Сыпной тиф. Тиф (болезнь): возбудители, симптомы. Эпидемический сыпной тиф Сыпной тиф резервуар

Собирательное название, данное Гиппократом группе острых инфекционных заболеваний. С античных времен этот термин применяли для обозначения всех лихорадочных состояний, которые сопровождались помрачением или потерей сознания. Лишь в XIX веке начали появляться описания особенностей брюшного тифа, который был выделен в самостоятельное заболевание.

Разновидности тифа

Наибольшую распространенность имеют сыпной, возвратный и брюшной тиф.

Сыпной тиф - группа инфекционный болезней, вызываемых риккетсиями. Переносчиками возбудителя сыпного тифа от больного человека к здоровому являются вши: чаще платяная и головная вошь, в редких случаях лобковая вошь (эти же насекомые - распространители педикулёза).

Выделяют две разновидности болезни;

эндемический сыпной тиф вызывается риккетсиями вида R. mooseri.
эпидемический сыпной тиф (классический, вшивый, европейский, мышиный сыпной тиф или корабельная лихорадка), вызывается Rickettsia prowazekii (риккетсиями Провачека).

Иногда в восточной части США отмечаются случаи болезни Брилла - инфекции, являющейся рецидивной формой сыпного тифа.

Термин «возвратный тиф » употребляется для обозначения вызываемых патогенными спирохетами заболеваний:

эпидемического возвратного тифа (переносчик возбудителя - вошь);
эндемического возвратного тифа (переносчик - клещ).

Указанные виды возвратного тифа протекают с чередованием периодов, когда температура остается в норме, и приступов лихорадки.

Брюшной тиф - инфекционная болезнь с алиментарным путем передачи; кишечный антропоноз, обусловленный сальмонеллой (Salmonella typhi). Клинические формы этой болезни: типичная, атипичная (стертая, абортивная) .

Принято различать 3 степени тяжести брюшного тифа, имеющего циклическое либо рецидивирующее течение.

Клинические проявления

Симптомы сыпного тифа

Патогенез сыпного тифа включает несколько сменяющих друг друга фаз. От начала внедрения риккетсий до появления выраженных признаков болезни может пройти от 6 до 25 дней (обычно 10-14 дней).

Начало острое, характеризующееся повышением температуры до максимальных значений. У больного отмечается общее недомогание со снижением аппетита, беспокойство и раздражительность. Наблюдаются нарушения со стороны дыхательных органов, пищеварительного тракта, ЦНС, сердечно-сосудистой и мочевыделительных систем.

Пятнистая розовая сыпь появляется вначале в области ключицы, на боковых поверхностях туловища, животе, а затем распространяется на другие участки. Период от момента появления сыпи до спада температуры считается пиком заболевания, при котором отмечаются как нарастание симптоматики начального периода со стороны ЦНС, так и признаки поражения периферических нервов.

На 14-й день начинается медленное, постоянное снижение температуры. Стадия клинического выздоровления может длиться 2-3 недели.

Симптоматика возвратного тифа

Инкубационный период: 5-15 дней. Приступ начинается внезапно. Отмечаются озноб, сменяющийся жаром, головная боль, боль в суставах и мышцах, тошнота, рвота. Температура растет до 390, пульс учащается, отмечаются признаки делирия (расстройства сознания).

Для возвратного тифа характерно появление высыпаний на коже. Селезенка и печень увеличиваются в размерах. Во время приступа нередко проявляются признаки поражения сердца, бронхита или пневмонии.

После 2-6-дневного приступа температура нормализуется, больной быстро возвращается к нормальному состоянию. Однако спустя несколько суток болезнь возвращается, развивается новый приступ. Прохождение возвратного тифа, переносимого вшами, характеризуется одним-двумя повторными приступами. Клещевой возвратный тиф характеризуется тем, что насчитывается 4 и более приступов лихорадки.

Клиника брюшного тифа

Инкубационный период: одна-три недели. За это время бактерия внедряется в лимфатические образования тонкого кишечника, размножается, проникает в кровяное русло и распространяется по организму. Появляется лихорадка, затем 4-7 дней нарастают симптомы интоксикации. Другие признаки начального периода: белый налет на языке, метеоризм, запоры.

В последующие дни температура продолжает держаться на высоком уровне. На коже можно рассмотреть единичные элементы сыпи, на языке - коричневатый налет. Отмечается вздутие живота, склонность к запорам, увеличение печени и селезенки, заторможенность, бред, галлюцинации. С падением температуры самочувствие пациента улучшается: восстанавливается аппетит, исчезает слабость, нормализуется сон.

Осложнения

Локализация риккетсий Провачека в эндотелии сосудов при сыпном тифе провоцирует развитие:

Тромбофлебитов,
тромбоэмболии легочных артерий,
эндартериитов,
миокардитов,
кровоизлияния в мозг.

Причем тромбоэмболии легочных артерий являются наиболее распространенной причиной гибели больных. Если патогенные микроорганизмы преимущественно локализуются в центральной нервной системе, не исключены психозы и полирадикулоневрит. Вторичная бактериальная инфекция может повлечь за собой развитие пневмонии, отита, паротита, гломерулонефрита и других патологий.

В перечень осложнений возвратного тифа входят:

Миокардит,
пневмония,
воспалительные поражения глаз,
дерматит,
временные параличи и парезы,
различные формы психических нарушений.

Если своевременно не начать лечение брюшного тифа , могут возникнуть серьёзные осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации кишечника.

Этиология заболевания

Возбудитель сыпного тифа – бактерии, представители семейства Rickettsia . Заражение происходит через вшей: преимущественно платяных и головных, реже - через лобковых. Риккетсия R. саnаda, циркулирующая в Северной Америке, передаётся клещами.

Питание кровью больного человека делает вошь заразной до конца своей непродолжительной (30-40 дней) жизни. Инфицирование людей происходит путем втирания испражнений насекомых в расчёсы. Последние дни инкубационного периода - 7-8 день с момента нормализации температуры - период, когда больной является источником инфекции.

Возбудитель брюшного тифа Salmonella enterica - подвижная грамотрицательная палочка, вырабатывающая эндотоксин, патогенный только для людей. Бактерии брюшного тифа характеризуются устойчивостью во внешней среде. В пресных водоемах и почве они сохраняют активность до 5 месяцев, в испражнениях - до 1 месяца, на фруктах и овощах - до 10 дней.

Источники инфекции - больные и бактерионосители, которые выделяют сальмонеллы во внешнюю среду с фекалиями и мочой. Пути передачи возбудителя: пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенные микроорганизмы могут распространяться и мухами. Стоит заметить, что вызываемый анаэробными палочками сальмонеллёз, рассматривается как отдельное заболевание, имеющее ряд отличий от брюшного тифа.

Возбудители возвратного тифа - различные виды спирохет рода Borrelia . Переносчик - вши при эпидемической форме и клещи при эндемической форме заболевания. Разные виды грызунов также являются резервуарными хозяевами боррелий.

Насосавшись крови больного, вошь обретает способность инфицировать человека, причем эта способность сохраняются у неё на протяжении всей жизни. Человек заражается эпидемическим возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в мелкие повреждения кожного покрова. При эндемической форме возвратного тифа инфицирование происходит при укусах клещей.

Диагностика

Диагностика при сыпном тифе основывается на характерных для заболевания клинических проявлениях и эпидемиологических данных: сведениях о заболеваемости, наличии контакта с больными и др. Основные лабораторные методы - выделение риккетсий от больных и серологические реакции, которые становятся положительными на 4-7 день от начала болезни. В эти же сроки появляется экзантема, что облегчает распознавание. Чтобы дифференцировать сыпной тиф от других протекающих с экзантемой инфекционных заболеваний, изучается картина крови.

Интересные факты
1. Эпидемия сыпного тифа 1917-1921 годов в России унесла жизни, по некоторым оценкам, трех миллионов человек.
2. Согласно статистике, в 2000 году 21,6 миллионов жителей разных стран болели брюшным тифом. Погибли приблизительно 1% от общего числа зараженных.

Во время приступа возбудитель возвратного тифа легко выявляется в препаратах из крови больного методом микроскопирования. Применяется серологическая диагностика, в лабораторных условиях исследуется кровь, кал, желчь и моча пациента. Для дифференциации эпидемического и эндемического возвратного тифа может использоваться биологический опыт, основанный на введении морской свинке крови больного. Если на 5-7 день животное заболевает, диагностируется клещевой тиф.

Брюшная тифозная палочка выявляется в фекалиях, дуоденальном содержимом и моче. Для этого используют серологические методики - реакции иммунофлюоресценции, агглюцинации (Видаля), а также РПГА (реакцию пассивной гемагглютинации).

Лечение

Лечение сыпного тифа проводится в условиях стационара. В качестве основного этиотропного препарата назначаются антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин при их непереносимости. В тех случаях, когда на фоне антибиотикотерапии возникают осложнения, назначается прием соответствующих лекарственных средств.

Пациент обязательно должен получать достаточную дозу витаминов, обладающих сосудоукрепляющим действием. С целью предупредить тромбоэмболические осложнения людям пожилого возраста и другим лицам, которые относятся к группам риска, рекомендуется принимать антикоагулянты.

Сыпной тиф приводил к гибели многих больных до начала широкого применения антибиотиков. Современные терапевтические методы позволяют пациентам полностью избавиться от инфекционной болезни. Сегодня практически исключены летальные исходы.

Эпидемический возвратный тиф лечится с помощью антибиотиков и мышьяковистых препаратов. Для лечения клещевого тифа назначаются антибиотики тетрациклинового ряда. Случаев возвратного тифа в России в настоящее время нет, а в большинстве регионов мира, за исключением ряда стран Центральной Африки, медики успешно справляются с заболеванием.

При эпидемии возвратного тифа высокая смертность наблюдается среди групп населения, не имеющих полноценного питания. Как правило, количество летальных исходов выше (60-80%), в регионах, где нет возможности получить качественную медицинскую помощь.

Брюшной (укр. черевний) тиф лечится в стационаре. Больные соблюдают постельный режим. Чтобы избежать прободения кишечных стенок, пациенты частично переводятся на внутривенное введение питательных веществ. Больному предписывается соблюдение щадящей, но достаточно калорийной диеты. Применяются антибиотики, иммуномодуляторы и витаминные комплексы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика при сыпном тифе заключается в изоляции больного и проведении дезинсекции в очагах инфекции. Кроме того, лица, контактировавшие с больным, должны регулярно измерять температуру на протяжении 25 дней. В случаях её повышения, они должны срочно обратиться к инфекционисту.

Специфическая профилактика - вакцинация очищенным антигеном из риккетсий Провачека в периоды повышенной заболеваемости. Такая прививка от сыпного тифа используется довольно редко, поскольку наличие активных инсектицидов и действенных методов этиотропного лечения значительно снизило уровень заболеваемости сыпным тифом.

Брюшной тиф, как и другие острые кишечные инфекции (холера, дизентерия, паратифы А и В), тесно связан с пренебрежением правилами личной гигиены. Поэтому предотвратить болезнь поможет строгое соблюдение гигиенических правил, употребление прошедшей соответствующую обработку воды и доброкачественных продуктов питания.

После госпитализации больного с брюшным тифом, в его жилом помещении проводится дезинфекция. Все, кто контактировал с больным, на протяжении трех недель находятся под наблюдением медиков: сдают кал на анализ, измеряют температуру.

Детям, контактировавшим с больным, нельзя посещать детский сад или занятия в школе до того дня, когда будут получены отрицательные результаты бактериологического исследования. Работникам, обслуживающим канализационные сооружения, проводится вакцинация. Другие категории населения подлежат вакцинации при возникновении вспышек заболевания.

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

• Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
• Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
• Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
• Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
• В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
• Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
• В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
• Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

• Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
• Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
• Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
• Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

• Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
• Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
• Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

• Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
• Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
• Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла). в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит .

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит ).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит ).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит .

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш.Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis . Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40° C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Меры профилактики включают иммунизацию сыпнотифозной вакциной и уничтожение переносчиков – вшей (дезинсекция). Во время Второй мировой войны эффективность убитой вакцины (вакцины Кокса) была подтверждена результатами широкомасштабной иммунизации американских военнослужащих. Вакцину готовили из инактивированных риккетсий, выращенных в желточном мешке куриных эмбрионов. Эффективным оказалось и применение инсектицидов для уничтожения вшей.

Вовремя начатое в необходимой дозировке лечение антибиотиками тетрациклинового ряда (ауреомицин, террамицин) и хлорамфениколом (известным также как левомицетин) значительно облегчает течение болезни. Используются также симптоматические средства. Важное значение имеет уход за больным.

Эндемический сыпной тиф

(крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R . mooseri . В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики. См. также

Содержание статьи

По Л. В. Громашевского, единственным источником инфекции является больной человек, начиная с предпоследнего или последнего дня инкубационного периода, в течение всего периода лихорадки и в первые два дня апирексии, т.е. 20-21 день. Возбудителя удается выделить из крови и позже, но концентрация его незначительна и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм заражения трансмиссивный. Переносчиком инфекции является преимущественно одежная вошь (Pediculus vestimenti), реже - головная и лобковая (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Насосавшись крови больного, вошь становится заразной для человека через определенное время (минимально 3-5 дней), за который в эпителиальных клетках кишечника накапливается достаточное количество риккетсий, клетки разрушаются и риккетсии попадают в просвет кишечника. Когда вошь кусает здорового человека и сосет кровь, ее кишечник наполняется и одновременно выделяются инфицированные экскременты. Укус вши сопровождается зудом, человек чешется и втирает в кожу ее экскременты с риккетсиями. В слюнных железах, сосательного аппарате вши возбудителя нет, поэтому непосредственно при укусе заражения не происходит. Период, необходимый для того, чтобы вошь стала заразной, зависит от концентрации возбудителя в крови больного человека и температуры внешней среды, иногда он затягивается до 18 дней. В лабораторных условиях возможно заражение людей аэрозольным путем. Отдельные случаи заражения связаны с трансфузией крови, полученной от доноров в инкубационный период сыпного тифа.

Болезнь Брилла не имеет основных признаков эпидемиологического процесса. Спорадические «эндогенные» рецидивы перенесенного сыпного тифа возникают при отсутствии источника инфекции и вшей. Если эпидемический сыпной тиф поражает все слои населения, то болезнь Брилла наблюдается у людей среднего возраста, много лет назад переболели сыпным тифом. В крови такого больного появляются риккетсии, при наличии вшей он может стать источником инфекции.
Заболеваемость сыпным тифом характеризуется зимней сезонностью вследствие скученности населения. Для болезни Брилла сезонность нехарактерна. В последнее время в странах Европы не оказывается сыпной тиф, наблюдаются лишь отдельные случаи болезни Брилла. Восприимчивость к заражению почти 100%. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа устойчивый и длительный. Повторные случаи заболевания регистрируются очень редко.

Патогенез и патоморфология сыпного тифа и болезни Брилла

В экспериментах на животных установлено, что при внутрикожном заражении риккетсии попадают в кровь уже через считанные минуты (первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза). В крови часть риккетсий гибнет, остальные фиксируется эндотелиальными клетками сосудов. Начинается фаза размножения риккетсий и накопления эндотоксина - вторая фаза патогенеза. Появляются эндотелиальные клетки с большим количеством риккетсий (клетки Музера). Вследствие разрушения эндотелиальных клеток риккетсии выходят в кровь.
Здесь часть их погибает, остальные снова протекает в эндотелия. Этот процесс повторяется 3-4 раза, пока не возникнет определенная суммация раздражений и не разовьется массивная рикетсиемия, значительная интоксикация. Это свидетельствует о начале болезни. Следующая, третья, фаза патогенеза - ангиопаралитична. Действие токсина, что вызывает паралич сосудов, усиливается поражением эндотелия в местах проникновения в клетки риккетсий. Размножение риккетсий и связанные с ним отечность и десквамация эндотелия сосудов обусловливают развитие генерализованного васкулита.
Ангиопаралитични изменения приводят к функциональным нарушениям во многих органах. На фоне выраженной интоксикации возникает замедление кровотока, преимущественно в капиллярах, прекапилляров, артериолах, повышенная проницаемость стенки сосудов, расстройства метаболизма, гипоксия и дистрофические изменения в органах и тканях.
Признаки васкулита наблюдаются с первых дней болезни, с 6-8-го дня образуются специфические гранулемы. Начинается фаза деструктивно-пролиферативных изменений - четвертая фаза патогенеза. Условно ее можно разделить на две - тромбообразования и обще-пролиферативную. Повреждение сосудистой стенки приводит к агрегации тромбоцитов и отложению фибрина в пораженных участках сосудов.
Для этого периода характерно образование бородавчатого тромбоэндоваскулиты, т.е. возникновение пристеночных конусовидиих тромбов. Вокруг основания тромбов происходят пролиферативные процессы.
Пролиферативные образования (гранулемы Попова) компактные, напоминают узелки. Гранулемы возникают в большинстве органов и тканей. Особенно много их в головном мозге, где пролиферативные процессы происходят с участием клеток нейроглии, поэтому они получили название глиогранульоматозу. Изменения в нервной системе оказывают сыпного тифа характера менингоэнцефаломиелита. Значительное количество гранулем Попова проявляется также в гипофизе, надпочечниках, почках, половых железах и других органах. В спинном мозге этих элементов немного.
Гранулемы появляются также в периферических нервных структурах. Поражение сосудов приводит резкая головная боль, психические расстройства, симптомы поражения ядер черепных нервов, нарушения деятельности сердца, склонность к коллапсу и другие клинические проявления болезни.

Постепенно растет напряженность гуморального и клеточного иммунитета, наступает реконвалесценция (пятая фаза патогенеза). Возможно выздоровление, при котором дефектность иммунитета приводит персистенцию риккетсий в организме. Это создает возможность возникновения рецидива - болезни Брилла. Наличие возбудителя в крови при эндогенном развитии болезни указывает на существование хронического носительства риккетсий, которое иногда рассматривается как латентная инфекция. Однако обнаружить риккетсии Провачека в организме здорового человека не удается.
Выдвинута гипотеза, согласно которой риккетсии под влиянием факторов иммунитета длительное время могут находиться в авизуальному состоянии (ультраструктуры).
Патоморфологические изменения в случае эпидемического сыпного тифа следует охарактеризовать, как универсальный инфекционный острый васкулит, элементарной формой которого, по И. В.
Давыдовский, является бородавчатый тромбоэндоваскулиты. Специфические поражения сосудов состоят из деструкции клеточной стенки, тромбообразования и о лиферативних процессов. Последние обусловлены, главным образом, клетками эндотелия, внутренней оболочки сосудов, плазмоцитами, фибробластами. Пролиферативпи процессы вокруг сосудов с образованием клеточных инфильтратов (муфты) характеризуют как периваскулиты, а поражение всех слоев сосудистой стенки, которые вызывают некроз и обтурацию, - как деструктивный тромбоваскулит.
Патоморфологически в первые дни болезни выявляются признаки универсального острого васкулита и ангиопаралитични проявления, которые обусловливают значительные гемодинамические "нарушения, особенно в центральной нервной системе. Специфических гранулем в это время обычно нет. На второй неделе болезни уже проявляют тромбоз и гранулемы. Позже появляется большое количество гранулем в мелких и крупных сосудах, дистрофические изменения в различных органах и тканях, паренхиматозно-интерстициальный миокардит, разная по морфологическим типом пневмония. Обратные изменения начинаются зачастую с третьей недели болезни.

Клиника сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 23 дней, в среднем - 13-15 дней.
Болезнь характеризуется циклическим течением, в котором выделяют три периода:
1) начальный (от первых признаков болезни до возникновения сыпи, длится 4-5 дней)
2) разгара болезни (от возникновения сыпи до окончания лихорадки, в среднем длится 10-11 дней, может сокращаться или затягиваться до ЗО дней), 3) реконвалесценции.

Начальный период

В большинстве случаев болезнь начинается подостро, с ознобом, температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-40,5 ° С, больные жалуются на головную боль, слабость, боли в костях и мышцах. Иногда больные еще в конце инкубационного периода, за 1-2 дня до горячки, испытывают слабость, угнетение, беспокойство, головная боль, недомогание. С повышением температуры тела значительно усиливается головная боль, которая охватывает всю голову, не уменьшается при употреблении анальгетиков. Одновременно появляется шум в ушах, бессонница. Поведение и внешний вид больных с первых дней болезни весьма характерны. Они возбуждены (эйфорические), разговорчивые, суетливые, на вопросы отвечают многословно, неконкретно. Иногда раздражены, оскорбительны. В тяжелых случаях уже с первых дней болезни возможны изменения слухового, светового, тактильного восприятия, которые становятся причиной бреда. Вследствие возбуждения больные, несмотря на тяжелое состояние, могут еще 2-З дня находиться на ногах.
Лицо больного гиперемированы, одутловатое, кожа шеи, верхней части туловища, конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Глаза красные, блестящие и напоминают глаза кролика (признак Яновского - «пьяное лицо и кроличьи глаза»). Больной имеет вид человека, вышедшего из бани. Все эти симптомы связаны с расширением мелких сосудов вследствие, как считается, судинопаралитичнои действия риккетсиозные токсина, хотя есть предположение о связи гиперемии с поражением шейных симпатических узлов, которые инервують соответствующие участки кожи.
В начале болезни, иногда на 2-3-й день на конъюнктиве переходной складки и нижнего века появляется конъюнктивальный вы сыпь - симптом Зорохович - Киари в виде отдельных розеол или петехий диаметром 0,5-1 мм. Симптом проявляется в 10-25%. После закапывания в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 0,1% раствора адреналина благодаря сосудосуживающее действие препарата конъюнктива становится бледной и сыпь проявляется гораздо чаще, почти у 80-90% больных (проба Авцына). В это время можно выявить утолщение на сосудах переходной складке конъюнктивы нижнего века - симптом муфты Котляр н к а. Примерно за сутки до возникновения экзантемы возможен сыпь на мягком небе, небном язычке и передних скобках: отдельные мелкие красные пятна диаметром 0,1-0,5 мм - енантема Розенберга, которая сохраняется до 7-10 -го дня болезни и вместе с симптомом Зорохович-Киари свидетельствует о поражении сосудов. Сыпь на слизистых оболочках предшествует возникновению экзантемы на коже и поэтому имеет большое диагностическое значение.
С 2-3-го дня болезни, еще до появления сыпи, можно искусственно воспроизвести или усилить еще неясную сыпнотифозные экзантему, накладывая жгут на конечности. Так, если наложить жгут на плечо или предплечье на 2-3 мин для создания венозного застоя, то ниже места его наложения на фоне пятен венозной гиперемии выявляются будущие розеолы - признак Дича, которые исчезают после снятия жгута. Сыпь можно воссоздать, сделав больному теплую ванну, - симптом Беттигера (симптом санитарки), поставив сухую банку - симптом Игнатовского, с помощью пробы щипка Юргенса. Для выявления ломкости сосудов накладывают жгут на 10-15 мин, после чего появляются петехии, - симптом Кончаловского - Румпеля - Лееде.
Если течение болезни тяжелое, у отдельных больных 3-4-й день появляется симптом Говорова - Годелье: вследствие поражения ядер подъязычного нерва больной испытывает затруднение при указывать язык, высовывает его медленно, толчками, заметное фибриллярные подергивания. Вследствие нарушения слюноотделения язык сухой, уменьшен, покрытый налетом.
Большинство симптомов начального периода болезни сохраняется и в период ее разгара.

Период разгара болезни

Возникновения сыпи свидетельствует об окончании начального периода болезни. В это время лихорадка в большинстве случаев достигает наивысшего уровня.
Температурная кривая настолько типична, что, по мнению Л. В. Громашевского, часто позволяет ретроспективно установить диагноз. Существует несколько вариантов температурной кривой, характерной для сыпного тифа. Чаще температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-41 ° С и удерживается па этом уровне в течение 8-14 дней, суточные колебания не превышают 0,7-0,8 ° С (febris continua).
На этом фоне возникают отдельные, значительные колебания температуры: снижение ее на 3-4-й день болезни перед сыпью и на 8-10-й день за 3-4 дня до прекращения лихорадки. Эти температурные «урезания», как заметил Розенберг, будто разделяют температурную кривую на части в среднем по 4 дня в каждой. В случае легкого или среднетяжелого течения сыпного тифа температура тела колеблется в значительных пределах (febris remiltens). Чаще лихорадка, независимо от типа температурной кривой, длится 14-16 дней, хотя может затягиваться, особенно при осложнениях, до 25-30 дней. Лихорадка обычно заканчивается укороченным лизисом (в течение 3-4 дней), иногда критически.

Характерным признаком сыпного тифа является экзантема, розеолезно-петехиальная сыпь появляется почти у 90% больных 4-5-й день болезни. В первый день сыпь преимущественно розеолезная, кое с синюшным оттенком, полиморфный, есть лишь отдельные петехии. Значительное количество петехий уже в начале болезни свидетельствует о ее тяжелое течение. Однако уже на второй день сыпь приобретает типичного розеолезно-петехиальные характера, и с тех пор преобладают геморрагические признаки. Сыпь сначала появляется под ключицами, на внутренней поверхности плеч, под мышкой, затем распространяется на боковые поверхности грудной клетки, спину. Меньше поражаются живот, ягодицы. На лице сыпь появляется лишь в тяжелых случаях. Он охватывает также подошвы, ладони, высыпания завершается за несколько часов, хотя этот процесс может длиться 2-3 дня.
Вследствие геморрагического характера сыпи он в процессе развития изменяет цвет («цветет») подобно синяков. Это связано с преобразованием метгемоглобина в гематин, биливердип и билирубин. Отдельные элементы сыпи, особенно розеолезно, кроме разного размера и формы на разных стадиях преобразований отличаются цветом, кожа создает впечатление грязной. В очень тяжелых случаях болезни вместе с мелкими элементами (петехиями) появляются крупные кровоизлияния. С 11-го дня болезни сыпь становится бледным и постепенно исчезает. В тяжелых случаях он может храниться дольше, даже до 15-16-го дня болезни. После сыпи на некоторое время остается пигментация.
В период разгара болезни все клинические проявления усиливаются, появляются новые признаки. Если в начальный период не имеется значительных психических нарушений, то они могут появляться чаще на 5-8-й день болезни. Головная боль, что в начале болезни является почти основным клиническим признаком и влечет больному величайшие страдания, в разгар болезни с возникновением новых симптомов будто отходит на второй план. (Нарушается сознание, может возникать бред, разные иллюзии, в тяжелых случаях - си ан деперсонализации. Особое бред наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками. конце горячки бреда часто носит характер мании величия. Психические расстройства связаны с энцефалит ом. Признаками энцефалита является также бульбарии расстройства, обусловленные Тлиагранульоматозом. На 7-8-й день болезни у большинства больных проявляют различную по степени дизартрию и дисфагию. Довольно частым в этот период является погиршении я слуха вследствие поражения слухового нерва. Об поражения мозжечка свидетельствуют головокружение и тошнота. Появляются признаки Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Количество клеток в цереброспинальной жидкости колеблется от 40 до 1500 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда в ней удается обнаружить риккетсии.
Если течение болезни легкое, психических нарушений нет, однако почти всегда наблюдаются признаки поражения нервной системы в виде возбуждения или эйфории, головной боли, нарушения сна, адинамии. В случае тяжелого и среднетяжелого течения возможны невральгия, неврит, плексит. В период реконвалесценции они исчезают, однако неврит слухового и тройничного нервов может храниться несколько месяцев.
Вследствие поражения сосудов с первых дней болезни наблюдается артериальная гипотензия, которая становится более значительной в разгаре болезни, когда возможен коллапс. Коллапсу часто предшествует быстрое, в течение часа или суток, снижение температуры тела (симптом Сигала). Как компенсаторная реакция на гипотензию развивается тахикардия. В случае тяжелого течения болезни частота пульса опережает уровень лихорадки. По данным ЭКГ, для эпидемического сыпного тифа характерны диффузные дистрофические изменения в миокарде. Характерным признаком поражения дыхательной системы является одышка, возможны различные расстройства дыхания.
Гепагоспленомегалия оказывается в начале болезни, в разгаре ее иногда возникает желтуха. Довольно часто наблюдается запор, реже понос. С 4-6-го дня болезни может уменьшаться диурез, относительная плотность мочи повышается. Иногда наблюдается клиника острого нефрита.
Со стороны крови в начале болезни выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, клетки Тюрка, увеличивается СОЭ. В стадии реконвалесценции возникает лимфоцитоз. С прекращением лихорадки начинается период реконвалесценции. В первые дни нормальной температуры тела больные полусонные, вялые, адинамичми. Гиперемия уменьшается, но еще сохраняется. Сыпь бледнеет и постепенно исчезает. Вследствие нарушения трофики тканей наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос. На ногтях появляется бороздка, которая разграничивает старую часть ногтя от новой, выросшей во время болезни, - симптом Боткина.

Работоспособность восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев. Долгое время страдает память.

Прогноз сыпного тифа и болезни Брилла

В прошлом летальность составляла 8-15%, а при эпидемиях достигала 75%. При болезни Брилла прогноз благоприятный. Осложнения ухудшают прогноз.

Осложнения сыпного тифа и болезни Брилла

Наиболее тяжелые осложнения обусловлены поражением сосудов продолговатого мозга, что сопровождается нарушением кровообращения и дыхания. Возможна остановка дыхания. К тяжелым осложнениям относятся тромбоз вен, тромбофлебит, тромбоэмболия, некроз тканей. Иногда возникает гангрена нижних конечностей, развивается абсцесс, флегмона, появляются пролежни.
Вообще осложнения могут быть разнообразными - пневмония, плеврит, паротит, тяжелый фарингит, нефрит, пиелоцистиг подобное.

Клиническое течение болезни Брилла

Удаленный рецидив сыпного тифа характеризуется наличием всех основных признаков первичного заболевания, но более слабых по интенсивности, и тех же периодов развития болезни, но со значительно более легким ее ходом. То есть в клиническом плане отдаленный рецидив сыпного тифа - это его легкая форма. Длительность инкубационного периода при эндогенном развитии не установлена.
Так же, как и первичное заболевание, болезнь Брилла начинается остро, с повышения температуры тела и сильной головной боли (основная жалоба больного). Появляется шум в ушах, бессонница.
Лихорадка менее продолжительная, удерживается в течение 9-11 дней, 39-40 ° С достигает на 3-й день болезни. Урезаний на температурной кривой чаще нет. На фоне антибиотикотерапии лихорадка прекращается внезапно, по типу кризиса. Внешний вид и поведение больных и типичные. Так же появляется гиперемия лица и туловища, глаза красные, с характерным блеском. Больные возбуждены, пе находящимися в эйфории, говорящие. До возникновения сыпи на коже можно обнаружить петехии на слизистых оболочках, симптомы Зорохович-Киари, муфты Котляренко, энантему Розенберга. У большинства больных можно искусственно вызвать сыпь (симптом жгута, щипка, проба сухой банкой).
В 60 -70% больных 4-5-й день появляется полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь, слабее, чем у больных эпидемическим сыпным тифом, иногда имеются лишь единичные элементы.
В отличие от эпидемического сыпного тифа, соотношение розеол и петехий при болезни Брилла может быть в пользу розеол, что указывает на слабее поражения сосудов. Сыпь обычно длится несколько дней, с 3-го дня начинает бледнеть и на 5-7-й день исчезает.
Гемодинамические нарушения незначительны, коллапс не возникает. Поражение сердца наблюдается часто (Е. П. Шувалова) вследствие преклонного возраста лиц, в которых возникает болезнь Брилла.Признаками энцефалита являются очаговые проявления, в основном симптом Говорова-Годелье. Бред наблюдается редко, является умеренным, буйные психозы нехарактерны. Могут быть менингеальные симптомы, в отдельных случаях даже серозный менингит.
Реконвалесценция начинается с нормализации температуры, течение спокойное, восстановление физических функций, работоспособности происходит в течение 2-3 недель.Осложнения проявляются редко, преимущественно в виде пневмонии, возможны тромбоз, тромбофлебит. Прогноз благоприятный.

Диагноз сыпной тиф и болезнь Брилла

Своевременным считается выявления больного не позднее 4-го дня болезни. Изоляция больного и проведение дезинсекции именно в это время препятствует распространению инфекции, так вши становятся заразными для людей на 4-5-й день инфицирования.

Опорными симптомами клинической диагностики начального периода сыпного тифа до возникновения сыпи является острое начало с лихорадки, головной боли, характерное поведение (возбуждение, эйфория), типичный вид больного, стойкая гиперемия и одутловатость лица, красные глаза с характерным блеском, («пьяное лицо и кроличьи глаза »), симптомы Зорохович-Киари, Розенберга, Котляренко, Говорова-Годелье, Дича, Беттигера. Наличие с 4-5-го дня болезни типового полиморфного розеолезно-петехиальная сыпь, симптомы поражения нервной системы облегчают диагноз.
Диагностика предполагает учет эпидемиологических данных (наличие больных сыпным тифом, вшивость). Для выявления болезни Брилла имеют сведения о перенесенного в прошлом эпидемического сыпного тифа.
Специфическая диагностика проводится с помощью серологических реакций. Исторически первой применялась разработанная Вейлем и Феликсом реакция агглютинации штамма вульгарного протея ОХ-19. У большинства больных реакция становится положительной с 12-13-го дня болезни. При болезни Брилла она положительна лишь у 50% больных, именно поэтому реакция утратила свое значение.
К методам специфической лабораторной диагностики принадлежат РСК, РИГА, реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (РАР, реакция Вейгля). РСК используется также для выявления переболевших сыпным тифом, потому антитела обнаруживаются в течение всей жизни (диагностический титр анамнестических антител - 1:10). У больных сыпным тифом реакция становится положительной с 5-6-го дня; диагностический титр 1: 160. Поэтому положительный результат реакции в первые дни болезни почти исключает возможность первичного заболевания, т.е. свидетельствует о болезни Брилла. Диагностика этой болезни возможна также путем определения класса иммуноглобулинов, в которое входят антитела против рикетсий Провачека. Если они принадлежат к иммуноглобулинам класса М, это указывает на первичное заболевание, а если к иммуноглобулинов класса G, - на болезнь Брилла. Реакция Вейгля или РАР становится положительной с 5-7-го дня болезни, с 15-го дня у 100% больных; диагностический титр 1: 40-1: 80. Более чувствительной является РИГА, которая становится положительной с 3-4-го дня; диагностический титр 1:1000, в процессе болезни достигает 1:4000 - 1: 64 000. Для всех реакций диагностическое значение имеет увеличение тнтру антител в динамике болезни (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз сыпного тифа и болезни Брилла

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла, особенно в начальном периоде, могут напоминать другие болезни. Зачастую в этот период их принимают за грипп. Довольно часто требуется также дифференцировать эпидемический сыпной тиф с брюшным тифом и паратифами, эндемичным (крысиным) сыпным тифом, менингококковый менингит и менингококцемии, геморрагическими лихорадками, корью.
У больных гриппом лихорадка достигает наивысшей степени в сутки, сыпным тифом - в течение 2-3 дней, головная боль возникает при обеих болезнях, но невыносимая болезненность и бессонница более характерны для сыпного тифа. Возбуждение также не характерно для гриппа. Больные гриппом обычно вялые, сонливые, у них нет признаков Зорохович-Киари, Котляренко, Говорова-Годелье. Для гриппа характерна лейкопения с нейгропениею и относительным лимфоцктозом.
Значительные трудности в разгаре болезни могут возникать при дифференциации с брюшным тифом и паратиф В. Для брюшного тифа характерна бледность, для сыпного - гиперемия, бульбарные расстройства, симптом Зорохович Киари-Авцына. При брюшного тифа язык утолщен, с отпечатками зубов, сыпного - сухой, уменьшен, чувствуется затруднение во время выдвижения - признак Говорова-Годелье. Для брюшного тифа характерны относительная брадикардия и дикротия, для сыпного - тахикардия. Наличие у больных брюшным тифом на 8-11-й день болезни мономорфного розеолезно сыпи, а сыпным - на 4-5-й день - полиморфного розеолезно-петехиальные облегчают распознавание болезни.
Для менингококкового менингита характерен более острое начало. Больные менингитом часто принимают в постели характерную менингетическуюу позу, менингеальные симптомы у них являются значительными, а при сыпном тифе и болезни Брилла они никогда не достигают такой интенсивности. Для выяснения диагноза проводят спинномозговую пункцию - гнойный характер цереброспинальной жидкости при менингококковом менингите. В случае менингококцемии возникает довольно типичный звездчатый геморрагическая сыпь, элементы его уплотнены, могут возвышаться над поверхностью кожи, появляются в начале болезни.
Геморрагическую лихорадку можно ошибочно принять за сыпной тиф, для нее характерны гиперемия кожи и конъюнктивы, головная боль, бессонница, возможно нарушение сознания. Однако типичны изменения крови: повышение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов при нормальной СОЭ. У больных геморрагическую лихорадку быстро развивается поражение почек.Корь отличают от сыпного тифа при наличии катаральных признаков, симптома Вельского-Филатова-Коплика, а также своеобразного пятнисто-папулезная сыпь.
В природных очагах эндемического (блошиного) тифа следует дифференцировать болезнь с эндемическим сыпным тифом. Это достаточно сложная проблема, потому что основные клинические признаки их сходны. Без эпидемиологических данных разграничить их часто невозможно. Поэтому вопросы решают только с помощью специфических методов лабораторной диагностики. Однако риккетсии Музера и риккетсии Провачека в серологических реакциях реагируют с антителами друг к другу перекрестно. Поэтому серологические реакции проводят параллельно с обоими антигенами, и за положительную учитывают ту, в которой более высокий титр антител. Реакции повторяют в динамике болезни.

Лечение сыпного тифа и болезни Брилла

Лечение проводится только в условиях стационара. Важную роль играет тщательный уход за больными. С целью этиотропного лечения применяются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, хлоргетрациклин, окситетрациклин), которые являются самыми эффективными при риккетсиозах. Назначают их внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки.
Возможно назначение левомицетина по 0,5 г 4 раза в сутки. Под влиянием антибиотиков состояние больного уже с 2-3-го дня лечения улучшается. Курс лечения антибиотиками в случае неосложненного сыпного тифа и болезни Брилла длится до 2-го дня нормальной температуры тела.
Больным со значительной интоксикацией парентерально вводят растворы глюкозы. Расстройства деятельности сердца, связанные с судинопаралитичною действием риккетсиозные токсина, часто требуют назначения препаратов, влияющих на адренореактивни системы. Лучше назначать мезатон, поскольку он имеет более выраженную и продолжительное действие, чем адреналин. По показаниям назначают анальгетики, жаропонижающие средства, сердечные гликозиды, препараты из группы бромидов, натрия оксибутирата. В тяжелых гипертоксических случаях болезни применяют гликокортикостероиды.

Профилактика сыпного тифа и болезни Брилла

Даже эпидемия сыпного тифа может быть ликвидирована только путем своевременной госпитализации больных и качественной обработки очагов. Больных следует госпитализировать не позднее 4-го дня от начала болезни, в очагах обязательными являются дезинсекция и дезинфекция. За очагом сыпного тифа и лицами, которые были в контакте с больными, проводят медицинское наблюдение в течение 71 дня и при болезни Брилла - 25 дней. Переболевших сыпным тифом и болезнью Брилла выписывают из больницы не раньше чем на 12-й день нормальной температуры тела.
Опыт Великой Отечественной войны доказал, что в случае угрозы распространения болезни среди населения важное значение имеет систематическая борьба с завошивленистю. Регулярное мытье в банях, хотя бы раз в 10 дней со сменой белья, гарантирует ликвидацию вшивости. Если есть угроза эпидемического распространения болезни, проводится прививка сухой протисипнотифозною вакциной-0, 5 мл однократно подкожно.

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, рас­пространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Заболевание известно тайке под названием "европейский", "исторический", "космополитический", "вшиный сыпной тиф", "военный", "голодный тиф", "госпитальная лихорадка". Все эти многочисленные синонимы свидетельствуют о том, что сыпной тиф сопутствует человеку в периоды социальных потрясений, бедствий, войн. Сыпной тиф - древняя инфекция, но в отдель­ную нозологическую форму он был выделен только в начале XIX века. Существует мнение, что эпидемический сыпной тиф имел место уже в древней Греции. Описано несколько крупных эпидемий сыпного тифа в средние века.

С 1805 по 1814 г. сыпным тифом была охвачена вся Европа. Распространение инфекции носило характер тяжелой пандемии. Особенно бедственное положение создалось во французской ар­мии во время отступления ее из России: в Вильно из 30 000 фран­цузских военнопленных 25 000 погибли от тифа. Крупные эпиде­мии болезни среди войск обеих сторон наблюдались в Русско-ту­рецкую и особенно в Крымскую (1854-1855) кампании.

Даже во времена относительного затишья во всех губерниях России отмечался сыпной тиф, и как только население постигали голод и нищета, вновь повышалась заболеваемость сыпным ти­фом.

Угрожающий характер сыпной тиф приобрел в годы граж­данской войны 1918-1920 гг., когда, по данным Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом 20 млн человек.

Отмечалось повышение заболеваемости сыпным тифом во вторую мировую войну. В настоящее десятилетие заболевае­мость сыпным тифом носит спорадический характер. По стати­стическим данным, удельный вес сыпного тифа среди инфекци­онных болезней составляет 0,07 %.

Этиология. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня с момента нормали­зации температуры тела - всего около 20 дней. Допускается воз­можность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоро­вым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных - Pediculus vestimenti, и в меньшей степени через головных -

Pediculus capitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромно­го количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного трак­та. Заражение человека происходит при расчесывании образо­вавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфициро­ванных испражнений вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во вре­мя эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18-40 лет.

Так как вши являются единственным связующим звеном в об­щей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит осо­бая закономерность эпидемий этого заболевания: заболевае­мость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале-апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости - сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.

Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имею­щие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локаль­ной эпидемии и началом последующей.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет. Имеются указания на случаи повторного и даже троекратного заболевания сыпным ти­фом. По своему характеру приобретенный после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный - антиинфекционный и антитокси­ческий. Антиинфекционный иммунитет начинает формировать­ся вслед за заражением и сохраняется в течение 1(>-25 лет. Су­ществует точка зрения о нестерильности иммунитета при риккетсиозах и, в частности, при сыпном тифе. Согласно этой точке зрения, возбудитель не уничтожается окончательно, а находится в "дремлющем" состоянии, что поддерживает иммунитет и пре­дохраняет от суперинфекции. Только с исчезновением из орга­низма риккетсии прекращается и иммунитет.

В организм человека риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показы­вает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндоте­лия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способст­вуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фа­гоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим бразованием музеровских клеток - клеток, цитоплазма кото­рых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсий размножаются в течение инкубационного периода (10-12 дней) и 1-2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и раз­множение возбудителя происходит набухание и десквамация эн­дотелия, который разрушается с выходом риккетсий в кровь. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не дос­тигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсий сопрово­ждается токсинемией, пороговая степень которой знаменует на­чало болезни - лихорадочный период.

Пусковым и главным механизмом в развитии патологическо­го процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-паралитическое поражение микроциркуляторного русла, особенно ка­пилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагией, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капилля­рах происходит замедление тока крови с последующим образова­нием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изме­нениям во внутренних органах. Особенно выражены эти измене­ния в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явле­ния усиливаются с 6-8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем рик­кетсий развивается генерализованный васкулит с преимущест­венным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и ко­жи. На высоте лихорадочного периода (2-3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нару­шения глотания и дисфагия (бульбарные явления). Распростра­ненные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофи­ки понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают арте­риальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа ди­агноз можно поставить только предположительно. На коже об­наруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2-4-й неделе забо­левания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозго­вые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличе­на (масса ее 300-500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает не-

большой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают­ся дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти измене­ния детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Да­выдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндо­телия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лим­фоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного ва­скулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбо-васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последую­щем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными грануле­мами Попова.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех систе­мах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатиче­ских узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. В головном мозге грануле­мы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо-и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единич­ные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гра­нулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или со­всем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатиче­ском отделе вегетативной нервной системы сыпнотифозные гра­нулемы образуются также, как и в головном мозге.

В коже в 90 % случаев возникает характерная экзантема. Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется на коже на 3- 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными ранее изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием грану­лем. В случае преобладания некротических васкулитов в коже могут появиться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки образу­ются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорко­вых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне ниж­них олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов­ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альте-ративные изменения нервных клеток не достигают большой сте­пени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстрой­ствам сознания и психики больного, которые объединяются в по­нятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа.

В симпатическом отделе вегетативной нервной системы и ее ганглиях развиваются воспали­тельные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям - возникает сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в пери­ферической нервной системе - неврит.

Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что вы­ражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициалъного миокардита, который проявляется в очаго­вой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выражен­ность миокардита может быть различной.

Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сып­ном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эн­дотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и разви­тию локальных гемодинамических нарушений - гангрены ко­нечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз.

Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены из­менениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются тро­фические нарушения. В коже от небольшого давления возника­ют очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, за­канчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) - олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпи­демических вспышек варьируют как по частоте, так и по харак­теру. В период Великой Отечественной войны осложнения на­блюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс под­кожной клетчатки.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной не­достаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.

В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летально­стью, которая в отдельные эпидемии достигала 60-80 %. Наи­большая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)

Болезнь Брилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла-Цинссе-ра и др.) - повторный (или поздний эндогенный рецидив) сып­ной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранив­шихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.

Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадич­ностью, а клинически - доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.

История изучения и географическое распространение. В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблю­дал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser пос­ле изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная класси­фикация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здра­воохранения, допускает двойное название болезни - болезнь Брилла и болезнь Брилла-Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Ав­стралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла реги­стрируется с 1958 г.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной че­ловек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.

Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60-100 % случаев представлен болезнью Брилла, яв­ляется спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и

характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Бо­лезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пере­жившие эпидемии этой инфекции.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Про­вацека, которые по морфологическим, биологическим, антиген­ным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Ла­бораторные исследования и клинические наблюдения за больны­ми, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у кото­рых первичное заболевание сыпным тифом протекало значи­тельно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опро­вергают предположение о пониженной вирулентности возбуди­теля последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясня­ется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.

Патогенез и патологическая анатомия. Считают, что возник­новение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экс­периментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Прова­цека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах-звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брю­шины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной актив­ностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосомами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воз­действия на организм резких температурных колебаний (охлаж­дение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее пораже­ние сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Кон­центрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруд­нено.

Осложнения при болезни Брилла наблюдаются в 5,3-14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические ос­ложнения обычно бывают у пожилых людей.

Прогноз. Как правило, благоприятный, летальность состав­ляет 0,5-1,7 %. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.

Редкость осложнений, отсутствие или невысокая леталь­ность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.