Рестриктивные причины нарушения внешнего дыхания. Рестриктивный тип гиповентиляции. Нарушение перфузии крови по сосудам легких
В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.
Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).
Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.
Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).
Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС 25-75 (усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ 1 , характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).
Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.
Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.
1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).
2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).
3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.
Нарушение вентиляции легких приводит к тому, что дыхательная функция не обеспечивается за счет организма человека. При рестриктивном типе причина заключается в низкой эластичности. Орган теряет способности к расширению при вдохе и спадению при выдохе. Проблема обнаруживается при спирометрии - исследование, при котором определяют объем и скорость дыхания.
Причины возникновения болезни
Причинами нарушения вентиляции легких по рестриктивному типу могут быть следующие заболевания:
- фиброз легких;
- пневмосклероз;
- воспаления альвеол и опухоли;
- эмфизема;
- плеврит;
- удаление части легкого хирургическим путем.
Признаками наличия проблемы чаще всего бывают отдышка при нагрузке, частое поверхностное дыхание. При этом в работу включается дополнительная мускулатура. Основной признак вне зависимости от причины возникновения - уменьшение легких в объеме.
Эффективное лечение нарушения вентиляционной функции в санатории
Лечение болезни преследует две цели:
- поддержание и восстановление вентиляции легких;
- устранение причины появления нарушения.
Заболевания легких чаще всего требуют длительной терапии с помощью медикаментозных средств. Справиться с признаками кислородного голодания помогают ингаляции. Отличной поддержкой станет курс санаторно-курортного лечения.
Сеть курортов АМАКС позволит одновременно отдохнуть от повседневных забот и восстановить здоровье. Здесь специализируются на лечении органов дыхания и предлагают грамотную программу терапии, которая включает в себя кислородотерапию, ингаляции, дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.
Оздоровительные процедуры позволяют укрепить иммунитет и улучшить работу органов дыхания. В санатории удается облегчить состояние больного и ускорить выздоровление.
Последствия отсутствия лечения
Важно выявить проблему и начать терапию как можно раньше. Легочная недостаточность различной степени тяжести может привести к печальным последствиям, вплоть до летального исхода.
Не стоит ждать!
Забронируйте путевку в санатории АМАКС уже сегодня! Наши курорты находятся в живописных и экологически чистых уголках с благоприятным при легочных заболеваниях климатом. Это позволяет добиваться положительных результатов в 98% случаев.
Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Обструктивные нарушения вентиляции
В основе этих нарушений лежат несколько механизмов:
усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный);
гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами. Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).
Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома;
рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое
сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку);
дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома - экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на
выдохе);
раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).
Бронхообструктивный синдром
Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ),
“свистящего” дыхания. Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается
чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе
легких.
Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:
перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.
Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме
1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха.
2. Снижение ОФВ
3. Снижение ОФВ^ЖЕЛ.
4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ.
5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ.
6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5~Ю% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр
7- Снижение МВЛ.
Рестриктивные нарушения вентиляции
В основе рестриктивных (от лат. restrictio - ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления
в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол
иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.
Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием
компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения
грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной
мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение
печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.).
Основное проявление рестриктивных нарушений - это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной
поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак - одышка инспираторного или смешанного типа;
физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.
Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме
1. Уменьшение ЖЕЛ.
2. ОФВ[ в норме.
3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.
4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.
В зависимости от преимущественных механизмов нарушения легочной вентиляции различают:
А) обструктивный тип легочной недостаточности в результате сужения просвета дыхательных путей и повышения сопротивления движению воздуха на вдохе и выдохе; встречается при возникновении препятствия нормальному движению воздуха в верхних дыхательных путях (острые стенозирующие ларингиты, опухоли и инородные тела гортани) и нижних дыхательных путях (опухоли и инородные тела трахеи, рубцовые стенозы трахеи, острые обструктивные бронхиты и бронхиолиты, хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, инородные тела бронхов);
Б) рестриктивный тип легочной недостаточности в результате уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения способности легочной ткани к растяжению; чаше всего встречается при пневмониях, эмфиземе легких, экссудативных плевритах, пневмотораксах, ателектазах легочной ткани, фиброзируюших процессах в легких и спаечных процессах плевры с облитерацией плевральной полости;
В) смешанный тип легочной недостаточности , который характеризуется одновременным наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.
Основным и наиболее доступным инструментальным методом диагностики легочной недостаточности является спирография с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхательного маневра.
Наиболее частой причиной обструктивного типа легочной недостаточности является бронхиальная обструкция , обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, воспалением и отеком слизистой оболочки, дискринией и чукостазом. О наличии бронхиальной обструкции свидетельствует снижение объемной скорости экспираторного потока с провисанием его нисходящего колена. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: уменьшение ОФВ1 до уровня меньше 80% от должной величины, снижение индекса Тиффно менее 70%, уменьшение максимальных объемных скоростей выдоха, прежде всего - МОС25 (FEF75) и МОС50 (FEF50) до уровня меньше 60% от должных величин (рис. 1). При этом показатели ЖЕЛ и ФЖЕЛ могут быть в пределах нормы или незначительно снижаться.
Рис. 1.
Кривая "поток-объем" больной Г., 66 лет, страдающей бронхиальной астмой . Умеренные признаки бронхиальной обструкции со значительным нарушением бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов. ОФВ1 (FEV1) - 71,7% от должной величины, МОС25 (FEF75) - 18,7% от должной величины
Рестриктивный тип легочной недостаточности характеризуется снижением, прежде всего, объемной скорости инспираторного потока. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ до уровня менее 80% от должной величины, а также снижении
Рис. 2.
Кривая "поток-объем" больной Я., 53 лет. Умеренные нарушения вентиляционной функции легких по рестриктивному типу. ЖЕЛ (VC max) - 68,7% от должной величины, ФЖЕЛ (FVC) - 70,9% от должной величины
MBЛ (рис. 2). Сохраняются нормальными или умеренно сниженными скоростные показатели фазы форсированного выдоха (экспираторного потока).
Чаще всего наблюдается смешанный тип легочной недостаточности, при котором снижаются объемные скорости инспираторного и экспираторного потоков при проведении форсированных дыхательных маневров. При этом регистрируется снижение всех основных параметров легочной вентиляции - ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, МОС25 (FEF75), МОС50 (FEF50), СОС25 -75 (рис. 3).
Рис. 3. Кривая "поток-объем" больного 3., 49 лет, страдающего ХОЗЛ. Значительные нарушения вентиляционной функции легких по смешанному типу с преобладанием бронхиальной обструкции. ЖЕЛ (VC max) - 61% от должной величины, ОФВ] (FEV1) - 44,5% от должной величины
Литература:
Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. - К.: Книга плюс, 2005. - 224 с.
Обструктивные вентиляционные нарушения возникают вследствие: 1. сужения просвета мелких бронхов, особенно бронхиол за счет спазма (бронхиальная астма; астматический бронхит); 2. сужения просвета за счет утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек, отек при гиперемии, сердечной недостаточности); 3. наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, или слизисто-гнойной мокроты 4. сужения вследствие рубцовой деформации бронха; 5. развития эндобронхиальной опухоли (злокачественной, доброкачественной); 6. сдавления бронхов извне; 7. наличия бронхиолитов.
Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующий причины:
1. фиброз легких (интерстициальный фиброз, склеродермия, бериллиоз, пневмокониозы и т. д.);
2. большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;
3. экссудативный плеврит, гидроторакс;
4. пневмоторакс;
5. обширные воспаления альвеол;
6. большие опухоли паренхимы легкого;
7. хирургическое удаление части легкого.
Клинические и функциональные признаки обструкции:
1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимой нагрузке или во время “прстуды”.
2. Кашель, чаще со скудным отделением мокроты, вызывающий после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания (вместо облегчения дыхания после обычного кашля с отделением мокроты).
3. Перкуторный звук не изменен или вначале приобретает тимпанический оттенок над задне-боковыми отделами легких (повышение воздушности легких).
4. Аускультация: сухие свистящие хрипы. Последние, по Б. Е. Вотчалу, следует активно выявлять при форсированном выдохе. Аускультация хрипов при форсированном выдохе ценна в плане суждения о распространении нарушения бронхиальной проходимости по легочным полям. Дыхательные шумы изменяются в следующей полседовательности: везикулярное дыхание - жесткое везикулярное - жесткое неопределенное (заглушает хрипы)- ослабленное жесткое дыхание.
5. Более поздними признаками являются удлинение фазы выдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; втяжение межреберных промежутков, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего края легких, появление коробочного перкуторного звука и расширение зоны его распространения.
6. Снижение форсированных легочных проб (индекса Тиффно и максимальной вентиляции).
В терапии обструктивной недостаточности ведущее место занимают препараты бронходилатирующего ряда.
Клинические и функциональные признаки рестрикции.
1. Одышка при физической нагрузке.
2. Учащенное неглубокое дыхание (короткое - быстрый вдох и быстрый выдох, называемый феноменом “ захлапывающейся двери”).
3. Экскурсия грудной клетки ограничена.
4. Перкуторный звук укороченный с тимпаническим оттенком.
5. Нижняя граница легких стоит выше обычного.
6. Подвижность нижнего края легких ограничена.
7. Дыхание ослабленное везикулярное, хрипы трескучие или влажные.
8. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение дыхательного объема (ДО)и эффективной альвеолярной вентиляции.
9. Часто имеются нарушения равномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и диффузные нарушения.
Раздельная спирография Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.
С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из каждого легкого и записать с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.
Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.
Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока при форсированном выдохе (пик-флуориметрия).
Пневмотахометрия - является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя, делает максимально быстро глубокий выдох в трубку (при этом нос отключен при помощи носового зажима). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.
Средние величины для мужчин - 4.0-7.0 л/л для женщин - 3.0-5.0 л/с При пробах с введением бронхоспазмолитических средств можно отдифференцировать ьронхоспазм от органических поражений бронхов. Мощность выдоха уменьшается не только при бронхоспазме, но также, хотя и в меньшей степени, у больных со слабостью дыхательной мускулатуры и с резкой ригидностью грудной клетки.
Общая плетизмография (ОПГ) - это метод прямого измерения величины бронхиального сопротивления R при спокойном дыхании. Метод основан на синхронном измерении скорости воздушного потока (пневмотахограммы)и колебаний давления в герметичной кабине, куда помещается больной. Давление в кабине изменяется синхронно колебаниям альвеолярного давления, о котором судят по коэффициенту пропорциональности между объемом кабины и объемом газа в легких. Плетизмографически лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева.
Оксигемометрия - это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой - оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся - переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.