Понятие о госпитальных штаммах микроорганизмов. Способ выявления госпитальных штаммов. Объем мероприятий по МУ к ДС
кафедра инфекционных болезней
Утверждено
на методическом совещании“____” _____________ в 2009 г.
Зав. кафедры проф. Л.В. Мороз
М Е Т О Д И Ч Е С К А Я Р А З Р А Б О Т К А
для организации самостоятельной работы по инфекционным болезням студентов V курса медицинских факультетов (IX – X семестр)
Тема 19.5:
ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Составила: к.мед.н. Шкондина Е.Ф.
2009
1. Актуальность темы.
Внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции – инфекционные заболевания, связанные с пребыванием, лечением, обследованием и обращением за медицинской помощью в лечебно-профилактическое учреждение. Присоединяясь к основному заболеванию, внутрибольничные инфекции ухудшают течение и прогноз болезни.
Проблема ВБИ приобрела еще большее значение в связи с появлением так называемых госпитальных (как правило, полирезистентных к антибиотикам и химиопрепаратам) штаммов стафилококков, сальмонелл, синегнойной палочки и других возбудителей. Они легко распространяются среди детей и ослабленных, особенно пожилых, больных со сниженной иммунологической реактивностью, которые представляют собой группу риска.
Таким образом, актуальность проблемы госпитальных инфекций для теоретической медицины и практического здравоохранения не вызывает сомнения. Она обусловлена, с одной стороны, высоким уровнем заболеваемости, летальности, социально-экономическим и моральным ущербом, наносимым здоровью пациентов, а с другой стороны – внутрибольничные инфекции наносят существенный вред здоровью медицинского персонала.
В качестве ВБИ следует рассматривать любые клинически распознаваемые инфекционные заболевания, возникающие у больных после госпитализации либо посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также у медицинского персонала в силу осуществляемой им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в медицинском учреждении. Заболевания, связанные с оказанием или получением медицинской помощи, также обозначают терминами "ятрогения" или "нозокомиальные инфекции".
ВБИ считаются одной из основных причин смертности. Летальность при различных нозологических формах колеблется от 3,5% до 60%, а при генерализованных формах достигает такого же уровня, как в доантибиотическую эру.
В литературе широко используется термин "госпитальный штамм" микроорганизма, однако единого определения этого понятия не существует. Некоторые исследователи считают, что госпитальный штамм – это тот, который выделяется от больных, независимо от его свойств. Чаще всего под госпитальными штаммами понимаются культуры, которые выделяются от больных в стационаре и характеризуются ярко выраженной резистентностью к некоторым антибиотикам. Согласно этому пониманию, госпитальный штамм есть результат селективного действия антибиотиков.
Штаммы бактерий, выделенные от пациентов с нозокомиальными инфекциями, как правило, более вирулентны и обладают множественной химиорезистентностью. Широкое использование антибиотиков с лечебной и профилактической целями лишь частично подавляет рост устойчивых бактерий и приводит к селекции устойчивых штаммов. Происходит формирование "порочного круга" – возникающие внутрибольничные инфекции требуют применения высокоактивных антибиотиков, способствующих в свою очередь появлению более устойчивых микроорганизмов. Не менее важным фактором следует считать развитие дисбактериозов, возникающих на фоне антибиотикотерапии и приводящих к колонизации органов и тканей условно-патогенными микроорганизмами.
УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ (с указанием уровня усвоения, что планируется):
^ 2.1. Студент должен знать: а-2
этиологию ВБИ;
эпидемиологию ВБИ;
основные цепи патогенеза;
клинические симптомы;
клинико-эпидемиологические особенности течения заболеваний;
классификации ВБИ;
специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику;
принципы лечения;
принципы профилактики;
тактику ведения больных в случае возникновения неотложных состояний;
прогноз болезни;
правила выписки реконвалесцентов из стационара;
правила диспансеризации реконвалесцентов.
^ 2.2. Студент должен уметь: а-3
придерживаться основных правил работы у постели больного;
собрать анамнез заболевания с оценкой эпидемиологических данных;
обследовать больного и обнаружить основные симптомы и синдромы, обосновать клинический диагноз;
провести дифференциальную диагностику;
на основе клинического обследования своевременно распознать возможные осложнения, неотложные состояния;
оформить медицинскую документацию;
составить план лабораторного и инструментального обследования больного;
интерпретировать результаты лабораторного обследования;
анализировать результаты специфических методов диагностики в зависимости от материала и срока болезни;
составить индивидуальный план лечения с учетом эпидемиологических данных, стадии болезни, тяжести состояния, наличия осложнений, аллергологического анамнеза, сопутствующей патологии, оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе;
составить план противоэпидемических и профилактических мероприятий в очаге;
дать рекомендации относительно режима, диеты, обследования, диспансерного наблюдения в периоде реконвалесценции.
Материалы для аудиторной самостоятельной работы.
^ 3.1. Междисциплинарная интеграция:
| Дисциплина | Знать | Уметь |
| Микробиология | Свойства м/о, методы специфической диагностики | Интерпретировать результаты специфических методов диагностики |
| Физиология | Параметры физиологичной нормы органов и систем человека, показатели лабораторного обследования в норме (ОАК, ОАМ, биохимия крови и тому подобное) | Оценить данные лабораторного обследования |
| Патофизиология | Механизм нарушения функций органов и систем при патологических состояниях разного генеза | Интерпретировать патологические изменения за результатами лабораторного обследования при нарушениях функций органов и систем разного генеза |
| Эпидемиология | Эпидпроцесс (источник, механизм заражения, пути передачи), распространенность патологии. | Собрать эпидемиологический анамнез, провести противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции |
| Иммунология и аллергология | Основные понятия предмета, роль системы иммунитета в инфекционном процессе, влияние на срок элиминации возбудителя из организма человека. Иммунологические аспекты хронического бактериального носительства | Оценить данные иммунологических исследований |
| Неврология | Патогенез, клинические признаки токсичной энцефалопатии, менингизма, менингита, ОНГМ, эклампсии | Провести клиническое обследование больного с поражением нервной системы |
| Дерматология | Патогенез, клиническую характеристику экзантем | Распознать сыпь у больного |
| Хирургия | Клинико-лабораторные признаки желудочно-кишечных кровотечений, тактику неотложной помощи | |
| Нефрология, урология | Клинико-лабораторные признаки ОПН | Своевременно поставить диагноз этих осложнений, назначить соответствующее обследование, оказать неотложную помощь |
| Пропедевтика внутренних болезней | Основные этапы и методы клинического обследования больного | Собрать анамнез, провести клиническое обследование больного, обнаружить патологические симптомы и синдромы, проанализировать полученные данные |
| Клиническая фармакология | Фармакокинетику и фармакодинамику препаратов, побочные эффекты средств патогенетической терапии | Назначить лечение в зависимости от возраста, индивидуальных особенностей больного, выбрать оптимальный режим приема и дозу препаратов, выписать рецепты |
| Реанимация и интенсивная терапия | Неотложные состояния: ИТШ, ДВС-синдром;
| Своевременно диагностировать и оказать неотложную помощь при угрожающих жизни состояниях |
| Семейная медицина | Патогенез, эпидемиологию, динамику клинических проявлений. Особенности клинического течения. Принципы лечения и профилактики. | Проводить дифференциальную диагностику болезней разного генеза. Интерпретировать данные лабораторного обследования. Оказать неотложную помощь в случае необходимости. |
^ 3.2. СТРУКТУРНО-ЛОГИЧЕСКАЯ СХЕМА ЗАНЯТИЯ.
Основная:
Инфекционные болезни. \ Под ред. Титова М.Б. – Киев, «Высшая школа». -1995. – С.
Руководство по инфекционным болезням \ Под ред. Лобзина Ю.В. – Санкт-Петербург, «Фолиант». – 2003. – С.
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. – Ростов-на-Дону, «Феникс». – 2001. – С.
Дополнительная:
Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты. – Спб.: Специальная литература, 1999.- 255 С.
Иммунология инфекционного процесса: Руководство для врачей. / Под ред. Покровского В.И., Гордиенко С.П., Литвинова В.И. – М.: РАМН, 1994. – 305 С.
Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей.-Санкт-Петербург, «Фолиант». –2001. – 384 С.
М.Д. Машковский. Лекарственные средства.-М., 1998.
Актуальные вопросы эпидемиологии инфекционных болезней. / Н.А. Семина. – М.: Медицина, 1999. – 127 с.
Внутрибольничная инфекция. / Н. Шерертц, У. Хэмптон, А. Ристуцина. – Под ред. Р.П. Венцела. – М.: Медицина, 1990. – 503 с.
Внутрибольничные инфекции в условиях современного стационара. – Прямухина Н.С., Коршунова Г.С., Семина Н.А. и др. // Здоровье населения и среда обитания. – 1994. – № 12/21. – С. 1-5.
Госпитальная инфекция. / Беляков В.Д., Колесов А.П., Остроумов П.Б. и др. – Л.: Воениздат, 1976. – 214 с.
Профилактика внутрибольничных инфекций: Руководство для врачей. / Под ред. Е.П. Ковалевой, Н.А. Семиной. – М.: Медицина, 1993. – 238 с.
Распространенность носительства вирусов гепатитов среди персонала лечебно-профилактических учреждений Горьковской области. – Прозоровский С.В., Генчиков А.А. // Журнал микробиологии. – 1984. – № 7. – С. 21-26.
Сальмонеллезы (Этиология, эпидемиология, клиника, профилактика). / Покровский В.И., Килессо В.А.. Ющук Н.Д. и др. – Ташкент: Узмедиздат, 1989. – 355 с.
Эпидемиология внутрибольничной инфекции. / Яфаев Р.X., Зуева Л.П. – Л.: Медицина, 1989. – 436 с.
^ 3.4. Материалы для самоконтроля.
3.4.1. Контрольные вопросы для индивидуального опроса: а=2
Что такое ВБИ?
Причины развития ВБИ?
Основные возбудители ВБИ?
Какие бактерии являются возбудителями ВБИ?
Какие вирусы являются возбудителями ВБИ?
Какие грибы являются возбудителями ВБИ?
Источники ВБИ.
Механизмы и пути передачи ВБИ.
Факторы передачи ВБИ.
Классификации ВБИ.
Отличия госпитального штамма от обычного.
Принципы лечения больных с учетом предотвращения резистентности м/о.
Что такое дезинфекция?
Что такое стерилизация?
Что такое асептика?
Что такое антисептика?
Контингенты риска ВБИ.
Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры.
Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры.
^ 3.4.2. Тесты ІІ уровня а=2
Выбрать правильные ответы
ВАРИАНТ 1.
19.1.289.Этиологическими агентами ВБИ могут быть:
А. бактерии;
Б. вирусы;
В. грибы;
Г. простейшие.
^ 19.1.290.Рост заболеваемости ВБИ обусловлен:
А. использованием антибиотиков;
Б. формированием внутригоспитальных штаммов;
Г. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры;
Д. увеличение количества пациентов групп риска.
^ 19.1.291.Для госпитальных штаммов характерно:
А. множественная медикаментозная стойкость;
Б. стойкость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;
^ 19.1.292.В условиях стационара ВБИ наиболее часто передаются следующими путями:
А. контактно-бытовым;
Б. воздушно-капельным;
В. алиментарным;
Г. трансмиссивным.
^ 19.1.293.Среди возбудителей гнойно-септических инфекций в роддомах у новорожденных чаще встречается:
А. золотистый стафилококк;
Б. эшерихии;
В. клебсиеллы;
Г. протей.
^ 19.1.294.Особенности сальмонеллеза как госпитальной инфекции:
А. передача возбудителя воздушно-пылевым путем;
Б. источником возбудителя чаще является человек;
В. ведущий путь передачи инфекции – контактно-бытовой;
Г. очаги сальмонеллеза возникают в основном в детских стационарах.
^ 19.1.295.Ответственность за организацию и проведение мероприятий по профилактике ВБИ в стационаре возложено на:
А. заместителя главного врача по медицинской части;
^ 19.1.296.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. ограничение использования антибиотиков в клинических условиях;
Б. назначение антибиотиков при любом заболевании;
^ 19.1.297.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
Б. обязательное изучение спектра действия антибиотиков и чувствительности возбудителя;
В. отмена антибиотиков сразу, без постепенного снижения дозировки;
Г. отмена антибиотиков после постепенного снижения дозировки.
^ 19.1.298.Контингент риска ВБИ:
А. пожилые пациенты;
Б. пациенты от 18 до 45 лет;
В. дети раннего возраста;
^ 19.1.299.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:
А. взятие крови;
Б. процедуры зондирования;
В. флюорография ОГК;
Г. ультразвуковое исследование.
^ 19.1.300.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:
А. интубации;
Б. инъекции;
В. пересадки тканей;
Г. операции.
ВАРИАНТ 2.
^ 19.2.301.Этиологическими агентами ВБИ могут быть:
А. простейшие;
Б. вирусы;
В. грибы;
Г. бактерии.
19.2.302.Рост заболеваемости ВБИ обусловлен:
В. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры;
Г. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;
Д. использованием антибиотиков.
^ 19.2.303.Для госпитальных штаммов характерно:
А. изменения вирулентности;
В. отличия в биохимической характеристике;
Г. стойкость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.
^ 19.2.304.В условиях стационара ВБИ наиболее часто передаются следующими путями:
А. трансмиссивным;
Б. пищевым;
В. контактно-бытовым;
Г. воздушно-капельным.
^ 19.2.305.Среди возбудителей гнойно-септических инфекций в роддомах у новорожденных чаще встречается:
А. протей;
Б. эшерихии;
В. сальмонелла;
Г. шигелла.
^ 19.2.306.Особенности сальмонеллеза как госпитальной инфекции:
А. передача возбудителя контактно-бытовым путем;
Б. источник инфекции – животное;
В. источник инфекции – человек;
Г. передача возбудителя водным путем.
^ 19.2.307.Ответственность за организацию и проведение мероприятий по профилактике ВБИ в стационаре возложено на:
А. главного врача стационара;
Б. заместителя главного врача по медицинской части;
В. главную медицинскую сестру.
^ 19.2.308.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. назначение антибиотиков при любом заболевании;
В. предпочтение антибиотиков широкого спектра действия;
Г. ограничение использования антибиотиков в клинических условиях.
^ 19.2.309.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
Б. отмена антибиотиков сразу, без постепенного снижения дозировки;
В. отмена антибиотиков после постепенного снижения дозировки;
^ 19.2.310.Контингент риска ВБИ:
А. пациенты от 18 до 45 лет;
Б. пациенты из экологически неблагополучных территорий;
В. пожилые пациенты;
Г. дети раннего возраста.
^ 19.2.311.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:
А. пункции;
Б. венесекции;
В. вагинальные исследования;
Г. компьютерная томография.
^ 19.2.312.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:
А. ингаляционный наркоз;
Б. гемодиализ;
В. прием таблетированных лекарственных средств;
Г. катетеризация сосудов.
ВАРИАНТ 3.
^ 19.3.313.Этиологическими агентами ВБИ могут быть:
А. грибы;
Б. вирусы;
В. бактерии;
Г. простейшие.
19.3.314.Рост заболеваемости ВБИ обусловлен:
А. формированием внутригоспитальных штаммов;
Б. увеличение количества пациентов групп риска;
В. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;
Г. использованием антибиотиков;
Д. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры.
^ 19.3.315.Для госпитальных штаммов характерно:
А. стойкость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;
Б. стойкость к дезинфектантам;
В. множественная медикаментозная стойкость;
Г. повышение чувствительности к антибиотикам.
^ 19.3.316.Механизм передачи ВБИ:
А. фекально-оральный;
Б. аэрозольный;
В. трансмиссивный;
Г. контактный.
19.3.317.Заражение гнойно-септической инфекцией чаще всего происходит в:
А. палате;
Б. процедурной;
В. операционной;
Г. перевязочной.
^ 19.3.318.В очаге внутрибольничного сальмонеллеза заключительная дезинфекция:
А. не проводится;
Б. проводится только по решению администрации ЛПУ;
В. проводится с камерной обработкой постельного белья;
Г. проводится по усмотрению персонала.
^ 19.3.319.Ответственность за организацию и проведение мероприятий по профилактике ВБИ в стационаре возложено на:
А. главную медицинскую сестру;
Б. главного врача стационара;
В. заместителя главного врача по медицинской части.
^ 19.3.320.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. обязательное изучение спектра действия антибиотиков и чувствительности возбудителя;
Б. при назначении антибиотиков по жизненным показаниям – препарат широкого спектра, с учетом АБ-граммы ведущей микрофлоры стационара;
В. назначение всегда антибиотиков широкого спектра действия;
Г. предпочтение антибиотиков с узким спектром действия.
^ 19.3.321.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. увеличение профилактического использования антибиотиков;
В. не отменять антибиотик даже после выяснения нечувствительности к нему микрофлоры;
Г. периодическая корректива АБ-терапии на основе исследования микрофлоры раны и ее АБ-граммы.
^ 19.3.322.Контингент риска ВБИ:
А. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие онкозаболеваний;
Б. недоношенные дети;
Г. молодые женщины.
^ 19.3.323.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:
А. ультразвуковое исследование;
Б. процедуры зондирования;
В. флюорография ОГК;
Г. взятие крови.
^ 19.3.324.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:
А. бальнеологические процедуры;
Б. массаж;
В. ингаляции;
Г. катетеризация мочевыводящих путей.
ВАРИАНТ 4.
^ 19.4.325.К ВБИ относятся:
А. инфицирование пациентов в поликлинике;
В. инфицирование медицинских работников при оказании медицинской помощи в стационаре или поликлинике.
^ 19.4.326.Основные причины развития ВБИ:
А. формирование и селекция госпитальных штаммов м/о, обладающих высокой вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью;
Б. нерациональное проведение антимикробной химиотерапии и отсутствие контроля за циркуляцией штаммов с лекарственной устойчивостью;
В. значительная частота носительства патогенной микрофлоры среди медперсонала;
Г. создание крупных больничных комплексов;
Д. нарушение правил асептики и антисептики.
^ 19.4.327.Отличие госпитального штамма от обычного:
А. способность к длительному выживанию;
Б. повышенная устойчивость;
Г. повышение чувствительности к антибиотикам.
^ 19.4.328.Наиболее частые источники ВБИ:
А. пациенты, находящиеся в стационаре;
Б. все люди;
В. медперсонал;
Д. посетители стационаров.
^ 19.4.329.Заражение гнойно-септической инфекцией чаще всего происходит в:
А. операционной;
Б. приемном покое;
В. перевязочной;
Г. пищеблоке.
^ 19.4.330.В очаге внутрибольничного сальмонеллеза заключительная дезинфекция:
А. проводится с камерной обработкой постельного белья;
Б. не проводится;
В. проводится по усмотрению персонала;
Г. проводится только по решению администрации ЛПУ.
^ 19.4.331.Система эпиднадзора за ВБИ охватывает:
А. учет и регистрацию ВБИ;
Б. расшифровку этиологической структуры ВБИ;
Г. контроль за состоянием здоровья медперсонала.
^ 19.4.332.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. назначение всегда антибиотиков широкого спектра действия;
Б. предпочтение антибиотиков с узким спектром действия;
В. при назначении антибиотиков по жизненным показаниям – препарат широкого спектра, с учетом АБ-граммы ведущей микрофлоры стационара;
Г. обязательное изучение спектра действия антибиотиков и чувствительности возбудителя.
^ 19.4.333.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. периодическая корректива АБ-терапии на основе исследования микрофлоры раны и ее АБ-граммы;
Б. уменьшение профилактического использования антибиотиков;
В. увеличение профилактического использования антибиотиков;
Г. не отменять антибиотик даже после выяснения нечувствительности к нему микрофлоры.
^ 19.4.334.Контингент риска ВБИ:
А. недоношенные дети;
Б. дети раннего возраста;
В. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие заболеваний крови;
Г. молодые женщины.
^ 19.4.335.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:
А. компьютерная томография;
Б. венесекции;
В. вагинальные исследования;
Г. пункции.
^ 19.4.336.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:
В. трансфузии;
Г. прием таблетированных лекарственных средств.
ВАРИАНТ 5.
^ 19.5.337.К ВБИ относятся:
А. инфицирование пациентов в домашних условиях;
Б. инфицирование пациентов в стационаре;
В. инфицирование пациентов в поликлинике.
^ 19.5.338.Основные причины развития ВБИ:
А. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;
Б. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры;
В. формированием внутригоспитальных штаммов;
Г. нарушение правил асептики и антисептики.
^ 19.5.339.Отличие госпитального штамма от обычного:
А. повышенная патогенность;
Б. повышение чувствительности к антибиотикам;
В. постоянная циркуляция среди больных и персонала;
Г. повышенная агрессивность.
^ 19.5.340.Наиболее частые источники ВБИ:
А. медперсонал;
Б. посетители стационаров;
В. пациенты-бактерионосители стационаров;
Г. больные, находящиеся в стационарах.
^ 19.5.341.Риск заражения ВБИ наиболее высокий в:
А. хирургических отделениях;
Б. терапевтических отделениях;
В. гинекологических отделениях;
Г. ожоговых отделениях.
^ 19.5.342.На 12-й день пребывания в соматическом отделении у больного появился жидкий стул, выделена Sh. sonne. Заражение могло произойти:
А. до поступления в стационар;
Б. в стационаре;
^ 19.5.343.Система эпиднадзора за ВБИ охватывает:
А. изучение культуральных, биохимических, серологических и других свойств выделенных м/о;
Б. надзор за выполнением санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима ЛПУ;
В. проведение эпидемического анализа заболеваемости ВБИ;
Г. расшифровку этиологической структуры ВБИ.
^ 19.5.344.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. назначение антибиотика только при условии чувствительности к нему;
Г. назначение антибиотиков без АБ-граммы.
^ 19.5.345.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. назначение антибиотиков в такой дозе, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие;
Б. назначение антибиотиков таким путем, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие;
В. предпочтение препарата с узким спектром действия;
Г. предпочтение препарата широкого спектра действия.
^ 19.5.346.Контингент риска ВБИ:
А. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие заболеваний крови;
Б. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие онкозаболеваний;
В. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие аутоиммунных заболеваний;
Г. пожилые пациенты.
^ 19.5.347.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:
А. ректальные исследования;
Б. флюорография;
В. эндоскопии;
Г. взятие крови.
^ 19.5.348.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:
А. пересадки тканей и органов;
Б. инъекции;
В. гемодиализ;
Г. трансфузии.
ВАРИАНТ 6.
^ 19.6.349.К ВБИ относятся:
А. инфицирование медицинских работников при оказании медицинской помощи в стационаре или поликлинике;
Б. инфицирование пациентов в домашних условиях;
В. инфицирование пациентов в поликлинике и стационаре.
^ 19.6.350.Основные причины развития ВБИ:
А. формированием внутригоспитальных штаммов;
Б. увеличение количества пациентов групп риска;
В. созданием крупных многопрофильных больничных комплексов;
Г. увеличение числа инвазивных вмешательств, лечебных и диагностических процедур, использование медицинской аппаратуры.
^ 19.6.351.Отличие госпитального штамма от обычного:
А. повышение чувствительности к антибиотикам;
Б. изменения вирулентности;
В. стойкость к дезинфектантам;
Г. повышенная агрессивность.
^ 19.6.352.Наиболее частые источники ВБИ:
А. посетители стационаров;
Б. больные, находящиеся в стационарах;
В. медперсонал;
Г. все люди.
^ 19.6.353.Риск заражения ВБИ наиболее высокий в:
А. терапевтических отделениях;
Б. неврологических отделениях;
В. урологических отделениях;
Г. ожоговых отделениях.
^ 19.6.354.На 12-й день пребывания в соматическом отделении у больного появился жидкий стул, выделена Sh. sonne. Заражение могло произойти:
А. в стационаре;
Б. до поступления в стационар;
В. возможно, как до поступления в стационар, так и в стационаре.
^ 19.6.355.Система эпиднадзора за ВБИ охватывает:
А. расшифровку этиологической структуры ВБИ;
Б. изучение культуральных, биохимических, серологических и других свойств выделенных м/о;
В. надзор за уровнем и характером циркуляции патогенных и у/п м/о в условиях больницы;
Г. учет и регистрацию ВБИ;
^ 19.6.356.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. назначение антибиотиков без АБ-граммы;
Б. предпочтение всегда антибиотиков широкого спектра действия;
В. обеспечение эффективной концентрации антибиотиков в очаге инфекции;
Г. назначение антибиотика только при условии чувствительности к нему.
^ 19.6.357.Для предупреждения развития резистентности м/о рекомендовано:
А. предпочтение препарата широкого спектра действия;
Б. предпочтение препарата с узким спектром действия;
В. назначение антибиотиков в такой дозе, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие;
Г. назначение антибиотиков таким путем, чтобы максимально ограничить его повреждающее действие.
^ 19.6.358.Контингент риска ВБИ:
А. пациенты от 18 до 45 лет;
Б. пациенты со сниженной иммунобиологической защитой вследствие длительных операций;
В. недоношенные дети;
Г. пациенты из экологически неблагополучных территорий.
^ 19.6.359.Опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры:
А. эндоскопии;
Б. взятие крови;
В. ультразвуковое исследование;
Г. венесекции.
^ 19.6.360.Опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры:
А. катетеризация сосудов;
Б. прием таблетированных лекарственных средств;
В. массаж;
^ 3.4.3. Ситуационные задачи ІІ уровня а=2
Задача 1.
Больной С. Находился на стационарном лечении в хирургическом отделении по поводу аппендицита. Через 5 дней после операции повысилась Т° тела до 38°С, появилась рвота и диарея до 4-6 раз в сутки. Испражнения жидкие, пенистые, зловонные, зеленоватого цвета, сопровождаются болями в эпигастрии и области пупка. Накануне вечером ел продукты, принесенные родственниками, несмотря на запрет медперсонала.
Объективно: Т° 38,1°С. Кожа бледная. Язык суховат, обложен сероватым налетом. Живот болезненный при пальпации в области пупка и в эпигастрии. Печень, селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого (отр.) с обеих сторон.
^ 1. Предварительный диагноз.
2. План обследования.
3. План лечения.
3.5. Перечень учебно-практических заданий, которые нужно выполнить на занятии:
Дать определение ВБИ.
Причины развития ВБИ.
Назвать основных возбудителей ВБИ (бактерии, вирусы, грибы и т.п.).
Назвать источники ВБИ.
Назвать механизмы и пути передачи ВБИ.
Назвать факторы передачи ВБИ.
Классификации ВБИ.
Определить отличия госпитального штамма от обычного.
Принципы лечения больных с учетом предупреждения резистентности м/о.
Дать определение дезинфекции?
Какие есть группы дезинфектантов?
Какие требования к дезинфектантам?
Какие факторы влияют на эффективность дезинфекции?
Дать определение стерилизации?
Дать определение асептики?
Дать определение антисептики?
Профилактика формирования бактерионосительства.
Контингенты риска ВБИ.
Назвать опасные в плане заражения ВБИ диагностические процедуры.
Назвать опасные в плане заражения ВБИ лечебные процедуры.
^ 3.6. Профессиональный алгоритм относительно формирования навыков и умений диагностики ВБИ.
| № | Задание | Последовательность выполнения | Замечание, предупреждение относительно самоконтроля |
| 1. | Овладеть методикой клинического обследования больного Провести курацию больного | I. Выяснить жалобы больного. II.Выяснить анамнез: 1.Анамнез болезни 2. Анамнез жизни 3. Эпиданамнез II.Провести объективное обследование. 1. Общий осмотр: Общее состояние больного; Кожа, слизистые ротоглотки; 2Нервная система: Нарушение сна; Патологические симптомы; 3.Сердечно - сосудистая система: Артериальное давление; Аускультация сердца. 4.Дыхательная система: Аускультация легких. 5.Выделительная система: 6. Пищеварительная система: | Отделить жалобы, которые характеризуют синдромы: Общей интоксикации; Органных поражений. Обратить внимание на начало; срок, последовательность возникновения, динамику симптомов. Выяснить перенесенные болезни. Выяснить данные относительно реализации механизма передачи, обратить внимание на пребывание больного в местах с повышенным риском заражения. Помнить: наличие, выраженность, динамика симптомов предопределенные сроком и тяжестью течения болезни, зависят от возраста больного, сопутствующей патологии. Обратить внимание на: Психоэмоциональное состояние больного; Температуру тела; Изменения на коже (цвет, сыпь); Наличие, локализацию, характер сыпи на коже и слизистых; Обратить внимание на:
Появление патологических рефлексов; Обратить внимание на: ЧСС, аритмию, экстрасистолию; Гипотонию Умеренную глухость тонов сердца. Обратить внимание на: Наличие признаков бронхита, пневмонии у части больных. Обратить внимание на: Уменьшение диуреза; Цвет мочи; Обратить внимание на:
|
| 3. | Назначить лабораторные и дополнительные исследования, интерпретировать результаты. | 1. ОАК 3. УЗД ОБП 4. Ликворограмма 5.Биохимическое исследование крови Бактериологические методы. 6. Серологические методы (РМА, РНГА, ELISA). | Обратить внимание на типичные изменения: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Олигурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипо(изо)стенурия, микро- или макрогематурия. Гепатолиенальний синдром. Нейтрофильный, или- лимфоцитарный плеоцитоз. Метаболический ацидоз, снижение уровня электролитов, повышение мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, ЩФ, КФК, гипогликемия, нарушение свертывания крови. Посев на питательные среды. Назначаются в парных сыворотках крови с интервалом 10 сут. |
Материалы внеаудиторной самостоятельной работы.
Тематика УИРС та НИРС:
Особенности течения ВБИ в современных условиях.
Современные методы специфической диагностики ВБИ.
Проблемы этиотропного лечения ВБИ сегодня.
Госпитальный Штамм Возбудителя - Понятие о госпитальном штамме было сформулировано применительно к стафилокковой госпитальной инфекции на основе эпидемиологических и клинических наблюдений в сопоставлении с результатами микробиологических исследований.
Для изучения этого вопроса нами в течение 1967 - 1968 гг. обследовались больные хирургической клиники на стафилококковое носительство в первые сутки после поступления, накануне дня операции, через 48 ч после оперативного вмешательства и при выписке.
Всего находилось под наблюдением 411 больных. В их число входили пациенты торакального отделения, а также те больные общехирургического профиля, которые оперировались в операционных торакального отделения. Часть больных (72 человека) были выписаны после клинического обследования без оперативного лечения.
Всего было произведено 1116 посевов, из которых выделено 404 культуры патогенного стафилококка.
Из числа типироваиных штаммов среди больных циркулировали патогенные стафилококки I, II, III фагогрупп и смешанных фаготипов. Были выделены культуры стафилококков 81 фаготипа и 1 раз - 187. Удельный вес штаммов, относящихся к различным фагогруппам в отдельные периоды пребывания больных в клинике, был неодинаков. Так, если при поступлении количество штаммов патогенного стафилококка, принадлежащих к I фагогруппе, было 1,5% (т= ± 0,86), то при последнем обследовании перед выпиской 4,78% (т= ± 1,30). Также несколько увеличилось относительное количество штаммов, принадлежащих к III фагогруппе. Это увеличение удельного веса стафилококков I и III фагогрупп произошло за счет уменьшения стафилококков II фагогруппы (с 6% ± 1,68 при поступлении до 3,68 ± 1,14 - при выписке).
Выявлено также отчетливое увеличение количества резистентных к антибиотикам штаммов патогенных стафилококков, выделенных от больных в различные периоды пребывания их в клинике. Особо важным является то обстоятельство, что во время пребывания в клинике у больных стали выделяться полирезистентные штаммы. Постепенное приобретение больными полирезистентных штаммов показано на рис. 2 в сопоставлении с аналогичными данными Bruun (1970).
Все это позволяет сделать вывод о постепенной смене собственных штаммов патогенных стафилококков больных, с которыми они прибыли в клинику, на «госпитальные штаммы », устойчивые к некоторым антибиотикам, принадлежащие к I и III фагогруппам.
Из 102 культур, приобретенных больными во время пребывания в клинике, был определен фаготип у 49 (48%). Только 4 из них относились ко II фагогруппе (3,9%) и 1 был смешанного фаготипа. 17 культур принадлежали к I фагогруппе (16,6%). 6 из них были 80-го фаготипа, нечувствительные к пенициллину, биомицину, левомицетину, стрептомицину и террамицину, 5 - 52/52А/80-го фаготипа различных антибиограмм, остальные 6 культур - различных фаготипов, относящихся к I фагогруппе.
В III фагогруппе, которая была представлена 27 культурами (26,4%), ведущее место занимали стафилококки 53-го фаготипа (8 культур) и 77-го фаготипа (8 культур). Из последних только 5 имели одинаковые антибиограммы, т. е. могли быть признаны тождественными. Как стафилококки 53-го и 77-го (5 культур) фаготипов, так и стафилококки 80-го фаготипа были устойчивы к пенициллину, биомицину, левомицетину, стрептомицину и террамицину. Остальные 11 культур были разных фаготипов III фагогруппы.
Из 53 нетипирующихся штаммов стафилококков 27 были устойчивы к пенициллину, левомицетину, биомицину, стрептомицину и террамицину. 7 штаммов, помимо этих пяти антибиотиков, были устойчивы еще и к эритромицину.
Эти данные позволяют сделать вывод об укоренении в клинике нескольких устойчивых к ряду антибиотиков штаммов патогенных стафилококков: 80, 53, 77-го фаготипов и двух нетипирующихся штаммов. Соответственно среди послеоперационных инфекционных осложнений наибольший удельный вес занимали стафилококки, принадлежащие к III фагогруппе (30 из 51-го изученного штамма). Из них было 18 штаммов 77-го фаготипа, 6 - 53-го, по три 6/47 и 6/54/75/83А фаготипов. В 3 случаях был выделен стафилококк 80-го фаготипа (I фагогруппа) и в 4 - 81-го. 15 культур не типировались международным набором фагов в 1 TP и 100 ТР. Все они были нечувствительны к пенициллину, биомицину, террамицину, левомицетину и стрептомицину. Однако следует отметить, что за 10 лет изменилась чувствительность стафилококка к антибиотикам: вначале преобладали штаммы, устойчивые к пенициллину и стрептомицину, в последние годы появились штаммы с множественной устойчивостью к антибиотикам, в том числе к тетрациклину, оксациллину и метициллину. Параллельно возросла устойчивость стафилококков к солям ртути, препаратам йода и хлора. Среди штаммов, чувствительных к антибиотикам или устойчивых лишь к пенициллину, 6 - 19% устойчиво и к солям ртути, йода и хлора, а среди устойчивых к трем и более антибиотикам - до 98%.
Все вышеизложенное дает основание считать, что основным лабораторным маркером госпитального штамма стафилококка является не столько принадлежность к фагогруппе, сколько полирезистентность к антибиотикам. Наиболее распространенным в настоящее время является экологическое объяснение приобретения устойчивости. Суть его состоит в том, что при применении какого-либо антибиотика из гетерогенной по степени чувствительности к нему популяции вследствие устранения чувствительных особей выживают и накапливаются лишь резистентные штаммы. Дальнейшее накопление их в стационаре является результатом перекрестной инфекции среди больных, которых лечат этим антибиотиком. Вслед за появлением все новых и новых антибиотиков в больницах появляются стафилококки, резистентные к каждому из них, поскольку полирезистентные штаммы имеют селективное преимущество в условиях применения антибиотиков разного спектра.
Способность такого госпитального штамма выживать в больничных условиях в течение длительного времени обеспечивается циркуляцией среди больных. Многочисленные наблюдения показали, что за каждую неделю пребывания в клинике примерно 10% больных приобретают госпитальный штамм, выделяемый во внешнюю среду длительно находящимися в больнице больными. Колонизация госпитального резистентного к антибиотикам штамма наблюдается чаще у больных, получавших соответствующие антибиотики, однако отмечается и у больных, не получавших их. Создается порочный круг - массивное обсеменение воздуха палат приводит к заражению вновь поступающих больных, а те, в свою очередь, становятся активными выделителями их во внешнюю среду.
Считается, что устойчивость к каждому антибиотику контролируется у стафилококков отдельными генетическими детерминантами, которые не передаются от штамма к штамму подобно тому, как это имеет место у энтеробактерий. Вместе с тем в лабораторных условиях выявлен такой генетический механизм передачи устойчивости от одного штамма к другому, как трансдукция, т. е. с помощью фага. Упоминавшиеся выше изменения фаготипической картины госпитальных штаммов обусловлены потерей или приобретением латентных фагов. Процесс обмена профагами в госпитальных условиях считается вполне реальным в связи с тем, что при поступлении новых больных в стационар до установления госпитального штамма у носителей стафилококки часто сосуществуют в смешанных культурах. Занесенные штаммы «изгоняются» и уступают место госпитальному штамму постепенно.
Изменение формы фагового типирования и приобретение устойчивости к антибиотикам в госпитальных условиях считаются самостоятельными процессами. Лизогенизация in vitro не изменяла резистентности штаммов к антибиотикам. Вместе с тем встречающиеся в естественных условиях лизогенизированные штаммы иногда обладают резистентностью, которой не было у родительского штамма. Наблюдались и другие фенотипические изменения в стафилококке в процессе лизогенизации, например изменения в пигментации или изменения в продукции гемолизина или стафилокиназы.
Изложенные выше материалы позволяют понять механизм формирования госпитального штамма стафилококка. Это - отобранные в госпитальных условиях из гетерогенной популяции штаммы возбудителя, характеризующиеся прежде всего полирезистентностью к антибиотикам. Параллельно происходит смена и других маркеров возбудителя, в частности его фаговой принадлежности. Однако эти материалы не дают ответа на вопрос о степени вирулентности госпитальных штаммов. Отсутствие лабораторных маркеров вирулентности затрудняет изучение проблемы. Существует мнение, что полирезистентные стафилококки более вирулентны, чем чувствительные Штаммы. Однако оно ничем не подтверждено. Штамм 80/81 проявил свою отчетливую вирулентность в тот период, когда он был резистентен лишь к пенициллину. А его полирезистентные дериваты, установившиеся позже, утратили прежнюю эпидемичность.
Вероятно, среди госпитальных штаммов стафилококков, как и любых других, имеются штаммы, значительно варьирующие по способности вызывать тяжелые поражения. Вместе с тем есть основание полагать, что в госпитальных условиях больше шансов для отбора наиболее вирулентных штаммов. Соответствующие наблюдения были получены еще в прошлом веке. А. Д. Павловский писал: «Микрококки хирургических палат до того отличаются и преобладают над бактериями других жилых помещений, что невольно останавливаешься, ищешь специальных своих, клинических условий для их появления. Клиника сама вырабатывает флегмонозные, гноекровные и рожистые микроорганизмы, которые и засоряют клинический воздух, переносясь в последний с хирургических больных, повязок, прислуги и т. д .»
В докладе комитета экспертов ВОЗ в 1967 г. записано следующее: «Одни штаммы вызывают везикулезные поражения кожи, проникая через неповрежденную кожу, другие - фурункулез, третьи способны вызывать тяжелые стафилококковые поражения при условии проникновения в ткани через рану или через дыхательные пути ». Характеристика, данная третьему типу, наиболее подходит для госпитальных штаммов.
При изучении генетики бактерий было показано, что в организме относительно резистентных лиц накапливаются менее вирулентные штаммы, а в организме восприимчивых - более вирулентные. Б. А. Чухловиным, П. Б. Остроумовым, С. П. Ивановой (1971) получены фактические материалы, которые подтверждают принципиальную возможность селекции более вирулентных штаммов стафилококка в условиях, близких к госпитальным. У добровольцев, находившихся в состоянии длительной гипокинезии (70 - 100 дней), оценивалась вирулентность выделявшихся штаммов по ряду признаков.
Из культур, выделенных в исходном состоянии испытуемых, только 35% продуцировали лецитовителлазу, 31% - коагулазу и 52% - гиалуронидазу. В период гипокинезии число ферменто-позитивных культур увеличилось соответственно до 75%, 74% и 90%. Эти различия оказались статистически достоверными (Р
Наблюдалось не только увеличение числа культур с признаками патогенности, но возрастание вирулентности стафилококков. Это отчетливо прослеживается по изменениям гиалуронидазной активности штаммов микроорганизмов, выделяемых в различные периоды наблюдения. Так, если высокие титры гиалуронидазы (1/16 - 1/256) имели не более 40% стафилококков, изолированных от испытуемых в исходном состоянии, то в период гипокинезии их количество увеличилось до 63% - 60 культур из 95 изученных (Р
Об этом же свидетельствует и изменение интенсивности выработки антиферментных противостафилококковых антител во время гипокинезии. В процессе исследования было отмечено значительное повышение в сыворотке крови людей в период гипокинезии уровня антилецитовителлазы и особенно антигиалуронидазы.
Некоторым подтверждением вышеизложенного являются и результаты клинико-бактериологических наблюдений. Проведенное нами изучение стафилококков, выделяемых на различных этапах развития послеоперационной раны, показало, что их свойства с развитием инфекционного процесса изменялись. Они продуцировали не только некротоксин, лейкоцидин, фибринолизин, но и ферменты «агрессии» - коагулазу, гиалуронидазу, лецитиназу, гемагглютинин. В клинических случаях, протекавших более тяжело, как правило, высевались более вирулентные штаммы по признакам гемолиза и плазмокоагуляции. Другие признаки патогенности стафилококков - лецитиназа, ферментация маннита, сила токсина - также были более выражены при тяжелом течении инфекционного осложнения. Однако этот вопрос нуждается в дальнейшем более тщательном изучении.
Finland (1973), сопоставив тяжесть течения стафилококковых инфекций среди стационарных больных, заразившихся до госпитализации и в госпитальных условиях, не нашел существенной разницы между ними. Однако к этим данным надо подходить с осторожностью. Из числа заболевших вне стационара в больницу попадали, несомненно, более тяжелые больные. В то же время больные госпитальной стафилококковой инфекцией учитывались все.
Есть основание считать, что формирование госпитального штамма стафилококка - лишь отражение общеэпидемиологической закономерности. Смена антигенных вариантов возбудителя и изменение его вирулентности в ходе эпидемического процесса наблюдались нами на примере стрептококковой инфекции
(В. Д. Беляков и А. П. Ходырев, 1975). К этой же категории явлений следует отнести и остающийся таинственным факт смены антигенных вариантов вируса гриппа А.
Формирование госпитальных штаммов других микроорганизмов специально не изучалось. Однако имеющиеся материалы свидетельствуют о принципиальной возможности этого явления. Изучение этиологической структуры госпитальной инфекции в разных стационарах свидетельствует о том, что на определенных этапах в той или иной клинике начинает превалировать то один, то другой вид возбудителя. Есть основание считать, что доминирующий в определенный период вид возбудителя начинает проявлять себя как госпитальный штамм, свойственный данному лечебному учреждению.
По данным Finland (1973), основная часть штаммов Klebsiella pneumoniae , выделенных от больных в 1963 - 1964 гг. принадлежала к 24-му капсулярному серотипу. Он оставался ведущим и в 1967 г. Этот штамм не выделялся от больных с клебсиелла-инфекцией, заразившихся до госпитализации.
Полученные материалы позволили квалифицировать 24-й серотип Klebsiella pneumonia как госпитальный для данного лечебного учреждения.
В одном из больничных центров Нью-Йорка большое распространение получил 25-й серотип Klebsiella (Weil, цит. по Dans с сотр., 1970).
В той же больнице в 1967 г. наблюдалось увеличение частоты выделения Serratia marcescens в качестве возбудителя госпитальной инфекции. Было выявлено 4 серотипа, имеющих наибольшее эпидемиологическое значение для этого стационара: 02:Н4, 04: H1, 011:Н4, 011: Н13. Штаммы 02:Н4 и 011:Н13 чаще выделялись из мочи и были почти исключительно связаны с инфекциями мочевых путей в урологическом отделении. Штаммы 04:H1 и 011:Н4 чаще выделялись из мокроты (Wilfert с соавт., 1970). В других трех больницах преобладали иные серотипы 04:Н4, 013:Н7 и 014:Н4 (Ewing с соавт., цит. по Wilfert с соавт., 1970). Таким образом, по-видимому, можно говорить также об определенных серотипах Serratia marcescens как госпитальных штаммах, характерных для отдельных больных. Loiseau-Morollean (1973) сообщил о серотипизации синегнойной палочки. Наиболее часто встречался штамм серо-группы 6. Однако регистрировались штаммы и других серо-групп. Эти материалы, а также косвенные эпидемиологические наблюдения свидетельствуют о возможности формирования госпитальных штаммов и этого вида возбудителя. Так, по нашим наблюдениям, пиоцианоз с определенного периода стал частым инфекционным осложнением в хирургической клинике. Pseudomonas aeruginosa выделялась от больных и из внешней среды в клинических условиях относительно продолжительное время. В Бостонской городской больнице инфекции, связанные с этим возбудителем, отмечались во всей больнице, но больше всего концентрировались в хирургических палатах. Аналогичные данные имеются и относительно инфекций, вызванных протеем.
Можно полагать, что в основе формирования госпитальных штаммов грамотрицательных бактерий лежат те же механизмы, что и при стафилококке - пассаж через организм больных и приобретение антибиотикорезистентности. Имеются и определенные особенности. Носительство этих микроорганизмов является кишечным, а не носовым. Поэтому основным фактором передачи возбудителей является не воздух, а различные предметы, подвергающиеся фекальному загрязнению. Важнейшее значение приобретают подкладные судна, белье, руки, а через них - инструменты и аппаратура. Высокая устойчивость этих микроорганизмов во влажной среде и способность их к накоплению в этих условиях создают дополнительное место резервации госпитальных штаммов.
читайте так-же
Актуальность и значимость проблемы
Внутрибольничные инфекции (ВБИ, синонимы: госпитальные, нозокомиальные, больничные инфекции) представляют одну из наиболее актуальных проблем здравоохранения во всех странах мира. Наносимый ими социально-экономический ущерб огромен и трудноопределим. Парадоксально, но несмотря на колоссальные достижения в области лечебно-диагностических технологий, в частности технологий стационарного лечения, проблема ВБИ остаётся одной из наиболее острых и приобретает всё большую медицинскую и социальную значимость. Согласно данным отечественных и зарубежных исследователей, ВБИ развиваются у 5-20% госпитализированных больных.
Истоки ВБИ уходят корнями в далёкое прошлое. Инфекционные заболевания, связанные с различными медицинскими вмешательствами и манипуляциями, возникли после появления людей, занимающихся лечением, а инфекционные заболевания в стационарах - со времени формирования лечебных учреждений и принципов госпитального лечения. Сейчас можно только предположить урон, нанесённый человечеству ВБИ за это время. Достаточно вспомнить слова Н.И. Пирогова: «Если я оглянусь на кладбища, где схоронены заражённые в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительство не вступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать источники госпитальных миазм».
В 1867 г. Джозеф Листер впервые высказал мысль о том, что раневые инфекции, широко распространённые в хирургических отделениях и приводящие к высокой смертности, вызывают живые агенты. Позднее идею экзогенного заражения Листер связал с исследованиями Л. Пастера и разработал стройную, теоретически обоснованную систему мер профилактики раневой инфекции (антисептика с элементами асептики). Он подчёркивал важность уничтожения микроорганизмов на объектах окружающей среды, соприкасающихся с раной, и защиты её от воздуха. Учение Листера заложило фундамент профилактики раневой инфекции.
В 50-60-е годы XX века остроту проблемы борьбы с ВБИ первыми ощутили экономически развитые страны, где на фоне успехов, достигнутых в борьбе со многими инфекционными и соматическими заболеваниями, отмечали рост заболеваемости ВБИ. Развитие сети стационаров и увеличение объёма больничной помощи в развивающихся странах привели к увеличению заболеваемости ВБИ, ставшими глобальной проблемой здравоохранения.
Рост ВБИ в современных условиях порождён комплексом следующих основных факторов.
Создание крупных больничных комплексов со своеобразной экологией: большой плотностью населения, представленного преимущественно ослабленными контингентами (пациентами) и медицинским персоналом. Постоянное и тесное общение больных между собой, замкнутость окружающей среды (палаты для больных, кабинеты для диагностики и лечебных процедур), своеобразие её микрофлоры, представленной преимущественно устойчивыми к антибиотикам штаммами условно-патогенных микроорганизмов.
Формирование мощного искусственного (артифициального) механизма передачи возбудителей инфекций, обусловленного инвазивными лечебными и диагностическими процедурами. Существенное значение имеет всё более широкое применение сложной техники для диагностики и лечения, требующей особых методов стерилизации.
Активация естественных механизмов передачи возбудителей инфекционных
болезней, особенно воздушно-капельного и контактно-бытового, в условиях тесного общения больных и медицинского персонала в лечебных учреждениях.
Большое количество источников инфекции в виде пациентов, поступающих в стационар с нераспознанными инфекционными болезнями, а также лиц с ВБИ, осложняющими основное заболевание в стационаре. Важная роль принадлежит медицинскому персоналу (носителям, больным стёртыми формами).
Широкое, подчас бесконтрольное применение антимикробных препаратов. Не всегда достаточно продуманная стратегия и тактика их назначения для лечения и профилактики заболеваний способствует появлению лекарственной устойчивости микроорганизмов.
Формирование госпитальных штаммов микроорганизмов, характеризующихся высокой устойчивостью к лекарственным средствам и неблагоприятным факторам окружающей среды (ультрафиолетовому облучению, высушиванию, действию дезинфицирующих препаратов).
Увеличение количества групп риска, формируемых пациентами, выхаживаемы-
ми и излечиваемыми благодаря достижениям современной медицины.
Общее снижение резистентности организма у населения в силу его эволюцион-
ной неподготовленности к стремительно изменяющимся условиям жизни в связи с бурным научно-техническим прогрессом и его теневыми сторонами - загрязнением окружающей среды, экологическим кризисом, изменением условий жизни населения (гиподинамия, стресс, неблагоприятное воздействие на организм шума, вибрации, магнитных полей и др.).
Медленная психологическая перестройка части клиницистов, по-прежнему рассматривающих многие ВБИ (пневмонию, , воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки и др.) как неинфекционную патологию и несвоевременно осуществляющих или вовсе не проводящих необходимые профилактические и противоэпидемические мероприятия.
В последние годы отмечено увеличение количества лиц с различными нарушениями в системе иммунитета; для них ВБИ становятся основной причиной заболеваемости и смертности.
Присоединяющиеся ВБИ перечёркивают усилия, затраченные на проведение сложнейших операций или выхаживание новорождённых. Наслаиваясь на основное заболевание, ВБИ оказывают большое влияние на состояние организма: ведут к удлинению сроков лечения, хронизации процесса, а в наиболее тяжёлых случаях - к смерти больного.
Длительное время к ВБИ относили только заболевания, возникающие в результате заражения в больнице. Именно эта часть ВБИ, конечно, самая заметная и значительная, привлекала в первую очередь внимание общественности и медицинских работников. Сегодня, согласно определению , к ВБИ относят «любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, поражающее больного в результате его поступления в больницу или обращения в неё за лечебной помощью или сотрудников больницы вследствие их работы в данном учреждении, вне зависимости от появления симптомов заболевания во время пребывания в больнице или после выписки».
Из этого определения следует, что в понятие ВБИ входят как заболевания пациентов, получавших медицинскую помощь в стационарах и поликлиниках, медико-санитарных частях, здравпунктах, на дому и т.д., так и случаи инфицирования медицинского персонала в процессе их профессиональной деятельности.
Всё большее беспокойство эта проблема вызывает в России. Ежегодно, по далеко не полным данным, в Российской Федерации регистрируют 50-60 тыс. случаев ВБИ. Вместе с тем регистрируемый уровень заболеваемости ВБИ в России далеко не полностью отражает истинное положение вещей.
Проблему ВБИ изучают и рассматривают в различных аспектах, в том числе в экономическом и социальном. Экономический ущерб, вызванный ВБИ, складывается из прямых и дополнительных затрат, связанных с увеличением срока пребывания пациента в стационаре, лабораторным обследованием, лечением (, иммунопрепараты и др.). По данным американских авторов, стоимость дополнительного пребывания в стационаре из-за ВБИ составляет ежегодно от 5-10 млрд долларов США, в Венгрии - 100-180 млн форинтов, в Болгарии - 57 млн левов, в Германии - 800 тыс. марок.
Социальный аспект ущерба касается нанесения вреда здоровью пострадавшего, вплоть до инвалидности при некоторых нозологических формах, а также увеличения летальности пациентов. По данным , показатель летальности среди госпитализированных с ВБИ в 10 раз превышал таковой у лиц без инфекции.
Особенности эпидемического процесса гнойно-септической инфекции:
Перманентное течение с вовлечением в него большого количества больных и медицинского персонала;
Как внутрибольничные или госпитальные инфекции следует рассматривать любые клинически распознаваемые инфекционные заболевания, возникающие у больных после госпитализации либо посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также у медицинского персонала в силу осуществляемой им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в медицинском учреждении. Инфекция, не находящаяся в стадии инкубации на момент поступления в стационар и развившаяся не раннее, чем через 48 часов после госпитализации.
Причины возникновения, роста и широкого распространения внутрибольничной инфекции
1. Профилактические и лечебные мероприятия с широким применением антибиотиков и других химиотерапевтических средств привели к тому, что были созданы условия для формирования новых внутригоспитальных штаммов, повышения вирулентности условно-патогенных микроорганизмов, приобретения патогенных свойств представителями нормальной микрофлоры.
2. Прогрессивное использование новых технологий в лечении, основанном на инвазивных методах (катетер-ассоциированные инфекции) и внедрение новых высокоспецифичных экспресс-методов лабораторной диагностики , позволяющих увеличить количество положительных результатов. Чаще всего внутрибольничное инфицированное возникает в отделениях реанимации и хирургии, при использовании аппаратуры для гемодиализа, искусственного дыхания, эндоскопических процедур, наркозной аппаратуры, переливания крови. Использование этого пути создает новые входные ворота для проникновения возбудителя, что позволило сформироваться новому искусственному артифициальному механизму передачи инфекции.
3. Сложившиеся в современных условиях тенденции к строительству крупных больничных комплексов, в которых находится большое количество ослабленных и больных пациентов, способствует формированию внутригоспитального инфицирования.
4. Широкое и подчас неоправданное применение антибактериальных средств, приводящее к формированию антибиотикорезистентности (появлению лекарственной устойчивости микроорганизмов).
5. Постоянно происходящая активизация естественных механизмов передачи возбудителя, возникающая в условиях постоянного контакта пациента и медицинского персонала, а также в результате контакта больных между собой.
6. Нарушения нормального биоценоза, который является мощным фактором неспецифической защиты организма. Примером может служить отсутствие грудного вскармливания .
7. Проблемы экологического характера: загрязнение окружающей среды, изменения условий жизни населения, приводящие к снижению резистентности организма и к неполноценной борьбе с возбудителем.
8. Недостаточные требования к соблюдению санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в лечебно-профилактических учреждениях, что приводит к возникновению новых вспышек заболеваемости. Нарушение принципов асептики: использование нестерильного инструмента.
9. Пользование готовыми лекарственными средствами, которые могут быть загрязнены микроорганизмами .
Микроорганизмы, вызывающие внутрибольничные инфекции.
Наиболее признанным определением понятия «госпитальный» штамм является следующее... «это штаммы микроорганизмов, которые выделяются от больных в стационаре, в процессе циркуляции адаптировались к условиям стационара и характеризуются ярко выраженной резистентностью ко многим антибиотикам (полирезистентны)». Таким образом, «госпитальный» штамм, есть результат селективного действия антибиотиков. Эти штаммы наиболее вирулентны и обладают множественной лекарственной устойчивостью . Это еще раз подтверждает мнение о том, что широкое применение антибиотиков, приводит к формированию порочного круга «успех лечения – селекция устойчивых штаммов – возникновение ВБИ».
Следующие группы ВБИ:
Первая группа: инфекции, вызванные патогенными микроорганизмами. Эта группа включает специфические инфекции, такие как корь, дифтерия, скарлатина, краснуха, паротит. Их доля во внутрибольничной инфекционной патологии составляет не более 15%. Возникновение и распространение этих инфекций связано с попаданием возбудителя в лечебное учреждение или происходит при заражении персонала при работе с инфицированным материалом.
Пути попадания патогенных возбудителей связаны, прежде всего, с поступлением в стационар больных, которые находятся в инкубационном периоде болезни или носителей патогенного возбудителя, или при контакте посетителей больниц в период вспышки, а также через передаваемые пищевые продукты.
Вторая группа: инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, которые входят в состав нормальной микрофлоры организма . Их называют – оппортунистические инфекции , то есть инфекции, вызванные микробами оппортунистами.
Возбудители ВБИ:
1. Бактерии : Staphylococcus aureus (MRSA); другие стафилококки и микрококки; стрептококки групп А, В, С; энтерококки; анаэробные кокки; клостридии; неспорообразующие грамотрицательные бактерии; энтеробактерии (Salmonella, Shigella ); энтеропатогенные E. сoli, Proteus spp., Klebsiella spp.; Serratia spp.; Acenetobacter spp.; Enterobacter spp.; Pseudomonas aeruginosa; Flavobacterium meningosepticum; Corynebacterium diphtheriae; Listeria spp.; Mycobacterium tuberculosis; Bordetella pertussis; Camphylobacter spp.; Legionella spp.; Mycoplasma spp.; Chlamydia spp.
2. Вирусы: гепатитов, оспы,ветряной оспы, гриппа и других ОРЗ, герпесвирусы, цитомегаловирусы, кори, краснухи, ротавирусы, эпидемического паротита.
3. Грибы: Candida spp., Nocardia spp., Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis,Cryptococcus neoformans, Aspergillu spp. , Pneumocystis spp.
4. Простейшие: Toxoplasma, Cryptosporidium, Enterobius vermicularis, Hymenolepis diminuta.