Сепсис матки. Акушерский сепсис. Типы и течение сепсиса

Сепсис

Данное тяжелое осложнение в послеродовом периоде (после операции кесарева сечения) в настоящее время большая редкость. Это связано с достаточно значимым развитием медицины, в частности диагностических процедур, и расширением использования антибактериальных препаратов имеющих большую эффективность и в лечении, и в профилактике такого рода осложнений. Единичные случаи развития сепсиса отмечались в послеоперационный период, а после родов через естественные родовые пути такие случаи крайне редки. Отмечается, что клинические проявления сепсиса в этих случаях характеризовались стертым, затяжным течением и более длительным периодом развития. Микробные факторы, играющие роль в возникновении послеродового сепсиса, разнообразны, их соотношение периодически коренным образом изменяется. Ведущее значение имеют различные виды стафилококка, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, энтеробактерии, клебсиелы, протей и другие), все больше значение приобретают анаэробные бактерии, обитающие в бескислородной среде (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Имеются статистические данные, свидетельствующие о частоте заболевания сепсисом как 2 из 1000 прооперированных женщин (после операции кесарева сечения). Период возникновения и течения заболевания в большой степени зависит от характера возбудителя процесса. К примеру, для стрептококкового процесса сепсиса характерно внезапное начало, быстрое ухудшение общего состояния с повышением частоты сердечных сокращений, снижение давления, увеличение размеров селезенки и т. д.

Необходимо отметить, что истинное представление о возбудителях заболевания получить довольно трудно, так как в большинстве случаев лечение начинают проводить (в том числе антибактериальными препаратами) еще до бактериологического исследования крови больной. Тем не менее результаты, полученные, группой исследователей, показали, что в большинстве случаев заболевание вызывает стафилококкок (35 % случаев), в 16 % случаев – сочетание стафилококка и грамотрицательных бактерий, в 2,3 % – анаэробная флора. Более чем у 30 % больных бактерии не выявлены, что не согласуется с имевшимся ранее мнением об обязательном присутствии бактерий при сепсисе в крови. В настоящее время известно, что отсутствие бактерий в крови больных сепсисом при исследовании является следствием процесса поглощения бактерий лейкоцитами, однако некоторые из них способны продолжать свое существование и в межклеточных пространствах и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения защитных сил организма и проводимой терапии (антибиотиков, в частности).

Различают несколько вариантов течения сепсиса: пиемию, септицемию и септикопиемию.

Пиемия – вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции, распространяющиеся через кровь в различные органы и ткани организма.

При септицемии основную роль играют токсины, циркулирующие в крови, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма.

Септикопиемия – смешанная форма, при которой наблюдается пиемия и септицемия.

Сепсис развивается чаще всего вследствие попадания инфекции в матку в процессе операции кесарева сечения или в родах через естественные родовые пути при осложнениях в родах различного рода (длительном безводном промежутке, более 6 ч., хроническом воспалительном процессе околоплодных оболочек и половых органов женщины). Инфекция может проникать и в послеоперационный (послеродовый) период в полость матки с последующим распространением за пределы органа. Согласно общепринятым взглядам распространение инфекции при сепсисе происходит гематогенным (через кровь), лимфогенным (током лимфы) и непосредственно при контакте одного органа воспаленного с близлежащим.

Инфицирование при сепсисе в первую очередь начинается с матки, и приводит к развитию в ней воспалительных изменений, вплоть до некроза матки. Определенную роль играет проникновение инфекции из влагалища, а также воспаление остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Инфекция при воспалении остатков плацентарной ткани попадает в оптимальные условия при отсутствии кровоснабжения и температуре 37 °C в матке – условия «термостата». У большинства больных сепсис начинается на фоне эндометрита, однако он может быть следствием перитонита. Первичный сепсис (без предшествующего эндометрита или перитонита) встречается крайне редко. Как правило, его источником являются инфицированные остатки плацентарной ткани в полости матки. Данные статистики утверждают, что в 63 % случаев сепсиса источником развития данного осложнения послужил эндометрит, в 9 % – мастит, в 11,5 % – раневая инфекция, 2,3 % – язвенный колит, 2,3 % постинъекционный инфильтрат (воспаление, после введения препарата в мышцу, кожу и т. д.), однако более чем в 11 % случаев очаг инфекционного процесса не был установлен.

Клинически различаются 2 формы течения сепсиса: септицемия – сепсис без метастазов гнойных очагов и септикопиемия – сепсис с метастазами гнойных очагов. В свою очередь чаще отмечается форма сепсиса – септицемия.

Независимо от формы сепсиса первые проявления его одинаковы. Отмечается подъем температуры тела, чаще постепенный, до 40 °C и выше. У ослабленных больных с пониженной реактивностью при общетяжелом состоянии температура тела не повышается, выше 38,5 °C. На фоне подъема температуры появляются ознобы, частота и длительность которых различна в зависимости от тяжести состояния женщины. Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: возникают возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, головокружение, головная и мышечные боли, бессонница или сонливость, чувство страха, общая слабость. Кожные покровы таких больных покрыты липким потом, бледные, слизистые оболочки синюшные. Изредка на коньюктиве нижних век появляется сыпь. Однако на коже появление сыпи отмечается более частое, на лице же она имеет форму бабочки, на коже живота, рук, спины сыпь мелкоточечная. Нужно отметить также возникновение учащения пульса у таких больных до 120 ударов в минуту и частоты дыхательных движений до 20–30 в минуту, при жестком дыхании. Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, а если первичным очагом сепсиса является эндометрит, при пальпации живот умеренно болезнен. В случае, когда сепсис развивается, на фоне перитонита, отмечается общая и местная симптоматика перитонита. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. Страдают все внутренние органы (печень, почки, сердце) и системы, вследствие этого отмечается увеличение в размерах печени, селезенки, что проявляется изменениями в моче (нарушением фильтрационной функции почек), выявляются выраженные изменения в составе крови (увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, повышение количества лейкоцитов и т. д.).

Выше описанная картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой. В свою очередь при возбудителе грамотрицательным микроорганизмом также отмечается понижение артериального давления вплоть до развития септического шока.

Септикопиемия отличается образованием метастатических гнойных очагов воспаления в различных органах В первую очередь это легкие, затем почки, сердце и головной мозг. В современных условиях возникновение гнойных очагов при сепсисе объясняется развитием внутрисосудистого свертывания крови в легких, почках, сердце и других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для размножения в тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов. Из вышеописанного видно, что основными симптомами септикопиемии будут синдромы органной недостаточности, связанные с поражением того или другого органа. Симптомы течения септикопиемии складываются из общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов локального поражения отдельных органов.

Тяжелым осложнением, развивающимся на фоне сепсиса и септикопиемии, является развитие септического шока. Первые проявления септического шока: теплая или даже горячая красная кожа, а также общее возбуждение, раздражительность, чувство страха на фоне нормального или повышенного артериального давления. В дальнейшем при развитии этого состояния кожа, наоборот, бледнеет, приобретает характерный мраморный рисунок, отмечается синюшность ее отдельных участков и все эти изменения происходят уже на фоне пониженного артериального давления до 60 и 20 мм рт. ст. и менее. Также к первым проявления шока можно отнести повышение температуры до 40 °C с последующим снижением ее до нормального уровня. Отмечаются частый, ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются хрипы. Характерны боли в мышцах. В начальной стадии шока увеличения печени и селезенки не отмечается. При продолжительности шока до несколько часов у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Отмечаются изменения мочи с последующим уменьшением ею количества (развитие почечной недостаточности). Клиника септического шока во многом определяется нарушением микроциркуляции, связанной с развитием ДВС-синдрома (это дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови). Картина развития этого синдрома проявляется бледностью, снижением количества мочи, выраженным внутрисосудистым разрушением эритроцитов и кровоизлияниями на коже, носовыми кровотечениями и т. д..

Течение сепсиса может быть молниеносным (стремительным), заканчивается, как правило, неблагоприятно вследствие невозможности быстрого и адекватного подбора терапии этого состояния. Течение также может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим (периодически затихающим и вновь возникающем процессом) Все эти формы течения также достаточно опасны и требуют быстрого принятия мер для адекватного лечения.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и направлено в первую очередь на очаг инфекции в организме. Необходимы достаточная антибактериальная терапия , повышение иммунитета организма женщины, гормональная противовоспалительная терапия.

Антибактериальные препараты при сепсисе применяют внутривенно в максимально допустимых дозах с учетом индивидуальной переносимости и массы тела больной. Целесообразнее применение нескольких антибиотиков одновременно.

Также очень важна борьба с интоксикацией организма (продуктами жизнедеятельности микробного агента и метаболитами самого организма), направленная на поддержание нормального объема циркулирующей крови, устранение анемии (снижения количества эритроцитов и гемоглобина крови), пополнение белка крови и купирование других нарушений в организме женщины. Так как отмечается повышение вязкости крови, вводится гепарин. При септическом шоке с выраженным повышением свертывания крови производят введение гепарина внутривенно. При возникновении гнойных очагов в других органах (легких, почках, печени и т. д.) необходимо увеличивать дозу антибиотика, проводить дополнительные методы лечения (ультрафиолетовое облучение крови , плазмоферез – очищение плазмы от токсинов и микроорганизмов); введение антибиотиков в лимфатические сосуды.

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор , Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Рымашевский Александр Николаевич

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь дли­тельное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септико­пиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок . В даль­нейшем на смену стрептококку пришел стафилококк (преиму­щественно золотистый), а затем и условно-патогенная грамотрицательная микрофлора. В настоящее время такие случаи встречаются спорадически, но тем не менее они привлекают внимание акушеров в связи с отсутствием «стрептококковой» настороженности. Иногда стрептококковая инфекция в акушер­ских стационарах может приобретать характер «мини-эпиде­мий».

Так, Ogden и Amstry (1977) описали 5 случаев послеро­дового сепсиса; все они были выявлены на протяжении 9-дневного периода в одной и той же клинике. Характерным было раннее начало заболевания (на 2-4-й день после родов) с вы­соким подъемом температуры тела. При окраске мазков лохий по Граму обнаруживались преимущественно грамлоложительные кокки, которые в дальнейшем были идентифицированы как р-гемолитические стрептококки группы А.

Лечение большими дозами бензилпенициллина оказалось весьма эффективным.

О значении группы В-гемолитического стрептококка в инфекционной патологии родильницы и новорожденного сооб­щают Bobitt (1977), Green и соавт. (1978), Embil и соавт. (1978), Vigorita и Parmley (1979). Filker и Monif (1978) приводят случай послеродового эндометрита и септицемии, вызванных Р-гемолитическим стрептококком группы G.

Послеродовой сепсис: У всех больных сепсисом необходимо использовать в ком­плексной терапии противогрибковые антибиотики.

В связи с тем, что основные принципы применения антибио­тиков при гнойно-септических заболеваниях в акушерстве бы­ли изложены в главе II, мы позволим себе лишь дополнить эти сведения применительно к сепсису.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявлений бактериальной инфекции, приходится учитывать возрастание частоты выделения антибиотикоустойчивых штам­мов возбудителей заболевания. G учетом коэффициента эффек­тивности (средняя частота выделения чувствительных штам­мов в процентах) в настоящее время препараты условно мож­но разделить на две группы: 1) антибиотики первого поколе­ния (бензилпенициллин, стрептомицин, левомицетин, природ­ные тетрациклины), терапевтическая значимость которых в лечении гнойно-септической инфекции снизилась; 2) антибио­тики второго поколения (полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антистафилококковые антибиотики резерва - фузидин, линкомицин и др.), обладающие высокой эффективностью при заболеваниях, вызы­ваемых множественно-устойчивыми микроорганизмами.

Коэффициент эффективности антибиотиков первого поколе­ния в 2-3 раза ниже, чем антибиотиков второго поколения.

Выбор антибиотиков производится с учетом клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса в каж­дом конкретном случае. Терапия начинается сразу же, до уста­новления бактериологического диагноза. Некоторым ориенти­ром может служить изучение окрашенных по Граму мазков (лохии, гной, экссудат и др.). В табл. 21 приведены рекомен­дуемые при сепсисе антибиотики в зависимости от возбудите­ля заболевания.

Таблица 21 Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе

Из сочетаний антибиотиков, применяемых по строгим пока­заниям,

наиболее рациональными являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином.

Нецелесообразно применение традиционных сочетаний ан­тибиотиков, таких, как бензилпенициллин со стрептомицином; тетрациклины с макролидами (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). В современных условиях они не обладают достаточной эффективностью.

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или до­казанной бактериологическими исследованиями), обусловлен­ной неспорообразующими анаэробами, в частности бактерои­дами, в терапии больной сепсисом необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза - метронидазол .

Сульфаниламидные препараты для лечения больных сепси­сом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериостатически действующими анти­биотиками (тетрациклины, макролиды, левомицетин, фузидин).

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призва­на способствовать улучшению обменных процессов;

особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфу­зии, улучшению микроциркуляции, которое достигается прове­дением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат нат­рия. Инфузионная терапия должна способствовать восстанов­лению нарушенного КЩС и электролитного баланса, попол­нить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически переливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выде­лительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно пред­отвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных оча­гов во внутренних органах.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих эле­ментов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного пи­тания с большим содержанием витаминов, применения анабо­лических стероидных гормонов, дополнительной витаминотера­пии, парентерального питания.

Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил) назначают в течение 1-Н/г мес. Витаминотерапия в первую очередь предусматривает дополнительное введение аскорбино­вой кислоты и витаминов группы В.

У больных септикопиемией, как правило, возникает необ­ходимость лечения кортикостероидными гормонами. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем гор­мональной диагностики. Однако можно ориентироваться и на клинические данные; наиболее важным в этом отношении явля­ется уровень артериального давления. При склонности к гипо­тензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важ­но для профилактики бактериального шока.

Парентеральное питание осуществляется растворами глю­козы и аминокислот.

Серьезную задачу представляет лечение сердечно-легочной недостаточности. Благотворное действие оказывают сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородо- терапия, при необходимости искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью. Показано применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибили­зирующие антигистаминные препараты типа супрастина, ди­медрола, дипразина. Их. назначение способствует предотвраще­нию развития циркуляторного коллапса, бактериального и ана­филактического шока. Показано больным сепсисом и назначе­ние седативных средств - валерианы, пустырника и других препаратов. Нельзя забывать о проведении симптоматической терапии, особенно назначении обезболивающих и спазмолити­ческих препаратов.

Терапия сепсиса требует индивидуализации, тщательного врачебного наблюдения. При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение в этих случаях прово­дится по принципам общей гнойной хирургии, т. е. с дрениро­ванием гнойников на фоне общего лечения. Лечение септиче­ского эндокардита следует проводить совместно с терапевтом, а менингоэнцефалита - с инфекционистом и невропатологом. Лечение больных сепсисом лучше осуществлять в специализи­рованном отделении многопрофильной больницы, где обеспе­чена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

Послеродовой сепсис - опасное осложнение после родов, когда инфекция использует в качестве «входных ворот» слизистую оболочку матки.

Сепсис является тяжелым общим инфекционным заболеванием, при котором попавшие в кровь микробы размножаются и разносятся по всему организму, тем самым вызывая его отравление.

Как правило, послеродовой сепсис возникает на фоне послеродового эндомиометрита , редко - на фоне мастита, пиелонефрита или раневой инфекции. Они являются первичными очагами инфекции. Как показывают результаты исследований, в 40-90% случаев сепсис спровоцирован стафилококками: именно эти бактерии чаще всего обнаруживают в посевах крови пациентов. В качестве возбудителей могут выступать почти все известные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стрептококки, грамотрицательные аэробы, анаэробы). Послеродовой сепсис входит в тройку наиболее распространенных причин материнской смертности. Без своевременного лечения при тяжелом сепсисе летальность достигает 65%.

Симптомы послеродового сепсиса

Сроки развития послеродового сепсиса составляют от нескольких часов до 7-8 суток после родов. Общее состояние женщины тяжелое, температура тела выше 38°С либо ниже 36°С, пульс учащен (более 90 ударов в минуту), озноб сменяется обильной потливостью. Чаще всего больная вялая и апатичная, реже - возбуждена и бредит. Дыхание учащенное, кожа имеет землисто-серый или серовато-желтушный оттенок. Язык сухой или суховатый, живот мягкий, не вздут. Может быть диарея, наблюдаться увеличение печени или селезенки. Нарастает анемия.

Анализ крови определяет количество лейкоцитов более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л, либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Другие признаки послеродового сепсиса: похудение, нарушение работы почек и всех видов обмена, гиперлипидемия, гипохромная анемия, электролитные сдвиги. Выраженность симптомов сепсиса варьируются в зависимости от разновидности вызвавших его микроорганизмов.

Диагноз ставится на основании наличия первичного очага инфекции и как минимум двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Типы и течение сепсиса

В зависимости от времени, в течение которого развивается сепсис после инфицирования, заболевание бывает:

• молниеносным: на 1-3 сутки после внедрения инфекции;
• острым: развивается в течение 4 суток - 2 месяцев;
• подострым: 2-6 месяцев после появления очага инфекции;
• хроническим: свыше 6 месяцев.

Сепсис может быть двух форм: без метастазов (септицемия) и сепсис с метастазами (септикопиемия).

Вопросы читателей

18 October 2013, 17:25 У меня небольшая эрозия уже пару лет (после родов не прошла), сейчас обнаружен ВПЧ 59. Гинеколог советует крио прижигание. После родов прошло 1 год и 10 мес. Какие негативные последствия у этого метода? есть ли какой-то метод более эфективный? и вообще ее надо прижигать если я еще планирую детей через 2-3 года?

Задать вопрос

Для септицемии характерно ранее проявление симптомов (на 2-3-е сутки после инфицирования). При септикопиемии в результате распространения инфекционного процесса образуются гнойные очаги. Обычно септикопиемия начинается на 10-17-е сутки после инфицирования и является следующим этапом септицемии. В 95% случаев при септикопиемии происходит гнойное поражение легких. У 60% больных поражаются почки, а у 20% - сердце и головной мозг.

Лечение послеродового сепсиса

Сепсис является абсолютным показанием к немедленной госпитализации. Лечение заболевания проводится в комплексе и включает интенсивное общее воздействие на организм и первичный очаг инфекции. Проводится хирургическая санация очага инфекции (для удаления гноя и некротизированных тканей), назначается прием антибактериальных препаратов и корректируется гомеостаз (устойчивость физиологических функций организма).

Перед назначением целесообразно определить чувствительность к конкретным препаратам микроба-возбудителя. Антибактериальную терапию необходимо начать с первого часа с момента диагностирования сепсиса и переоценивать ее эффективность каждые 48-72 часа (для своевременной замены на другой антибиотик). Схема лечения включает прием 1-3 антибактериальных препаратов одновременно в максимальной дозировке. К средствам первого ряда относятся цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами.

Длительность терапии антибиотиками определяется индивидуально и составляет не менее 10-14 дней даже при быстром улучшении состояния. Прием препаратов можно отменить через 3-4 дня после установления нормальной температуры.

Также медикаментозная терапия послеродового сепсиса включает препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника, средства для инфузионно-трансфузионной терапии, десенсибилизирующие антигистаминные препараты и средства для активации иммунных сил организма.

При лечении сепсиса широкое применение находят экстракорпоральные методы лечения: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови, гипербарическая оксигенация.

Успех лечения зависит от своевременности адекватной терапии и качеством ухода за пациенткой.

Точная диагностика и эффективное лечение локальных проявлений инфекции в женском организме является методом профилактики послеродового сепсиса.

Сепсис относится к генерализованной форме послеродовой инфекции. Акушерский сепсис возникает вследствие распространения инфекции из первичного очага — матки.
Установлено, что у больных с клиническими проявлениями сепсиса только в 45-48% случаев удается обнаружить бактериемия. Оказалось, что большое количество омертвевших, поврежденных тканей могут заменить бактерии как пусковой механизм генерализованной реакции организма.

В 1991 г. на конференции американской коллегии врачей и общества критической медицины принят термин «Systemik Inflamotori Resnonse Syndrom — SIRS» (синдром системного воспалительного ответа — ССВО).

ССВО может быть вызван различными причинами, включая инфекцию. Системная воспалительная реакция, вызванная доказанной инфекцией определяется как сепсис.

Тяжелое течение сепсиса, который характеризуется снижением артериального давления и гипоперфузией тканей, даже при адекватной инфузионной терапии, приводящие к нарушению функций органов и систем, определяется как септический шок.

Присутствие инфекции само по себе не может быть причиной сложных патофизиологические процессы, характерные для сепсиса. Эти процессы являются следствием реакции-ответа организма на инфекцию, которая обусловлена ​​увеличением продукции различных эндогенных веществ, запускающих патологический процесс при сепсисе.

Сепсис нельзя считать следствием прямого действия микроорганизма на макроорганизм , а необходимо считать его следствием существенных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии от состояния чрезмерной активации («фаза гиперзапалення») до состояния иммунодефицита («фаза имунопараличу»). Иммунная система, таким образом, является адекватным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканибализм» — понятие, введенное для описания метаболизма больного с сепсисом.

В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: эндогенные медиаторы, нарушение периферической микроциркуляции, угнетение функции миокарда, уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.

Сепсис всегда «второй» болезнью, т.е. всегда есть первичный очаг как входные ворота инфекции.

Сепсис после родов протекает особенно тяжело после вирусной инфекции, которая перенесена во время беременности или сразу после родов.

Течение сепсиса зависит не только от реакции организма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера микроорганизма. Преимущество стафилококка привела к более торпидного течения патологического процесса поражая многие внутренние органы, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, чаще осложняется инфекционно-тосичним шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса, чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствия воспалительной реакции в тканях и к поражению внутренних органов подобно тому, как это наблюдается при остром диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови.

Сепсис без метастазов. Представляет собой острое септическое заболевание, которое протекает с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

С точностью установлен только на основе повторного обнаружения микробов в крови при бактериологическом исследовании. При отрицательных посевах необходимо учитывать клинические проявления заболевания.

Сепсис с метастазами. Характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, прежде всего в легких.

Сепсис после родов клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Для септицемии характерно: раннее начало, повышение температуры тела (до 40-41 ° С), неоднократный озноба, быстрое нарастание интоксикации, которая вызывает нарушение сознания, тахикардия, тахипноэ, цианоз, гипотония.

При дополнительных методах обследования выявлено: олигурии, протеинурию, повышение ЦТВ, на — перегрузка правого отдела сердца, в гемограмма — лейкоцитоз, в тяжелых случаях — лейкопения, ускоренное СОЭ, анемия, гимонатриемия, гипо-и диспротеинемия, умеренная гипогликемия.

Септикопиемия как правило появляется позже, для нее характерна тяжелая интоксикация, ухудшение состояния изменяется короткими ремиссииями. Присоединяется синдром полиорганной, полисистемной недостаточности.

Лечение

Лечение сепсиса сочетает в себе, как воздействие на очаг инфекции, так и комплексную антибактериальную. Инфузионно-трансфузионная, десенсибилизирующее, иммунокоррегирующей, симптоматическую терапию (подробнее смотри в разделе лечения перитонита).

При лечении акушерского сепсиса последнее время широко применяют современные методы лечения: УФОК, лазеротерапия, гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.
При выборе метода лечения первичного очага предпочтение отдают гистерэктомии, если на фоне комплексного лечения нет улучшения в течение 3-4 суток. В случае кровотечения из полости матки гистерэктомию проводят немедленно.

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости (от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования (более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника (через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов: если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу, к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки (наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга, которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ (проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной (почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза (в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения (с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки, чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок — общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.
Септикопиемия: сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях, почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.

(Visited 1 times, 1 visits today)