Стафилококковый сепсис у детей. Стафилококковая инфекция: причины, признаки, диагностика, как лечить. Лечение стафилококковой инфекции

34699 0

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

Есть у меня очень тяжелая больная. 44 лет.

В анамнезе Инфаркт миокарда.

Ревматоидный артрит.Из носоглотки высеян стафилокк.

Почтупил в отделение 3 дня назад.

Повышение температуры тела до 39. Профузные поты. слабость.

Крупные болезненные гнойники в области обеих подмышек.

Так же множество мелких на туловище и конечностях.

При поступлении

лейкоциты 16 .

палочек 40

сегментов 40.

Санация очагов, везде повскрывал гнойники обеспечил отток, произвел некр эктомии.Обработал бриллиантовым зеленым.

Консервативно

Левофлок сацин 100 мл 2 раза сутки.

Медаксон 1.0 2 раза в сутки

Гентамицин (2 раза, забыл по скоко -()

реамбирин 200.0 в сутки

Антистафилококковая плазма 400.0 (1 раз)

серрата 1 т 3 раза сутки

кетанов 1.0 2 раза сутки.

сегодня лейкоциты 12

но, вскрыл подкожный абсцесс на стопе

(гноя как такового мало, серозная жидкость в основном.)

Собираюсь перелить еще плазм и дать 20-25 тыс гепарина.

%d комментар.

• • halite
  • November 19, 2009
  • 21:27

  Целесообразно добавить к лечению ВЛОК - есть в отделении гелий -неоновый лазер? Световод вводится в кубитальную вену через Венфлон - и не надо подключички!)))

  Я еще когда работал в ХГСО, применял УФО крови на аппаратах "Квант-3" и "Изольда"

• • chevron
  • November 20, 2009
  • 21:09

  Можно добавить полиоксидоний, в свечах по 12 мг или в ампулах (в\в кап). Дороговато только, а так работает, в принципе.

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 00:00

  Я проверю свой внекосмический звездолет. может где пара лазАрей завалялось.

  п.с. Я в КРИВОМ РОГЕ ЖИВУ и ТВОРЮ.

  п.п.с. я не могу кровь посеять 6 дней в неделю. и узи только до полудня есть....

  п.п.п.с. (страшно кричит) ЛазАрь, ЛазАрь!

• • halite
  • November 21, 2009
  • 07:18

  Денис, простите - а какие показания к УЗИ до полудня у больного стафилококковым сепсисом? Посмотреть, не увеличена ли селезенка?

  Так это и пальпаторно определить можно.

  Бак.посевы каждый день - що занадто то не здраво -хотя бы раз в 2 для контролируйте лейкоцитарную формулу крови!

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 08:32

  Больные сепсисом имеют тенденцию ку умиранию.

  Поэтому узи у них должно быть 100% как и консилиумы всех специалистов.

  ТАк же узи позволило узнать о наличии отсуствии спленомегалии.

  Гнойников и абсцессов. (Вчера видел абсцесс ПЕЧЕНИ, впервые в жизни)

  ВЗЯТЬ ПОСЕВЫ Я МОГУ ТОЛЬКО У 2 (двух) БРОЛЬНЫХ в неделю.

  в Понедельник до 11 утра.

  Все оставшиеся 6 дней и ско-ко там часов.

  ПОСЕВЫ Я ВЗЯТЬ НЕ МОГУ.

  И если больной поступает в 1200 понедельника посев я ему возьму только через неделю.

• • halite
  • November 21, 2009
  • 16:38

  А в случае летального исхода проверяющего не будут интересовать факты работы вашей баклаборатории, а то, что не был своевременно взят бакпосев - и он, этот дядя, будет прав, потому что у него - больше прав.Ведь у нас в стране медицина еще со времен Семашко и Ленина носит доказательный характер, а доказывать, что мы не верблюды и правильно лечим - надо всем: прокурору, начмеду, заву горздравом,родычам больного...(((

• • postmultiply198002
  • November 21, 2009
  • 19:01
• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 23:06

  Денис, не берите близко к сердцу - то что в вашей больнице так организован лечебный и диагностический процесс, что больному невозможно бакпосев выполнить - головная боль начмеда больницы и зава КДЛ, но никак не Ваша! А Кривой Рог - далеко не провинция - а крупный промышленный город, где в наличии УЗИ, лабораторная и функциональная службы.

  Больной гибнет не у начмеда. А проблемы индейца, шерифу.....

  А почему решили, что сепсис стафилококковый? Стафилококк может жить в носоглотке и не быть причиной сепсиса. А ежедневный посев крови на высоте антибиотикотерапии вообще лишен всякого смысла, только для прокурора.

  1.У больной был из носоглотки высеян стафилококк.

  2.характер первичного поражения (кожа)

  3. Полирезистентность.

  Больная страдает ревматоидным артритом.

  У больной гектическая терапия.

  За 1 час до начала лихорадки концентрация возбудителя в крови будет максимальна, думаю смогу высеять.

  сегодня был обход с Зав Хо.

  к лечению был довавлен цефтазидим. с понедельника договорюсь за уфо крови.

  думаю попробовать схему

  Амоксіцилін/клавуланат 875/125 мг х 2 рази або 500/125 х 3 рази всередину або Піперацилін/тазобактам в/в 3,375 г х 4 рази/ 4,5 г х 3 ра зи + Нетилміцин в/м, в/в 2,0 мг/кг х 3 рази

• • chevron
  • November 21, 2009
  • 23:16

  У нас вообще нельзя взять посев. Никому. В принципе нет баклаборатории, и бактериоскопию тоже не сделать.

  Не то, что кровь, гной из брюха не посеять...На днях выявила на ФГДС кандидозное поражение пищевода, а доказать ничем не могу.

  Круглосуточно у нас только та диагностика, которую мы можем сделать сами. Умеешь УЗИ, ФГДС - сделаешь, а нет - облом петрович до утра. Гинекологи наши трихомонады всякие сами смотрят, раздобыли микроскоп себе где-то.

  Сейчас такой период, что даже гемоглобина после 18.00 не определить, кровопотерю при ЖКК или сочетанной травме можно прикинуть только так, "на глазок".

  Хорошо хоть администрация не требует от нас невозможного, лояльно как-то подходит.

• • dyadic198012
  • November 24, 2009
  • 18:52

  Динамики отрицательная сегодня больная получила плазмоферез и уфо плазмы.

  Взяты посевы.

  Заменили антибиотик.

  Теперь меронем по 1 граму 3 раза в день в\в.

  Оказывается больная давно плохо ест.

  ИЗ-за ПХЭС. убедил кушать минимум 3500 ккал в сутки.

  Предложения что делать?

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 10:18

  Продолжение..

  Больная получила еще несколько курсов терапии ванкомицин таргоцид,

  Были поносы с сгустками крови и отторженной слизистой.

  Больной начначен дексаметазон 8 мг сутки.

  состояние улучшилось. новые гнойники не появляются, старые раны начали гранулировать.

• • gosh
  • December 13, 2009
  • 10:30

  #12Денис Doc Касьяненко

  Гормоны не показаны.Общее УФО можно добавить, витамины.Иммуностимулирующим эффектом обладает аскорбинка в дозе 1 г в сутки.

  А поносы-это дисбактериоз,уважаемый коллега...Такие антибиотики применяются при сепсисе,например,в 3-м периоде травматической полезни у тяжелых пострадавших,а не при лечении тяжелой ангины или фурункулеза.

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 22:47

  Показаны. При тяжелом сепсисе показаны.

  Так как СИРС может продолжаться и без наличия возбудителя в крови.

  Цитокинемия.

  Уфо и плазмоферез она получала. - без результата.

  Поносы при сепсисе - эндотоксикоз. к тому же бифидо и лакто бактерии она получала. как и противогрибковые.

• • gosh
  • December 14, 2009
  • 00:22

  Не видя пациента сложно дискутировать)Делать это просто из чувства противоречия не хочется)

  А гормоны-не показаны.Большие объемы инфузии-да,но не иммуносупрессоры...И ССВР в данном случае-вопрос дискутабельный.

• • chevron
  • December 17, 2009
  • 01:00

  Поносы со сгустками крови не после ванкомицина ли прекратились?

  Просто напоминает совсем особый дисбактериоз. Это похоже на клинику псевдомембрнозного колита, что при такой массивной АБ-терапии не редкость. Тем более, что в последнее время госпитальные штаммы Cl.perfringens - обычное дело. По-крайней мере, буржуи честно об этом пишут.

  P.S.Гормоны, конечно, показаны, у всех таких больных имеется хотя бы субклиническая недостаточность коры надпочечников.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 00:06

  Спирина Александра

  не показаны,пока недостаточность не подтверждена.До этого они иммуносупрессоры.

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 01:19

  Александр Конарев (пост#16) Некоторые режимы кортикостероидной терапии показаны. ГКС входят в "Методические рекомендации по лечению сепсиса" Международного форума по сепсису, 2001 г.

  Да, не все режимы ГКС терапии показаны и не всегда.

  В идеале,конечно, делается АКТГ-тест.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 01:30

  Александра....)Мы в восхищении...Королева в восхищении...)

  Это я и имел в виду.Только И.А. Ерюхин в монографии своей про сепсис от 2007 года пишет лучше.И там смысл,что ГКС назначаются при исключении свего действия,как иммуносупрессоров.Санируется очаг,назначаются антибиотики,выполняется мониторинг гематогенной диссиминации с целью раннего выявления и активной хирургической санации.

  И вообще не верю я в сепсис от прыщей....

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 02:16

  Александр Конарев (пост#19) "...И вообще не верю я в сепсис от прыщей..."

  И зря. Инфекции кожи и подкожной клетчатки как источник сепсиса стоят на одном из первых мест.

  Кроме того, сами знаете, бывает сепсис вообще хз отчего. Идиопатический. Даже и без прыщей;)))

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 00:16
• • chevron
  • January 08, 2010
  • 14:10

  Как будто в ординаторской оно осталось за тобой!;))))))))

• • vancouver
  • January 08, 2010
  • 15:06

  гормоны помогают, у нас было подобное в гнилушке

• • blue
  • January 08, 2010
  • 15:26

  #20 Согласна, Александра. Даже от нелеченного кариеса. Довелось консультировать женшину с остеомиелитом нижней челюсти и сепсисом в неврологическом отделении бывшего работодателя. Именно консультировать, не лечить. Т.к, женщина к вечеру умерла от полиорганной недостаточности. Анамнез: неделю болел зуб, потом появились боли и отек правой половины лица, повысилась температура до 38 град., потом больная впала в сопор. Т.к. в анамнезе у нее еще и ОНМК по ишемическому типу, то приехавшая скорая расценила состояние как повторное ОНМК по геморрагическому типу(как раз и температура влезла в диагноз). Естественно больную привезли в неврологию. Заведующая глянула пациентку и свой диагноз исключила. Но отправить больную в таком состоянии куда либо не представлялось возможным. Не буду рассказывать весь тернистый путь диагностического поиска, но в итоге решили вызвать на консультацию хирурга.

  При осмотре больной: пациентка в сопоре, t- 38, АД- 90/60, на правой половине лица плотный отек без зон флюктуации, гиперемии кожи нет, умеренная гипертермия местно; региональные л/у на стороне поражения не определяются, слева увеличены. Зев умерено гиперемирован, налета нет, десны обычной окраски, есть кариозноизмененые зубы. Со стороны ССС- б/п, одышка прим.30, живот б/о, олигурия, отеки стоп и голеней. В крови лейкоцитоз- 18, п/я сдвиг влево. Предварительный диагноз: остеомиелит нижней челюсти? сепсис? Назначили ванкомицин и инф. терапию для форсирования диуреза, выполнили рентген н/челюсти и легких, посевы на флору и чуствительность не брали-нет лабаротории. Пациентка к вечеру умерла. На вскрытии остеомиелит нижней челюсти, флегмоны шеи и лица. Посев крови на флору- стаффилакокк.

  А в идиопатический сепсис я не верю. Полюбому есть причина или стечение обстоятельств, которые привели к нему.

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 15:42

  Мля-я-я-я!!! Да её брать надо было сразу на операцию, как увидели!!!

  Сколько флегмон щеи ко мне в больницу привозили под видом Отека Квинке - не сосчитать. Отсутствие флюктуации не означает отсутствия гнойника. Как это мог быть просто остеомиелит, если половина рожи - в твердом отеке? Эта больная была банально просрана!

  Извиняюсь за скудость речи, коллеги, но таких пропущенных флегмон шеи и лица я навидался вдоволь.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 16:21

  А вот это уже не ко мне вопрос... Есть у нас "умные дяди и тети", которые расценили ее состояние как крайне тяжелое и нуждающееся в подготовке к операции...Было б это мое дежурство, то операция полюбому состоялась в самые краткие сроки. а когда собираются несколько З/о в кабинете днем, то действуют уже совершенно другие механизмы. Один из них "футбол обыкновенный".

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 19:13

  Иэх-х-х... А можно было еще пункцию толстой иглой сделать. Очень я люблю эту простейшую манипуляцию, часто под контролем УЗИ - снимается много вопросов, а иногда и сразу вылечить получается.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 19:25

  на счет контроля Узи при пункции-сомневаюсь что удасться это организовать... А так... Можно и не толстой иглой. Флегмоны шеи не доводилось пунктировать, а вот флегмоны ягодичной области,стопы, предплечья- было такое.. Пользовалась обычной иглой из-под пятикубового шприца..

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 22:08
• • halite
  • January 09, 2010
  • 19:18

  Один из них "футбол обыкновенный".

  Красную карточку таким футболистам - имеется ввиду лишение категории!

• • hoot8009
  • January 10, 2010
  • 15:15

  Roksana Тигрёнка Gusova

  для пункций, если не глубоко, лучше красной иглой от системы для гемотрансфузии

Сепсис (Sepsis) – инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Актуальность и краткие исторические данные

Сепсис встречается при таких инфекционных заболеваниях как сальмонеллез, брюшной тиф, менингококковая инфекция, сибирка, шигеллез, чума, дифтерия и др. Начало инфекционного заболевания и диагноз сепсиса должны быть определены как можно раньше, поскольку антимикробная терапия является наиболее эффективной вначале заболевания, когда еще можно идентифицировать возбудитель заболевания. Несмотря на большой выбор антибактериальных препаратов, летальность от сепсиса за последние 50 лет снизилась всего на 20%, она составляет в начале 21 века приблизительно 40%. Сепсис среди причин смерти находится на 13 месте. Каждый день в Западной Европе умирает от него около 1400 человек. Каждый год наблюдается возрастание случаев сепсиса на 17-20%.

Этиология

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще – грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы.
Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других – вызвать сепсис с летальным исходом.

Эпидемиология

Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

Патогенез

Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса.

В зависимости от ворот инфекции, различают:
чрезкожный сепсис;
акушерско-гинекологический сепсис;
оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
отогенный сепсис;
вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
криптогенный.

Чаще встречается чрезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный сепсис.
Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах.

Для развития сепсиса необходимы следующие условия:
наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
постоянное или периодическое (многократное) проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.
Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе.

Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например, длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т.д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких.

При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками.

В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падает.

Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов.
В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.

Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния.

В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь.

Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.
IV стадия восстановительная, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии.

Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.).
На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность.

Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом – опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно.
По клиническому течению различают:
острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно, с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед.;
подострый, длящийся до 3-4 мес.;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес.;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя:
стафилококковый;
пневмококковый;
сальмонеллезный;
анаэробный.

Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается такое состояние, как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией, и до развернутой картины сепсиса дело не доходит.

Было выделено три варианта «предсепсиса»:
затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической, с появлением других симптомов сепсиса;
«беспричинные» однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом
1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед., однако такие «свечки» учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
в течение длительного времени (1-3 мес.) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа, с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже, как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов, появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболии развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12-20x109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты – повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике.

Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто, и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15-20 10 9 /л) со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонита и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40 °С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией B. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагноз

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем, посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Кровь лихорадящего больного засевают сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5-10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцитагар и другие питательные среды, в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом – кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии, необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги).

Дифференцируют сепсис от тифопаратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Лечение

Лечение должно быть своевременным, комплексным и энергичным. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической санации гнойных очагов) следующие компоненты:
1) подавление микробов и их токсинов;
2) антикоагулянтные препараты;
3) подавление протеолитических ферментов;
4) пассивная иммунотерапия;
5) экстракорпоральная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови достигает 100 мкг/мл, а в абсцессе – только 20,5 мкг/мл. Необходимо следить за концентрацией антибиотика в крови (при поражении мозга – в цереброспинальной жидкости) и сопоставлять с чувствительностью возбудителя к данным антибиотикам.

При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе (а также при заболевании, вызванном чувствительным к пенициллину стафилококком) эффективен пенициллин. Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20-40 млн. ЕД в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительнее назначать оксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48-72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Курс лечения – не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют. Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карбенициллин по 2-3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначают левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5 г через 4-6 ч, цепорин и другие цефалоспорины.

При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективным является полусинтетический аминогликозидный препарат амикацин, который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно препарат вводят в 2-3 приема в суточной дозе 15 мг/кг, длительность курса – 7-10 дней. Внутривенно антибиотик в тех же дозах вводят в 5% растворе глюкозы (из расчета 0,5 г на 200 мл раствора). Вводят препарат медленно, в течение 30-60 мин.

При лечении сепсиса, обусловленного эшерихиями, стафилококком, синегнойной палочкой, можно использовать ципрофлоксацин, относящийся к фторхинолонам широкого спектра действия. Препараты ципрофлоксацина (ципринол, ципробай и др.) назначают внутрь при тяжелых формах по 750 мг 3 раза в сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Препараты противопоказаны беременным женщинам, детям и подросткам.
При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол, оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2-11,5 мкг/мл. Этот уровень достигается назначением обычной дозы (0,5 г 3 раза в день). Препарат хорошо проникает в цереброспинальную жидкость. Предлагалось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии считать заболевание анаэробным сепсисом и назначать метронидазол (400 мг/сут) в течение последующих 7 дней. Эффект проявляется уже в ближайшие 48-72 ч.
Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначают гепарин. Чем тяжелее интоксикация, тем больше следует вводить гепарина (в пределах от 20 до 80 тыс. ЕД/сут). При очень тяжелом течении предпочтительней равномерная (непрерывная) гепаринизация, при которой гепарин вводят каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизацию проводят под контролем клинических проявлений и тромбоэластограммы, а также других показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также препараты, ингибирующие протеолиз (трасилол, контрикал) по 20000-40000 ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистентности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г, витамины B1 и В2 по 10 мг, РР по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг/сут, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол), 10% раствор кальция хлорида, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день.

Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела – противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин вводят в дозе 20-30 МЕ/кг через день. Курс лечения – 3-5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4-6 мл/кг. Вместо противостафилококкового иммуноглобулина можно использовать нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Гетерогенный противостафилококковый иммуноглобулин может содержать большую концентрацию антител, однако применение его при сепсисе нежелательно из-за возможности аллергических реакций на чужеродный белок. Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используют. Его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при хроническом сепсисе и в периоде реконвалесценции, когда уже восстановлена функция иммунной системы.

Для лечения сепсиса, обусловленного грамотрицательными микроорганизмами, в последние годы применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных микробов. Препарат довольно эффективный и заслуживает более детального изучения и внедрения в практику. При развитии септического шока проводят соответствующий комплекс мероприятий.

Прогноз

Прогноз серьезный. Летальность – 15-50%. Профилактика и мероприятия в очаге. Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной и др. Мероприятия в очаге не проводятся.

Стафилококковые инфекции - широко распространённые антропозоонозные бактериальные инфекционные болезни с многообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуются развитием гнойного воспаления в очагах поражения, интоксикацией и нередкой генерализацией патологического процесса с развитием сепсиса.

Коды по МКБ -10
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А41.0. Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus.
А41.1. Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком.
А41.2. Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком.
А48.3. Синдром токсического шока.

Этиология (причины) стафилококковой инфекции

Возбудитель - представители рода Staphylococcus семейства Micrococcaceae.

По наличию коагулазы стафилококки разделяют на коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. На коже человека обитает 14 из 27 известных видов стафилококка. Из них в патологии человека играют роль три вида: S. aureus (коагулазоположительный), S. epidermidis и S. saprophyticus (коагулазоотрицательные). Этиологическим фактором у человека чаще всего становится S. aureus.

Стафилококки - шаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы, располагающиеся группами, которые напоминают гроздь винограда (греч. staphyle - гроздь, coccos - зерно).

Из факторов патогенности наиболее значимы поверхностные белки - адгезины, которые обеспечивают прилипание (адгезию) стафилококка к клеточной мембране; капсула, защищающая стафилококк от комплементопосредованного фагоцитоза; компоненты микробной клетки, инициирующие воспалительную реакцию, в частности тейхоевые кислоты (активируют по альтернативному пути систему комплемента, систему гемостаза, калликреин-кининовую систему), белок А (активирует комплемент, естественные киллеры, обладает свойствами суперантигена); ферменты: каталаза, β-лактамазы, липазы, коагулаза; токсины (стафилолизины, гемолизины, эксфолианты, токсин СТШ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С1–3, D, E, G, H).

Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, однако чувствительны к средствам дезинфекции, растут на простых питательных средах. Быстро вырабатывают устойчивость к антимикробным средствам.

При температуре 70–80 °С они погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология

Пути передачи возбудителя - воздушно-капельный, контактный и пищевой. Воздушно-капельный путь возможен, если источник возбудителя - больной ангиной, ринитом; контактный и пищевой - если источником возбудителя инфекции становятся больные гнойничковыми заболеваниями кожи, в том числе, медицинский персонал. Эта же группа служит источником при пищевом пути заражения, где факторами передачи могут быть молоко и молочные продукты, кондитерские изделия.

Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Заболевания возникают в течение всего года. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

Восприимчивость к стафилококковым инфекциям низкая, однако постоянно действующий риск заражения способствует тому, что у большинства взрослых (до 40%) вырабатываются антитела против стафилококка и его токсинов. Группы риска инфицирования - новорождённые и дети до года, больные с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированные, внутривенные наркоманы, больные сахарным диабетом и др.).

Патогенез

Стафилококковая инфекция развивается в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции, когда возбудитель с участков колонизации переносится на травмированную поверхность или проникает во внутреннюю среду организма в результате инвазивных процедур (катетеризация, эндоскопия и др.). Несмотря на обилие факторов патогенности, стафилококк относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку он входит в состав нормальной микрофлоры наружных покровов человека. Патогенные свойства он проявляет при наличии дополнительных факторов: повреждении наружных покровов с формированием местного гнойно-воспалительного процесса, снижении местной резистентности органов и тканей и общей резистентности с развитием генерализованной инфекции, причём в нормальных условиях проникновение стафилококка в кровь не приводит к развитию сепсиса. Стафилококковая бактериемия наблюдается при многих тяжёлых инфекционных болезнях. Токсическое действие стафилококка проявляется при накоплении большой микробной массы и токсина в пищевых продуктах (пищевое отравление), вагинальных тампонах (СТШ). Воспалительная местная реакция при стафилококковых инфекциях всегда протекает при участии полиморфно-ядерных лейкоцитов и носит гнойный характер. Основные причины смерти при стафилококковой инфекции - поражение жизненно важных органов: сердца (эндокардит), лёгких (деструктивная пневмония), головного мозга (менингит, абсцесс), септический шок, тромбогеморрагический синдром, в частности тромбоэмболия магистральных сосудов.

Клиническая картина (симптомы) стафилококковой инфеции

Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии - 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ - от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС - от 48 до 72 ч, у новорождённых - до 4–5 дней, у недоношенных - до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации.

Локализованная (местная) стафилококковая инфекция:
- кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флегмона, гидраденит);
- ЛОР-органов (ангина, отит, синусит);
- органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит);
- мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит);
- артрит, остеомиелит;
- колит, энтероколит.
Генерализованная стафилококковая инфекция:
- сепсис;
- пневмония, плеврит;
- эндокардит;
- менингит, абсцесс мозга.
Стафилококковые интоксикации:
- стафилококковое пищевое отравление;
- стафилококковый ожогоподобный синдром, включая болезнь Риттера;
- СТШ.

Основные клинические формы стафилококковой инфекции описаны в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам («Дерматология», «Пульмонология», «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Хирургия», «Педиатрия»); стафилококковое пищевое отравление - в главе «Пищевые токсикоинфекции».

СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующих вагинальные тампоны из синтетической ваты, которая является благоприятной средой для размножения стафилококка, продуцирующего особый токсин - токсин СТШ (toxic shock syndrome toxin, TSST). Развитие СТШ возможно при тампонировании ран, носовых ходов, при локализованных патологических процессах, которые вызваны штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего TSST. СТШ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горле. Характерны диффузная гиперемия кожи, обильная пятнистая, пятнисто-папулёзная, петехиальная сыпь с последующим шелушением кожи. Отмечают диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть состояния обусловлена выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН, поражением печени.

В крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностика стафилококковых инфекций

Диагностика стафилококковой инфекции основана на результатах микробиологического исследования, так как клинические проявления неспецифичны и не позволяют в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику с аналогичными клиническими формами, вызванными другой условно-патогенной флорой.

Для исследования используют соответствующие биосубстраты (гной, мокрота, плевральный экссудат, кровь, СМЖ, моча и др.). Выделенную культуру исследуют на наличие коагулазы (коагулазный тест), на способность к ферментативному расщеплению маннита, на способность синтезировать термостабильную ДНКазу, агглютинировать сенсибилизированные эритроциты барана; проводят фаготипирование выделенного штамма. Для экспресс-диагностики применяют РЛА. Обязательно определяют чувствительность выделенного штамма к антибактериальным препаратам (методом дисков или серийных разведений).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят на основании результатов микробиологического исследования. СТШ дифференцируют от септического и стрептококкового токсического шока, скарлатины, менингококкемии, риккетсиозной пятнистой лихорадки, лептоспироза, кори, медикаментозной токсикодермии.

Пример формулировки диагноза

А48.3. Синдром токсического шока, респираторный дистресс-синдром взрослых, тяжёлое течение (культура S. aureus, продуцирующая TSST-1 из вагинального тампона, чувствительная к метициллину).

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна в отношении больных с тяжёлой и среднетяжёлой формой заболевания, в том числе больных, которым невозможно обеспечить изоляцию и правильный уход в домашних условиях. Режим зависит от клинической формы болезни. Диета не требуется.

Лечение стафилококковой инфекции

Медикаментозная терапия

Лечение стафилококковой инфекции проводят в четырёх направлениях:

· этиотропная терапия;
· санация очагов инфекции;
· иммунотерапия;
· патогенетическая терапия.

Этиотропную терапию проводят, ориентируясь на результаты тестирования чувствительности к антимикробным средствам.

При выделении штаммов, чувствительных к метициллину, применяют оксациллин, цефалоспорины I поколения; при выделении устойчивых штаммов - ванкомицин, препараты пенициллинов, защищённые ингибиторами бета-лактамаз (сальбутамол, тазобактам, амоксициллин + клавулановая кислота). Применяют также рифампицин, линезолид, фузидовую кислоту, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), стафилококковый бактериофаг (местно, перорально).

Обязательное условие эффективной терапии - хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тканей, дренирование).

Специфическую иммунотерапию проводят антистафилококковым иммуноглобулином. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на 1 кг массы тела антиальфастафилолизин, 3–5 инъекций ежедневно или через день. В ряде случаев вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 0,9; 1,2; 1,5 мл через день стафилококковый анатоксин, очищенный жидкий. Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, например иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения (пентаглобин; интраглобин; октагам; эндобулин С/Д). Для иммуностимуляции используют левамизол, имунофан, азоксимер.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за переболевшими не требуется.

Профилактика стафилококковой инфекции

Цель профилактических мероприятий - предупредить возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве; стафилококковые пищевые отравления, внутрибольничную стафилококковую инфекцию. Для санации носителей и повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции иммунизируют очищенным адсорбированным стафилококковым α-анатоксином беременных и больных, подлежащих плановому хирургическому вмешательству.