Подагра и поликлиники которые могут проконсультировать. Подагра: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Типичный острый приступ

– ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность. Для диагностики подагры производят исследование синовиальной жидкости на наличие уратов, рентгенисследование пораженных суставов. Лечение подагры направлено на купирование воспаления (НПВС, глюкокортикоиды), снижение уровня мочевой кислоты в крови, нормализацию питания.

МКБ-10

M10

Общие сведения

В основе патогенеза подагры лежат метаболические расстройства, вызванные нарушением регуляции обмена пуринов в организме и ведущие к накоплению мочевой кислоты и ее производных - кислых уратных солей. Увеличенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в плазме крови и отложение уратов является следствием их повышенного синтеза и уменьшения выделения с мочой. Уратные микрокристаллы накапливаются в суставных полостях с развитием подагрического воспаления, а также в почках, вызывая подагрическую нефропатию . Подагра обычно поражает пациентов после 40 лет, при этом у мужчин она выявляется в 20 раз чаще, чем у женщин.

Классификация подагры

В клинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

В зависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни. Вторичная подагра является следствием других заболеваний - патологии почек с нарушением их функций, заболеваний крови (лейкозов , лимфомы , полицитемии), псориаза , лекарственной терапии цитостатиками, салуретиками и др. препаратами.

Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита , полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

Симптомы подагры

В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава. Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моно- или олигоартрита средних и крупных суставов.

Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моно- или олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита. Малосимптомный вариант течения подагры характеризуется слабо выраженной, стертой симптоматикой – небольшой болью, слабой гиперемией кожи в зоне поражения.

Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры , хруст в коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев . На этом фоне продолжаются атаки подагры с возможным развитием подагрического статуса – не стихающего обострения артрита с хроническим воспалением парасуставных тканей за счет их инфильтрации солями. В результате тяжелых приступов подагры пациенты теряют трудоспособность и двигательную активность.

При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки - тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

Осложнения подагры

Гиперурикемия и накапливание уратных солей при подагре приводит к их отложению в почках с развитием нефропатии; подагрического нефрита , характеризующегося протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией; артериальной гипертензией с последующим переходом в хроническую почечную недостаточность .

У 40 % пациентов отмечается развитие мочекаменной болезни с почечными коликами на высоте приступа подагры, осложнениями в форме пиелонефрита .

Диагностика подагры

Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога . Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2- глобулинов.

По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза , на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2- 3 см; при глубокой запущенности процесса - разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава . Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании материала, полученного при биопсии тофусов, обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

Диагностическими маркерами подагры являются:

• микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;
• лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;
• наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

Лечение подагры

Основным принципом терапии подагры является контроль содержания мочевой кислоты путем подавления ее продукции и ускорения выведения из организма. Назначается диета, исключающая потребление рыбных и мясных бульонов, мяса животных, почек, печени, легких, алкоголя. В рационе питания вводится ограничение на бобовые и овощные культуры (фасоль, горох, бобы, шпинат, щавель, редис, баклажаны, спаржу, цветную капусту), грибы, икру, некоторые виды рыбы (сардины, балтийскую сельдь и др.). При подагре потребность в калориях удовлетворяется за счет углеводистой пищи, поэтому пациентам следует контролировать свой вес. В умеренных количествах разрешается употреблять в пищу яйца, крупы, нежирную рыбу, баранину, говядину. При подагре требуется ограничение солевой нагрузки и прием достаточного объема жидкости (до 3-х литров в сутки).

Медикаментозный подход к терапии подагры направлен на купирование острых подагрических атак, их предотвращение в дальнейшем, предупреждение отложения уратов в суставах и почках. Для купирования приступов подагры используются НПВП (индометацин), растительные алкалоиды (колхицин), местные мази и гели. В качестве антирецидивной терапии при подагре назначается колхицин в малых дозах или антигиперурикемические препараты. Целью лечения подагры является понижение концентрации мочевой кислоты в крови в 2 раза ниже нормы, требуемое для растворения уратных кристаллов. Для активизации выведения мочевой кислоты производится назначение урикозурических препаратов - пробенецида, сульфинпиразона, азапропазона, бензбромарона. К средствам, ингибирующим продукцию мочевой кислоты, относятся аллопуринол.

При атипичной форме подагры, протекающей со скоплением внутрисуставного выпота, производится его пункционная эвакуация. Проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции направлено на снижение концентрации мочевой кислоты и уратных солей, подавление воспаления и снижение дозировки принимаемых препаратов. Физиотерапевтическое и курортное лечение при подагре проводится в ремиссионной стадии. Проведение УФО области заинтересованного сустава в острую фазу в ряде случаев помогает прекратить начавшийся приступ подагры.

Прогноз и профилактика подагры

Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет , артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.

Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола). Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется следить за уровнем мочевой кислоты.

Подагра - нарушение белкового обмена, при котором наступает отложение мочекислых солей в хрящах, оболочках суставов и в коже. Это заболевание развивается с 30-50 лет.

Подагра характеризуется приступами сильных болей, повышением температуры, припухлостью и покраснением суставов (из-за сильных болей трудно ходить и двигаться), нарушением сна и раздражительностью. Поражаются преимущественно суставы пальцев рук и ног, стопы и кисти. При повторных приступах в области пораженного сустава образуются подагрические узлы, содержащие мочекислые соли; развивается хроническое воспаление сустава, приводящее к разрушению хряща и утолщению связок, что деформирует сустав, ограничивает его подвижность и нередко ведет к анкилозированию (сращению сустава) с полной неподвижностью.

Этиология

Подагра возникает вследствие различных по происхождению нарушений метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящих к стойкому повышению ее уровня в крови - гиперурикемии. Выделяют первичную и вторичную подагру. Вторичной подагра признается тогда, когда она является лишь одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врожденным или приобретенным) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты. В случае первичной подагры каких-либо других заболеваний, которые могли бы вызвать ее, не обнаруживается.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) - составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей части поступающих с пищей), а также пуриновые нуклеотиды, из которых образованы АТФ и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами. К настоящему времени доказано наличие лишь двух ферментативных дефектов, которые сопровождаются резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском или подростковом возрасте: дефицит гипоксан тингуанин фосфорибонил трансферазы (частичный или полный) и повышенная активность 5-фосфорибонил-1-синтетазы. Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому заболевают только лица мужского пола.Частичный дефицит данного фермента характеризуется развитием подагры на второй или третьей декаде жизни. Повышенное внутриклеточное разрушение АТФ (с образованием в большом количестве одного из пуриновых оснований - аденина), наблюдаемое при некоторых врожденных (гликогенозы, врожденная непереносимость фруктозы) и приобретенных заболеваниях и состояниях (гипоксемия, значительная физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем), также может приводить к гиперурикемии.

Среди больных первичной подагрой те, у которых повышен синтез уратов, составляют лишь небольшую часть (не более 10%). Специфические ферментативные дефекты выявляются у этих больных только в единичных случаях. У преобладающего большинства больных первичной подагрой (не менее чем у 90%) причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. В норме примерно 1/2 мочевой кислоты выводится почками, около 1/2 с калом и менее 1% с потом. Более низкий уровень мочевой кислоты в крови в норме у женщин (и более редкое возникновение гиперурикемии и подагры) до развития менопаузы объясняется большей экскрецией уратов с мочой, чем у мужчин, по-видимому, вследствие эффекта эстрогенов. Выведение уратов через почки включает четыре фазы. Почти вся мочевая кислота, содержащаяся в плазме, фильтруется в клубочках, но около 95% этого количества затем реабсорбируется в проксимальных, канальцах. Вслед за этим осуществляется секреция уратов (таким путем выводится около 50% от реабсорбировавшегося количества), которая сменяется повторной, постсекреторной реабсорбцией (вновь всасывается около 40-44% мочевой кислоты). В итоге с мочой выводится лишь 8-12% от первоначально профильтровавшейся мочевой кислоты. Известно, что у отдельных больных подагрой могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции), так и комбинированные нарушения.

Хорошо известно, что подагра нередко передается по наследству: случаи подагры у родственников встречаются, по разным данным, у 6-81% больных, а гиперурикемия обнаруживается у 25-27% родственников больных первичной подагрой. Конкретные же биохимические нарушения в метаболизме уратов удается в настоящее время установить только в единичных случаях.

Стойкая многолетняя гиперурикемия, несомненно, является обязательным и главным условием развития подагры. Но у тех, кто заболевает первичной подагрой, гиперурикемия достигает максимальной выраженности уже к 25 годам, в то время как средний возраст начала подагры составляет только 47 лет. По данным эпидемиологических исследований, ежегодная частота развития подагры у лиц с гиперурикемией составляет в среднем 2,7-12% и зависит от уровня гиперурикемии. Для развития первичной подагры, как правило, необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретаемыми во взрослой жизни факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих много пуринов, с избыточной массой тела и с другими факторами, усиливающими уже имеющиеся нарушения метаболизма мочевой кислоты. Распространено мнение о существовании прямой взаимосвязи между более высоким уровнем мочевой кислоты в крови и уровнем интеллекта человека, об особой предрасположенности к развитию подагры мужчин, достигших больших, чем другие, успехов в жизни, обладающих качествами лидера, большей активностью во всех сферах деятельности.

Причины развития вторичной подагры разнообразны. Они так же, как и при первичной подагре, разделяются на обусловленные повышенным образованием уратов, вызванные замедленным выведением уратов почками или комбинацией этих нарушений.

Ниже приведены основные причины развития вторичной гиперурикемии и подагры (звездочкой отмечены заболевания, при которых преимущественно отмечается гиперурикемия, а подагра не развивается или редка).

Причины повышенного образования мочевой кислоты:

Истинная полицитемия, вторичная полицитемия у больных с врожденными «синими» пороками сердца и с хроническими заболеваниями легких.

Острые и хронические лейкозы, миеломная болезнь, лимфомы, карцинома почек и другие злокачественные опухоли*.

Гиперпаратиреоз*.

Псориаз (гиперурикемия связана с площадью поражения кожи)*.

Гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия, талассемия и др.), врожденная гемолитическая анемия, пернициозная анемия и другие мегалобластные анемии*.

Некоторые врожденные дефекты коагуляции (болезнь Виллебранта) *.

Болезнь Гоше*.

Инфекционный мононуклеоз (гиперурикемия обычна в первые 10 дней болезни)*.

Гликогеноз I, III, V и VII типа*.

Гипоксемия.

Значительная перегрузка скелетных мышц.

Избыточное употребление в пищу продуктов, богатых пуринами. Злоупотребление алкогольными напитками.

Причины замедления выведения мочевой кислоты почками

Хроническая почечная недостаточность*.

Заболевания почек, не сопровождающиеся почечной недостаточностью, характеризующиеся преимущественно интерстициальнымн (канальцевыми) изменениями (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гидронефроз); кетоацидоз; ацидоз, обусловленный избытком молочной кислоты.

Прием диуретических средств.

Обезвоживание.

Другие (не вполне выясненные) причины

Свинцовая интоксикация (в том числе использование суррогатов алкогольных напитков, контакт с красителями, использование керамической посуды).

Гипопаратиреоз*.

Саркоидоз*.

Гипотиреоз*.

Прием салицилатов в небольших дозах, циклоспорина, пиразинамида, этамбутола*.

Артериальная гипертензия.

Патогенез

Патогенез отложений кристаллов уратов. В случае превышения уровня мочевой кислоты в крови и тканевой жидкости, составляющего 0,42 ммоль/л (при температуре 37°С), возникает опасность кристаллизации уратов. Остается неясным, почему у большинства лиц с более высокой урикемией ни подагрический артрит, ни тофусы до времени не возникают. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущественное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно хуже кровоснабжаемых («акральных») анатомических областях (в частности, в стопах). «Выдающееся» место плюснефаланговых суставов больших пальцев стоп среди всех сочленений, возможно, обусловлено тем, что именно в них раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Патогенез острого артрита. Центральную роль играют нейтрофилы. Они фагоцитируют кристаллы, которые, включаясь в лизосомы, вызывают как бы взрыв клетки изнутри с высвобождением протеолитических ферментов лизосом, секрецией радикалов кислорода, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления. Но в норме нейтрофилы в полости сустава отсутствуют. Поэтому инициируют воспаление фагоцитирующие кристаллы клетки синовиальной мембраны, активация которых сопровождается секрецией различных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и ИЛ-8. Эти цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов и системные воспалительные явления (лихорадка, лейкоцитоз). Кристаллы уратов являются сильными активаторами комплемента, они также активируют фактор Хагемана и каскад кининов.

Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возникновения артрита, так как и в межприступный период подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов. При исследовании синовиальной жидкости невоспаленного первого плюснефалангового сустава на вскрытии внутриклеточное отложение уратных кристаллов отмечено в 18% случаев.

Самопроходящий характер воспаления в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов.

Остается неясным, почему артрит при подагре преимущественно развивается ночью. Поскольку скорость диффузии уратов из синовиальной жидкости в плазму в 2 раза меньше скорости диффузии воды, предполагается, что ночью, в покое, когда уменьшается гидратация тканей, может происходить перенасыщение суставной жидкости мочевой кислотой.

Патогенез поражения мочевыводящих путей и почек. Мочекаменная болезнь. Мочекислый литиаз при подагре наблюдается значительно чаще, чем при отсутствии подагры. Мочекаменная болезнь в популяции регистрируется примерно у 1 из 852 человек в год, тогда как при гиперурикемии - у 1 из 295, а при подагре - у 1 из 114. Она нередко предшествует суставным проявлениям подагры, по данным некоторых авторов, примерно у 40% больных. Важное патогенетическое значение имеет гиперурикемия, но еще большую роль играет гиперурикозурия. К другим предрасполагающим факторам относят нарушения растворимости мочевой кислоты вследствие выраженной кислой реакции мочи, а также дефицит продукции аммония. При щелочных значениях рН мочи мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях рН (5-6) диссоциирует наполовину, а при кислых значениях рН (менее 5) - почти не диссоциирует. У больных с подагрическим уролитиазом, как правило, отмечается кислая реакция мочи (поначалу непостоянная, обычно отмечающаяся утром натощак), снижение экскреции аммония. Эти факторы особенно значимы при снижении объема мочи, возникающем вследствие внепочечной потери жидкости или при сниженном ее потреблении. К образованию кристаллов мочевой кислоты в моче ведут любые ситуации, сопровождающиеся персистенцией кислой мочи, в том числе диарея и лихорадка. Камнеобразованию также способствует стаз мочи (врожденные аномалии мочевыводящих путей, гипертрофия предстательной железы и др.) и ее инфицирование.

Патогенез поражения почек. Принято выделять два типа поражения почек при подагре, имеющих несколько различный патогенез. Поскольку они нередко выявляются у одного больного, это разделение условно. К первому типу относят уратную нефропатию, для которой типично отложение кристаллов урата мононатрия в интерстициальной ткани почек. Полагают, что основное значение в ее происхождении имеет хроническая гиперурикемия. Этот тип поражения почек не вносит наиболее существенный вклад в снижение функции. Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Со временем, а иногда остро (например, в случае возникновения особенно высокой урикемии после лучевой терапии больного лейкозом) нарушается пассаж мочи.

Принято отсчитывать начало подагры с первого приступа артрита, хотя до этого, в среднем на 10 лет раньше, у 10-40% больных развивается одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным литиазом.

Первая суставная «атака» при первичной подагре обычно развивается на пятой декаде жизни. Появление артрита в более раннем возрасте, а тем более до 30 лет указывает на возможность существования ферментативного дефекта метаболизма уратов. Острый артрит.

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимой, появляется выраженная припухлость пораженного сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспаленном суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на пораженную конечность. Боль значительна и без движений, нередко ее усиление вызывает даже легкое касание сустава одеялом. Боль, отек сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону.

Для первой «атаки» подагры у мужчин типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (как суставов большого пальца, так и плюснефаланговых, предплюсневых и других суставов), а также голеностопных или коленных суставов. Острый артрит суставов большого пальца стопы (как плюснефалангового, так и межфалангового) за все время болезни отмечается почти у всех больных, но во время первого приступа подагры наблюдается только в 50%. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых, лучезапястных суставов и суставов кистей и очень редким - поражение плечевых, грудино-ключичных, тазобедренных, височно-нижнечелюстных, крестцово-подвздошных суставов и суставов позвоночника. Известен острый подагрический бурсит, обычно поражается препателлярная или локтевая сумка. Первыми при подагре могут поражаться те суставы, которые до этого были по каким-либо причинам изменены. Известно, например, вовлечение дистальных межфаланговых суставов кистей, измененных вследствие остеоартроза. Олиго или полиартрит в начале подагры у мужчин не типичен (развивается только у 3-14%), но характерен для женщин (отмечается у 26-70%). Другой особенностью подагры у женщин является значительно более частое поражение во время первой «атаки» болезни суставов кистей.

Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное (без лечения) полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней.

Развитию острого подагрического артрита способствуют любые резкие изменения содержания мочевой кислоты в крови, как в сторону повышения, так и в сторону снижения, причем последние, возможно, даже в большей степени. Подтверждением этому является хорошо известное наблюдение о возможности провокации подагрического артрита назначением аллопуринола. Острый подагрический артрит могут провоцировать травма (как правило, небольшая - ушиб и др.), физическая нагрузка, эмоциональный стресс, резкие изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции и другие тяжелые соматические заболевания (острая пневмония, инфаркт миокарда и др.), хирургические вмешательства (обычно спустя 3-4 дня), определенные лекарственные средства (мочегонные, преимущественно тиазидные, витамин В1, противоподагрические средства, химиотерапевтические противоопухолевые средства, внутривенное введение гепарина, циклоспорин), введение белковых препаратов, а также лучевая терапия.

Начало заболевания может иметь и другие варианты:

Подострая форма может протекать в виде моноартрита типичной локализации в суставах большого пальца, но с незначительной болью и умеренными экссудативными явлениями. Возможен подострый моно-, олигоартрит крупных и средних суставов у молодых людей.

Ревматоидноподобный вариант характеризуется первичным поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов или моно-, олигоартритом при затяжном течении приступа.

Псевдофлегмонозная форма проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженными воспалительными явлениями в области сустава и окружающих тканей с высокой температурой тела, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ - т. е. клиника сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

Подагра, протекающая по типу инфекционно-аллергического полиартрита (в 5% случаев) может дебютировать как мигрирующий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных явлении, что напоминает инфекционно-аллергический полиартрит.

Малосимптомная форма. Отмечается лишь небольшая боль, изредка с легкой гиперемией кожи в области пораженного сустава.

Периартритическая форма - с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Течение не леченой подагры очень различно. Наиболее характерно постепенное учащение «атак» артритов, тенденция к более затяжному их характеру. У большинства больных вторая «атака» подагры наблюдается в пределах от 6 мес до 2 лет. В редких случаях наблюдается нетипичное течение подагры с почти полным отсутствием светлых промежутков между приступами артритов и быстрым развитием тофусов. В очень редких случаях хронический артрит может развиться без межприступной подагры.

Хроническая подагра

Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет (от 3 до 42 лет), темпы прогрессирования заболевания зависят от выраженности гиперурикемии и поражения почек. Через 20 лет от начала подагры тофусы не находят только у 28% больных. За последние годы частота образования тофусов определенно снизилась.

Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов - область пальцев кистей, коленных суставов, стоп, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальные сумки (особенно локтевая сумка), сухожилия и ушная раковина. Тофусы часто концентрируются вокруг стойко измененных суставов, безболезненны. В отдельных случаях кожа над тофусом может изъязвляться, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет.

Следует отметить, однако, что внутрикостные тофусы, обнаруживаемые на рентгенограммах, нередко могут развиваться раньше подкожных. Трудно сказать что-либо определенное о точном времени появления тофусов в почках, так как этот процесс протекает обычно бессимптомно. Известны отдельные клинические описания тофусного поражения позвоночника, компрессии спинного мозга, изменений миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, различных структур глаза и гортани.

В очень редких случаях тофусы определяются до развития подагрического артрита (такое описано у лиц пожилого возраста с нарушением функции почек, получавших НПВС или другие, способные задерживать выведение уратов лекарственные средства). Редко тофусы обнаруживаются во время первой «атаки» заболевания, обычно у больных с врожденными дефектами ферментов или при вторичной подагре, возникающей при миелолейкозе. Хронический артрит при подагре может вовлекать различное, в том числе значительное количество суставов и напоминать ревматоидный артрит. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп, возможно развитие значительных деформаций и нарушения функции. При хроническом артрите обычно развивается деструкция сустава, которая имеет определенные рентгенологические особенности.

Поражение почек

Для подагры характерно преобладание нарушений канальцевых функций (особенно нарушение концентрационной функции) над снижением клубочковых. Это предопределяет относительную редкость выраженных клинических проявлений и изменений в общем анализе мочи. Наиболее частым признаком почечной дисфункции при подагре является протеинурия небольшой степени выраженности. Она отмечается примерно у 20-40% больных подагрой, может быть непостоянной. Протеинурия, а также небольшие нарушения концентрационной функции и снижение клубочковой фильтрации чаще (в 4 раза) наблюдаются при тофусной подагре. Обычно, чем выраженнее клиника суставной подагры, тем более значительно поражение почек. Но иногда и при тофусной подагре нет поражения почек и, наоборот, при выраженной нефропатии суставной синдром минимален. Другим отражением патологии почек при подагре является артериальная гипертензия, развивающаяся с течением времени примерно у 40% больных.

Со временем изменения почек могут постепенно нарастать. Среди проявлений подагры именно нефропатия чаще всего определяет прогноз заболевания. Около 10% больных подагрой умирают от почечной недостаточности. При развитии выраженной почечной недостаточности имеется тенденция к нечастому развитию острых артритов, гемодиализ также приводит к урежению суставных «атак».

К числу часто сопутствующих подагре болезней относятся ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, а также нарушения углеводного обмена и ишемическая болезнь сердца.

Четкая связь подагры с ожирением установлена в эпидемиологических исследованиях, примерно 78% больных подагрой имеют более 10% избыточной массы тела, а 57% больных - более 30%. Пониженная толерантность к глюкозе обнаруживается у 7-74% больных подагрой, хотя сахарный диабет развивается нечасто. Гипертриглицеридемия отмечается у 50-75% больных подагрой, а гиперурикемия у 82% пациентов с гипертриглицеридемией. Особенно часто этот тип гиперлипидемии при подагре отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем. Хотя у ряда больных подагрой выявляется также гиперхолестеринемия. Артериальная гипертензия также отмечается убольных подагрой. Это может быть обусловлено снижением почечного кровотока. Важное связующее между артериальной гипертензией и гиперурикемией значение может иметь ожирение. Среди причин смерти больных подагрой более половины составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Общий анализ крови вне приступа без особых изменений, во время приступа нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Общий анализ мочи – при развитии подагрической нефропатии: протеинурия умеренная, оксалатурия, при снижении функции – уменьшение относительной плотности мочи.

Биохимический анализ крови в периоде обострения повышение содержания серо

мукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, альфа2- и гамма-глобулинов, мочевой кислоты.

Пробы Реберга и Зимницкого позволяют оценить функцию почек при наличии подагрической нефропатии и диагностировать хроническую почечную недостаточность.

Рентгенологическая картина

Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый симптом пробойника - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом может наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но чрезвычайно редки. Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений, обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно, если они кальцифицируются (что, однако, отмечается нечасто).

Поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов) имеет незаменимое значение в диагностике подагры. С помощью данного метода удается обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму, а главное, своеобразные отличительные светооптические свойства - отрицательное двойное лучепреломление и ряд других. Основное диагностическое значение имеет обнаружение внутриклеточных кристаллов. Чувствительность этого исследования составляет 69%, специфичность около 97%.

Определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой и клиренса мочевой кислоты позволяет установить тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный и смешанный).

Метаболический тип подагры

встречается наиболее часто, характеризуется повышенной продукцией мочевой кислоты в организме, высокой урикозурией (более 3,6 ммоль/л в сутки), высоким уровнем мочевой кислоты в крови (до 0,8-0,9 мммоль/л), нормальным клиренсом мочевой кислоты, высоким риском преципитации уратов в собирательных трубочках, для лечения показаны урикодепрессанты.

Почечный тип подагры

встречается более редко, характеризуется недостаточным выделением мочевой кислоты с мочой, низким выделением мочевой кислоты с мочой (менее 1,8 ммоль/л в сутки), умеренным повышением мочевой кислоты в крови, сниженным клиренсом мочевой кислоты, небольшим риском преципитации уратов в собирательных трубочках, для лечения показаны урикозурические препараты.

При смешанном типе подагры сочетаются оба патогенетических механизма и этот тип клинически протекает наиболее тяжело.

Для дифференциации типа гиперурикемии, т.е. выяснения того, чем она может быть вызвана (пониженным выделением уратов почками или их повышенным образованием в организме), рекомендуется следующий тест.

Пациента переводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за шестые и седьмые сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3.6 ммоль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1.8 ммоль) и менее - вследствие их недостаточной экскреции почками.

У лиц с нормальным выделением мочевой кислоты (1.8-3.6 ммоль или 300-600 мг за сутки) подагра может развиваться за счет сочетания гиперпродукции и гипоэкскреции уратов. В этом случае рекомендуют назначать урикозурические средства, если суточное выделение мочевой кислоты менее 450 мг (2.7 ммоль), и ингибиторы, если оно составляет 450 мг (2.7 ммоль) и более.

Определенное значение в диагностике острого подагрического артрита имеет быстрый лечебный эффект колхицина. Нужно, однако, иметь в виду, что очень яркий эффект наблюдается при подагре не всегда.

Диагностические критерии

Наиболее распространены так называемые римские критерии диагноза подагры, принятые в 1961 г. Они включают:

гиперурикемию - мочевая кислота в крови более 0,42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и более 0,36 ммоль/л (6 мг%) у женщин;

наличие подагрических узелков (тофусов);

обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях;

наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1- 2 дня.

Диагноз считается определенным, если положительны 2 критерия.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией, и/или

III. Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков:

1. более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

2. максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

3. моноартикулярный характер артрита;

4. гиперемия кожи над пораженным суставом;

5. припухание или боль, локализованные в I плюснефаланговом суставе;

6. одностороннее поражение суставов свода стопы;

7. узелковые образования, напоминающие тофусы;

8. гиперурикемия;

9. одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

10. асимметричное припухание пораженного сустава;

11. обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

12. отсутствие флоры в суставной жидкости.

Комбинаций из 6 и более признаков подтверждает диагноз.

Приведенные диагностические критерии, естественно, не охватывают всех вариантов заболевания и не учитывают всех сложностей в проведении дифференциального диагноза.

С созданием высокоэффективных лекарственных средств другие методы терапии подагры отошли на «второй план». Действительно, даже очень строгая, малопуриновая диета способна уменьшить урикемию не более чем на 0,06 ммоль/л, а суточную урикозурию - не более чем на 200-400 мг, что явно недостаточно у большинства больных. Однако, у ряда больных подагрой (при относительно невысокой гиперурикемии и нечасто рецидивирующем артрите) ограничения в диете, снижение повышенной массы тела, отказ от употребления пива и крепких алкогольных напитков могут принести ощутимый лечебный эффект и должны быть испробованы перед назначением лекарственных средств.

Диетические рекомендации заключаются в ограничении продуктов, содержащих большое количестово пуринов (мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая и др.). Различают диету № 6 с нормальной и № 6 е - со сниженной энергетической ценностью для лиц, страдающих подагрой в сочетании с ожирением. Количество белков сокращается до 1 г/кг, жиров - до 1 г/кг и менее, потребность в калориях удовлетворяется в основном за счет углеводов. Важное значение (вне зависимости от того, применяются антиподагрические средства или нет) имеет также контроль за поддержанием нормальной массы тела и артериальным давлением (в лечении артериальной гипертензии не должны по возможности использоваться «петлевые» мочегонные средства), содержанием глюкозы и липидов крови, а также прекращение употребления алкогольных напитков. Полезно некоторое увеличение объема выпиваемой жидкости (до 2-3 л в день, жидкость принимать в виде клюквенного морса, соков, щелочных минеральных вод), регулярное посещение бани или сауны (способствует внепочечному выведению мочевой кислоты).

Серьезное значение должно придаваться образованию пациента, целью которого является понимание им роли различных факторов, положительно и отрицательно влияющих на его заболевание.

Тактика лечения зависит от конкретной ситуации. Перед выбором терапии каждый больной подагрой должен быть соответствующим образом обследован. Должны быть проанализированы величина и стойкость гиперурикемии и суточной урикозурии, функция почек и состояние мочевыводящих путей, определена стадия заболевания и сопутствующие болезни.

Общие принципы лечения препаратами, уменьшающими гиперурикемию

Нельзя начинать лечение этими препаратами в период острого приступа, лечение проводится только в межприступном периоде.

Следует принимать препараты длительно (годами). Можно делать небольшие паузы (по 2-4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови.

Необходимо учитывать тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный). Если тип не установлен, следует применять урикоингибиторы, но не урикозурические средства.

Следует поддерживать суточный диурез около 2 л (потребление 2.5 л жидкости в сутки), назначать средства, повышающие рН мочи (натрия гидрокарбонат, уралит, магурлит, солуран).

Целесообразно в первые дни лечения проводить профилактику суставных кризов колхицином (1 мг в сутки) или индометацином (75 мг в сутки).

Купирование острого подагрического артрита

Общие мероприятия

При остром приступе подагры больному необходимо предоставить полный покой, особенно больной конечности. Следует придать возвышенное положение больной ноге, подложить под нее подушечку в случае выраженной воспалительной реакции к больному суставу приложить пузырь со льдом, снегом, а после стихания боли - согревающий компресс. Рекомендуется также обильное питье (2-2.5 л жидкости в день - щелочные растворы, разведенный лимонный сок, кисели, компоты, молоко).

Для медикаментозного купирования приступа подагры применяется колхицин или НПВС.

Считается, что колхицин способен устранить симптомы острого подагрического артрита примерно у 80% больных в пределах 48 ч после начала терапии. В случае применения препарата в первые несколько часов после начала артрита эффективность увеличивается до 90%. Прежде чем в первый раз применить колхицин, необходимо иметь информацию о сопутствующих заболеваниях, о функции почек, а также располагать настойкой опия, висмутом или лоперамидом (имодиум). Колхицин назначают обычно внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг (в соответствии с рекомендациями других авторов - 1 мг). Затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг препарата (или по 1 мг каждые 2 ч) до полного купирования артрита или до появления поноса (рвоты), но не ниже 6-8 мг в сутки. Доза препарата должна быть уменьшена при снижении клиренса креатинина ниже 50-60 мл/мин. У большинства больных эффект отмечается уже от 0,5 мг колхицина и становится отчетливым к 12 ч лечения. Более одних суток колхицин для лечения острого приступа подагры, как правило, не применяют. Возможно совместное применение при остром подагрическом артрите колхицина в небольших дозах (0,5 мг 2раза в день) и НПВС.

В ряде случаев колхицин применяют внутривенно, как правило, при невозможности назначать его внутрь (возникновение диареи, состояние после хирургических операций и др.) Абсолютными противопоказаниями к внутривенному введению колхицина считаются одновременное наличие нарушений функции почек и печени, снижение клиренса креатинина менее 10 мл/мин, внепеченочный холестаз. Нежелательно применение препарата у пациентов, только что получивших колхицин внутрь, при ранее отмечавшихся признаках угнетения функции костного мозга и во время тяжелых сопутствующих инфекций. С большой осторожностью применяют этот путь введения препарата у больных пожилого возраста (всегда в сниженных дозах) и в случае нарушений функции почек или печени. Первоначально вводят 1 мг препарата (медленно, в течение 10-20 мин, растворив в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или в 5% декстрозе). Если не достигается полного эффекта, дополнительно вводят по 1 мг колхицина через каждые 6 ч. Разовая доза колхицина для внутривенного введения не должна быть больше 3 мг, а суточная - более 4 мг. После внутривенного введения полной суточной дозы колхицина пациент не должен получать препарат (в том числе и внутрь) в течение 7 дней.

Среди НПВС предпочтение отдается препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении: индометацину, диклофенак-натрию и фенилбутазону (бутадиону), но не ацетилсалициловой кислоте. Индометацин и диклофенак-натрий на первый прием назначают внутрь в дозе 50-100 мг (диклофенак-натрий может быть введен внутримышечно в дозе 75 мг). Затем при необходимости через каждые 2-3 ч прием одного из первых двух препаратов повторяют в дозе по 25-50 мг. В первые сутки доза индометацина или диклофенакнатрия может достигать 200 мг и даже 400 мг.

Острый приступ подагры можно купировать, вводя в воспаленный сустав ГКС (предварительно эвакуировав синовиальную жидкость), а также назначая эти препараты внутрь (преднизолон 20- 40 мг в течение 3-4 дней) или внутримышечно. К такому методу лечения приходится прибегать, если колхицин или НПВС неэффективен или плохо переносится.

Лечение часто рецидивирующего подагрического артрита

Антиподагрические средства делятся на три группы:

1. Урикодепрессивные средства (уменьшают синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы).

2. Урикозурические средства (повышают экскрецию мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов и увеличения секреции их в почках).

3. Средства смешанного действия (сочетают урикодепрессивный и урикозурический эффекты).

Больным с гипоэкскреторной подагрой следует назначать урикозурические препараты, а при гипепродукционной подагре – ингибиторы синтеза пуринов.

Урикодепрессивные средства

Аллопуринол (милурит) - ингибирует фермент ксантиноксидазу, в результате чего нарушается превращение гипоксантина в ксантин и далее в мочевую кислоту, содержание ее в крови снижается, одновременно снижается урикозурия, поэтому нет риска образования уратных камней в мочевых путях. Препарат можно применять и при наличии почечной патологии (но без выраженной почечной недостаточности).

Показания к назначению аллопуринола:

первичная или вторичная подагра, связанная с заболеваниями крови или их лечением;

лечение первичной или вторичной гиперурикемической нефропатии с признаками подагры или без них;

лечение больных с рецидивирующими уратными камнями в почках;

профилактика уратных отложений, уролитиаза или гиперурикемической нефропатии у больных лейкемией, лимфомой и злокачественными новообразованиями, получающих химиотерапевтическяе средства, способствующие возникновению гиперурикемии;

Подагра с хронической артропатией и крупными узлами, при которой уменьшение узлов сопровождается стиханием болей и улучшением движений в суставах.

Аллопуринол выпускается в таблетках по 0.1 и 0.3 г.

Методика лечения аллопуринолом: суточная доза аллопуринола зависит от тяжести подагры и уровня мочевой кислоты в крови.

Начальная доза препарата составляет 100 мг в сутки, затем ежедневно суточную дозу увеличивают на 100 мг и доводят до 200-300 мг при легких формах заболевания и до 400-800 мг при формах средней тяжести и тяжелых.

Уровень мочевой кислоты в крови начинает снижаться на 2-3-й день и достигает нормальных цифр на 7-10-й день. Но мере снижения урикемии снижается дозировка аллопуринола, стойкая и полная нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг в сутки.

Урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и рассасывание тофусов наблюдается через 6-12 месяцев непрерывного лечения аллопуринолом. После продолжительного лечения могут полностью исчезнуть и хронические суставные проявления. Лечение аллопуринолом продолжается многие годы, практически непрерывно (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови возможны небольшие перерывы на 2-3 недели).

Заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. При недостаточности функции почек доза аллопуринола определяется в соответствии с величиной клиренса креатина: при значениях клиренса более 10 мл в минуту достаточно 200 мг в сутки, при величине клиренса менее 10 мл в минуту суточная доза не должна превышать 100 мг. Применение более высоких доз может привести к усугублению ХПН. Это связано с тем, что аллопуринол блокирует пуриновый распад до ксантина, уровень последнего в крови и в моче возрастает многократно, а ксантинемия и ксантинурия могут оказать вредное воздействие на почки.

Нецелесообразно проводить комбинированное лечение подагры аллопуринолом в сочетании с урикоэлиминаторами, так как при этом снижается действие аллопуринола. Это объясняется тем, что при комбинированной терапии ускоряется элиминация оксипуринола - метаболита аллопуринола и понижается ингибирование ксантиноксидазы.

Переносимость аллопуринола хорошая, в редких случаях возможны побочные явления: аллергические реакции (зуд, кожные высыпания, аллергический отек Квинке, васкулит), небольшие диспептические явления, повышение температуры тела.

В начале лечения аллопуринолом возможно появление суставных кризов в связи с мобилизацией уратов из тканей и кристаллизацией их из-за колебаний урикемии. Для профилактики суставных кризов в течение первых 10 дней лечения аллопуринолом назначают колхицин в суточной дозе 1-1.5 мг (2-3 раза по 0.5 мг) и отменяют его лишь после нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии колхицина можно применять

Во время лечения аллопуринолом необходимо обеспечивать диурез в пределах 2 л и слабощелочную реакцию мочи, чтобы избежать образования ксантиновых камней (при ощелачивании мочи гипоксантин и ксантин сохраняются в растворенном состоянии).

Противопоказания к применению аллопуринола: выраженные нарушения функции печени, гемохроматоз, беременность, детский возраст (кроме злокачественных заболеваний с гилерурикемией).

Урикозурические средства

Урикозурические средства обладают свойством снижать канальцевую реабсорбцию уратов, в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками.

Показания к назначению урикоэлиминаторов:

почечный (гипоэкскреторный) тип подагры при отсутствии выраженной подагрической нефропатии;

смешанный тип подагры при суточной экскреции мочевой кислоты менее 2.7 ммоль (менее 450 мг);

непереносимость аллопуринола.

При лечении урикозурическими средствами необходимо принимать во внимание следующее. Основным способом усиления выделения уратов почками является увеличение диуреза. При большом диурезе концентрация уратов в моче снижается и уменьшается их наклонность к кристаллизации. Увеличивается также минутный диурез, что способствует росту клиренса уратов. Кроме того, для усиленного выделения уратов необходимо производить ощелачивание мочи (например, путем ежедневного приема утром 1 чайной ложки натрия гидрокарбоната).

Таким образом, для усиления выведения уратов из организма необходимо принимать достаточное количество жидкости и производить ощелачивание мочи с помощью натрия гидрокарбоната, щелочных минеральных вод.

Салицилаты обладают урикозурическим эффектом, если их применять в суточной дозе 5-10 г. В небольших дозах салицилаты, наоборот, снижают уровень мочевой кислоты в моче и повышают ее уровень в крови. Однако необходимость длительного приема и выраженность побочных действий (в частности, гастропатии) ограничивают использование этих препаратов для лечения подагры.

Бенемид (пробенецид) - производное бензойной кислоты. Вначале назначается в дозе 0,5 г 2 раза в день, в дальнейшем, в зависимости от величины гиперурикемии, можно повысить дозу, но не более чем до 2 г в сутки. Наиболее часто применяется суточная доза 1-2 г. Суточная доза 1 г усиливает экскрецию мочевой кислоты с мочой в среднем на 50% и таким образом снижает урикемию. Препарат следует применять длительно, в течение ряда лет.

В начале лечения возрастает риск суставных кризов, поэтому в целях профилактики необходимо одновременно назначать колхицин (2-3 раза в день по 0.5 мг). Можно применять комбинированный препарат колбенид, содержащий 0.5 г бенемида и 0.5 мг колхицина в одной таблетке.

Действие бенемида блокируется салицилатами, поэтому их не назначают одновременно. Но целесообразно комбинированное применение бенемида и фенилбутазона (бутадиена).

Бенемид хорошо переносится, но в отдельных случаях возможны диспептические явления, аллергические реакции (кожные реакции, зуд, лихорадка).

Бенемид противопоказан при ХПН, беременности, гиперурикозурии (800-1000 мг в сутки).

Антиподагрические средства смешанного действия

Амомарон - комбинированный препарат, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензобромарона; сочетает действие обоих антиподагрических средств: ингибирует синтез мочевой кислоты и увеличивает экскрецию ее с мочой. Сочетание в алломароне двух препаратов - урикодепрессанта и урикоэлиминатора позволяет уменьшить риск побочного действия аллопуринола и исключить риск образования камней в почках.

Алломарон эффективно снижает синтез мочевой кислоты, благодаря этому экскреция ее при лечении алломароном остается в пределах нормы (несмотря на использование в препарате бензобромарона). В связи с этим не требуется соблюдения мер предосторожности (обильное питье, подщелачивание мочи), необходимых при проведении терапии урикозурическими средствами для предупреждения образования камней.

По эффективности 1таблетка алломарона соответствует 300 мг аллопуринола. Обычная доза алломарона - 1 таблетка в сутки. При выраженной урикемии дозу повышают до 2-3 таблеток в день. Больным с нефролитиазом в течение первых 10-14 дней лечения алломароном следует рекомендовать обильное питье и подщелачивание мочи.

Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов («острая подагрическая почка»). Данная ситуация относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Больной должен быть срочно госпитализирован. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза, - внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид, лазикс внутривенно до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчета 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид внутрь). Проводимая терапия считается эффективной, если в течение 1-2 сут удается добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час (измеряется с помощью катетера).

При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.

Физиотерапевтическое лечение

Физиобальнеопроцедуры используются при лечении подагры обычно в сочетании с диетической и медикаментозной терапией особенно при хроническом подагрическом полиартрите, а также при наличии остаточных воспалительных изменений в суставах.

Физиотерапевтическое лечение оказывает положительное влияние на синовиальную оболочку суставов, способствует выведению мочекислых солей в связи с повышением функциональных возможностей почек. Физиопроцедуры обладают рассывающим и противовоспалительным действием, способствуют уменьшению или исчезновению тофусов, снижению частоты, длительности и выраженности подагрических приступов. Физиотерапевтические методы лечения больных подагрой чаще используются в стадии ремиссии или неполной ремиссии.

В остром периоде подагры используются: ультрафиолетовое облучение сустава в эритемной дозе, электрическое поле УВЧ, импульсные токи по методике электросна, аппликации димексида на пораженный сустав (димексид – диметилсульфоксид- обладает противовоспалительным и обезболивающим действием; применяют 50% раствор димексида в дис-тиллированной воде; аппликации димексида можно применять в остром периоде подагры и при обострении хронического полиартрита)

Физиотерапевтическое лечение в межприступном периоде подагры

Ультразвуковое воздействие на пораженные суставы способствует раздроблению и уменьшению кристаллов урата натрия, повышает фагоцитоз, оказывает болеутоляющее и противовоспалительное действие. Курс лечения - 6-8 процедур.

Фонофорез с гидрокортизоном оказывает более выраженное действие, чем ультразвук. Кроме того, поступивший с помощью процедуры гидрокортизон в связи с иммуносупрессивным действием способствует ослаблению воспалительного процесса, усилению местного крово- и лимфообращения, ускорению выведения кристаллов уратов из пораженных тканей. Курс лечения - 6-8 процедур.

Теплолечение (аппликации грязи, парафина, озокерита, сочетание грязевых аппликаций с индуктотермией) способствует значительному улучшению функции суставов, уменьшает боли и воспалительные процессы в околосуставных тканях, снижает в них содержание уратов.

Бальнеотерапия

Бальнеотерапия больных подагрой проводится в межприступном периоде. Бальнеопроцедуры способствуют улучшению системы микроциркуляции, оказывают урикозурическое действие, улучшают трофику тканей и синовиальной оболочки, улучшают кровоснабжение в тканях пораженных суставов. Это в свою очередь способствует удалению солей мочевой кислоты из синовиальных оболочек и тканевых депо. Под влиянием бальнеолечения уменьшаются воспалительные явления в суставах, снижается активность лизосомальных ферментов, повышаются функциональные возможности печени и почек, улучшаются показатели пуринового и липидного обменов. Применяют радоновые, сероводородные, йдобромные хлоридно-натриевые ванны.

Хирургическое лечение

При крупных тофусах и массивной инфильтрации околосуставных тканей, особенно при изъязвлении тканей и наличии свищей, рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим путем, так как они не рассасываются при применении антиподарических средств и могут значительно ограничивать функцию cустава. При наличии значительных разрушений хряща и эпифизом, инвалидизирующих больного, производятся восстановительные хирургические операции (артропластика и др.).

Гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в разных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты.

Клиническая классификация подагры:

1. Клинические стадии :
а) острый подагрический артрит
б) межприступная (интервальная) подагра
в) хронический подагрический артрит:
обострение
ремиссия
г) хронический тофусный артрит

2. Рентгенологические стадии поражения суставов :
I - большие кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких пластах, иногда уплотнение мягких тканей;
II - большие кисты вблизи сустава и мелкие эрозии околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;
III - большие эрозии не менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с кальциевыми депозитами.
3. Степень функциональной недостаточности:
0 - сохранена;
1 - сохраненная профессиональная способность;
II - утрачена профессиональная способность;
III - утрачена способность к самообслуживанию.
4. Нефролитиаз, подагрическая нефропатия.

Острый подагрический артрит. В типичных случаях болезнь впервые клинически проявляется асимметричным острым подагрическим артритом, который наиболее часто провоцируется перееданием, употреблением алкоголя, травмой, переохлаждением, физической или психоэмоциональной перегрузкой. Как правило, приступ начинается ночью, внезапно и бурно. Больные часто отмечают, что «лег спать здоровым, а, проснувшись, не смог встать на ногу». Первый приступ подагры свидетельствует о том, что концентрация солей мочевой кислоты в сыворотке уже повысилась в такой степени, что они в большом количестве начинают накапливаться и в тканях.
Классическая локализация подагрического артрита - 1-й плюснефаланговый сустав. В дальнейшем могут поражаться суставы свода стопы, голеностопный с формированием так называемой «подагрической стопы». Острый подагрический артрит протекает со всеми элементами острого воспаления: кожа в окружности сустава гиперемирована, иногда синюшна, на ощупь горячая, сустав отечен, резко болезненный (особенно при опускании конечности), движения в суставе резко ограничены или даже невозможны. Нередко отмечается повышение температуры, иногда до 39°С, наблюдаются лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рис

В тех случаях, когда отек распространяется далеко за пределы пораженных суставов стопы на голень, приходится проводить дифференциальную диагностику с тромбофлебитом или рожистым воспалением.
Приступ острого артрита продолжается обычно от 3 до 10 дней, обычно проходит даже без лечения и характеризуется полным восстановлением функции суставов. Следующий приступ наступает через какое-то время (иногда через месяцы, даже годы), но с течением времени светлые промежутки укорачиваются. Во время приступа увеличены СОЭ, уровень в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется С-реактивный белок. Для первого приступа подагры у мужчин характерны моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (суставов большого пальца, плюснефаланговых. предплюсневых и др.). Менее типично воспаление локтевых, лучезапястных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудинно-ключичные, тазобедренные суставы. У женщин нередко может наблюдаться олиго- или полиартрит и более часто во время первого приступа вовлекаются суставы кисти (у 1/3 больных). В некоторых случаях первым признаком болезни могут быть поражения суставов плюсны, голеностопного, коленного, лучезапястного, реже - мелких суставов кисти.
Следует отметить, что классический острый подагрический моноартрит встречается все реже, все чаще заболевание проявляется полиартритом, даже у женщин.

Лечение подагры:

1. Диета :
ограничение мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая;
прекращение употребления алкогольных напитков; увеличение объема жидкости (до 2-3 л в день).
2. Лечение лечебными средствами, которые уменьшают гиперурикемию :
а) средства, которые уменьшают синтез мочевой кислоты:
аллопуринол, дозу подбирают индивидуально, в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови, начальная доза 0,3-0,4 г/сут.
б) урикозурические препараты, дозу подбирают индивидуально, в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови:
пробенецид в начальной дозе 0,25 г 2 раза в день; сульфинпиразон, начальная доза 0,05 г 2 раза в сут, дозу
повышают постепенно на 0,1 г в неделю, но не более 0,8 г/ сут. Поддерживающая доза 0,3-0,4 г/сут бензобромарон (хинурик, дезурик, нормурат) в дозе 0,08 - 0,1 г/сут однократно
в) препараты, которые повышают растворимость мочевой кислоты в моче (магурлит, уралит и др.).

3. Препараты для противовоспалительной терапии и купирования острого приступа подагры .
а) НПВП
а) селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам 15 мг/ сут; нимесулид 100 мг дважды в день; целококсиб 200 мг
2 раза в день.
б) неселективные ингибиторы ЦОГ: диклофенак калия 100-150 мг/сут; диклофенак натрия 150 мг/сут; другие.
б) колхицин в начальной дозе 0,5 мг, затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг (или по 1 мг каждые 2 часа) до полного прекращения приступа или появления побочных эффектов, но не более 6-8 мг/сут в/в не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора на протяжении 10-20 мин.
в) внутрисуставное введение ГКС, если колхицин или НПВП неэффективны или плохо переносятся.
4. Системная энзимотерапия по общепринятым схемам .
5. Физиотерапевтические процедуры .
6. Санаторно-курортное лечение .

Подагра – это болезнь, которая является разновидностью воспаления суставов и вызывается нарушением обмена веществ. Этот недуг сопровождается отложением солей уратов (соли мочевой кислоты) на различных тканях.

Медицинская история указывает на тот факт, что эта болезнь существовала еще во времена Гиппократа. Дословно название этого недуга переводится как «нога в капкане», и это вполне соответствует описанию . Также эта болезнь была известна истории под названием «болезнь королей». Такое наименование недуга, которое бытовало в средние века, вызвано тем, что именно представители богатого сословия были неумеренными в еде и употреблении спиртного, и это приводило их к нарушению обмена веществ и отложению солей мочевой кислоты на суставных тканях.

В последние годы количество больных подагрой стало увеличиваться, и это объясняется тем, что население стало потреблять большее количество мясных продуктов, богатых пуринами, и алкогольных напитков. Стрессы, нерациональная организация своего режима труда и отдыха, – все эти атрибуты современности приводят к сбою в обмене веществ и возможному развитию синдрома гиперлипидемии, который является основным толчком в развитии подагры. По данным статистики, эта болезнь чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Также она может появляться и у женщин после наступления менопаузы.

В этой статье мы расскажем вам об этиологии и патогенезе подагры. Эти знания помогут вам предупредить развитие этой болезни, понять механизм развития этого недуга и вовремя обращать внимание на первые тревожные изменения в своем организме.

Большинство врачей и ученых считают, что основной причиной подагры становится долго продолжающееся повышение уровня мочевой кислоты в крови. Привести к этому могут различные заболевания других систем организма и целый ряд предрасполагающих факторов. Именно поэтому врачам бывает достаточно сложно установить истинную первопричину недуга.

Наиболее вероятно развитие подагры при таких сопутствующих патологиях:

• синдром гиперлипидемии;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• ожирение;
• псориаз;
• дефицит фермента ГГФТ;
• сахарный диабет;
• заболевания крови: гемолитическая анемия, лейкозы, лимфома;
• заболевания почек;
• прием некоторых лекарственных препаратов: Никотиновая кислота, Этамбутол, петлевые и тиазидные диуретики, салицилаты;
• повышенный уровень потребления продуктов с высоким уровнем пуринов: мясо, бобовые, икра, шоколад, кофеинсодержащие напитки.

Высокий уровень мочевой кислоты в крови может провоцироваться следующими причинами:

• в организм вместе с пищей поступает чрезмерное количество мочевой кислоты, и почки не могут справляться с ее выводом;
• в организм поступает нормальное количество мочевой кислоты, но почки, вследствие каких-либо патологий, не могут полностью ее выводить.

Патогенез

В процессе развития подагры выделяется три основные фазы:

1. Накопление уратов в организме и повышение уровня мочевой кислоты в крови.
2. Отложение солей уратного происхождения в тканях.
3. Появление острого подагрического артрита и поражение почек.

Первая и вторая фазы

Накопление уратов происходит в виде отложения кристаллов игольчатой формы в бессосудистых тканях, т. е. в хрящах, связках, сухожилиях, периферических суставах и зонах, которые подвергаются наибольшему трению или охлаждению (локти, седалищные бугры и ушные раковины). При продолжительном течении подагры соли начинают накапливаться в более крупных суставах.

Третья фаза

Пусковым механизмом приступа подагрического артрита становится срабатывание «сторожевой полисистемы» полиморфно-ядерных лейкоцитов (в большей мере нейтрофилов) и плазмы крови на кристаллические отложения уратов. Взаимодействие этих факторов крови и солей мочевой кислоты приводит к образованию медиаторов воспаления и простагландинов. Это провоцирует воспаление в суставных и мягких тканях, которое проявляется симптомами артрита.

При прогрессировании подагры и отсутствии адекватной терапии кристаллы уратов накапливаются и в паренхиме почек. При накоплении этих солей в моче и кислых значениях ее pH происходит образование кристаллов, которые, разрастаясь, преобразовываются в небольшие конкременты и камни. Это может приводить к закупорке почечных канальцев и инкрустации уратов в эпителии. В зоне накопления кристаллов развивается некроз, который сопровождается периодами воспаления этих участков.

Такое развитие подагры в почках приводит к появлению подагрического и часто рецидивирующего пиелонефрита, который приводит к постепенному сморщиванию почечной ткани (т. е. к нефросклерозу). Параллельно с этими воспалительно-дегенеративными процессами, в почках образуются мелкие конкременты и камни, приводящие к развитию мочекаменной болезни. В дальнейшем подагрическое поражение приводит к формированию почечной недостаточности, что может становиться причиной смерти больного.

Телеканал ТВЦ, передача «Врачи» на тему «Подагра: причины, диагностика, лечение»:

Сейчас подагрой страдают 3 человека из тысячи, чаще мужчины 40-45 лет и старше, что обусловлено тяжелым физическим трудом, несбалансированным питанием и бесконтрольным употреблением алкоголя. Женщины болеют реже, как правило, в постклимактерическом периоде.

Подагра может возникать и как следствие неправильной работы почек или наследственное заболевание. Очень важно вовремя заметить первые симптомы и лечение заболевания поручить компетентному врачу-ревматологу.

ПРИЧИНЫ

Основная причина, по которой подагра развивается, - это гиперурикемия. Такое состояние возникает при постоянной повышенной концентрации продукта азотистого обмена – мочевой кислоты.

Факторы, провоцирующие возникновение заболевания:

• Несбалансированное питание.
• Наследственность.
• Вредные привычки.
• Нарушение нормального функционирования почек.
• Малоподвижный образ жизни.
• Наличие хронических заболеваний, влияющих на обмен веществ (сахарный диабет, гипертония, заболевания крови, сердечно-сосудистой системы и почек).
• Побочное воздействие лекарственных средств (после лечения онкологических заболеваний, при частом употреблении мочегонных и других препаратов).
• Аутоиммунные заболевания.

Факторы, провоцирующие приступ острого артрита:

• резкое нарушение диеты (например, застолье);
• голодание;
• стресс;
• травмы, кровотечения, хирургические вмешательства;
• инфекции;
• применение лекарственных средств;
• тяжелые физические нагрузки и даже длительная ходьба.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По течению болезни и характеру возникновения заболевание подагра разделяется на два типа.

Первичный – болезнь появляется как самостоятельное заболевание в результате нарушения питания, неправильного и сидячего образа жизни, генетической предрасположенности.

Вторичный – заболевание является проявлением или осложнением других заболеваний и обусловлено приемом медикаментов, наличием хронических патологий, нарушением обменных процессов.

По патогенезу подагры выделяют такие ее формы:

Почечная. При этой форме экскреция (выведение) мочевой кислоты резко снижена.

Метаболическая. Синтез (образование) мочевой кислоты значительно повышен.

Смешанная. Наблюдается излишний синтез мочевой кислоты и существенно снижена ее экскреция из организма.

По клиническим проявлениям:

Преморбидный период. Протекает бессимптомно, лишь при обследовании можно выявить гиперурекимию.

Интермитирующий период. Чередование обострений артрита с бессимптомным течением.

Хроническая подагра. Отложения кристаллов мочевой кислоты образуют подагрические тофусы (узловатые уплотнения и наросты), учащаются приступы подагры.

По течению заболевания:

Легкая форма : приступы бывают 1-2 раза в год, не больше, поражается до двух суставов, тофусы незначительные, мелкие или вовсе отсутствуют.

Средняя форма : частота острых приступов возрастает до 3-5 раз за год, поражается от 2 до 4 суставов, наличие множественных мелких тофусов и мочекаменной болезни.

Тяжелая форма : приступы частые и болезненные, поражения многих суставов, наличие множественных тофусов разной величины, ярко выраженная нефропатия.

СИМПТОМЫ

Симптомы подагры зависят от периода этого заболевания. В самом начале болезнь не дает о себе знать, нет никаких признаков, кроме повышенного содержания уратов в крови. Преморбидный (латентный) период протекает бессимптомно и никак не проявляется клинически. Выявить его можно только с помощью анализа крови на содержание уратов. Но так как пациенты в этот период не обращаются к врачу, то болезнь переходит в интермитирующий период, в котором наблюдаются острые рецидивирующие проявления подагры. Поэтому крайне важно при первых признаках подагры обратиться к специалисту, который назначит адекватное лечение.

Главным симптомом подагры является острый артрит. При этом поражаются любые суставы, но зачастую страдает первый плюснефаланговый сустав стопы. Также поражаются суставы кисти, локтевые, голеностопные и бедренные. Одновременно могут воспаляться один или несколько суставов.

Основные симптомы острого приступа подагры:

• Заболевание начинается внезапно, чаще ночью.
• Появляется резкая, стреляющая боль в суставе, гиперемия и гипертермия.
• Воспаленность, отечность, кожа в месте сустава натянута, имеет лоснящуюся поверхность и багрово-фиолетовый оттенок.
• В тяжелых случаях приступ артрита сопровождается повышением температуры, ознобом, сильнейшей болью при незначительном движении или легком соприкосновении с бельем.
• Днем боли утихают, а ночью возобновляются.
• Длится приступ 5-6 дней, постепенно затихает.

После лечения сустав приходит в прежнее состояние через 7-10 дней. Далее наступает межприступный период. Жалоб у пациента нет, но если он не получает соответствующего лечения, приступы учащаются, становятся более тяжелыми и болезненными, межприступный период укорачивается, развивается хроническая подагра.

Признаки хронической подагры:

• Образование узелков (тофусов).
• Деформация суставов, снижение их подвижности или полная неподвижность.
• Атрофия мышц вокруг пораженного сустава.
• Учащение приступов.
• Вовлечение в патологический процесс все больше суставных сочленений.
• Изъязвление кожи над тофусами, плохое заживление.

При тяжелом течении заболевания имеет место подагрический статус. Это осложнение, при котором происходит массивный выброс мочевой кислоты в кровь. Пациента беспокоит постоянная боль и отек тканей вокруг воспаленных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика подагры не вызывает трудностей у опытного ревматолога, но иногда ее можно спутать с другими ревматическими заболеваниями из-за схожести симптомов. Подагра имеет атипичные формы, что тоже следует учитывать.

Основные методы диагностики подагры:

Лабораторный включает клинические анализы мочи и крови, пробы Земницкого и Реберга, биохимию крови, анализ синовиальной жидкости с помощью поляризационного микроскопа.

Инструментальные методы представлены артроцентезом (пункция сустава и забор синовиальной жидкости), биопсией тофусов с исследованием их содержимого.

Аппаратные – это рентгенография, УЗИ суставов, МРТ или КТ (компьютерная томография).

В современной медицине для диагностики подагры используют критерии «римской» классификации заболевания или критерии, предложенные Американской ассоциацией ревматологов.

Римские критерии:

• Наличие подагрических узлов (тофусов).
• В тканях и синовиальной жидкости присутствуют ураты.
• В анамнезе есть приступ острого артрита.

Диагноз подтверждается, если совпадают два и более пункта из перечисленных.

Критерии Американской ревматологической ассоциации:

• В анамнезе были приступы артрита.
• Гиперурекимия.
• Наличие тофусов.
• Пик воспаления проявляется уже в первые сутки заболевания.
• Моноартикулярный (поражен один сустав) артрит.
• Асимметрия больного сустава.
• В районе воспаления ярко выражена гиперемия.
• Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.
• Неутихающая боль и отек.
• Одностороннее поражение суставов свода стопы.
• Отсутствие микрофлоры в синовиальной жидкости.
• На рентгенограмме видны субкортикальные кисты.

Диагноз подагра подтверждается, если имеют место шесть критериев из вышеперечисленных.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия подагры очень длительная и проводится в стадии ремиссии. Пациенты принимают препараты годами, делая некоторые перерывы. Для лечения подагры очень важно соблюдение определенной диеты, поддержание суточного диуреза на нужном уровне (около 2 литров).

Соблюдение диеты и ограничение приема алкоголя дает хорошие результаты. Недопустимо голодание или переедание, а при избыточном весе пациента рекомендована низкокалорийная диета. Но ни в коем случае не голодание! Оно может спровоцировать приступ из-за резкого повышения концентрации мочевой кислоты в организме. Также важно употребление достаточного количества жидкости (2-2,5 литра в день).

Основная задача лечения подагры - это снижение концентрации уратов. Его можно достичь тремя путями: приемом урикозуретиков (препаратов, которые увеличивают выведение мочевой кислоты), приемом урикодепрессоров (препаратов, подавляющих синтез мочевой кислоты) и ограничением поступления пуринов с пищей. Лечить подагру после проявления первых признаков следует незамедлительно, не допуская перехода заболевания в хроническую форму.

Основные принципы комплексного лечения подагры:

• Снижение пуриновых соединений в организме.
• Лечение острых приступов.
• Лечение хронических проявлений.
• Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.
• Физиотерапия
• Диетотерапия.

Тяжелое течение подагры, малоэффективное лечение, множественное образование тофусов, язв, их инфицирование, деформации суставов – это показания к оперативному вмешательству.

При остром приступе подагрического артрита лечение направлено на облегчение состояния пациента.

Основные мероприятия при остром приступе подагры:

• Обеспечить пациенту покой и наиболее удобное положение. Больной конечности лучше придать возвышенное положение, приложить холод и по возможности обездвижить. Накрывать ее не нужно, потому что любое, даже легкое, прикосновение простыни вызывает острую, сильную боль.
• Обильное щелочное питье. В период обострения рекомендовано пить до 3 литров жидкости в сутки.
• Соблюдение диеты.
• Из медикаментов применяют болеутоляющие, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоиды. Местное применение мазей или гелей, облегчающих состояние, с противовоспалительным и обезболивающим действием.
• При улучшении состояния показана физиотерапия: электрофорез, УФО пораженного сустава, УВЧ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При несоблюдении профилактических мер, неправильном лечении или его отсутствии, подагрическое воспаление может разрушительно влиять на организм в целом.

Существует такое понятие, как подагрическая почка - состояние нефункциональности почек из-за нарушения пуринового обмена, которое приводит к хронической почечной недостаточности и мочекаменной болезни. нередко становится причиной нарушения работы сердечно-сосудистой системы, развития ишемической болезни сердца, гипертонии и сахарного диабета.

Также подагра приводит к развитию патологий опорно-двигательного аппарата (полиартрит, ), образованию тофусов, которые становятся причиной деформации суставов и их функционального нарушения или обездвиживания.

ПРОФИЛАКТИКА

При хроническом течении подагры нужно принимать профилактические меры во избежание частых приступов.

Основные профилактические мероприятия:

• здоровое питание, постоянное соблюдение особой диеты;
• исключение употребления алкоголя;
• регулярные занятия спортом;
• профилактика ожирения и борьба с лишним весом;
• употребление достаточного количества жидкости;
• по возможности ограничение употребления лекарств;
• ношение удобной обуви;
• периодическое санаторно-курортное лечение;
• физиотерапия;
• регулярное посещение врача, обследование не реже раза в год.

Соблюдая профилактические меры, обратив внимание на первые признаки и лечение подагры доверив профессионалам, можно избежать частых приступов болезни и ее грозных осложнений.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

К сожалению, полностью излечить подагру современная медицина не в силах, но при адекватном своевременном лечении и соблюдении мер профилактики можно снизить частоту приступов и значительно увеличить период ремиссии.

Но ввиду того, что подагра может повлечь за собой ряд осложнений при усугублении, заболевание может привести к инвалидности и утрате работоспособности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter