Перитонит неуточненный (K65.9). Перитонит: стадии развития, симптомы, диагностика и лечение Клиника перитонита по стадиям

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париеталь­ной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (саль­ник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.

Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппенди­цит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободоч­ной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько ана­томических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для тем­па развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как ско­рость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего мате­риала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уро­вень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной фло­ры в каждом миллилитре содержимого.

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1-2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

Клиническая картина и диагностика.

В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации пер­вичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением много­численных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения те­ла сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брю­шины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим коли­чеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активно­сти пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в ста­дии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишеч­ника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В ста­дии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обу­словленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреде­ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела - не выше 38"С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой по­лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота - притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата - 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болез­ненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезнен­ность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно из­мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пе­ритонита является симптом Щеткина-Блюмберга.

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораже­ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежа­щую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидко­сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить со­стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапаро­скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссу­дата.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) не­сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные ис­пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек су­хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных реф­лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина-Блюмберга несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита сни­жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концен­трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо ре­гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования - 3 пробы с интервалом в 1-2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибио­тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дис­функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические прояв­ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные прин­ципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной разви­тия перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программи­рованным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полос­ти после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1-2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после опе­рации;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусст­венной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами за­болевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Классификация перитонита

По характеру проникновения мик­рофлоры в брюшную полость выделяют

Первичные перитониты и
- вторичные.

При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через ма­точные трубы. Первичные перитониты встречаются редко - прибли­зительно у 1% всех больных с перитонитом. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно изме­ненных органов брюшной полости (червеобразный отросток, желч­ный пузырь и др.), при перфорации полых, органов, проникаю­щих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюш­ной полости.

По характеру клинического течения различают

Острый,
- подострый и
- хронический перитонит.

Наиболее частой формой является острый перитонит.

По этиологическому фактору выделяют перито­ниты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококка­ми, анаэробами, протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отноше­ния к желудочно-кишечному тракту - гонококками, туберкулезной палочкой, пневмококками и др. При перитонитах, вызванных микро­флорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микрофлорой, не имеющей отношения к желудочно-ки­шечному тракту, высевают монокультуру.

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют асеп­тические (абактериальные) перитониты, вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов, обладаю­щих агрессивным действием на брюшину, - крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

По характеру выпота в брюшной полости выделяют

Серозный,
- фибринозный,
- фибринозно-гнойный,
- гнойный,
- геморрагический и
- гнилостный перитонит.

Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют

Отграниченные и
- диффузные (разлитые) пе­ритониты.

Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными на­летами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикуляртле, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализован­ный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий не­сколько анатомических областей живота, называют распространен­ным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом.

Симптомы преитонита

Перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Выделяют три стадии перитонита:

I стадия - реактивная (ха­рактерна для первых часов от начала развития перитонита);
II ста­дия - токсическая;
III стадия - терминальная (более 72 ч).

Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциномато-зе брюшины, характером для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.

В клинической практике наиболее часто наблюдается. Самая частая его причина - деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.

Патогенез перитонита: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином «разлитой перитонит».

В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) - реакция организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости - перфорации полого органа. По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче­нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) - реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время ток­сической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки: разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости - на правый и левый отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая часть общих механизмов защиты организма - иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты организма, продуцирую­щую гуморальные антитела - иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) - реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрес­сии оказываются неэффективными.

Патогенез перитонита

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных ор­ганов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики , характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным вещест­вам - кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в основ­ном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отно­шении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз). Установлено, что в организме больных перитонитом по­являются специфические факторы (факторы угнетения), избира­тельно нарушающие функции миокарда и легких.

Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста­дии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и ги­поксии ткани печени. При усугублении микроциркуляторных нару­шений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухуд­шение функционального состояния почек происходит за счет гипо­волемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недоста­точности, что омрачает прогноз заболевания.

Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Возникаю­щая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной поло­сти воспалительный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед­ствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап­парат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про­свете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект­ролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния. Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течение болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита. Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, до­вольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Клиническая картина перитонита многообразна и складывается в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и наслоения на них симптомов воспаления брюшины.

Клинические признаки во многом определяются причиной перитонита, локализацией его источника и сроками заболевания. Обычно развитию перитонита предшествует то или иное воспалительное заболевание или травма брюшной полости с присущими им клиническими проявлениями.

Боль в области живота - самый ранний и постоянный симптом перитонита. В начале заболевания боль локализуется в зоне источника перитонита.

При перфорациях боль характеризуется внезапностью и интенсивностью (кинжальная боль). Нередко отмечается иррадиация боли в плечо или надключичную область, что связано с раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся содержимым ЖКТ (симптом Элеккера ).

При воспалительно-деструктивных процессах боль развивается постепенно. С течением времени боль распространяется по всему животу, становится постоянной и нелокализованной.

По мере нарастания интоксикации наступает паралич нервных окончаний брюшины, приводящий к уменьшению интенсивности боли.

Напряжение мышц брюшной стенки возникает рефлекторно, вне зависимости от сознания и воли больного. При этом могут ограничиваться ее дыхательные экскурсии; живот приобретает ладьевидную форму. По словам Г. Мондора (1937) «во всей патологии трудно найти более верный, более точный и более спасительный симптом. Напряжение брюшных мышц - это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф».

Симптомы раздражения брюшины:

- Симптом Щеткина-Блюмберга. Если, пальпируя живот, резко отвести руку от передней брюшной стенки, то у больного возникает острая боль. При доскообразном напряжении мышц передней брюшной стенки он не всегда отчетливо выражен.

- Симптом Менделя - выявление перкуторной болезненности, когда врач согнутыми пальцами последовательно поколачивает по брюшной стенке и по реакции больного отмечает не только факт, но и локализацию болезненности.

- Симптом Воскресенского. При быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) больной испытывает боль.

- Симптом Бернштейна. В результате сокращения мышцы, поднимающей яичко, оно подтягивается к наружному отверстию пахового канала.

Тошнота и рвота в начале заболевания носят рефлекторный характер. Рвота ограничивается количеством содержимого желудка.

В токсическую фазу перитонита на смену напряжению приходит расслабление мышц. Болезненные ощущения в животе притупляются, ослабевает и мышечное напряжение брюшной стенки, хотя при пальпации по-прежнему определяется болезненность, симптомы Менделя, Воскресенского, Щеткина-Блюмберга. Тошнота и рвота становятся следствием пареза кишечника; присоединяется примесь желчи, а далее - содержимого тонкой кишки.

Паралитическая непроходимость кишечника возникает как следствие нарастающей интоксикации и гипоксии внутренних органов.

При перкуссии живота у больного перитонитом могут быть вы- явлены важные для диагностики признаки, прежде всего отсутствие печёночной тупости и появление высокого тимпанита над печенью (симптом Спижарного).

Объясняется это тем, что газ, поступающий в брюшную полость через прободное отверстие, обычно распространяется в поддиафрагмальное пространство. В результате печёночная тупость исчезает, и над печенью определяется тимпанит.

При аускультации - отсутствие перистальтики: (симптом «гробовой тишины», шум плеска, симптом «падающей капли»).

Температура тела обычно субфебрильная, реже она достигает высоких цифр, но не даёт типичной кривой.

Характерен симптом токсических ножниц - несоответствие между температурой тела (субфебрилитет) и ЧСС (выраженная тахикардия). Для пневмококкового перитонита характерна лихорадка до 40 0С.

Положение больного обычно вынужденное - на спине или на боку, с приведёнными к животу ногами.

Больной малоподвижен. Окраска кожных покровов бледная, возможен акроцианоз.

Иногда отмечается желтушное окрашивание кожи, появление петехий.

В первые часы заболевания язык, как правило, обложен налётом, но может оставаться влажным. С течением времени сухость языка прогрессивно нарастает; язык становится шершавым.

Пульс в подавляющем большинстве случаев учащён, малого наполнения, мягкий. Артериальное давление (АД) на ранних стадиях развития перитонита остаётся обычно на нормальных цифрах. Снижение АД до 100 мм рт. ст. и ниже - достоверный признак наступившей декомпенсации сердечно-сосудистой системы.

Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа или «крика Дугласа»), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки.

В терминальной фазе (фаза полиорганной недостаточности) перитонита субъективные ощущения болей в животе как правило не выражены, сохраняется тошнота, нередко заканчивающаяся рвотой застойным содержимым. Больной адинамичен, безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледные. Нарастает тахикардия (до 120 и выше в мин.), АД снижено.

Живот вздут, разлитая болезненность во всех отделах, перистальтика не выслушивается. В крови можно наблюдать так называемый феномен потребления: нормальное или даже сниженное количество лейкоцитов на фоне резко выраженного нейтрофильного сдвига.

Инструментальные методы исследования позволяют не столько диагностировать перитонит, сколько выявить признаки причин, его вызвавших.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов.

Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при непроходимости последнего. Косвенные признаки перитонита - затенение брюшной полости за счёт наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральных синусах.

УЗИ брюшной полости позволяет выявить наличие свободной жидкости, абсцессов. Ценность исследования повышается при динамическом наблюдении.

Компьютерная томография может использоваться как «метод резерва» при стертой клинической картине и неоднозначных данных различных методов обследования. Метод имеет преимущества при диагностике глубоких абсцессов брюшной полости, патологии забрюшинного пространства и при выявлении ранних послеоперационных осложнений (несостоятельность анастомозов, формирующиеся свищи и.т.п.).

Пункция брюшной полости (лапароцентез) применяется в сложных для диагностики случаях (особенно у больных с сочетанной травмой, находящихся в бессознательном состоянии или, если лапароскопия по каким-либо обстоятельствам невозможна).

Этот метод противопоказан больным с обширным спаечным процессом в брюшной полости из-за опасности повреждения внутренних органов. Нарастание эндотоксикоза на фоне напряжения и болезненности брюшной стенки, при положительных симптомах раздражения брюшины обычно не требует дополнительных методов исследования, однако при стертой клинической картине для уточнения диагноза в подобных случаях необходимо выполнить диагностическую лапароскопию, которая практически всегда позволяет визуализировать признаки перитонита: (мутный экссудат в брюшной полости, наложения фибрина на висцеральной брюшине, истечение желчи, наличие кишечного содержимого) и другие патологические изменения.

Лапароскопия даёт наиболее ценную информацию о состоянии органов брюшной полости и распространённости воспалительного процесса. Она всегда показана при сомнении в диагнозе.

По данным нашей клиники, на основании результатов лапароскопии при сомнении в наличии перитонита в 67% случаев была подтверждена необходимость в экстренной лапаротомии, а в 33% удалось аргументированно избежать операции, уточнив причину болево го синдрома в животе.

Следует также помнить, что в условиях пареза и пневматизации кишечника, при наличии выраженного спаечного процесса в брюшной полости (оперативные вмешательства в анамнезе) и на поздних сроках беременности при введении троакара существует опасность повреждения внутренних органов, а сам осмотр брюшной полости существенно ограничен.

Современный диагностический алгоритм при подозрении на перитонит неясного генеза выглядит следующим образом:

Обзорная рентгенография брюшной полости на предмет свободного газа и чаш Клойбера - УЗИ брюшной полости (состояние желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, жидкость в брюшной полости, состояние кишечных петель и перистальтики) - фиброгастродуоденоскопия - повторная обзорная рентгенография брюшной полости (на предмет свободного газа) - лапароскопия.

В каждом конкретном случае в данную схему могут вноситься те или иные коррективы.

Дифференциальная диагностика. В ряде случаев при постанов- ке диагноза разлитого гнойного перитонита возникают трудности, особенно в реактивной фазе его развития.

Сходная клиническая картина нередко наблюдается при остром панкреатите, острой кишечной непроходимости, остром холецистите, почечной колике, базальном плеврите, пневмонии, абдоминальной форме инфаркта миокарда. Однако следует иметь в виду, что при прогрессировании некоторых из этих заболеваний развивается перитонит.

Острый панкреатит начинается внезапно с резкой интенсивной боли в эпигастрии, левом подреберье, иррадиирующей в поясницу, левый реберно-позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона ), в левую лопатку и руку, шею слева. Заболеванию предшествуют погрешности в диете. Боль при остром панкреатите в отличие от боли при остром перитоните не усиливается при кашле, перемене положения тела. Одновременно с болевым симптомом появляется неоднократная, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения.

При объективном осмотре находят положительный симптом Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты выше пупка и наличие ее ниже пупка), Керте (зона поперечной болезненности и напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии), желтушность кожных покровов, иктеричность склер. В моче повышена диастаза, в крови - амилаза. Отсутствует симптом Щеткина-Блюмберга.

Наиболее характерными симптомами острой кишечной непроходимости являются боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, вздутие живота, усиление перистальтики. Боль схваткообразная, локализуется в брюшной полости в области препятствия.

Усиленная перистальтика слышна на расстоянии. При объективном осмотре отмечается асимметрия живота, видны на глаз перистальтические волны.

Их начало совпадает с усилением схваткообразных болей, а конец с прекращением. Положительны симптомы Валя (местный метеоризм), Склярова (шум плеска жидкости, скопившейся в просвете перистальтирующей кишечной петли), Спасокукоцкого (звук падающей капли). На обзорной рентгенограмме брюшной полости видны чаши Клойбера, поперечная исчерченность раздутой газом тонкой кишки.

Острый холецистит сопровождается внезапным появлением болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и надлопаточную область, тошнотой, рвотой. Для заболевания типичны симптомы Грекова-Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Мерфи (усиление болезненности на высоте вдоха при пальпации желчного пузыря), Мюсси- Георгиевского (бо- лезненность при пальпации места прикрепления кивательной мышцы к грудине). В правом подреберье может пальпироваться увеличенный желчный пузырь.

При УЗИ находят признаки воспалительных изменений в желчном пузыре, конкременты в его полости.

У больных с приступом почечной колики боль локализуется преимущественно в поясничной области, носит приступообразный характер, иррадиирует в бедро, половые органы, не связана с изменением положения тела. Больные ведут себя беспокойно.

В моче определяются гематурия, лейкоцитурия. Диагноз почечнокаменной болезни подтверждается во время УЗИ, внутривенной урографии.

Кровоизлияние в брюшную полость различного происхождения (травма, нарушенная внематочная беременность, апоплексия яичника со значительной кровопотерей) характеризуется не только симптомами раздражения брюшины, но и клиникой острой анемии (снижение артериального давления, показателей количества эритроцитов, гемо- глобина, коллапс). Брюшная стенка при этом довольно долго может оставаться мягкой.

В сомнительных случаях поставить диагноз помогает УЗ- исследование и лапароскопия.

Базальный плеврит, помимо боли и напряжения мышц в верхнем отделе живота, сопровождается болью в грудной клетке, пояснице, усиливающейся при дыхании, сухим кашлем.

Объективно находят типичные болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в области прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. Рентгенологический контроль органов грудной клетки в динамике позволяет уточнить диагноз.

Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, метеоризм, болезненность во время пальпации подложечной области отмечаются при абдоминальной форме инфаркта миокарда. В отличие от разлитого гнойного перитонита заболевание сопровождается кратковременным увеличением, а затем падением АД, тахикардией, ослаблением тонов сердца, соответствующими изменениями на ЭКГ в динамике, повышением активности КФК, ЛДГ, ЛДГ-1, АСТ, положительный тропаниновый тест.

В редких случаях приходится дифференцировать перитонит от проявлений отравления солями тяжелых металлов или от болевого синдрома, возникающего при нейролюэсе - спинной сухотке. Клиническая картина этих состояний сходна: возбуждение больного, сильная, нередко приступообразная боль в животе, доскообразный живот.

Однако тошнота и рвота, как правило, отсутствуют, как и повышение температуры и воспалительная реакция крови.

При дифференциальной диагностике перитонита следует помнить и о таком заболевании, как геморрагический диатез (болезнь Шенлейна-Геноха), возникающая преимущественно у лиц молодого возраста, с множественными мелкими кровоизлияниями под кожу, слизистые и серозные оболочки, в том числе брюшину. Вследствие этого возникает симптомокомплекс, весьма сходный с картиной перитонита.

При этом отсутствует характерный для воспалительных заболеваний брюшной полости анамнез, а при осмотре кожных покровов удается заметить множественные мелкие кровоизлияния. Эти же пят- на обычно хорошо заметны на слизистой оболочке щек и подъязычного пространства.

В картине крови, как правило, наблюдается тромбоцитопения без выраженного воспалительного компонента.

В особо затруднительных случаях существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики перитонита может оказать лапароскопия, о чем говорилось выше.

Перитониты классифицируются по этио­логии и варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость, виду экссудата, клиническому течению, распространенности процесса, фазе его развития, степени компенсации функ­ции органов и систем организма.

Этиологические факторы перитонита разнообразны. В 80- 90 % случаев воспаление брюшины развивается в результате про­никновения в брюшную полость энтерогенной микрофлоры же­лудочно-кишечного тракта: кишечной палочки, стафилококков, стрептококков, неклостридиальных анаэробов. Гораздо реже ее возбудителем являются гонококки, пневмококки, микобакте­рии туберкулеза. Как правило перитониты, особенно гнойные, являются полимикробными, вызываемыми как анаэробной, так и аэробной флорой.

Выделяют также особые формы перитонитов: при ревматизме и карциноматозе брюшной полости, фибробластический, обус­ловленный попаданием в брюшную полость талька, крахмала с перчаток . Возможно развитие и асептических (абактериальных) перитонитов вследствие действия всевозможных не инфицированных, но агрессивных по отношению к брюшине агентов — желчи, крови, мочи, сока поджелудочной железы.

По варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость различают первичные и вторичные перитониты. Первич­ные перитониты встречаются в 1-2 % случаев и являются следст­вием заноса микробов в брюшную полость гематогенным, лим­фогенным путями или через маточные трубы. Вторичные пери­тониты возникают в результате попадания микробов и их токси­нов в брюшную полость при воспалительно-деструктивной и травматической перфорации полых органов, расстройстве мезен­териального кровоснабжения, распространении микробов на брюшную полость по протяжению с пограничных областей, сна­ружи через дефекты брюшной стенки, после (вследст­вие несостоятельности швов анастомозов, инфицирования брюшной полости. В настоящее время вторичные перито­ниты встречаются наиболее часто.

Классификация перитонита по виду экссудата : выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-пнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Классификация перитонита по клиническому течению : острый, подострый и хронический перитониты.

Классификация перитонита по распространенности воспалительного процесса (В. Д. Федоров):

1. Местный перитонит, т. е. не имеющий тенденции к даль­нейшему распространению на другие отделы брюшной полости: а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс); б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей)
2. Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охва­тывает менее чем два этажа брюшной полости, т. е. от двух до пяти анатомических областей; б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости, т. е. почти вся брюшина), в) общий (тотальное воспаление всего серозно­го покрова органов и стенок брюшной полости),

М. И. Кузин с соавт. (1994) предлагают по распространенно­сти разделять перитониты на отграниченные (абсцесс, инфильт­рат) и диффузные (свободные): а) местные — воспалительный процесс локализуется в одной анатомической области живота в непосредственной близости от источника инфекции; б) распро­страненные — характеризуются поражением брюшины несколь­ких анатомических областей; в) общие — сопровождаются вовле­чением в воспалительный процесс всей брюшины.

Классификация перитонита по фазе течения (К. С. Симонян, 1976): реактивную, токсическую и терминальную.

Классификация перитонита по степени компенсации функции органов и систем организ­ма: перитониты подразделяются на компенсированные, субком­пенсированные (протекают с поражением одного-двух органов и систем) и декомпенсированные (характеризуются нарушением функции трех и более органов и систем, что сопровождается полиорганной недостаточностью).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

K65

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Диагностика

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа

Поскольку большинство перитонитов являются вторичными, их профилактика требует своевременного выявления и лечения основной патологии - аппендицита, язвы желудка, панкреатита, холецистита и др. Предупреждение послеоперационного перитонита включает адекватный гемостаз, санацию брюшной полости, проверку состоятельности анастомозов при абдоминальных операциях.