Острая и хроническая почечная недостаточность: виды, причины, симптомы и лечение

Обратите внимание на изменения в мочевыделении. И острая, и хроническая форма почечной недостаточности часто сопровождаются увеличением или уменьшением диуреза. В частности, хроническая почечная недостаточность сопровождается недержанием мочи и/или повторяющейся инфекцией мочевыводящих путей. Повреждения почечных канальцев приводит к полиурии. Полиурия – это чрезмерная выработка мочи, которая обычно возникает на начальной стадии почечной недостаточности. Хроническая почечная недостаточность также может вызвать уменьшение суточного объема мочеотделения, которое обычно возникает в более запущенных формах болезни. К прочим изменениям можно отнести следующее:

• Протеинурия: при почечной недостаточности белок попадает в мочу. Из-за наличия белка моча пенится.
• Гематурия: темно-оранжевая моча является результатом наличия в моче красных кровяных телец.

Следите за внезапными ощущениями усталости. Одним из первых признаков хронической почечной недостаточности является усталость. Это происходит из-за анемии, когда в организме недостаточно красных кровяных телец, переносящих кислород. Из-за уменьшения кислорода вы почувствуете себя уставшим и замерзшим. Возникновение анемии приписывают тому факту, что почки вырабатывают гормон под названием «эритропоэтин», который и заставляет ваш костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца. Но из-за того, что почки повреждены, они вырабатывают меньше этого гормона, следовательно, красных кровяных телец также вырабатывается меньше.

Обратите внимание на отек частей тела. Эдема – скопление жидкости в организме, которое может возникнуть как при острой, так и хронической почечной недостаточности. Когда почки перестают работать должны образом, в клетках начинает скапливаться жидкость, что и приводит к отеку. Чаще всего отек возникает в руках, ступнях, ногах и на лице.

Обратитесь к врачу, если у вас возникнет головокружение или медлительность мышления. Головокружение, плохая концентрация или апатия могут быть вызваны анемией. Все из-за того, что в ваш мозг поступает недостаточно кровяных телец.

Обратите внимание на возникновение болей в верхней части спины, в ногах или в боку. Поликистоз почек приводит к образованию в почках заполненных жидкостью кист. Иногда кисты могут образоваться и в печени. Они вызывают сильную боль. Жидкость в кистах содержит токсины, которые могут навредить нервным окончаниям в нижних конечностях и привести к нейропатии, дисфункции одного или нескольких периферических нервов. В свою очередь, нейропатия вызывает боль в нижней части спины и ногах.

Следите за возникновением одышки, плохого запаха изо рта и/или металлического привкуса во рту. Когда ваши почки начнут отказывать, конечные продукты обмена веществ, большинство из которых кислые, начнут скапливаться в организме. Легкие начнут компенсировать эту повышенную кислотность, удаляя углекислый газ через учащенное дыхание. Из-за этого вам будет казаться, что вы не можете отдышаться.

Обратите внимание, если вы внезапно начнете чесаться или у вас возникнет сухость кожи. Хроническая почечная недостаточность вызывает прурит (медицинский термин кожного зуда). Этот зуд вызван скоплением фосфора в крови. Все пищевые продукты содержат некоторое количество фосфора, но некоторые продукты, например, молочные, содержат больше фосфора, чем другие. Здоровые почки способны отфильтровывать и выводить фосфор из организма. Однако при хронической почечной недостаточности фосфор задерживается в организме и на поверхности кожи начинают образовываться кристаллы фосфора, которые и вызывают зуд.

По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

Причины острой почечной недостаточности

2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);

4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);

5) обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);

6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Симптомы острой почечной недостаточности

• небольшое количество мочи (олигурия);
• полное отсутствие (анурия).

Состояние пациента ухудшается, это сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, отсутствием аппетита, Возникают отеки конечностей, увеличивается в объеме печень. Больной может быть заторможен или наоборот наступает возбуждение.

В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:

I стадия - начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Может появится интоксикация (бледность, тошнота, );

II стадия - олигоанурическая (основной признак - олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, причем одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия - повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация организма);

III стадия - восстановительная:

Фаза раннего диуреза - клиника такая же, как и во II стадии;

Фаза полиурии (увеличенное образование мочи) и восстановления концентрационной способности почек - нормализуются почечные функции, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС; стадия продолжается около двух недель;

IV стадия - выздоровление - анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенному замещению почечной ткани соединительной тканью и сморщиванию почки.

Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

• заболевания почек хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;
• болезни обмена веществ сахарный диабет, подагра, амилоидоз;
• врожденные заболевания почек поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;
• ревматические заболевания , склеродермия, геморрагические васкулиты;
• заболевания сосудов артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока;
• заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.

Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.

1) Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

2) Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в .

3) Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается, отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой, дряблой. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. Консервативная (без хирургического вмешательства) терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.

4) Терминальная (конечная) стадия. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия (пониженная температура тела). Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко - понос, стул зловонный, темного цвета. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика острой почечной недостаточности сводится к предотвращению причин, вызывающих ее.

Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как: пиелонефрит , гломерулонефрит, мочекаменная болезнь .

Прогноз

При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Острая почечная недостаточность обратима: почки в отличие от большинства органов способны восстанавливать полностью утраченную функцию. Вместе с тем острая почечная недостаточность - это крайне тяжелое осложнение множества заболеваний, нередко предвещающее смерть.

Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

В запущенных случаях смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

Хроническую почечную недостаточность нужно контролировать и начинать лечение на ранних стадиях болезни, иначе она может привести к полной утрате почечных функций и потребовать пересадки почки.

Что можете сделать вы?

Основная задача пациента вовремя заметить изменения, которые происходят с ним как со стороны общего самочувствия, так и со стороны количества мочи, и обратиться к врачу за помощью. Больные, у которых подтвержден диагноз пиелонефрита, гломерулонефрита, врожденных аномалий почки, системного заболевания, регулярно должны наблюдаться у нефролога.

И, конечно, нужно строго соблюдать назначения врача.

Что может сделать врач?

Врач определит в первую очередь причину, вызвавшую почечную недостаточность и стадию заболевания. После чего будет предприняты все необходимые меры по лечению и уходу за больным.

Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь.

Лечение хронической почечной недостаточности неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН.

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

Постренальная ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Симптомы

Выведение только небольших количеств мочи. . Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. . Потеря аппетита. . Тошнота и рвота. . Зуд по всему телу. . Усталость. . Боль в животе. . Моча с кровью или темного цвета. . Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Причины

. Уменьшение объема крови в результате сильного повреждения, сопровождающегося потерей крови, или обезвоживания является обычной причиной острой почечной недостаточности. Снижение притока крови к почкам из-за уменьшения ее объема может привести к повреждению почек. . Другие болезни почек, тина острого гломерулонефрита, могут вызвать острую почечную недостаточность. . Опухоли, камни в почках или увеличенная простата могут блокировать мочеточник или мочеиспускательный канал, препятствуя потоку мочи и вызывая повреждение почек. . Другие болезни могут привести к почечной недостаточности, в частности, поликистоз почек, системная красная волчанка, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, сердечный приступ, болезнь печени, острый панкреатит и множественная миелома. . Отравление тяжелыми металлами (кадмием, свинцом, ртутью или золотом) могут привести к повреждению почек. . Химиотерапевтические препараты и некоторые антибиотики типа гентамицина могут привести к почечной недостаточности, особенно у тех, кто имеет какую-либо болезнь почек. . Высокие дозы нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена и напроксена могут вызвать повреждение почек. . Контрастные вещества, используемые при рентгене кровеносных сосудов или органов, могут стимулировать почечную недостаточность у тех, кто входит в группу риска. . Выброс белка миоглобина мышцами в результате травмы, теплового удара или передозировки наркотиков или алкоголя, или в результате серьезного инфекционного заболевания, может привести к острой почечной недостаточности. . Иногда острая почечная недостаточность может развиться у женщин как осложнение после родов.

Диагностика

. История болезни и физическое обследование. . Ультразвуковое обследование. . Анализы крови и мочи. . Может быть сделана биопсия почки. Под местной анестезией врач вводит иглу в почку через спину, чтобы извлечь маленький образец ткани для анализа под микроскопом.

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

Нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; . тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; . сдавлением канальцев отёчным интерстицием; . рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); . шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; . спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

Лечение

. Необходимо вылечить болезнь, являющуюся основной причиной почечной недостаточности. Срочная медицинская помощь может потребоваться в случае серьезного повреждения; она заключается в операции по восстановлению поврежденных тканей, внутривенном введении жидкости, чтобы полностью устранить обезвоживание, и переливании крови при сильной потере крови. . Операция может быть необходима, чтобы прекратить блокаду мочевых путей. . Мочегонные средства могут быть прописаны, чтобы уменьшить накопление жидкости и увеличить выработку мочи. . Существует множество мер, которые важны для полного восстановления после оказания срочной помощи. Например, может потребоваться ограниченное употребление жидкости. . Антибиотики могут быть прописаны для лечения сопряженных бактериальных инфекций; их необходимо принимать в течение всего предписанного срока. . Лекарства, понижающие давление, могут быть прописаны при высоком кровяном давлении. . Глюкоза, бикарбонат натрия и другие вещества могут вводиться внутривенно, чтобы поддерживав h надлежащие уровни этих веществ в крови, пока функционирование почек не будет восстановлено. Временный диализ - процесс искусственного фильтрования крови, может быть необходим, пока функции почек не будут восстановлены. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь выкачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в тело. Гемодиализ обычно выполняется по три-четыре часа три раза в неделю. Первый гемодиализ проводят по два-три часа два дня подряд. . Перитонеальный диализ редко используется при острой почечной недостаточности. При этой процедуре в живот вставляют катетер, и специальная жидкость, называемая диализат, прокачивается через брюшину (мембрану, выстилающую брюшную полость), чтобы удалять из крови загрязняющие вещества. В случае необходимости перитонеальный диализ должен выполняться в течение 24 часов в день. . Внимание! Обратитесь к врачу немедленно, если у вас появились симптомы острой почечной недостаточности, включая уменьшенную выработку мочи, тошноту, одышку и отекшие лодыжки.

Профилактика

Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточностьнаблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Причины

. Сахарный диабет и гипертония являются наиболее обычными причинами хронической почечной недостаточности. . Первичные болезни почек типа острого и хронического гломерулонефрита, поликистоза почек или повторяющихся инфекций почек могут привести к хронической почечной недостаточности. . Высокое кровяное давление может вызвать повреждение почек или само быть вызвано их повреждением. . При отсутствии лечения опухоль, камни в почках или увеличенная простата могут заблокировать мочевой тракт, нарушить поток мочи и таким образом вызвать повреждение почек. . Длительное использование больших доз нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена или напроксена может привести к хронической почечной недостаточности. . Отравление тяжелыми металлами, например кадмием, свинцом, ртутью или золотом, может привести к почечной недостаточности. . Некоторые антибиотики, противогрибковые средства и иммунодепрессанты могут повредить почку и привести к почечной недостаточности. . Контрастные вещества, используемые при некоторых видах рентгена, могут стимулировать почечную недостаточность у тех пациентов, у кого почки были повреждены. . Пациенты, которым удалили одну почку, более уязвимы к осложнениям в результате повреждения почек, чем люди с обеими почками.

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Симптомы

. Частое мочеиспускание, особенно ночью; выведение только небольших количеств мочи. . Общее плохое самочувствие. . Симптомы заключительной стадии почечной недостаточности в результате накопления отходов в крови (уремия): отеки лодыжек или тканей вокруг глаз из-за накопления жидкости; одышка из-за скопления жидкости в легких; тошнота и рвота; потеря аппетита и веса; частая икота; плохой запах изо рта; боль в груди и костях; зуд; желтоватый или коричневатый оттенок бледной кожи; крошечные белые кристаллы на коже; необъяснимое образование синяков или кровотечений, включая кровотечение десен; прекращение менструаций у женщин (аменорея); усталость и сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

Нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

Происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

В крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

Диагностика

. История болезни и физическое обследование. . Анализы крови и мочи. . Ультразвуковое обследование, компьютерная томография или магнитно-резонансное обследование брюшной области. . Может быть сделана биопсия почки. Под местной анестезией врач вводит иглу в почку через спину, чтобы извлечь маленький образец ткани для анализа под микроскопом.

Лечение

. Может рекомендоваться пища с низким содержанием соли, белка, фосфора, ограниченное потребление жидкости и витаминные добавки. . Операция может быть необходима, чтобы прекратить блокаду мочевого тракта. . Лекарства, понижающие давление, могут быть прописаны при высоком кровяном давлении. . Могут быть необходимы лекарства для лечения застойной сердечной недостаточности. . Анемия в результате болезни почек может быть вылечена с помощью эритропоэтина, лекарства, которое стимулирует формирование клеток крови. . Бикарбонат натрия прописывают, чтобы бороться с чрезмерным накоплением кислот в организме (почечный ацидоз). . Препараты с кальцием, связывающие фосфаты и витамин D, даются, чтобы предотвратить вторичный гиперпаратиреоз, который может привести к дальнейшему повреждению почек. . Диализ - процесс искусственного фильтрования крови, может быть необходим, когда значительная часть функций почек не выполняется. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь выкачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в тело. . Гемодиализ должен выполняться по 9-12 часом еженедельно (обычно в три сеанса). . Другим способом является перитонеальный диализ. Есть два типа перитонеального диализа. При непрерывном амбулаторном перитонеальном диа лизе пациенту через катетер вливают два-три литра стерильного раствора в брюшину по четыре-пять раз в день семь дней в неделю. При автоматизированном перитонеальном диализе используют механизм, чтобы автоматически переливать стерильную жидкость через катетер в брюшину, в то время как пациент спит. Этот процесс обычно занимает от 9 до 12 часов в день. . В случае конечной стадии почечной недостаточности больному предлагается пересадка почки как альтернатива диализа. Большинство пациентов, которые подвергаются трансплантации, имеет большую продолжительность жизни, по сравнению с пациентами, подвергающимися диализу. Успешная трансплантация может вылечить почечную недостаточность, но потенциальные доноры должны быть тщательно проверены на совместимость; наилучшими донорами обычно являются члены семьи, но могут быть также проверены супруги и друзья, которые желают стать донорами. Реципиенты донорской почки должны принимать иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата. . Внимание! Обратитесь к врачу, если испытываете уменьшение мочеиспускания, тошноту и рвоту, отеки вокруг лодыжек, одышку или любые другие признаки хронической почечной недостаточности.

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Профилактика

. Лечение потенциально возможных причин (особенно терапия препаратом от высокого кровяного давления крови и тщательный контроль диабета) может предотвратить или задержать развитие хронической почечной недостаточности.

Прогноз ХПН

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.

Почечной недостаточностью называется патологическое состояние, вызванное нарушением по формированию и выделению мочи. Поскольку результатом является накопление в организме шлаков, изменение кислотно-щелочного и электролитного баланса, симптомы почечной недостаточности затрагивают разные органы и системы.

Развитие недостаточности почечных структур (нефронов) имеет разные причины. В зависимости от того как проявляется и насколько быстро изменяется клиническая картина выделяют острую и хроническую формы заболевания. Определить способ поражения почек важно для выбора наиболее рационального лечения.

Механизмы формирования клинических признаков при острой недостаточности почек

Острая почечная недостаточность в 5 раз чаще возникает у людей пожилого возраста, чем у молодых. В зависимости от уровня поражения принято различать виды недостаточности.

Преренальная – развивается при нарушенном поступлении крови по почечной артерии. Ишемия почечной паренхимы возникает в случае резкого падения артериального давления. Подобные состояния вызываются:

• шоком (болевым, геморрагическим, септическим, после переливания крови, травмы);
• выраженным обезвоживанием организма при частой рвоте, диарее, массивной кровопотере, ожогах.

Атеросклероз почечной артерии создает условия для тромбоза основного питающего сосуда и способствует ишемии паренхимы

При тромбоэмболии происходит полное блокирование питания почки с развитием некроза эпителия, базальной мембраны, гипоксией клубочков. Канальцы становятся непроходимыми, их сдавливают некротические клетки, отек, отложение белка.

В ответ увеличивается продукция ренина, снижается сосудорасширяющее действие простагландинов, что усугубляет нарушение почечного кровотока. Прекращение фильтрации вызывает состояние анурии (отсутствие мочи).

При почечной недостаточности ренального типа следует учитывать две основные причины:

• аутоиммунный механизм поражения клубочков и канальцев комплексами антител на фоне имеющихся болезней (системные васкулиты, красная волчанка, коллагенозы, острый гломерулонефрит и другие);
• непосредственное действие на почечную ткань поступивших в кровоток ядовитых и токсических веществ (тяжелое отравление грибами, соединениями свинца, фосфора и ртути, лекарственные препараты в токсической дозировке, интоксикация при септических осложнениях после аборта, массивном воспалении в мочевыводящих путях).

Среди нефротоксических лекарственных препаратов на первом месте стоят антибиотики группы аминогликозидов. Установлено, что у 5–20% пациентов они вызывают умеренные признаки недостаточности почек, у 2% - выраженные клинические проявления.

Под воздействием нефротоксических веществ эпителий канальцев некротизируется, отслаивается от базальной мембраны. Отличия преренального и ренального видов анурии заключаются в том, что:

• в первом случае имеет место общее нарушение кровообращения, следовательно, можно ожидать признаки сердечной патологии;
• во втором - все изменения изолированы в почечной паренхиме.

Наиболее часто встречается в практике урологов постренальная недостаточность. Она вызывается:

• сужением или полной обструкцией (перекрытием диаметра) мочеточника камнем, сгустком крови, наружным сдавливанием опухолью толстого кишечника или половых органов;
• возможностью ошибочной перевязки или прошивания мочеточника в ходе оперативного вмешательства.

Структурные единицы почек сдавливаются перерастянутыми лоханками и чашечками

Клиническое течение этого вида почечной недостаточности отличается более медленными темпами. До развития необратимого некроза нефронов имеется трое-четверо суток, в течение которых лечение будет эффективным. Восстановление мочевыделения наступает при катетеризации мочеточников, пункции и установке дренажа в лоханках.

Некоторые авторы выделяют анурическую (вызванную отсутствием почки) форму при врожденном пороке развития (аплазия). Она возможна у новорожденных или при удалении единственной работающей почки. Выявление аплазии почек считается пороком несовместимым с жизнью.

Какие изменения в организме вызываются острой анурией?

Признаки почечной недостаточности, связанные с отсутствием производства и выделения мочи, приводят к нарастающим изменениям общего метаболизма. Происходит:

• накопление электролитов, повышение во внеклеточной жидкости концентрации натрия, калия, хлора;
• в крови быстро растет уровень азотистых веществ (мочевины, креатинина), в первые 24 часа он удваивается общее содержание креатинина, каждые последующие сутки происходит повышение на 0,1 ммоль/л;
• сдвиг кислотно-щелочного равновесия вызывается снижением солей бикарбонатов и приводит к метаболическому ацидозу;
• внутри клеток начинается распад белковых комплексов, жиров, углеводов с накоплением аммиака и калия, поэтому нарушенный сердечный ритм способен вызвать остановку сердца;
• азотистые вещества плазмы снижают способность тромбоцитов к склеиванию, ведут к накоплению гепарина, что препятствует свертываемости крови, способствует кровотечениям.

Клиническая картина острой недостаточности почек

Симптомы при острой форме недостаточности почек определяются причиной патологии и степенью функциональных нарушений. Ранние признаки могут скрываться общим заболеванием. Клиника делится на 4 периода.

Начальный или шоковый - преобладают проявления основной патологии (шока при травме, выраженном болевом синдроме, инфекции). На этом фоне у пациента обнаруживается резкое снижение выделяемого количества мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения.

Олигоанурический - длится до трех недель, считается наиболее опасным. У пациентов наблюдаются:

• заторможенность или общее беспокойство;
• отеки на лице и руках;
• артериальное давление снижено;
• тошнота, рвота;
• при начинающемся отеке легочной ткани нарастает одышка;
• нарушение ритма сердца, связанное с гиперкалиемией, обычно фиксируется брадикардия (частота сокращений менее 60 в минуту);
• часто возникают загрудинные боли;
• при отсутствии лечения появляются признаки сердечной недостаточности (отеки на стопах и голенях, одышка, увеличение печени);
• боли в пояснице носят тупой характер, связаны с перерастяжением капсулы почки, при переходе отека на паранефральную клетчатку боли ослабевают;
• интоксикация вызывает развитие острых язв в желудке и кишечнике;
• геморрагические осложнения в виде подкожных кровоизлияний, желудочного или маточного кровотечения вызываются активацией антисвертывающей системы.

Диагностировать степень поражения почек можно по тому, какие изменения обнаруживаются в анализах мочи и крови.

Моча на вид имеет кровянистый характер с массивным осадком

При микроскопическом исследовании в моче обнаруживают эритроциты, занимающие все поле зрения, зернистые цилиндры (слепки белка). Удельный вес низкий. В крови появляются признаки уремической интоксикации в виде:

• снижения содержания натрия, хлора;
• повышения концентрации магния, кальция, калия;
• накопления «кислых» продуктов обмена (сульфатов, фосфатов, органических кислот, остаточного азота);
• анемия постоянно сопутствует почечной недостаточности.

Какими признаками отличаются восстановительные стадии?

Началом восстановления является стадия полиурии. Длится до двух недель, протекает в 2 периода. Начальным симптомом считается рост суточного диуреза до 400–600 мл. Признак рассматривается как благоприятный, но только условно, поскольку увеличение выделения мочи происходит на фоне роста азотемии, выраженной гиперкалиемии.

Важно, что именно в этом периоде «относительного благополучия» погибает ¼ часть пациентов. Основная причина - сердечные нарушения. Выделяемого объема мочи недостаточно для выведения скопившихся шлаков. У пациента возникают:

• изменения психики;
• возможно коматозное состояние;
• падение артериального давления (коллапс);
• аритмия дыхания;
• судороги;
• рвота;
• резкая слабость;
• отвращение к воде.

Дальнейшее развитие полиурии способствует выведению азотистых веществ, излишков электролитов. Но опасность сохраняется до тех пор, пока почка не восстановит возможность не просто сохранять, а регулировать необходимый баланс веществ, воды и электролитов.

Период восстановления длится до года. Уверенность в полном выздоровлении пациента наступает при:

• определении в анализах крови нормального содержания электролитов, креатинина;
• достаточном выделении мочи в соответствии с выпитой жидкостью и нормальными суточными колебаниями удельного веса;
• отсутствием патологических включений в осадке мочи.

Об особенностях диагностики недостаточности почек читайте в .

Клиника хронической почечной недостаточности

Признаки хронической почечной недостаточности выявляют у 1/3 пациентов урологических отделений. Чаще всего она связана с длительно текущими заболеваниями почек, особенно на фоне аномалий развития, с болезнями, резко нарушающими обмен веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз внутренних органов).

Особенности клинического течения:

• начало поражения почечного аппарата с канальцевой системы;
• наличие рецидивирующей инфекции в мочевых путях пациента;
• сопровождается нарушенным оттоком по мочевым путям;
• волнообразная смена обратимости признаков;
• медленное прогрессирование необратимых изменений;
• часто своевременное хирургическое вмешательство способно вызвать длительную ремиссию.

На ранней стадии хронической недостаточности симптоматика проявляется только в случае увеличения нагрузки на почки. Она может быть вызвана:

• употреблением солений или копченостей;
• большим объемом пива или другого алкоголя;
• беременностью у женщин, затрудняющей отток мочи в третьем триместре.

Пациенты обнаруживают отечность лица утром, слабость и сниженную трудоспособность. Только лабораторные данные говорят о начале сбоя в работе почек.

Потеря аппетита – один из начальных симптомов поражения почек

С нарастанием гибели почечной ткани появляются более характерные признаки:

• никтурия – преимущественное выделение мочи в ночное время;
• ощущение сухости во рту;
• бессонница;
• выделение большого объема жидкости с мочой (полиурия);
• повышается кровоточивость десен, слизистых в связи с подавлением функции тромбоцитов и накоплением гепарина.

Патология проходит через стадии:

• латентную,
• компенсированную,
• интермиттирующую,
• терминальную.

Способность компенсировать потерю части структурных единиц почек связана с временной гиперфункцией остальных нефронов. Декомпенсация начинается с сокращения образования мочи (олигурия). В крови накапливаются ионы натрия, калия и хлора, азотистые вещества. Гипернатриемия приводит к значительной задержке жидкости внутри клеток и во внеклеточном пространстве. Это служит причиной повышения артериального давления.

Как поражаются внутренние органы при почечной недостаточности?

При хронической почечной недостаточности все сдвиги происходят довольно медленно, но они имеют стойкий характер и приводят к одновременному поражению всех органов и систем человека. Гиперкалиемия вызывает поражение головного мозга, мышечные параличи, со стороны сердца на фоне выраженной миокардиодистрофии развиваются блокады в проводящей системе, возможна остановка (асистолия).

Сочетание электролитных нарушений, ацидоза, анемии, скопления жидкости внутри клеток приводит к уремическому миокардиту. Миоциты теряют способность синтезировать энергию для сокращения. Развивается миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью. У пациента появляется одышка при ходьбе, затем в покое, отеки на стопах и голенях.

Отечность стоп постоянная, нарастает после ходьбы, к вечеру

Одним из проявлений уремии является сухой перикардит, который можно прослушать фонендоскопом в виде шума трения перикарда. Патология сопровождается болями за грудиной. На ЭКГ выявляют инфарктоподобную кривую.

Со стороны легких возможно развитие уремической пневмонии, трахеита и бронхита, отека легкого. Беспокоят:

• кашель с мокротой;
• одышка в покое;
• осиплость голоса;
• возможно кровохарканье;
• боли в грудной клетке при дыхании, вызванные сухим плевритом.

Аускультативно прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, участки с жестким дыханием.

Печеночные клетки (гепатоциты) остро реагируют на патогенетические изменения. В них прекращается синтез необходимых ферментов и веществ. Наступает почечно-печеночная недостаточность. К симптоматике добавляется:

• желтоватая окраска кожи и склер;
• повышенная сухость и дряблость кожных покровов;
• потеря мышечного тонуса, тремор пальцев рук;
• возможны боли в костях, артропатии.

Уже на ранних стадиях пациенты с урологическими проблемами часто лечатся по поводу хронического колита, расстройств стула, неясных болей по ходу кишечника. Это объясняется реакцией кишечного эпителия на измененную работу почек. В поздних стадиях азотистые вещества начинают выделяться через кишечник, слюну. Появляется запах мочи изо рта, стоматит. Язвы в желудке и кишечнике имеют тенденцию к кровотечениям.

Какие симптомы характерны для каждой стадии недостаточности?

Для хронической недостаточности почек типичны 4 стадии заболевания. В латентную стадию пациент редко предъявляет жалобы. Иногда отмечаются:

• повышение утомляемости при физической работе;
• усталость и слабость к концу дня;
• чувство сухости во рту.

В анализе мочи выявляется белок и цилиндры, в крови незначительные изменения электролитов.

В стадию компенсации - недомогание усиливается. Пациенты отмечают обильное выделение мочи (до 2,5 л за сутки). Лабораторные показатели говорят о начальных сдвигах в фильтрационных возможностях почек.

Интермиттирующая стадия отличается увеличенным содержанием азотистых веществ в плазме крови. Больного беспокоят дополнительно к латентным проявлениям:

• жажда с постоянной сухостью во рту;
• снижение аппетита;
• ощущение неприятного привкуса;
• постоянная тошнота, частая рвота;
• тремор рук;
• судорожные подергивания мышц.

Любые инфекции протекают очень тяжело (ОРВИ, ангина, фарингит). Ухудшение состояния вызывается погрешностями в диете, нагрузкой на работе, стрессами.

Кожный зуд может носить мучительный характер

Терминальная стадия проявляется разносторонним поражением органов. У больного имеются:

• эмоциональная неустойчивость психики (наблюдаются частые переходы от сонливости и апатии к возбуждению);
• неадекватное поведение;
• выраженная одутловатость лица с отеками под глазами;
• сухая потрескавшаяся кожа со следами расчесов из-за зуда;
• видимое истощение;
• желтушность склер и кожи;
• тусклые волосы;
• хриплый голос;
• запах мочи изо рта, от пота;
• болезненные язвочки в полости рта;
• язык обложен серовато-коричневым налетом, на поверхности язвы;
• тошнота и рвота, отрыжка;
• частый зловонный стул, возможно, с примесью крови;
• моча в течение суток не выделяется;
• геморрагические проявления в виде синяков, мелкой сыпи, маточных или желудочно-кишечных кровотечений.

Срочная диагностика и лечение пациентов с острой почечной недостаточность позволяет добиться выздоровления большинства пациентов. При хронической недостаточности почек необходима терапия основного заболевания, предупреждение его обострений, своевременная операция для восстановления проходимости путей оттока мочи. Надежды на лечение народными средствами не оправдывают себя.

О современных направлениях в лечении почечной недостаточности читайте в .

Большая часть пациентов с хронической формой нуждается в использовании аппарата « », трансплантации органа. Выбирая способ терапии, врачи по клиническим проявлениям судят о стадии болезни. Правильная оценка состояния больного зависит от опыта и возможностей обследования.