Полярка курс лечения. Состав капельницы для сердца. На что обращать внимание при назначении полярки

В целом по группе больных инфарктом миокарда , получавших поляризующую смесь, наблюдалась тенденция к снижению общего показателя летальности с 11,5% (в контрольной группе) до 6,7 % пациентов, которым вводили поляризующую смесь (разница статистически недостоверна). Среди больных, получавших реперфузионную терапию, общий показатель летальности снижался достоверно (на 2/3) с 15,2 % в контрольной группе до 5,1 % пациентов, которым вводили поляризующую смесь (2Р = 0,01).

Интересно, что смертность в течение года больных, получавших реперфузионную терапию, была достоверно ниже среди пациентов, которым дополнительно назначали концентрированный раствор поляризующей смеси по сравнению как с контрольной группой, так и с пациентами, которым вводили неконцентрированный раствор ГИК. Это, по мнению авторов, свидетельствует в пользу использования в клинике концентрированного раствора ГИК.

Повышения частоты развития сердечной недостаточности у больных, получавших ГИК, за счёт дополнительной нагрузки объёмом не отмечено. Правда, у пациентов, которым вводилась поляризующая смесь, чаще отмечали флебиты, а также достоверно более высокий уровень калия в плазме крови.

Данное исследование выявило существенную пользу от назначения поляризующей смеси только в сочетании с лечением, направленным на восстановление кровотока в закупоренной венечной артерии (путём тромболизиса или первичной ангиопластики). У больных, не получавших реперфузионной терапии, назначение ГИК не привело к достоверному снижению летальности. Это противоречит выводам анализа литературных данных, проведённого F. Fath-Ordoubadi и К. J. Beatt (1997), и, вероятно, объясняется малым количеством больных, которым не проводили тромболизис либо ангиопластику в исследовании ECLA, что не позволило получить статистически достоверные результаты.

Остановимся на недостатках (неясностях) данного исследования. Во-первых, это позднее (через 10-11 ч от появления признаков инфаркта миокарда) назначение поляризующей смеси. Если считать, что доставка глюкозы в зону инфаркта может несколько замедлить отмирание "задыхающихся" кардиомиоцитов за счет анаэробного пути энергоснабжения, то это лечение надо начинать сразу после постановки диагноза инфаркта миокарда (ещё в машине "Скорой помощи"), а не ждать поступления больного в стационар.

Во-вторых, это подозрительно высокая смертность в контрольной группе на фоне реперфузионной терапии (15,2%) и в то же время низкая смертность в контрольной группе (6,7 %) без нее. Это можно объяснить, с одной стороны, тем, что тромболизис/ангиопластику проводили более тяжёлым больным, а с другой - тем, что не у всех больных поздняя реперфузия (спустя 12 ч от начала развития инфаркта миокарда) оказывает благоприятное воздействие.

К сожалению, эти разительные данные не подтвердились в польском многоцентровом рандомизированном исследовании эффективности неконцентрированной поляризующей смеси при инфаркте миокарда, введение которой начинали в течение первых суток от начала развития инфаркта миокарда. Результаты этого исследования также были представлены в Стокгольме, а затем на 70-м съезде Американской кардилогической ассоциации в Орландо (L. Ceremuzynski et al., 1997). Использовали следующую пропись поляризующей смеси: 10%-й раствор глюкозы - 1000 мл; калий хлорид - 80 ммоль; инсулин - 20-32 ЕД, которую вводили в течение суток. Контрольная группа получала физиологический раствор. В исследование были включены 54 больных инфарктом миокарда (68 % составляли мужчины, средний возраст - 51 год). Тромболитики получали 59 % больных.

К I функциональному классу , по классификации Киллипа, были отнесены 95 % больных, т. е. у них не было признаков сердечной недостаточности. У 19 % больных инфаркт миокарда был повторным.

Польское исследование было прекращено досрочно из-за достоверного увеличения общей смертности в течение как 35 сут, так и 6 мес в группе больных, которым вводили поляризующую смесь. Так, через 35 сут общая смертность равнялась 8,9 % в группе больных, получавших ГИК (п = 494), по сравнению с 4,8 % среди пациентов, которым вводили плацебо (п = 460). Смертность от сердечнососудистой патологии через 35 сут составила 6,5 % в группе больных, получавших ГИК, по сравнению с 4,6 % среди пациентов, которым вводили плацебо (разница статистически недостоверная).

Когда у человека появляются проблемы с сердцем, ему могут назначить различные варианты терапии, но одним из наиболее распространённых является постановка капельницы. Применяются разные смеси, но одним из вариантов, находящихся на слуху, является так называемая поляризующая смесь, она же полярка. Рассмотрим, когда она применяется и какой эффект оказывает на организм человека.

Что это?

Поляркой или поляризующей смесью называют специализированный состав, который применяется для лечения больных, у которых возник инфаркт миокарда, хотя возможны и другие варианты применения. Состав воздействует на сердечную мышцу. Классическим вариантом является комбинация следующих вариантов:

1. глюкоза;
2. калий;
3. магний;
4. инсулин.

Иногда применяются и другие варианты, например, убирается магний, либо магний заменяется на Панангин, но общий состав компонентов остаётся тем же.

Принцип действия

Хотя подобные смеси применяются уже давно, но их обсуждения в профессиональных кругах не прекращаются и сейчас. Уже несколько лет назад активно высказывались предположения, что если произошёл инфаркт миокарда, то подобная смесь может оказать позитивное воздействие сразу по разнотипным направлениям, в частности:

• стабилизировать сердечный ритм за счёт улучшения метаболизма поражённых участков;
• оказать благотворное влияние за счёт увеличения общих объёмов содержания калия внутри клеток миокарда.

Последнее особенно важно, потому что гипоксия миокарда, которая проявляется в том числе при инфаркте, приводит к тому, что калий поступает в межклеточное пространство.

Также важную роль играет инсулин, который отвечает за депонирование калия и глюкозы в клетках. Даже если не происходит дополнительных поступлений глюкозы, происходит аккумуляция кальция в клетке, что позволяет нормализовать поляризационные процессы в ткани миокарда. А если поступает ещё и глюкоза, то всё и вовсе замечательно.

Варианты состава

Нельзя выделить какую-то единую вариацию полярки, она существует в различных вариантах, которые применяются в различных ситуациях. Пропорциональные сочетания компонентов бывают различными. Также могут применяться дополнительные компоненты, такие как Фибринолизин, магниевые соли и так далее.

Среди многообразия различных смесей выделяются несколько вариантов, которые являются наиболее распространёнными. К ним относятся следующие.

Первый вариант.

Второй вариант.

Третий вариант.

Это не все возможные варианты, врач назначает другие комбинации веществ в зависимости от конкретной ситуации.

Применение

Применение таких смесей может отличаться в зависимости от конкретной индивидуальной ситуации. Обычно всё вводится внутривенно, как при любой обычной капельнице. Но может быть и другой подход. Например, глюкозу и/или соли калия могут принимать внутрь, а инсулин после этого вводится при помощи капельницы.

Индивидуальная дозировка может варьироваться в прямой зависимости от конкретной индивидуальных особенностей организма конкретного человека. Например, если у человека имелись существенные потери ионов калия из-за специфики протекания его болезни, то тогда может выйти так, что у него может развиться аритмия на основании дефицита калия. В таком случае состав немного меняется. В день начинают назначать до 20 гр хлорида калия. Могут быть и другие подобные изменения.

Полярка применяется уже много лет, но имеет как поклонников, так и противников. Принимать конечное решение о выборе капельницы должен квалифицированный лечащий врач.

Озоновые капельницы и озонотерапия: пусть тело дышит Вывод из запойного состояния — капельница на дому Капельницы с глюкозой: для чего и для кого они нужны?
Штатив для капельниц в домашних условиях

«Поляризующая смесь », предложенная в 1962 г. О. Sodi-Pallares, состоит из 40 мэкв или 3 г калия хлорида, 1000 мл 10 % раствора глюкозы и 25 ЕД инсулина. Вначале ее применяли при инфаркте миокарда, а затем начали широко использовать при лечении больных с нарушениями ритма сердца. Механизм действия основан на поляризации клеточных мембран миокарда. Глюкоза с инсулином увеличивают вход калия внутрь клеток. Инсулин ускоряет транспорт глюкозы через клеточную мембрану и, повышая внутриклеточные накопления калия и глюкозы, способствует улучшению процессов лительного фосфорилироваиня. Применяется в тех же случаях, что и соли калия.

Со времени начала применения «поляризующей смеси» качественный состав ее не изменялся, хотя претерпевали изменения количественные соотношения. Наиболее часто в настоящее время используется «поляризующая смесь», или смесь ГИК (глюкоза—инсулин— калиевая смесь) в следующем составе: 2—3 г калия хлорида, 250 или 500 мл 5 % раствора глюкозы и 8—10 ЕД инсулина. При необходимости в эту смесь можно добавлять витамины, строфантин, магния сульфат. Смесь вводят внутривенно капельно. Противопоказания такие же, как для солей калия.

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Поляризующие смеси.

Предполагается , что поляризующая смесь оказывает благоприятное влияние, в том числе и на стабильность ритма, как опосредованно за счет улучшения метаболизма пораженных тканей, так и за счет увеличения содержания внутриклеточного калия, ибо гипоксия миокарда обусловливает выход калия из клетки во внеклеточное пространство.

Инсулин усиливает утилизацию глюкозы, способствует вхождению калия в клетку. Даже без дополнительного введения глюкозы инсулин обеспечивает аккумуляцию калия в клетке. Это должно нормализовать процессы поляризации в волокнах миокарда и таким образом создать благоприятную основу для стабилизации ритма.

Применяется ряд вариантов состава поляризующих смесей: различны дозы инсулина, концентрация и общее количество глюкозы, объем вводимой жидкости, количество калия. Вводятся дополнительные ингредиенты, например, соли магния, фибринолизин.

Примерные рецепты поляризующих смесей:

· калия хлорид 2 г, инсулина 6 ЕД , 5% раствора глюкозы 350 мл;

· калия хлорид 4 г, инсулина 8 ЕД , 10% раствора глюкозы 250 мл;

· панангина 50 - 80 мл, инсулина 6 - 8 ЕД , 10% раствора глюкозы 150 мл.

Поляризующие смеси вводят в /в капельно . Возможна и такая модификация этого лечения, когда препараты калия и глюкозу дают внутрь, а инсулин вводят п /к.

Следует подчеркнуть, что такие прописи существенно отличаются от рекомендованных Sodi-Pallares с соавт . (10% раствор глюкозы, который в каждом литре содержит 40 ммоль КСl , 20 ЕД инсулина и вводится в/в со скоростью 40 - 60 капель в минуту), и именно в этом некоторые видят причину недостаточно высокой активности лечения.

Доза препаратов, вводимых в смеси за сутки, может меняться в зависимости от конкретной ситуации и в отдельных случаях при значительных потерях К + и развитии калийдефицитных аритмий назначают 20 г и более КСl (в пересчете на сухое вещество). Несмотря на многолетнее изучение этого вопроса, имеются как активные сторонники, так и не менее активные противники этого метода лечения. Наш клинический опыт показывает, что лечение уже развившихся аритмий, если в их основе не лежит гипокалиемия и (или) интоксикация сердечными гликозидами, малоэффективно. Поляризующие смеси уступают другим препаратам, например лидокаину , и как средство профилактики аритмий в остром периоде ИМ. Однако в ряде случаев они создают благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. Кроме того, мы реже наблюдали развитие аритмии при лечении сердечными гликозидами больных острым ИМ, если оно осуществлялось на фоне введения поляризующей смеси. Желательно, конечно, чтобы это лечение проводилось под контролем содержания калия в крови. Введение солей калия должно быть уменьшено или совершенно прекращено, если имеются признаки почечной недостаточности. Наоборот, доза калия в составе поляризующей смеси может быть увеличена, если возрастают его потери, например с мочой (при использовании салуретиков ) или с рвотными массами.

Н.Ю. Семиголовский

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования,
Санкт-Петербург
Интерес к применению препаратов калия и магния у кардиологических больных возродился в последние годы в связи с опубликованием результатов ряда серьезных рандомизированных исследований. Так, анализ обобщенных данных, полученных в предтромболитическую эру , показал достоинства использования глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (ГКИС) при инфаркте миокарда (ОИМ). Начало исследованиям ГКИС, надо сказать, было положено еще в конце 1960-х гг. работами D.Sodi-Pallares и соавт., вводивших препарат больным ОИМ в течение одной-двух недель и дольше. Широкое использование так называемой поляризующей смеси (точнее, реполяризующей: глюкоза + инсулин + калий + магний), предложенной еще H. Laborit, основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной мере миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет предотвращать, в частности, развитие катехоламиновых некоронарогенных микронекрозов миокарда.
По данным разных авторов, такое лечение может снизить летальность больных ОИМ на 28-48 % в зависимости от состава и времени назначения поляризующей смеси. Снижение летальности связывают с антиаритмическим эффектом калия, а также способностью глюкозы улучшать метаболизм кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.
Действительно, ГКИС является неспецифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. При этом концентрация свободных жирных кислот снижается. Было установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое в условиях введения допамина трактуется как гибернирующий миокард, даже исчезает на фоне введения ГКИС. Именно с этих позиций назначение ГКИС считается очень перспективным в терапии больных с тяжелой сердечной недостаточностью . Не случайно автор цитирует слова известного исследователя миокарда Лионелла Апи: «Сердце – это больше, чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание – ишемию – в идеале следует лечить именно метаболически».
В 1997 г. на 19 съезде Европейского кардиологического общества в Стокгольме были доложены результаты многоцентрового исследования, проведенного в шести странах Латинской Америки – нашумевший проект ECLA (Estudious Cardiologicos Latinoamerica). В нем оценивалась эффективность ГКИС разной концентрации у 407 больных, поступивших в стационар в течение 24 часов от начала ОИМ . Введение ГКИС сопровождалось снижением общего показателя летальности с 11,5 до 6,7 %, причем у больных, получавших при этом реперфузионную терапию, снижение летальности оказалось достоверным (с 15,2 до 5,1 %). Далее оказалось, что смертность в течение года у больных, получавших ГКИС в остром периоде ОИМ, была достоверно ниже таковой в контрольной группе, и эта закономерность носила дозозависимый характер (получавшие малоконцентрированные растворы имели промежуточные показатели смертности).
С другой стороны, представленное тогда же в Стокгольме польское исследование эффективности ГКИС при ОИМ, доложенное затем на 70 съезде Американской кардиологической ассоциации в Орландо , имело обратные результаты и было досрочно прекращено из-за роста общей смертности больных по сравнению с группой контроля.
Таким образом, клинические данные по использованию ГКИС при ОИМ являются достаточно противоречивыми. Это, возможно, обусловлено необходимостью индивидуального подбора концентрации ингредиентов ГКИС. Необходимо и более четкое определение безопасных объемов инфузии, способных заметно влиять на преднагрузку миокарда. Не всегда очевиден и благотворный эффект глюкозы, особенно у больных сахарным диабетом, которых, как известно, немало среди коронарных пациентов.
Последнее обстоятельство выгодно разрешается использованием Калий-магний аспарагината (КМА), не содержащего глюкозы, однако способствующего быстрому проникновению калия и магния внутриклеточно, для восстановления дефицита этих электролитов, закономерно возникающего при ишемии миокарда.
Механизмы развития дефицита калия и магния при ОИМ в настоящее время хорошо изучены. К ним относят специфическое действие гиперкатехоламинемии, гиперкортицизма и гиперальдостеронизма – закономерных реакций организма на любой стресс. Выведение калия с задержкой натрия – филогенетически закрепленный механизм удержания воды на случай кровопотери, механизм, доставшийся организму человека от животных предков. То же можно сказать и о дефиците магния, который, как и гипокалиемия, может быть спровоцирован к тому же приемом мочегонных и сердечных гликозидов.
Известно, что магний способствует нормализации внутриклеточного содержания калия и кальция и тем самым снижает тонус сосудов, предотвращает некроз клеток и их электрическую нестабильность. Не случайно многие исследователи используют магний в составе поляризующей смеси у больных ОИМ .
Специально проведенный анализ обобщенных данных 7 рандомизированных исследований у 1301 больного ОИМ, результаты которых были опубликованы с 1984 по 1991 г., выявил благоприятное влияние магния на больничную летальность .
Английское исследование LIMIT-2 (Second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial) подтвердило эффективность использования магния у больных ОИМ, которым не проводился тромболизис . Было показано, что при внутривенном введении сернокислой магнезии заметно уменьшается летальность от ОИМ (на 24 %) и на 25 % снижается частота развития сердечной недостаточности.
Соли магния используют как антиаритмическое средство, сочетающее качества антиаритмика I и IV классов (мембраностабилизирующие и антагонисты кальция соответственно). Магний обладает способностью препятствовать потерям калия клеткой и уменьшать дисперсию длительности интервала QT (определяемого по ЭКГ), которая рассматривается как прогностически неблагоприятный фактор в плане развития фатальных аритмий.
Положительный эффект введения магния при ОИМ был доказан и M. Shechter с соавт. (1995), использовавшими сульфат магния у пациентов, которым тромболизис был противопоказан. Больничная летальность этих больных составила 4 %, что значительно ниже таковой в контрольной группе (17 %), получавшей в качестве препарата сравнения глюкозу.
Осторожные американские эксперты (T.J. Ryan et al., 1996) уже давно считают целесообразным использование магния при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого иона у больных ОИМ с высоким риском неблагоприятного прогноза. К последним относят, например, пожилых людей и/или больных, у которых не может быть применен тромболизис или неотложная ангиопластика. Подчеркивается, что предпочтительно раннее введение препарата (на протяжении 6 часов после развития ОИМ).
Среди механизмов защитного фармакологического действия Калий-магний аспарагината помимо заместительного, разобранного выше, дополнительного внимания требуют, с нашей точки зрения, и следующие гипотезы.
1. В последние годы накоплены сведения о разнообразных дигоксиноподобных факторах (ДПФ), вырабатываемых в организме при ишемии миокарда и артериальной гипертензии. Основные свойства ДПФ состоят в ингибировании Na,K-АТФазы, что опосредует рост сократимости миокарда, вазоконстрикцию, натрийурез, накопление внутриклеточного кальция и, возможно, аритмогенный и судорожный эффекты. Содержание эндогенного ДПФ увеличивается при ишемии миокарда, почечной, печеночной недостаточности и эссенциальной артериальной гипертензии, что наводит на мысль об источниках его секреции. Для обоснования клинического приложения проблемы Na,K-АТ-Фазы к настоящему времени уже немало сделано в экспериментальном и лабораторном плане работами известных отечественных специалистов А.Я. Багрова, М.Н. Масловой, А.М. Казеннова и др. Было показано, что введение магния может способствовать «реактивации» Na,K-АТ-Фазы, ингибированной при ОИМ эндогенным ДПФ, что обусловливает собственно антиаритмическое действие этого иона1.
2. При изучении гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси у выживших больных отделений реанимации (включая больных с ОИМ) устойчиво выявляется субклинический гипотиреоз – адаптивно-приспособительный сдвиг, сочетающийся с хорошим прогнозом таких пациентов. Между тем, антитиреоидные свойства солей магния давно известны в эндокринологии. Таким образом, раннее применение магния может способствовать описанному выше снижению летальности больных ОИМ путем опережающего формирования этого своеобразного защитного эндокринного синдрома . Последний характеризуется нормализацией избыточно активированного основного обмена с его неадекватными энерготратами и повышенным поначалу потреблением дефицитного кислорода.
Таким образом, нет недостатка в теоретических и практических доказательствах преимуществ применения Калий-магний аспарагината у больных ОИМ.
Препарат КМА удачно расфасован так, что при стремлении ограничить инфузионную нагрузку больного ОИМ можно выбрать малые флаконы этого средства по 200 мл раствора. Отсутствие побочных реакций и противопоказаний к использованию делает КМА надежным инструментом метаболического воздействия на миокард, предполагая ускоренное заживление, антиаритмический эффект, умеренное гипотензивное и реологическое действие.
Наш опыт использования Калий-магний аспарагината на протяжении последних 7 лет свидетельствует об эффективности и безопасности этого средства. Работая по современным стандартам ведения больных ОИМ с использованием тромболитической терапии, ранней катетеризации сердца для определения показаний к коронарной ангиопластике, стентированию или шунтированию пораженных венечных артерий, применяя современные схемы фармакотерапии с обязательной индивидуализацией назначений, мы достигли весьма скромной больничной летальности пациентов с ОИМ, составляющей 2,9-5,4 %. Вклад КМА в этот конечный результат несомненен, однако вычленить его достаточно трудно.
Показаниями для назначения КМА, таким образом, считаем острый коронарный синдром (включая ОИМ); сопутствующий сахарный диабет; тахиаритмические осложнения и экстрасистолию; подготовку к операции коронароангиопластики и аорто-коронарного шунтирования и послеоперационное ведение таких больных; интоксикацию сердечными гликозидами; предшествующее и текущее использование салуретиков; обильное потоотделение («дачные», «банные» инфаркты); диспептические расстройства.

Литература
1. Крыжановский В.В. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев: Феникс, 2001, 451 с.
2. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981, 288 с.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, 1997, 471 c.
4. Семиголовский Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии (клинико-экспериментальное исследование) / Автореф. дисс. …докт. мед. наук. СПб., 1997. 42 с.
5. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4. № 1. С. 19-21.
6. Ceremuzynski L., Budaj A., Czepiel A. e.al. Low-dose polarizing mixture (Glucose-Insulin-Kalium) in acute myocardial infarction. Pol-GIK Multicenter Trial (abstract) // Circulation. 1997. Vol. 96 (suppl), P. 206.
7. Diaz R., Paolasso E.C., Piegas L.S. e.al. on behalf of the ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) collaborative group. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA glucose-insulin-potassium pilot trial // Circulation, 1998. Vol. 98. P. 2227-2234.
8. Fath-Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. An overview of randomized placebo – controlled trials // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 1152-1156.
9. Update. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. executive summary and recommendations. a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 1016-1030.
10. Shechter M., Hod H., Chouraqui P. e.al. Magnesium therapy in acute myocardial infarction when patients are not candidates for thrombolytic therapy // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 321-323.
11. Teo K.K., Yusuf S., Collins R. e.al. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction. Overview of randomised trials // Brit. Med. J. 1991. Vol. 303. P. 1499-1503.
12. Woods K.L., Fletcheer S., Foffe C., Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction. Results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT – 2) // Lancet. 1992. Vol. 343. P. 816-819.