характера, лечение преимущественно паллиативное, направленное на поддержание приемлемого уровня качества жизни пациента. В некоторых случаях применяется лучевая терапия обнаруженных вторичных образований с целью приостановить их рост и замедлить деструкцию костной ткани, не допустить распространения на спинной мозг и корешки. Цементирование позвонка при метастазах возможно только при одиночных (солитарных) очагах. Однако необходимо всегда принимать во внимание, что обнаружение вторичного поражения скелета – неблагоприятная ситуация, прогноз при которой весьма серьезен.

Отличить метастазы в позвонках от других видов изменений (гемангиома, спондилит, миелома) помогает получение Второго мнения с пересмотром снимков КТ или МРТ опытным специалистом. Если вы или ваши лечащие врачи сомневаются в том, действительно ли имеет место вторичное поражение скелета, можно отправить снимки на консультацию высококвалифицированному рентгенологу, который не первый год специализируется на онкологических заболеваниях. Получить такую консультацию можно через систему Национальной телерадиологической сети — эта служба объединяет врачей диагностов из крупных медицинских центров Москвы и Санкт-Петербурга, которые консультируют присланные им сложные случаи.

Василий Вишняков, врач-радиолог

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

Основной метод лучевой диагностики опухолей костей – рентгенография.

Возможности рентгенографии при диагностике опухолей костей:

Выявляется подавляющее большинство первичных и метастатических опухолей костей и точно определяется локализация.

Лучше, чем другими методами, оценивается тип опухоли (остеокластический, остеобластический, смешанный), характер роста (экспансивный, инфильтративный).

Обнаруживается патологический перелом.

В диагностике злокачественных опухолей костей следует рассмотреть две ситуации.

Поиски метастазов в скелет у больного с заведомо злокачественной опухолью, особенно с высоким индексом метастазирования в кости (рак молочной, предстательной, щитовидной желез, легкого, почечно-клеточный рак), что важно для выбора метода лечения. Первичный метод – остеосцинтиграфия; чувствительнее рентгенографии и позволяет визуализировать весь скелет. Поскольку данные сцинтиграфии неспецифичны, следующим этапом должна быть рентгенография тех отделов скелета, в которых обнаружена гиперфиксация РФП. Положительные сцинтиграфические находки у больных со злокачественной опухолью необязательно обусловлены метастазами. Рентгенограммы позволяют лучше отличать их от изменений в скелете иной природы. В случае сохраняющегося клинического подозрения при неопределенных данных рентгенографии или негативных результатах сцинтиграфии выполняется КТ или МРТ. По опубликованным данным, при МРТ визуализируется до 80% метастазов рака молочной железы в скелет. По-видимому, это преимущество МРТ может использоваться в отдельных случаях, однако применять ее, как и КТ, в качестве поискового метода нерентабельно.

Клиническое подозрение на неоплазму того или иного отдела скелета (боль, нарушения функции, пальпируемое патологическое образование) у больных с отсутствием указаний на первичную злокачественную опухоль иной локализации. Если по клиническим данным подозревается множественное поражение скелета, то выгоднее также начинать со сцинтиграфии. В противном случае первично используют рентгенографию. КТ или МРТ должны использоваться как методы второй очереди для уточнения природы и детальной морфологической характеристики поражения.

Разграничение между первичными и метастатическими злокачественными опухолями костей базируется на недостаточно специфичных рентгенологических симптомах. Другие методы визуализации мало помогают при решении этого вопроса.

Если же первичная опухоль не обнаруживается, это еще не исключает метастатической природы поражения кости. Для окончательного решения показана биопсия пораженной кости, особенно в случаях, перспективных для терапии.

Основные показания к КТ при злокачественных опухолях костей:

При трудностях дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями костей (особенно между саркомой Юинга или злокачественными лимфомами и остеомиелитом) и с доброкачественными опухолями. КТ нередко предоставляет доказательства злокачественности (минимальные кортикальные эрозии и экстраоссальный компонент опухоли) или позволяет отвергнуть ее, визуализируя, например, кортикальный секвестр или пароссальное скопление воспалительного экссудата.

В тех случаях, когда важно визуализировать минерализованную костную или хрящевую основу опухоли, особенно, если минерализация скудная, КТ предпочтительнее МРТ, позволяя отграничить опухоли остеогенного и хрящевого ряда от прочих.

МРТ – чувствительный и точный метод диагностики опухолей опорно-двигательной системы. Преимущества:

Определение исходной локализации опухоли (мягкотканная, медуллярная, кортикальная) и ее отношения к жировой ткани, мышцам, костям.

Наиболее точная оценка распространения опухолей по костному мозгу и на мягкие ткани.

Распознавание вовлечения в процесс сустава.

МРТ – лучший метод определения стадии опухолей костей, незаменима при планировании хирургических вмешательств и лучевой терапии. В то же время, МРТ уступает рентгенографии в дифференциальной диагностике между злокачественными и доброкачественными опухолями.

Периодический МР-контроль – решающее условие своевременного выявления резидуальных и рецидивных опухолей после хирургического удаления или при лучевой и химиотерапии. В отличие от рентгенографии и КТ, они распознаются уже при небольших размерах.

Показания к МРТ с контрастированием:

− распознавание злокачественных опухолей на основе раннего контрастного усиления в противоположность медленно нарастающему при доброкачественных (точность 72-80%); это отличие, скорее, отражает степень васкуляризации и перфузии, чем непосредственно добро- или злокачественность: богато васкуляризованные остеобластокластома и остеобластома не отличимы по этому признаку от злокачественных опухолей;

− дифференцирование активной опухолевой ткани от девитализированной, некроза и реактивных изменений, что важно для прогнозирования эффекта химиотерапии и выбора места биопсии;

− в ряде случаев как дополнение нативной МРТ при отличительном распознавании опухолевой ткани и послеоперационных изменений, не ранее 1,5-2 мес. после операции.

МРТ – самый чувствительный метод визуализации инфильтративных изменений костного мозга при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях (миелома, лимфома, лейкозы). Часто обнаруживаются диффузные и очаговые костномозговые изменения при негативной рентгенологической картине у больных с генерализованной миеломой.

Остеогенная саркома − наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль кости (50-60%). Наиболее частые локализации процесса − метафизарные отделы бедренной, большеберцовой и плечевой костей. Выделяют следующие формы остеогенной саркомы:1) остеолитическая остеогенная саркома: краевой и центральный варианты; 2) смешанная разновидность остеогенной саркомы: краевой, центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты; 3) остеобластическая остеогенная саркома: центральный и периферический (односторонний, циркулярный) варианты. Рентгенологические проявления остеогенной саркомы непосредственно не связаны с особенностями клинического течения заболевания и не влияют на прогноз болезни и выбор метода лечения. Деление остеогенной саркомы на подгруппы является условным и определяется нуждами дифференциальной диагностики.

В начальных стадиях заболевания рентгенологические проявления связаны с изменениями, возникающими в участках прорыва коркового слоя кости, и вторичными процессами остеогенеза, происходящими в зоне периоста на фоне прилежащих мягких тканей. Одним из наиболее патогномоничных рентгенологических признаков остеогенной саркомы принято считать периостальное наслоение (периостоз), возникающее на границе наружного дефекта компактного слоя кости и внекостного компонента опухоли, который имеет вид характерного козырька или треугольной шпоры, расположенной под углом к длинной оси кости (треугольник Кодмана) (рис. 2.16, 2.55). Определяющим моментом в формировании периостоза на границе опухоли являются ее биологические особенности, главным образом, высокая скорость роста новообразования. Другим симптомом, свидетельствующим о распространении опухолевого процесса за пределы кости, являются спикулы тонкие игольчатые обызвествления, расположенные перпендикулярно по отношению к оси кости.

На рентгенограммах спикулы часто представлены во взаимоотношении с другими оссификатами. При остеобластической разновидности остеогенной саркомы они бывают наиболее выражены (рис. 2.14).

Распространение опухолевого процесса на окружающие ткани приводит к образованию компонента, в котором развиваются поля оссификации разных размеров и плотности. Оссификация внекостного компонента остеогенной саркомы, как правило, наблюдается при остеобластической и смешанной разновидностях, и чаще выражается в образовании участков хлопьевидного и облаковидного уплотнения, что обычно является отражением прямого опухолевого остеогенеза.

Рентгенологические признаки зависят от формы остеогенной саркомы: остеолитической, остеобластической и смешанной. Остеолитическая форма характеризуется появлением на поверхности или внутри кости деструкции, которая быстро увеличивается, при этом, в отличие от остеомиелитов, не возникает секвестров (рис. 2.14, 2.16, 2.55). Остеобластическая форма проявляется выраженной остеогенной способностью, очагами хаотического костеобразования. Для остеогенной саркомы считается также характерным распространение опухоли на мягкие ткани, сохранность субхондральной пластинки суставной поверхности, даже при деструкции суставного конца кости.

Саркома Юинга − злокачественная опухоль, исходящая из клеток костного мозга. Опухоль локализуется, как правило, в диафизах длинных трубчатых костей. Рентгенологически выявляются множественные, с нечеткими контурами очаги деструкции, или, иногда, склеротического уплотнения костной структуры в участке поражения. Кортикальный слой расслаивается. Возникают периостальные наслоения, имеющие слоистый, или «луковичный вид». Пораженный участок кости при этом может иметь веретенообразную форму (рис. 2.12, 2.42, 2.56). Возможен и спикулообразный периостоз.

Хондросаркома − злокачественная опухоль кости, исходящая из клетки хрящевой ткани. Поражает преимущественно эпиметафизы длинных трубчатых костей, тазовые кости, ребра. Различают первичную и вторичную хондросаркомы. Первичная хондросаркома развивается в неизмененной кости и характеризуется быстрым ростом. Вторичная хондросаркома развивается из предшествующих патологических процессов: хондромы, остеохондромы и др.

Рис. 2.55. Прицельная рентгенограмма плечевого сустава в прямой проекции. В области проксимального эпифиза и метафиза плечевой кости имеется деструкция с патологическим переломом и поперечным смещением отломков (стрелка). Патологическое костеобразование, распространяющееся на мягкие ткани, без четких контуров, увеличение мягких тканей плеча (фигурная стрелка). Треугольник Кодмана (ромбовидная стрелка). Остеогенная саркома плечевой кости с патологическим переломом в области проксимального метафиза.

Течение ее относительно медленное, но неуклонно прогрессирующее. По отношению к кости хондросаркома может быть центральной и периферической. Центральная хондросаркома проявляется очагами деструкции с нечеткими контурами, на фоне которых имеются беспорядочные очаги обызвествления, кортикальный слой разрушается, могут быть периостальные наслоения в виде козырька, спикул (рис. 2.57).

Хондросаркомы, в отличие от остеосарком, могут распространяться на суставной хрящ и вызывать разрушение суставной поверхности кости. При периферических хондросаркомах на рентгенограммах в мягких тканях непосредственно у кости определяются плотные бугристые образования. В месте непосредственного прилегания опухоли к кости отмечается эрозированность поверхности кортикального слоя или неравномерное склеротическое ее уплотнение. В опухолевом образовании выявляются очаги обызвествлений, создающие картину пятнистости.

МРТ и УЗИ позволяют лучше визуализировать мягкотканный компонент первичных злокачественных опухолей костей и признаки их инфильтративного роста. При радионуклидных исследованиях определяется гиперфиксация РФП.

При дифференциации воспалительного процесса и первичной опухоли кости следует иметь в виду, что при этих заболеваниях может быть деструкция, но отсутствуют при опухоли секвестры, отслоенный периостит, переход на сустав. Кроме того, для остеомиелита характерно продольное распространение, а для опухоли − рост в поперечном направлении.

Однако чаще встречаются вторичные злокачественные поражения костей, т.е. метастазы рака других органов (МТС). Для этих опухолевых поражений характерно наличие метастазирующего в кости злокачественного процесса. Чаще всего метастазы обнаруживаются в телах позвонков пояснично-крестцового отдела, костях таза, проксимальных отделах длинных трубчатых костей, ребрах, черепе. Важным признаком является множественность МТС. В костях обнаруживается остеолитическая форма МТС – множественные очаги деструкции с неровными контурами. Но при определенных условиях могут быть остеобластические МТС. Они обусловливают на рентгенограммах множественные уплотненные участки в кости с нерезкими и неровными очертаниями. Встречаются также смешанные метастазы. В смешанных метастазах очаги деструкции чередуются с зонами остеосклероза (рис. 2.58).

Миеломная болезнь. При этой болезни происходит пролиферация атипичных плазматических клеток костного мозга, что вызывает деструкцию костей. По общепринятому делению различают солитарную форму, а при генерализации процесса очагово-деструктивную, диффузно-поротическую и склерозирующую формы. Возможны и смешанные поражения. Солитарная форма наблюдается значительно реже генерализованной. Обычно процесс возникает в костях таза, ребрах, черепе, позвонках, а иногда и в длинных трубчатых костях. Однако рентгенологическое заключение о солитарности поражения должно базироваться на данных не только системного исследования скелета и результатах пункционной биопсии, но и отсутствия биохимических сдвигов в крови и моче. Очаг остеолитической деструкции при солитарной миеломе нередко имеет подобие ячеистого строения и дает умеренно выраженное вздутие, на уровне которого часто выявляется четко очерченное мягкотканное образование. Очагово-деструктивная форма дает наиболее характерные рентгенологические проявления в виде округлых или овальных очагов остеолитической деструкции (рис. 2.8, 2.59). В черепе очаги очерчены наиболеeчетко и напоминают дефекты, сделанные пробойником. Местами они частично сливаются между собой, однако на остальном протяжении отчетливо прослеживается их округлая форма. Четко очерченные очаги деструкции при этой форме встречаются и в ребрах, в эпиметафизах длинных трубчатых костей, но четкость их контуров несколько меньше, чем в черепе. Наименее четко выявляются очаги деструкции в телах позвонков. Наиболее крупные очаги при множественной деструкции так же, как и при солитарной миеломе, могут иметь крупноячеистую структуру и давать нерезко выраженное вздутие. Выявляемые на их уровне деструктивные изменения в костях и мягкотканные образования обусловлены скоплением плазматических клеток.

Дифференцировать данную форму необходимо с остеолитическими метастазами. Очаги деструкции при остеолитических метастазах обычно не имеют достаточной четкости контуров. При локализации в черепе они не образуют характерных дефектов в виде пробоин. При локализации в позвонках деструкция часто начинается с ножки дуги, а не с тела позвонка, как при миеломе. В трудных для диагностики случаях, когда первичную опухоль не удается обнаружить, для установления диагноза необходима пункционная биопсия, а также остеосцинтиграфия. Гиперфиксация РФП свидетельствует в пользу метастазов, а гипофиксация не решает диагностических задач.

Диффузно-поротическая форма миеломной болезни при рентгенологическом исследовании характеризуется значительным равномерным повышением прозрачности костей всего скелета. Корковый слой при этом разволокняется и истончается. Местами истончение неравномерное, обусловленное волокнистостью внутреннего контура коркового вещества кости. Явление остеопороза в костях черепа, как правило, не наблюдается. Со временем возникают множественные патологические переломы в ребрах, позвонках и длинных костях конечностей. В позвонках медленно развивающиеся компрессии приводят к формированию двояковогнутых позвонков, которые могут чередоваться с клиновидной деформацией. Диффузный остеопороз обусловлен нарушением белкового баланса с отложением парапротеинов в костной ткани и вымыванием из нее солей кальция. Данную форму миеломной болезни необходимо дифференцировать с первичным гиперпаратиреозом, при котором также наблюдается диффузное повышение прозрачности костной ткани и нарушается солевой обмен.

В крови, наряду с гиперкальциемией, при гиперпаратиреозе наблюдается и гипофосфатемия, не свойственная миеломной болезни. Вместе с тем, отсутствуют парапротеинемия и парапротеинурия, столь характерные для диффузно-поротической формы миеломной болезни. В затруднительных для диагностики случаях вопрос решается на основании результатов пунк-ционной биопсии.

Склеротическая форма миеломной болезни еще недостаточно изучена. Патологоанатомически остеосклероз при данной форме объясняют развитием реактивного склероза вокруг скопления миелоидной ткани. Рентгенологически выявляется усиление тени костей, неоднородность структуры с мелкоглыбчатыми обызвествлениями диаметром до 2-3 мм.

Смешанные формы миеломной болезни характеризуются сочетанием вышеуказанных ее разновидностей.

Могут наблюдаться изменения в виде общего распространенного остеопороза без ограниченных очагов рассасывания костной ткани. При остеосцинтиграфии, как правило, отсутствует накопление РФП в пораженных участках. МРТ выявляет очаги миеломы в виде гипоинтенсивного сигнала на T1-ВИ и гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ. Диагноз основывается на лабораторных и гистологических исследованиях.

Остеома − доброкачественная костная опухоль. Остеома является опухолью, происходящей из остеобластов. В своем морфологическом строении она повторяет нормальную компактную и губчатую ткань. В зависимости от преобладания этих составных элементов различают компактную, губчатую и смешанную остеомы. На основании рентгенологических данных различают остеомы на широком основании и остеомы на ножке. Форма опухоли округлая или овальная, с ровными контурами и четкими границами.

При рентгенографии определяется образование на кости разнообразной формы на широкой, реже на узкой ножке. Остеомы наиболее часто поражают кости черепа и лицевого скелета, длинные трубчатые кости.

Структура остеомы однородна, остеопороз и деструкция кости отсутствуют. Таким образом, поскольку при остеомах выявляются характерные клинические и рентгенологические признаки, диагностика их в большинстве случаев не представляет трудностей (рис. 2.60).

Хондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из зрелого гиалинового хряща. Хрящевые опухоли часто бывают множественными. По отношению к кости различают экхондромы и энхондромы. Экхондромы − преимущественно внекостные образования, большая часть которых находится с внешней стороны кости. На рентгенограмме выявляется образование на поверхности пораженной кости. Внутри этого образования определяются очаги обызвествлений различной величины и интенсивности (рис. 2.61).

Внутрикостные хондромы (энхондромы) − преимущественно внутрикостные образования. На рентгенограммах выявляются в виде ограниченного участка просветления среди обычной костной структуры, на фоне которого выявляются очаги обызвествлений или костного вещества (рис. 2.62).

Остеохондрома − доброкачественная опухоль, состоящая из костной или хрящевой ткани. На рентгенограмме остеохондрома определяется как образование с четкими контурами с широкой основой или тонкой ножкой, соединяющими опухоль с костью. Контуры опухоли четкие, бугристые. Структура неоднородная, как правило, костная ткань находится в центре опухоли, а хрящевая – по ее краям (рис. 2.63). Неоднородность структуры остеохондромы обусловлена расположением костных островков, лежащих среди светлого фона хряща.

При озлокачествлении остеохондромы ускоряется рост опухоли, появляются очаги деструкции в кости.

Опухоль гигантоклеточная (остеобластокластома). Наиболее часто поражает эпиметафизы трубчатых костей. Типичной локализацией также являются плоские кости таза, позвонки и челюстные кости. На рентгенограмме выявляется участок деструкции костной ткани, без зоны остеосклероза по краям опухоли. Суставная поверхность кости обычно сохраняется даже при выраженной деструкции эпифиза. Вследствие резкого истончения кортикального слоя кости и смещения его кнаружи образуется вздутие пораженного отдела кости. Участок поражения может иметь ячеистую структуру или быть бесструктурным. При бесструктурности участка деструкции принято говорить об остеолитической форме остеобластокластомы. Остеолитическая форма свидетельствует об инфильтративном росте опухоли, которая нередко озлокачествляется. МРТ при доброкачественных опухолях позволяет подтвердить отсутствие патологических изменений в кости, надкостнице и мягких тканях при доброкачественных опухолях.

В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

• проблемы с прикусом;
• вредные привычки;
• протезирование зуба;
• неправильное питание;
• укорочение уздечки языка и губ;
• несоблюдение гигиены ротовой полости;
• кариозные полости, расположенные около десен;
• нарушения межзубных контактов;
• врожденные патологии пародонта;
• общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Процесс разрушения зуба при пародонтите

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

• туберкулеза;
• сифилиса;
• гонорейный гонококк;
• кишечные палочки;
• стрептококк;
• трихомонада;
• золотистый стафилококк;
• возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

• криодеструкция;
• склерозирование;
• прижигание;
• хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Остеобластические и остеолитические метастазы

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется околоновых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются метастазы. Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

1. гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
2. лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
3. контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

1. рак простаты;
2. злокачественное поражение молочных желез;
3. опухоли щитовидной железы;
4. немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
5. саркома;
6. лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен костный мозг. Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения простаты.

В чем опасность?

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с четвертой стадией рака относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Диагностика

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

• сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
• ухудшение работы нервной системы;
• припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
• депрессия;
• частые переломы;
• ухудшение аппетита;
• тошнота;
• кожа становится сухой;
• значительная и быстрая потеря массы тела;
• повышение температуры;
• ухудшение работоспособности;
• нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.

Полезное видео

Как выглядят метастазы рака и можно ли их увидеть?

Что такое метастазы?

Метастазы: симптомы и диагностирование

Метастазы Шницлера и их лечение

Метастазы на коже: симптомы и диагностирование

Вирховский метастаз или метастазы Вирхова

Симптомы метастазов в мочевом пузыре

Признаки саркомы кости

Материалы сайта носят ознакомительный характер, консультация с врачом обязательна!

Деструкция костей что это?

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

1. заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
2. недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
3. последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
4. недостаток весового показателя;
5. наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
6. наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
7. минувшие травмы, что усугублены переломами;
8. профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

• сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
• ходьба на чистом воздухе;
• утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
• сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
• расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Способ лечения остеолитических метастазов

Заболеваемость злокачественными опухолями неуклонно растет. Так, за последние 10 лет, например в России, число ежегодно регистрируемых больных злокачественными опухолями возросло на 16%.

К числу злокачественных опухолей, имеющих тенденцию к повышению заболеваемости, относятся рак молочной железы, почки, рак предстательной железы и др.

Злокачественные опухоли нередко сопровождаются поражением костей. Наиболее часто в кости метастазируют рак молочной и предстательной железы, почки. Так, частота поражения костей скелета при раке молочной железы (РМЖ) составляет 47-85%, при раке почки (РП)%, при раке предстательной железы (РПЖ) костно-суставной аппарат является преимущественным местом метастазирования. При этом метастазами главным образом поражаются позвоночник, проксимальная часть бедренной и плечевой костей, кости таза, ребра, грудина.

Костная ткань не является мертвой, как это было принято считать раньше, она имеет высокую васкуляризацию и характеризуется постоянной перестройкой (разрушение и образование). Перестройка костной ткани происходит постоянно и в среднем полное обновление скелета у взрослого человека происходит каждые 10 лет, причем фаза костной резорбции обязательно предшествует фазе костеобразования. Формируется кость так называемыми остеобластами, разрушается остеокластами.

При метастазировании в кости наблюдается нарушение нормального процесса костеобразования. При этом в его основе лежит активизация резорбтивных процессов.

Костные метастазы могут быть остеолитическими, остеобластическими и смешанными.

При развитии остеобластических метастазов новая костная ткань образуется остеобластами, активированными веществами, выделяемыми опухолевыми клетками. Причем в результате этого процесса костеобразование носит «ненормальный» характер, и плотность образующейся костной ткани может быть выше обычной. Подобное увеличение плотности рентгенологически может симулировать остеосклероз. Остеобластические метастазы вызывают выраженное повышение щелочной фосфатазы и могут сопровождаться гипокальциемией.

При наличии остеолитических поражений разрушение кости (остеолиз) происходит, главным образом, вследствие повышенной активности остеокластов, стимулированных опухолевой тканью, что сопровождается увеличением их числа, т. е. практически кость разрушается собственными нормальными клетками больного. Остеолитические метастазы ввиду усиления ими деструкции кости могут сопровождаться гиперкальциемией и гиперкальциурией, что является объективным диагностическим признаком их. При этом уровень в сыворотке щелочной фосфатазы бывает нормальным или слегка повышенным.

Общим в клинической картине тех и других метастазов в кости является наличие болевого синдрома, деформаций и патологических переломов. Исключительно редко метастатическое поражение костей бывает бессимптомным.

Традиционные методы лечения боли при костных метастазах включают применение анальгетиков, наркотиков, лучевой и/или химио- или гормонотерапии. Однако ненаркотические анальгетики являются эффективными только при незначительном болевом синдроме, наркотики обладают хорошо известными побочными действиями. Проведение лучевой терапии в ряде случаев бывает эффективным, но возможности ее ограничены в связи с частой необходимостью повторного облучения, значительной диссеминацией очагов поражения, а также мигрирующим характером болей. К тому же большинство больных не в состоянии переносить побочные эффекты, связанные с дистанционной лучевой терапией. С помощью химиотерапии исчезновения метастазов или уменьшения их более чем на 50% удается достичь у вдвое большего числа больных, чем при использовании гормонотерапии. Однако анализ результатов лечения посредством лучевой и/или химио- или гормонотерапии не позволяет сделать вывод о возможности продления жизни больных.

Заболевание на стадии клинической диссеминации неизлечимо. Так, например, средняя продолжительность жизни с момента выявления метастазов при РМЖ варьирует от 2 до 3.5 лет, 25-35% живут более 5 лет и только 10% свыше 10 лет. Примерно такая же статистика и при РПЖ и РП.

Лечение таких больных носит паллиативный характер. Главной задачей его является не излечение больного (что, к сожалению, на сегодняшний день невозможно), а облегчение симптомов и продление жизни.

Вместе с тем, показатели выживаемости при метастазах в кости значительно более высокие и являются благоприятным прогностическим признаком по сравнению с поражением висцеральных органов. Так, в исследовании , основанном на анализе 489 больных РМЖ, медиана выживаемости при метастазах в кости составила 24 месяца, а при метастазах в печень - лишь 3 месяца.

Относительно продолжительная выживаемость этих больных делает высокоактуальным проведение эффективного паллиативного лечения, имеющего целью улучшение «качества жизни» пациентов.

Настоящее изобретение касается лечения остеолитических метастазов, характеризующихся наличием болевого синдрома, деформациями и патологическими переломами костей.

Поскольку в основе остеолиза лежит активизация резорбтивных процессов в костной ткани, в последние годы изучается возможность использования с лечебной целью лекарственных препаратов, которые обладают способностью оказывать влияние не столько на метаболизм самой опухоли, сколько на костный обмен, нарушенный опухолевым процессом. Такое лечение не является цитотоксическим и не направлено непосредственно против раковых клеток, но это один из реальных путей повышения качества жизни больных.

Подобным механизмом действия обладают митрамицин, нитрат галлия, ингибиторы синтеза простагландинов (аспирин, индометацин), кальцитонит и бисфосфонаты. Поскольку бисфосфонаты обладают способностью ингибировать костную резорбцию на длительное время, они нашли наиболее широкое применение для этой цели в медицинской практике.

В качестве прототипа нами выбран способ лечения остеолитических метастазов посредством бисфосфонатов, в частности клодронатом (бонефос) или памидронатом (аредия) [Моисеенко В.М. и др. Современное лекарственное лечение местно-распространенного и метастатического рака молочной железы, СПб. Изд. «Грифон», 1997, с.].

Способ заключается во внутривенном (в/в) введении бисфосфоната (90 мг памидроната в 200 мл физиологического раствора в виде 4-часовой инфузии ежемесячно или 300 мг клодроната в 500 мл физиологического раствора ежедневно в течение 5-10 дней с последующим пероральным введением его по 1600 мг/сутки - при РПЖ по 3200 мг/сутки в течение 1 месяца, а затем по 1600 мг/сутки - постоянно в течение 4-6 месяцев.

Бисфосфонаты показаны онкологическим больным с метастазами в кости остелитического характера с паллиативной целью улучшения качества жизни для:

Лечения и профилактики гиперкальциемии,

Лечения и профилактики болевого синдрома,

Профилактики деформаций и патологических переломов костей.

Бисфосфонаты не являются альтернативой противоопухолевому лечению (лучевой, химио- и/или гормонотерапии) и применяются независимо от него.

Технический результат настоящего изобретения состоит в одновременном обезболивающем и противоопухолевом действии за счет использования в схеме лечения хлорида Sr-89.

Этот результат достигается тем, что в известном способе лечения остеолитических метастазов путем в/в капельного введения клодроната в количестве 300 мг ежедневно в течение 5-10 дней или памидроната в количестве 90 мг однократно с последующим проведением дистанционной лучевой терапии и/или химио- или гормонотерапии в зависимости от первичного источника опухоли, согласно изобретению клодронат или памидронат вводят не чаще 1 раза в 6 мес, через 4-5 недель после их введения в/в струйно вводят 150 МБк (мегабекерель) хлорида стронция-89 и повторяют его инъекции не ранее чем через 3 мес.

Введение клодроната или памидроната, обладающих уникальной способностью бисфосфонатов ингибировать активность остеокластов, вызывающих резорбцию кости, предупреждает деформации и патологические переломы костей и снижает болевой синдром, что улучшает качество жизни онкологических больных. Поскольку бисфосфонаты депонируются в минеральной части костного матрикса, они обладают продолжительной активностью, которая сохраняется длительное время даже после прекращения их введения [Моисеенко В.М. и др., 1997]. Механизм обезболивающего действия их недостаточно ясен.

Введение в схему лечения хлорида Sr-89 за счет встраивания его в разреженную минеральную структуру пораженного участка кости обеспечивает эффект локальной лучевой терапии, т.е. оказывает противоопухолевое действие. Поскольку, как выше сказано, бисфосфонаты депонируются в минеральной части костного матрикса на длительное время, они способствуют длительному удержанию в нем хлорида Sr-89.

Введение хлорида Sr-89 через 4-5 недель после бисфосфоната мы объясняем тем, что это время необходимо для встраивания бисфосфоната в минеральную часть костной ткани, поскольку перестройка костной ткани не происходит одномоментно.

Введение бисфосфоната 1 раз в 6 месяцев обеспечивает постоянное содержание его в минеральной части костного матрикса, поскольку период полувыведения его составляет несколько месяцев.

Инъекции хлорида Sr-89 не чаще, чем через 3 месяца позволяют избежать излишней лучевой нагрузки на пациента, поскольку он удерживается в метастазах в течение около 100 дней.

Сущность способа поясняется примерами

Пример 1. Б-й П., 87 лет, И/б N 1417, поступил в клинику ЦНИРРИ 04.06.98 с диагнозом: РПЖ, T 2 N 0 M 1 .

Из анамнеза: впервые заметил учащенное затрудненное мочеиспускание осенью 1997 г. Лечился по месту жительства по поводу аденомы предстательной железы - принимал ежедневно в течение 3-х месяцев дальфаз по 4 мг. Весной 1998 г. появились боли в поясничном отделе позвоночника. В мае 1998 г. по данным ректального исследования заподозрили опухоль предстательной железы и направили в городской онкологический диспансер. По результатам биопсии выявили низкодифференцированную аденокарциному. Больной был направлен в ЦНИРРИ.

При поступлении: жалобы на интенсивные боли в пояснице, слабость, затрудненное мочеиспускание.

Результаты обследования. Кровь: Нb-116 г/л, Эр.- 3.8 10 12 /л, Л-5.8 10 9 л, Тр.-206 10 9 /л, СОЭ-45 мм/час, Са-2.8 ммоль/л, общая щелочная фосфотазаu/l.

Рентген (Rg) костей - остеобластические метастазы в L III и остеолитические - в Th VIII-x и IV, IX ребрах. Эти данные подтверждены сцинтиграфией скелета и данными MRT (магнитно-резонансная томография).

Больному назначена гормонотерапия: андрокур-депо в/м по 300 мг 1 раз в 10 дней. Начиная с 06.06.98 больному выполнено в/в капельное введение клодроната по 300 мг на инъекцию (в 400 мл 0.9% NaCl) в течение 10 дней. На ночь при болях вводили в/м по 1.0 трамала.

20.07.98 - в/в струйно ввели метастрон (хлорид Sr- 89) в количестве 150 МБк, после чего больной выписан из клиники под наблюдение онколога по месту жительства с рекомендацией продолжать курс гормонотерапии.

20.10.98 - повторная госпитализация больного. При поступлении: Нb-105 г/л, Эр. - 3.4 /л, Л-5.6 10 9 /л, Тр.-195 10 9 /л, СОЭ-25 мм/час., Са-2.3 ммоль/л, общая щел.фосф.u/l.

Rg скелета - уменьшение размеров метастатических очагов, склерозирование остеолитических метастазов. Больной отметил ослабление болей в позвоночнике уже через 10 дней после выписки из клиники, через день принимал на ночь по 1 т. трамала.

22.10.98 - повторная инъекция 150 МБк метастрона с продолжением амбулаторно гормонотерапии в тех же дозировках с явкой в клинику через месяц.

20.11.98 - по результатам контрольного обследования: кровь без видимых изменений, Rg-скопия костей скелета без изменений по сравнению с данными от 20.10.98. Болевой синдром купирован - больной отказался от анальгетиков. Самочувствие хорошее.

29.01.99 - больной обратился в клинику с жалобами на появление болей в позвоночнике.

Результаты обследования: кровь: Нb-92 г/л, Эр.- 3.8 10 12 /л, Л-4.5 10 9 /л, СОЭ-15 мм/час., Са-2.2 ммоль/л, общая щел.фосф. 220 u/l.

01.02.99 - больному введено 300 мг клодроната на 400 мл физиологического раствора в/в капельно (в течение 2-х часов). Выполнено 5 таких инъекций. Проведен курс дистанционной лучевой терапии на крупные очаги метастазов (аппаратом Рокус) по 2 Гр ежедневно до суммарной дозы 30 Гр. Болевой синдром купирован.

09.03.99 - в/в струйно ввели 150 МБк метастрона и больной выписан под наблюдение районного онколога.

07.06.99 - самочувствие больного удовлетворительное. Выполнена еще одна инъекция 150 МБк метастрона.

13.09.99 - госпитализация больного для контрольного обследования. Кровь; Нb - 90 г/л, Эр.- 2.9 10 12 /л, Л-4.0 10 9 /л, СОЭ-18 мм/ч, Rg-скопия практически не изменилась по сравнению с данными от 20.10.98 г. Процесс стабилизирован. Самочувствие больного удовлетворительное.

К настоящему времени продолжительность жизни больного РПЖ с множественными метастазами в кости составляет 1 год 4 мес. с момента установления диагноза при удовлетворительном качестве жизни.

Пример 2. Б-й Г. , 43 года, И/б N 1753, поступил в клинику ЦНИРРИ 10.07.1998 г с диагнозом: РП, T 2 N x M 1 .

Из анамнеза: 4 месяца назад появились боли в поясничной области. В поликлинике по месту жительства на УЗИ (ультразвуковое исследование) обнаружено новообразование в правой почке. Назначена гормонотерапия - тамоксифен по 30 мг 3 раза в день в течение 3-х месяцев, при болях - на ночь трамал в таблетках, а в последний месяц в связи с усилением болей - промедол 2%-1.0. В связи с ухудшением состояния больной направлен в ЦНИРРИ.

При поступлении: жалобы на интенсивные боли в поясничном отделе позвоночника, иррадиирующие в правую нижнюю конечность. Слабость.

Результаты обследования: кровь: Нbг/л, Эр.- 4.0 10/л, СОЭ-35 мм/час., Са-3.0 ммоль/л, общая щел.фосф.-95 u/l.

По данным УЗИ и Rg - образование 8.0х4.0 см в правой почке и остеолитические метастазы в L IV и правую седалищную кость.

13.07.98 больному проведена в/в инъекция памидроната в количестве 90 мг на 400 мл физиологического раствора капельно (в течение 4-х часов).

16.07.98 - произведена химиоэмболизация правой почки с 60 мг доксирубицина.

С 17.08.98 - дистанционная лучевая терапия по 2 Гр ежедневно до суммарной дозы 24 Гр. Боли несколько уменьшились.

16.08.98 - в/в введение 150 МБк метастрона. Больной выписан из клиники с рекомендацией продолжать гормонотерапию. Явка в клинику на контрольный осмотр через 3 месяца.

30.11.98 - повторная госпитализация. Боли в поясничной области значительно меньше, кровь в норме, Rg почек показал уменьшение опухолевого узла до 6.0х3.0 см. Повторно ввели 150 МБк метастрона.

Через месяц после выписки общее состояние больного улучшилось, отметил ослабление болей в костях.

01.03.99 - введено 60 мг памидроната на 400 мл физиологического раствора капельно. На область метастазов провели дистанционную лучевую терапию по 2 Гр до 24 Гр.

05.04.99 - еще одна инъекция 150 МБк метастрона. Больной выписан под наблюдение районного онколога.

Через месяц - состояние удовлетворительное, больной отметил практически полное исчезновение болей в костях. При Rg-исследовании отмечено уменьшение размеров метастатических очагов и их склерозирование.

12.07.99 - выполнена еще одна инъекция метастрона - больной продолжает наблюдаться у районного онколога.

Продолжительность жизни больного к настоящему времени с момента установления диагноза составляет 1 год и 3 мес.

Пример 3. Б-я К., 1943 г.р., поступила в клинику ЦНИРРИ 18.12.97 с диагнозом РМЖ, множественные метастазы.

Из анамнеза: в феврале 1976 г. перенесла операцию - радикальная мастэктомия слева по поводу РМЖ. С августа 1995 г. - метастазы в легкие - проведено 5 курсов полихимиотерапии (ПХТ) по схеме: циклофосфан, метотрексат, 5-фторурацил. С февраля 1997 г. - метастазы в кости: Th V-VIII , тазобедренный сустав, патологический перелом III ребра справа. В онкоцентре в Москве прошла 11 курсов различных схем ПХТ.

При поступлении в клинику ЦНИРРИ: на Rg-граммах черепа, ребер, таза, шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника обнаружены множественные метастазы, преимущественно остеолитического характера. На Rg-граммах органов грудной клетки - в легких без очаговых и инфильтративных изменений, в ребрах множественные метастазы.

Клинический анализ крови от 26.12.97: Hbг/л, Эр. - 3.8х10 9 /л, Л-4.55 10 9 /л, Тр.-197 10 9 /л, СОЭ-14 мм/час.

С 05.01.98 больной вводили в течение 10 дней в/в капельно по 5 мл (300 мг) клодроната в 200 мл физиологического раствора, затем дистанционная лучевая терапия по 3 Гр ежедневно до суммарной дозы 24 Гр.

20.02.98 - кровь и Rg практически без изменений. 24.02.98 в/в введено 150 МБк метастрона - отмечена умеренная кожная реакция в виде покраснения, которая самостоятельно купировалась. Больная далее наблюдалась онкологом по месту жительства.

25.05.98 - повторная инъекция 150 МБк метастрона.

09.07.98 - вторая госпитализация в ЦНИРРИ. По данным остеосцинтиграфии, метастазы в Th VI-VIII , VIII ребре, L III-IV позвонках.

С 13.07 - вводилось по 300 мг клодроната ежедневно в/в капельно N 10, затем проведена лучевая терапия на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр. На рентгенограммах грудного, поясничного отделов позвоночника и таза свежих деструктивных поражений не выявлено. В старых очагах умеренная репарация. Анализ крови: Нb-116 г/л, Эр. - 3.7 10 12 /л, Л-3.3 10 9 /л, Тр.-133 10 9 /л, СОЭ-6 мм/час.

31.08.98 - в/в капельное введение 150 МБк метастрона. Больная выписана из клиники под наблюдение онколога по месту жительства.

01.12.98 - еще одна инъекция 150 МБк метастрона. Явка в клинику для контрольного обследования через 2 месяца.

15.02.99 - третья госпитализация. На рентгенограммах ребер, грудного, шейного отделов позвоночника, таза и плечевого пояса деструктивных поражений в костях не выявлено. На рентгенограммах грудного и поясничного отделов позвоночника рентгенологическая картина полностью соответствует данным от 27.07.98. В поясничном отделе обнаружена деструкция остеолитического типа тела L IV с тенденцией к компрессии его и остеосклеротические очаги в L III .

Анализ крови от 24.02.99 - Hb-116 г/л, Эр-3.86 10 12 /л, Л-4.1 10 9 /л, СОЭ-8 мм/час.

26.02.99 - введение 300 мг клодроната N 10, затем дистанционная лучевая терапия на L III-IV по 3 Гр до 30 Гр.

29.03.99 - в/в 150 МБк метастрона и на 3 месяца под наблюдение онколога по месту жительства.

28.06.99 - четвертая госпитализация. По результатам остеосцинтиграфии скелета с 99 Tc-пирофосфатом - выраженная гиперфиксация в теле Th IV грудного позвонка, в теле Th VI и L V . На Rg-граммах таза, черепа деструктивных поражений не выявлено. В грудном и поясничном отделах также без видимых изменений. Процесс стабилизирован.

05.07.99 и 15.10.99 - в/в введение 150 МБк метастрона. Состояние и самочувствие больной удовлетворительное.

Продолжительность жизни ее с момента обнаружения метастазов - 2.5 года при удовлетворительном качестве жизни. Больная продолжает наблюдаться.

К настоящему времени предлагаемым способом проведено лечение около 100 больных РМЖ, РП и РПЖ с метастазами остеолитического или смешанного типа.

Способ по сравнению с известными имеет ряд преимуществ.

1. За счет применения системной лучевой терапии посредством Sr-89 способ обеспечивает как обезболивающее, так и противоопухолевое действие, что увеличивает продолжительность жизни больных при удовлетворительном качестве их жизни.

2. Способ обеспечивает эффективное паллиативное лечение практически без применения анальгетиков, в первую очередь, наркотических. При отсутствии метастазов в висцеральные органы продолжительность жизни больных составляет 2-3 года.

3. Способ сокращает до минимума пребывание больных в стационаре - после инъекции метастрона больные находятся под наблюдением онколога по месту жительства.

Способ разработан в ЦНИРРИ и прошел клиническую апробацию у около 100 больных раком молочной и предстательной железы и раком почек с метастазами в кости остеолитического или смешанного типа.

Формула изобретения

Способ лечения остеолитических метастазов путем внутривенного капельного введения клодроната в количестве 300 мг ежедневно в течениедней или памидроната в количестве 90 мг однократно с последующим проведением дистанционной лучевой терапии и/или химио- или гормонотерапии в зависимости от первичного источника опухоли, отличающийся тем, что клодронат или памидронат вводят не чаще 1 раза в 6 мес., черезнедель после их введения дополнительно внутривенно струйно вводят 150 МБК хлорида Sr - 89 и повторяют его инъекции не ранее чем через 3 мес.