Витамин Д или гормон? К чему ведет дефицит витамина D3? Витамин д влияние на гормоны

19.07.2019

В чем главная фишка этого всем известного и нужного витамина? Невероятно, но наш организм способен синтезировать витамин D самостоятельно при поступлении солнечного света (в общем, мы тоже немного растения, они же из солнечного света кучу всего полезного синтезируют, тем и живут)!

Но знаем ли мы, как на самом деле важен и в работе каких систем задействован витамин D?

Ну, в общем, наверное… нет. Тогда читаем:

Костная система. Главной функцией витамина D является усвоение магния и кальция , которые требуются для формирования и развития зубов и костей. Также стимулирует усвоение кальция в почках и кишечнике. Регулирует содержание фосфора и кальция в крови, играя ключевую роль в гормональной регуляции обмена фосфора и кальция. Кроме того, увеличивает приток кальция к костям и зубам, способствуя их укреплению.
Легкие. Витамин D блокирует вещества, вызывающие хроническое воспаление в легких , а также увеличивает производство белка, который имеет противовоспалительное действие.
Рост клеток. Витамин D принимает участие в процессе роста и развития клеток. Согласно проведенным исследованиям, гормон calcitriol (активная форма витамина D) защищает организм от злокачественных болезней, замедляя рост онкологических клеток в груди, толстой кишке, коже. Является эффективным средством в лечении и профилактике лейкоза, злокачественных болезней молочной железы, яичников, простаты, головного мозга.
Иммунная система. Количество витамина D в организме влияет на область костного мозга, ответственную за синтез иммунных клеток – моноцитов, т.е. повышает иммунитет.
Гормоны. Витамин D координирует выработку инсулина поджелудочной железой, то есть оказывает влияние на уровень глюкозы в крови.
Нервная система. Содействует поддержанию оптимального уровня кальция в крови , который обеспечивает полноценную передачу нервных импульсов и процесс сокращения мышц, то есть нормальную работу нервов и мускулов . Согласно некоторым сведениям, усиливая процесс усвоения магния и кальция, витамин D способствует восстановлению защитных оболочек, окружающих нерв, по этой причине его включают в комплексное лечение рассеянного склероза.

Причины нехватки витамина D:

Мало солнца. В северных широтах, бОльшую часть года носят одежду, скрывающую тело, сидят в закрытых помещениях, и, конечно, солнышко почти не попадает на тело.
Смуглая кожа. В ней содержится более высокий уровень меланина, а этот пигмент уменьшает способность кожи синтезировать витамин D под воздействием солнечного света.
Заболевания почек и печени. Они играют важную роль в преобразовании витамина D в его активную форму, поэтому снижение их функции может снизить их способность создавать биологически активную форму витамина D в организме.
Строгая вегетарианская диета. Пищевые источники, которые содержат витамин D, в основном животного происхождения: рыба и рыбий жир, яичные желтки, сыр, витаминизированное молоко и говяжья печень.
Проблемы с пищеварением. Некоторые болезни снижают способность кишечника усваивать витамин D из пищи.
Избыточный вес. Приводит к дефициту уровня витамина D в организме. Исследования показывают, что он попадает в жировую ткань, как в «ловушку», поэтому, понятно, в кровь попадает меньшее количество витамина D.

Заболевания, связанные с дефицитом витамина D.

Я терпеть не могу писать про болезни, но в этом случае придется, вдруг это кому-то поможет:

Остеопороз. Необходимое количество кальция и витамина D важны для поддержания плотности и прочности костной ткани.
Астма. Дефицит витамина D снижает функцию легких, особенно у детей, недаром им на море всегда лучше.
Заболевания сердца. Дефицит витамина D может быть привести к повышению кровяного давления (гипертония), а также сердечно-сосудистых заболеваний.
Аллергия. Исследования показывают, что дети с более низким содержанием уровня витамина D страдают от пищевой аллергии.
Грипп. Некоторые исследования показали связь между нехваткой витамина D и общих респираторных инфекций. Люди с низким уровнем витамина D гораздо чаще обращаются к врачам, чем те у кого он высокий.
Депрессия. Дефицит витамина D напрямую связан с депрессией. Рецепторы витамина D присутствуют на многих областях мозга и участвуют в многочисленных мозговых процессах, что делает его важным компонентом в лечении депрессии.
Пародонтоз. Все последние исследования говорят о том, что чем выше уровень витамина D, тем здоровее наши десны.
Ревматоидный артрит. Низкий уровень витамина D может играть роль в развитии ревматоидного артрита. Исследования показали, что женщины, которые получают больше витамина D, имеют гораздо меньше шансов получить ревматоидный артрит. Также среди людей, которые уже имеют ревматоидный артрит, у людей с низким уровнем витамина D, как правило, более сильные симптомы.

Где берем?

Содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, сыре, молоке, печени, яичном желтке, жирной рыбе (сельдь, макрель, лосось, сардины в масле, тунец), рыбьем жире.

Где берем дополнительно? В пищевых добавках , а также небольшое его количество содержится в цельнозерновых .

Так что, если вдруг все последнее время вас очень тянет на сливочное масло, а при взгляде на прилавок возникает желание сделать вкусное из говяжьей печени, не отказываем себе, а понемножечку добавляем в рацион. Я уже писала о том, что наша цель не отговорить нас всех есть, например, «свинину», а постараться дать нам почувствовать и узнать, в чем действительно нуждается наш организм, и установить с ним такую глубокую связь, чтобы научиться Интуитивному питанию!

Так что желаю всем много солнца и хорошего настроения, потому что тогда все в нашем организме функционирует как надо!

22/12/2016

Потенциальный дефицит витамина D часто недооценивается. По данным статистики, дефицит или недостаточность витамина D имеют около 1 млрд жителей Земли, что отражает как демографические (старение населения), так и экологические изменения, происходящие на планете в последние десятилетия

D-гормон или D-витамин?

Витамин D относится к группе жирорастворимых, но не является витамином в классическом понимании этого термина, так как он биологически не активен. В результате двухступенчатого метаболизма витамин D превращается в организме в активную - гормональную форму и оказывает различные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток тканей и органов. В этом отношении активный метаболит витамина D - кальцитриол - проявляет себя как истинный гормон, в связи с чем и получил название «D-гормон». Именно он вместе с гидроксилирующими ферментами является активным компонентом D-эндокринной системы.

D-дефицит

Потребность в витамине D варьирует от 200 МЕ/сут у взрослых до 400 МЕ/сут у детей. В организм человека витамин D2 поступает в относительно небольших количествах - не более 20–30% от потребности. По данным ряда исследований, от 40 до 100% пожилых людей в США и Европе, живущих в обычных условиях (не в домах престарелых), имеют дефицит витамина D.

В Европе, где немногие пищевые продукты искусственно обогащаются витамином D, дети и взрослые подвержены особенно высокому риску дефицита витамина D.

Считается, что кратковременное (в течение 10–30 мин) солнечное облучение лица и рук эквивалентно приему примерно 200 МЕ витамина D. Повторное пребывание на солнце с появлением умеренной кожной эритемы способствует возрастанию концентрации витамина D до уровня выше, чем при многократном его введении в дозе 10 000 МЕ в день. Этот факт позволяет утверждать, что D-гормон-витамин нам «подарен» солнцем. В организме взрослого здорового человека образуется 0,3–1 мкг витамина в сутки.

Различают два основных типа дефицита D-гормона, иногда называемого также синдромом D-недостаточности. Первый из них обусловлен дефицитом/недостаточностью витамина D3 - природной прогормональной формы, из которой образуются активные метаболиты. Этот тип дефицита витамина D связывают с недостаточным пребыванием на солнце, а также с низким его поступлением с пищей, постоянным ношением закрывающей тело одежды, что уменьшает образование природного витамина в коже. Подобная ситуация наблюдалась ранее, главным образом у детей, и являлась по сути синонимом рахита.

Другой тип дефицита витамина D характеризуется нормальной либо слегка повышенной продукцией D-гормона в почках, но при этом наблюдается снижение его рецепции в тканях (резистентность к D-гормону), что часто встречается у людей в возрасте старше 65 лет.

Кроме того, дефицит D-гормона выявлен при синдроме мальабсорбции, болезни Крона, состояниях после субтотальной резекции желудка и операции на кишечнике, при недостаточной секреции панкреатического сока, циррозе печени, врожденной патологии желчного протока, длительном применении противосудорожных препаратов, нефрозе.

Высокий уровень D-дефицита также связан с рядом заболеваний (сердечно-сосудистых, онкологических, неврологических и др.). В настоящее время проводятся активные исследования по определению возможностей лечения этих заболеваний с помощью препаратов группы активного метаболита витамина D. Эти препараты оказывают профилактический и лечебный эффект при разных типах и формах остеопороза, снижают риск переломов при падениях. Их можно применять как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими средствами, например, с бисфосфонатами, средствами для заместительной гормональной терапии и солями кальция.

1. Синтез витамина Д происходит из ацетата и холестерина подобно синтезу стероидных гормонов.

2. Витамин Д превращается в организме в активные метаболиты, как и стероидные гормоны.

3. Механизм действия его весьма сходен с таковым стероидных гормонов. Витамин Д влияет на биологические мембраны и генетический аппарат клеток органов мишеней, регулирующих синтез кальцийсвязывающего белка. Из организма выводится в форме конъюгатов стероидов.

4. Как и стероидные гормоны, витамин Д оказывает свое действие на расстоянии от места синтеза, имеет свои органы-мишени, рецепторные молекулы. Распределяется в организме подобно стероидным гормонам.

5. Недостаток или избыток витамина Д приводят к сдвигу метаболизма других стероидов. Таким образом, витамин Д, синтезируемый в организме или введенный извне, претерпевает ряд сложных преобразований. Наиболее интенсивно поглощается витамин Д2 в двенадцатиперстной кишке, причем для всасывания обязательно присутствие желчи. Первоначально витамин Д поступает в лимфатическую систему, затем связывается с хиломикронами и липопротеидами крови. Через воротную вену поступает в печень, где связывается с α2-глобулиновой фракцией. Эта связь предохраняет молекулу витамина Д от разрушающего воздействия ферментативных систем. Кроме того, это играет важную роль в транспорте витамина к рецепторам органов-мишеней. В печени под влиянием 25-гидроксилазы в молекуле витамина Д присоединяется одна гидроксильная группа с образованием 25-гидроксихолекальциферола. Последний поступает в почки, где при участии 1-гидроксилазы присоединяется вторая гидроксильная группа с образованием 1,25-дигид-роксихолекальциферола. Затем большая часть вновь образованного метаболита с током крови поступает в тонкий кишечник (12-перстную кишку), где и проявляется основное назначение витамина Д по абсорбции кальция (Струков, 1974).

Витамин D - D-гормон. Так ли стоит бояться «гормонов»?

Часто нам приходится слышать от пациентов: «Назначьте мне что-нибудь хорошее, но только не гормоны», - или: «Я не буду принимать гормоны, у меня от них подруга ТАК растолстела!», «Ой, только не гормоны, я их БОЮСЬ!». Да, к сожалению, пока еще мы живем в стране гормонофобов (фобия - боязнь). Главным образом потому, что пациенты (а часто и сами врачи) не знают о том, что эти уникальные биологически активные вещества, вырабатываемые нашим организмом, которые мы называем общим словом «гормоны», - настолько многочисленны и индивидуальны в своем действии, что рассматривать их «под одним углом» не имеет смысла. Иными словами, все гормоны нужны, все гормоны важны, и искусство лечения заключается в восполнении дефицита одних и ликвидации избытка других.

Однако, если Вы пока остаетесь «гормонофобом», Вас не может не заинтересовать тот факт, что большинство населения земного шара начинает принимать гормоны с первых дней жизни.

Как же так? Все очень просто: дело в том, что витамин D, который педиатры назначают детям с рождения, - это самый настоящий гормон! Медики так и называют его: D-гормон.

Витамин D похож на гормон не только по своей химической структуре, но и по функциям: как и все гормоны, он оказывает многообразные эффекты в нашем организме, взаимодействуя со специфическими рецепторами в клетках многих тканей и органов.

Основная функция витамина D – регуляция обмена кальция и фосфора в организме, иными словами – поддержание здоровья костей.

Зачем мы даем D-гормон нашим маленьким детям? Даже люди без медицинского образования ответят: «Чтобы не было рахита». Действительно, рахит – это страшное заболевание, поражающее кости и несущее необратимые последствия.

Сегодня D-гормон принимают не только маленькие дети, но и большинство взрослых. Дело в том, что несколько лет назад Американское Общество Эндокринологов (ЭНДО) объявило дефицит витамина Dэпидемией ХХI века, констатировав, что дефицит этого гормона имеется чуть ли не у каждого второго жителя нашей планеты.

Почему же развивается дефицит витамина D?

1. Основное количество витамина D образуется в организме под действием солнечного света, причем имеет значение время суток, когда человек находится на солнце, а также загрязненность атмосферы и состояние кожи. Поэтому неудивительно, что дефицит витамина D сегодня встречается так часто – большая часть населения нашей планеты живет в местах с ограниченным числом солнечных дней в году, а неблагоприятная экология (загрязнение атмосферы) мешает солнечным лучам правильно проникать в наш организм даже в теплых и солнечных странах.

Развитию дефицита витамина D способствует использование косметики с солнцезащитными «фильтрами», большое количество углеводов в пище, вегетарианская диета, дисбактериоз (нарушение состава флоры кишечника) и болезни, сопровождающиеся нарушением всасывания полезных веществ.

2. Другим источником витамина D являются содержащие его продукты. Но сколько бы мы ни ели «витамин-D-насыщенных» продуктов, (например, жирной северной рыбы, яиц, сливочного масла), мы все равно не получим необходимого нам объема этого ценного вещества. А вот синтез витамина D в организме человека под воздействием инсоляции намного превосходит поступление витамина D с продуктами питания.

Как проявляется дефицит D-гормона?

Последние научные данные показали, что низкий уровень витамина D тесно связан с:

Онкологическими заболеваниями (в основном – молочной железы, простаты и толстого кишечника);

Развитием артериальной гипертонии;

Ожирением и метаболическим синдромом;

Аутоиммунными заболеваниями (множественный склероз, ревматоидный артрит);

Сахарным диабетом 1 и 2 типов.

Кроме того, D-гормон регулирует уровень целого ряда других гормонов, в частности, тестостерона – главного энергетического и жиросжигающего гормона.

Дефицит витамина D – одна из основных причин бесплодия у мужчин и женщин.

Таким образом, сейчас витамин D рассматривают как важный гормон, оказывающий активное влияние абсолютно на все процессы в человеческом организме, в связи с чем при любых недомоганиях рекомендуется обязательно пройти обследование на уровень витамина D в крови.

В группе риска по развитию дефицита витамина Dнаходятся:

Люди с ограниченным пребыванием на солнце;

Люди с ожирением;

Люди с заболеваниями, сопровождающимися нарушением всасывания жиров, в том числе, перенесшие операции шунтирования желудка;

Люди, принимающие кортикостероидные препараты, препараты для снижения уровня холестерина (колестирамин) и препараты, препятствующие всасыванию жиров в кишечнике (орлистат).

Именно поэтому сегодня говорят о дефиците витамина D как о пандемии XXI века.

Если вы ощущаете слабость, постоянную усталость, снижение силы мышц, подавленное настроение, появились проблемы с кожей, плохой сон, часто болеете, простужаетесь, набираете или резко теряете вес – все это может служить симптомами дефицита витамина D.

Как определить уровень своего витамина D?

Достаточно сдать анализ крови. Только очень важно, каким методом определяется витамин D в крови. Самым точным методом определения уровня витамина D и других гормонов является масс-спектрометрия.

Если Вы сдали анализ, и уровень витамина D оказался ниже 30 нг/мл – это тяжелый дефицит. Если уровень витамина D находится в пределахнг/мл, - беспокоиться не о чем, все в порядке.

Как восполнить дефицит витамина D?

Разумеется, при обнаружении дефицита витамина D его необходимо восполнять. Как мы уже поняли, употреблять продукты, богатые витамином D, недостаточно, а ежедневное пребывание на солнце в «правильное» время – тоже проблематично. Наиболее простым способом восполнение дефицита D-гормона является употребление препаратов, содержащих витамин D. Для того, чтобы правильно и с пользой восполнить дефицит D-гормона, достаточно обратиться к грамотному специалисту.

Итак, Вы все еще боитесь гормонов?

Самое интересное, что практически все, что мы рассказывали сейчас о витамине D, абсолютно применимо и к другим гормонам. Гормон – это всего лишь определенная химическая структура и биологическая роль в организме, поэтому сегодня гормонофобия – это признак невежества, а также отсутствия рядом грамотного специалиста. Правильно проведенное обследование, правильный диагноз – это основа грамотного лечения, которое пойдет лишь на пользу. Сегодня, обладая необходимыми знаниями, Вы можете помочь себе сами. Не бойтесь гормонов, запишитесь на прием к врачу – эндокринологу в нашу клинику, пройдите обследование, восполните в организме то, чего не хватает, и живите долго и счастливо!

Недостаток витамина Д у взрослых и серьезные последствия

Международные исследования подтверждают существенный дефицит гормона Д у большей части населения Земли. И это несмотря на то, что вырабатывается он под воздействием солнечного света. Наиболее активно это происходит в первой половине дня, с 11 до 14 часов. Влияние оказывает возраст, тип и пигментация кожи, активность человека, присутствие других витаминов. В тех странах, где солнечных дней мало, особенно важно много гулять на свежем воздухе. Полезно знать какие продукты питания содержат это уникальное вещество и как восполнить витамин Д в организме.

Витамин Д, как по строению, так и по ряду ключевых признаков, соответствует в большей степени стероидному гормону, нежели витамину. На сегодня известно, D как гормон, не только регулирует кальциевый обмен, но и контролирует пролиферацию и дифференцировку клеток. Наличие специфических рецепторов для витамина D не только в тканях-мишенях – костях, кишечнике, почках, – но и в других тканях, а также идентификация рецепторов клетках злокачественных опухолей указывают на более широкие его функции. Кроме всего прочего, витамин D модулирует секрецию инсулина, паратгормона и гормонов щитовидной железы.

Именно поэтому далее в тексте будут использованы оба термина (гормон и витамин). И в контексте данного материала эти термины стоит воспринимать как синонимы. В подтверждение вышесказанному рекомендую посмотреть отрывок видео:

В нашей стране есть территории, где среднегодовое количество солнечных дней превосходит знаменитые мировые курорты Средиземноморья. К самым безоблачным относится юг Сибири и Забайкалье, солнечных дней в году здесь насчитывается от 200 до 250. Однако, это не избавляет жителей этих территорий от дефицита витамина Д, так как для синтеза этого вещества необходимо воздействие солнечного света на кожу, которая большую часть времени суток закрыта одеждой. Крайне низка обеспеченность гормоном Д у жителей северных регионов, мегаполисов и экологически неблагоприятных районов. В Москве и Санкт - Петербурге яркие солнечные дни бывают 75 дней в году, в столице Финляндии таких дней 56, любимая частью наших граждан Ницца может похвастаться только 150 солнечными днями в году. А где их практически нет, так это в Исландии – всего 3-8 в году!

Солнечным лучам, чтобы достигнуть поверхности Земли, нужен чистый воздух. В крупных городах из-за смога и выхлопных газов, а также часто пасмурной погоды, большая часть лучей рассеивается. Важно и отражение их от поверхности земли. Так асфальт и песок отражают до 12% ультрафиолета, вода и трава до 5%, а снег - до 85%. Поэтому жители больших городов, мало времени проводящие на улице, получают 0 единиц гормона Д.

Источники витамина Д в период низкого солнца: кисломолочные продукты, творог и сыр, яйца, морепродукты и рыба, масло – сливочное и растительное, фрукты и овощи.

Типы витамина D

Известны 5 типов витамина Д: Д1, Д2, Д3, Д4, Д5. Для здоровья человека важны две формы этого жирорастворимого прогормона: Д2 (эргокальциферол) и Д3 (холекальциферол).

Витамин Д2 растительного происхождения, образованный под действием ультрафиолета. Его иногда применяют с лечебной целью. Принимать его можно строго по назначению врача и под его контролем, т.к. легко передозировать.
Витамин Д3 наиболее оптимальный для человека. Встречается в пище животного происхождения. Отличительная особенность этой формы в том, что Д3 накапливается в депо организма и расходуется по мере необходимости.

В связи с этим хотелось бы рассказать о казуистическом случае, который описан в медицинской литературе:

Полезные свойства витамина Д

Гормон Д стимулирует необходимое для формирования костей и зубов усвоение кальция, а также нужное его количество в почках и кишечнике. Обеспечивает правильное функционирование нервной системы и мышц.
Способствует росту и развитию клеток.
Количество гормона Д повышает иммунитет и позитивно влияет на уровень глюкозы в крови.

Гормон D активен в нескольких соединениях. До 70-х годов в СССР детям давали рыбий жир, обогащенный витамином Д. Это поколение оказалось заметно здоровее, чем последующие, испытывающие постоянный дефицит vitamin D.

Эффективность усвоения витамина Д может страдать при наличии заболеваний печени и почек, т.к. именно эти органы ответственны за активацию (гидроксилирование) Д.

Норма витамина Д в крови от 30 до 100 нг/мл. Однако, 30 нг/мл достаточно только для нормального функционирования костной системы человека. Гормон Д оказывает и много других полезных воздействий на организм человека (уровень в крови должен быть более 50 нг/мл):

иммуномодулирующее;
онкопротекторное (противораковое) - эффективная профилактика злокачественных опухолей (снижение вероятности развития снижается более чем на 70%);
профилактическое (сердечно-сосудистые заболевания);
защита от сахарного диабета и др.

В идеале нужно поддерживать уровень гормона Д в крови - от 60 до 100 нг/мл. Такой уровень этого витамина в крови обеспечивает снижение вероятности развития заболевания раком различной локализации на 75%. Прием D-гормона в дозе 10 тыс. МЕ ежедневно в течение года не приводит к передозировке. Безусловно, подбирать правильную суточную дозировку может только врач, имея результаты лабораторного обследования на 25-гидрокси(кальциферол).

Нельзя не отметить тот факт, что ученые Финляндии провели масштабное исследование и доказали, что прием 2 тыс. МЕ витамина Д в сутки грудным детям снижает риск развития диабета 1-го типа на 85%.

МЕ – это международные единицы, в которых выражается активность препаратов гормона D.

Выпускается две формы гормона Д: водный - для приема внутрь и масляный - для инъекций и для приема внутрь. Какую форму препарата выбрать – водный или масляный витамин Д принципиального значения не имеет. Однако, учитывая, что «D» жирорастворимый витамин, предпочтение стоит отдавать масляному раствору. В России оптимальный вариант Вигантол (Vigantol) - принимать лучше его под язык вне приема пищи. Предпочтительнее именно холекальциферол, им передозировать практически невозможно. Все излишки идут в депо организма. Естественно, удобнее принимать препараты, содержащие достаточно высокие дозы. Например, я принимаю этот Vitamin DМЕ, заказывая его в интернет-магазине.

Поддержание в крови уровня витамина Д более 50 нг/мл снижает риск развития заболеваний на:

Передозировка витамина Д

Гормон Д способен накапливаться, а потом, в течение бессолнечного периода, расходоваться организмом. В случае его избытка он просто откладывается в жировой ткани, мышцах и других органах, играющих функцию депо. Симптомы передозировки витамина Д развиваются постепенно, иногда для этого требуются месяцы чрезмерного приема. При приеме нескольких сверхвысоких доз гормона Д или начале реакции на его хронические передозировки, развиваются характерные симптомы:

расстройства пищеварения - тошнота, рвота, диарея или, наоборот, запор, потеря аппетита;
затруднение дыхания, одышка;
лихорадка;
мышечные боли, боли в голове и суставах;
судороги;
повышение артериального давления.

Именно такие симптомы передозировки витамина Д возникают в первую очередь. Они же достаточно быстро проходят при прекращении приема препаратов или нормализации их количества.

Дефицит гормона Д и последствия

Выяснилось, что необходимость в D-гормоне гораздо шире, т.к он участвует практически во всех процессах организма. Чтобы день прошел активно и плодотворно человеку нужен кортизол – гормон стресса, выделяемый из холестерина. А также адреналин, чтобы в стрессовых ситуациях принимать правильные решения. Эти процессы не обходятся без участия кальциферола.

В осенне-зимний период ежедневной серости за окном, многие мечтают оказаться в солнечных краях. Этому есть простое объяснение – недостаток витамина Д у взрослых препятствует строительству нейростероидов, необходимых для работы центральной нервной системы. Симптомы нехватки витамина Д у взрослых проявляются даже летом, когда окна офисов прикрывают от проникновения ярких лучей.

Без участия кальциферола невозможно оплодотворение. Сперматозоиду требуется энергия для быстрого продвижения, кальциферол помогает клеткам вырабатывать ее. Чтобы кальций попал в яйцеклетку женщины также необходим гормон Д. Если женщина беременна, дефицит кальциферола в этот период, может привести к деформации черепа младенца.

Симптомы нехватки витамина Д у взрослых могут быть такими: остеомаляция, остеопороз (особенно в период менопаузы у женщин), частые переломы длинных трубчатых костей. Недостаток D способствует развитию ожирения. Если ребенок имеет лишний вес, первым делом проверьте у него уровень витамина Д. Восполнив дефицит у ребенка можно добиться нормализации веса.

Роль витамина Д в борьбе с рахитом

Нехватка витамина Д у ребенка может привести к такому заболеванию, как рахит. Он может протекать, как в легкой степени, так и в тяжелой. Врач вовремя поможет выявить симптомы рахита на начальном этапе и назначить терапию.

Первые признаки рахита у детей проявляются уже в 2-3 месячном возрасте, а у недоношенных еще раньше. Если ребенок вздрагивает при резких звуках или ярком свете, стал беспокойным и легковозбудимым, появилась излишняя потливость, то нужно срочно проконсультироваться с врачом. Если все пустить на самотек, то развитие ребенка может остановиться, он не сможет сидеть, ползать и ходить. Уже через 2 месяца заболевание может развиться до активной стадии. Поэтому очевидно - нужно ли ребенку давать витамин Д или нет.

В наши дни, благодаря профилактике, болезнь редко достигает 3 степени. Для лечения рахита врач подберет правильную дозировку и схему приема витамина Д3 для ребенка. Нехватку витамина Д у ребенка можно попытаться восполнить адаптированными смесями с содержанием кальциферола. Результат вовремя начатого лечения не заставит долго ждать. Тем не менее, витаминизированными смесями не всегда удается добиться необходимого уровня витамина. Именно поэтому правильнее контроль осуществлять объективно: по анализу крови.

До какого возраста дают витамин Д детям? Ответ касается всех: от рождения и до последних дней. Второй по значимости препарат для постоянного приема «Омега-3», но о ней я расскажу в отдельной статье.

Причины развития рахита

Причин возникновения рахита несколько. В первую очередь – это питание беременной и кормящей мамы. Когда в продуктах питания не содержится необходимого количества кальция и присутствует избыток фосфатов, нитратов, фторидов, хлоридов и сахара. Стресс тоже играет не последнюю роль. Родившийся ребенок сначала полностью зависит от мамы. Если он недополучает необходимого количества кальция, то мама может лишиться зубов, получить боль в суставах и позвоночнике, заработать варикозное расширение вен.

При переводе ребенка на смешанное или искусственное вскармливание дефицит кальция может еще больше усилиться, а негативные симптомы усугубиться. Будут страдать кости, хрящи, кожа и внутренние органы, повысится возбудимость и потливость. Ребенок станет капризным и раздражительным, нарушится его сон.

Нужно ли ребенку давать витамин Д, если он на грудном вскармливании? - Лучше принимать D маме.

Как правильно давать детям витамин Д?

D-гормон играет огромную роль в жизнедеятельности ребенка, поэтому важно знать, как правильно давать витамин Д. Доза подбирается врачом по результату анализа. Зависит от времени года, месте проживания, способа вскармливания детей. При грудном вскармливании в среднем это 500 МЕ (1 капля Вигантола). Если ребенок до 2 лет - 2 капли, старше 3 лет - 4 капли. При выраженном дефиците первые 2-3 месяца принимать в высоких дозах. Потом подобрать такую дозу, которая обеспечит нужный уровень D-гормона в крови по соответствующему анализу.

Рыбий жир - источник витамина Д

Несколько столетий назад человечество выявило пользу рыбьего жира с витамином Д и его роль в борьбе с рахитом. Тогда не могли объяснить почему этот источник витамина Д помогает и почему возникает его нехватка. Позже выяснили, что причин рахита несколько:

недостаточная инсоляция (короткое время пребывания на солнце, либо полностью закрытая одеждой кожа);
недостаточное получение витамина D с пищей;
недоношенный ребёнок;
внутренние причины: нарушение всасывания Витамина Д в кишечнике, нарушение функции органов, в которых происходит активация (гидроксилирование) витамина Д;
предрасположенность к рахиту (дети с черным цветом кожи).

В 1936 году жирорастворимый витамин D, он же гормон, научились выделять из рыбьего жира. Но рыбий жир содержит витамина Д в малом количестве. Например, чтобы получить в лечебной дозеЕД витамина Д с рыбьим жиром, надо его пить ежедневно по 125 мл.

Нехватка кальциферола у детей до 3–х лет может привести к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и поражению костной ткани. Все изменения происходят в зонах роста растущего организма. Важно вовремя выявить болезнь и принять меры, иначе полученные изменения могут сохраниться на всю жизнь.

Источники витамина Д

Людям, которые часто бывают на солнце, не требуются дополнительные источники витамина Д. Солнечные лучи способствуют синтезу кальциферола в коже. Нормы витамина Д в крови можно восполнить употреблением некоторых продуктов, лекарств и пищевых добавок. Пациенты с различными видами заболеваний должны наблюдаться у врача, принимать строго оговоренные дозы кальциферола и не допускать передозировки.

Продуктов - источников витамина Д, в природе не так и много. К источникам витамина Д относятся яичные желтки, морская рыба и говяжья печень, некоторые фрукты. Содержание кальциферола в них совсем неодинаковое. Поэтому полностью восполнить потребность витамином Д из пищи невозможно. Летом солнце - надежный источники витамина Д. Загар обеспечит необходимый уровень кальциферола в организме.

Рыбий жир.Хороший пищевой источник витамина Д. Но количество D там небольшое
Лосось. Важный и необходимый источник витамина Д, который требуется для сбалансированного питания. Если лосось по каким-то причинам не подходит, то можно заменить его другими сортами рыбы, такими как, тунец, сардины или сом.
Молоко. Незаменимый источник витамина D.
Злаки. Многие продукты питания, состоящие из зерновых, богаты кальциферолом. Читайте на упаковке сколько питательной ценности содержит определенный продукт питания.
Яйца. В яичном желтке – источнике витамина Д, содержится небольшое количество кальциферола. В курином яйце всего 41 МЕ и для получения дневной дозы гормона, нужно съедать по 20 яиц.
Апельсиновый сок. Это хороший источник растительного витамина Д.
Грибы. Концентрация кальциферола в грибах варьирует в зависимости от их вида.
Говяжья печень. Этот популярный субпродукт – отличный источник витамина Д. Съедая по кусочку говядины в день, можно обеспечить себя 15 МЕ (на 100 г) гормона D.
Соя. Все продукты из сои – источники витамина D.

Но, к сожалению, не надейтесь восполнить нехватку этого витамина продуктами. Прежде чем ознакомиться с таблицей ниже, необходимо понять, что такую концентрацию vit-D следует ожидать, например, в рыбе, которая выросла в океане, а не в искусственных водоемах, где её кормили комбикормом. и солнца она не видела!

В каких фруктах есть витамин Д?

Жители северных регионов могут получать гормон D из всех сезонных фруктов и овощей. Природа помогает человеку в весеннее время спасаться от авитаминоза. Полезно узнать в каких фруктах есть витамин Д, чтобы есть их как можно больше. Так вот, фрукты, которые созревают весной – летом, содержат много витамина D. Это фрукты семейства цитрусовых: грейпфрут, лимон, апельсин и другие.

Теперь вы знаете в каких продуктах больше всего витамина Д, включайте их в свой рацион питания.

Гормон Д благоприятно влияет на такое тяжелое заболевание, как псориаз. В высоких дозах (около 35 тыс. МЕ/сут) витамин Д3 существенно уменьшает проявление псориаза, помогает при Витилиго. Выработанный под воздействием солнечных лучей он регулирует обмен кальция и фосфора, вследствие чего на определенное время уменьшаются высыпания и бляшки. Витамин Д при псориазе активно помогает усвоению кальция в организме.

Витамин Д при загаре

Загар способствует синтезу гормона Д в коже. Достаточный его уровень способствует быстрому появлению загара - кожа темнеет, тем самым защищает себя от солнца. Чем более загорелая кожа, тем меньше образуется гормона Д. Из-за черной кожи негры даже на солнце испытывают нехватку витамина Д. Пребывание на пляже в течение дня позволяет получить собственного гормона Д при загаре доМЕ. При нехватке врач расскажет, как восполнить витамин Д в организме и назначит дополнительную дозу аптечного гормона Д.

Люди, проживающие выше 35 градусов северной широты, испытывают дефицит гормона Д. Солнечного света недостаточно, и т.к. требуется поддерживать уровень витамина Д в крови на уровненг/мл и более (до 100 нг/мл) необходим его постоянный прием. Контролировать необходимый уровень нужно по анализу крови.

Как правильно принимать витамин Д?

Прием раз в неделю холекальциферола.
Прием 1 раз в месяц. При наличии инъекционного препарата. В Европе и США такие препараты есть.
Капли под язык (особенно масляный раствор) либо капсулы.

Для чего нужен анализ крови на витамин Д?

Анализ позволяет определить его уровень в организме. Нужно это в первую очередь для правильного подбора дозировки приема, которая сможет быстро восполнить дефицит.

Давать ли летом витамин Д?

Бытует ошибочное мнение, что если много гулять с ребенком, не менее 3-х часов в день на улице при дневном свете, то скорей всего такой необходимости нет. Это заблуждение. Только прямое воздействие солнечных лучей на большую часть кожного покрова может обеспечить синтез достаточного количества Д. Кроме того, с возрастом возможность синтезировать кожей витамина Д уменьшается за счет снижения прогормона (предшественника). Поэтому без дополнительного приема витамина, особенно людям преклонного возраста, даже летом скорее всего не обойтись.***

Влияние витамина Д на мочекаменную болезнь

Подавляющее большинство почечных камней формируется с участием кальция. D-гормон является важным регулятором кальций-фосфорного обмена. Многие люди, страдающие МКБ и иногда сами урологи опасаются назначения D при данном заболевании. В действительности в большинстве случаев прием данного витамина не опасен и не вызывает мочекаменную болезнь. Имеются наблюдения, когда прием витамина Д в дозе 10 тыс. ед. в течении года не приводил ни к гиперкальциемии, ни к увеличению экскреции кальция с мочой, которая является наиболее чувствительным индикатором для выявления потенциального токсического влияния витамина D.

Тем не менее нужно знать, что говоря о роли витамина D в развитии кальциевого уролитиаза, было бы правильнее говорить о наследственных формах гиперкальциурии, ассоциированных с дефектом гена VDR и повышенной его экспрессией.

Самый простой тест на допустимость назначения D при МКБ - это проба Сулковича. Если она сомнительна, либо положительная необходимо исследовать кальций суточной мочи. И только по результатам этих исследований врач примет решение: «Можно ли принимать витамин Д при мочекаменной болезни».

Можно ли получить витамин Д в солярии

Ультрафиолетовые лучи в солярии не способствуют образованию гормона Д. Поэтому солярий - это больше косметическая процедура, чем лечебная. За нужным уровнем D-гормона нужно отправляться на природу, но не обязательно долго прибывать на солнце. Подойдут обычные ежедневные прогулки по улице. Для борьбы с авитаминозом используют УФО - излучение широкого спектра.

Солярий оказывает воздействие как на кожу, так и на весь организм. Солярий дает эффектный загар кожи, но его могут позволить себе только молодые и здоровые люди. Уже после 25 лет, посещая солярий, нужно соблюдать осторожность, а лучше и вовсе отказаться от него. К 30 годам степень повреждения кожи возрастает, появляются родинки и пигментные пятна и воздействие на них УФО-излучением нежелательно. Загар в солярии противопоказан людям с определенными заболеваниями. Поэтому не следует рассчитывать на получение порции витамина Д в солярии.

Последствия, которые могут быть от нехватки D – гормона, достаточно серьезные для человека. Дефицит особенно сказывается на развитие детей, подростков и самочувствии пожилых людей. Поэтому заботьтесь о своем здоровье, обращайтесь к врачу с малейшими подозрительными симптомами, сдавайте анализы и строго следуйте рекомендациям по питанию. Регулярно принимайте назначенные препараты, которые стабилизируют уровень гормона. Используйте лето, как период естественного оздоровления, в меру загорайте и получайте такой ценный и важный D-гормон.

Область применения травы Красная щетка

Настоящий эликсир молодости - растение красный корень

Зачем может потребоваться сдача крови на ПЦР

Добавить комментарий

Комментарии пользователей

А если я себя чувствую и так нормально, тоже надо принимать витамин Д? Учитывая, что витамин Д по последним данным отвечает за синтез около 6 тыс. белков в нашем организме, каждый человек должен, как минимум, убедиться, что ему хватает этого очень важного гормона. Поэтому, начать нужно с анализа на витамин Д. По возможности надо сдать методом тандемной масс спектрометрии, т.к. он наиболее точен. Если же Вы сдаете методом ИФА, то результат нужно делить на 2 (во всяком случае при низких цифрах анализа). При высоком уровне витамина Д3 в организме различия в результатах, выполненных разными методами, менее значимы.

Пью уже пол года витамин Д по 10 тыс. в день ежедневно. Стал себя чувствовать значительно лучше: прошли боли в суставах, с половой функцией стало заметно лучше, усталость к вечеру исчезла. Но доза вроде высокая. Можно ли дальше пить столько? И как долго? Сдайте анализ крови на витамин Д и паратгормон. С результатами обратитесь к «Д-доктору». Если вы в Екатеринбурге, Москве или Красноярске, то в клинику профессора Калинченко.

Избавиться от простатита за 1 ночь поможет этот способ! Надо на ночь.

Дедовский способ убрать жир на животе даже в зрелом возрасте!

Отшельница Агафья Лыкова раскрыла семейную тайну лечения заболеваний суставов!

Ученый рассказал, как спастись от опухоли простаты и импотенции. Чтобы спасти себя от опасной опухоли, надо.

Задать вопрос врачу

Хорошая реклама

Новости мира

Прием уролога-андролога

Леонов Игорь Геннадьевич

ПОДПИСАТЬСЯ НА НОВОСТИ

Адрес клиники

ул. Степана Разина, 128

UROLOG.pw - личный сайт врача уролога-андролога Леонова Игоря Геннадьевича18 ©

Использование материалов сайта без согласования с администрацией - ЗАПРЕЩЕНО!

Для связи с администрацией сайта воспользуйтесь формой обратной связи на странице Контакты

Что такое гормон Д?

Как-то услышала, что есть гормон "Д" при нехватке которого худеющий человек не может удержать вес. Перерыла весь интернет и не нашла ответа, что за секрет у диетологов?

Гормон Д - это гормон который образуется из витамина Д.

Вообще удивительный случай, когда гормон Д и витамин Д - это по сути одно и тоже.

С точки зрения ученых, витамин Д - это не совсем витамин, но и не совсем гормон, типа 2 в 1, как в шампуне.

Оказывается, что витамин Д попадая в организм через пищу, проходя какие-то сложные процессы превращается в гормон Д.

Чтобы витамин Д поступал в организм, то нужно включать в свое питания такие продукты:

Витамин Д качественно усваивается в организме, если в процессе участвует желчь из желчного пузыря, так как первый процесс усвоения проходит в двенадцатиперстной кишке

Оставшаяся часть витамина Д, по мнению ученых, всасывается в тонком кишечнике.

Поэтому предполагаю, что не только нехватка гормона Д усложняет худеющему человеку удержать вес, а скорее всего это еще связано с проблемами с желчным, а также с нарушением всасывания витамина Д в тонком кишечнике.

Д был связан с реализацией наследственной информации, заложенной в структуре гена, т. е. был поставлен вопрос о гормональной природе механизма его действия (Zull a. oth., 1966).

Открытие метаболита 1,25-дигидроксихолекальцифе-рола, образующегося в почках и проявляющего свое специфическое действие по всасыванию кальция в кишечнике через систему ДНК - РНК (с образованием в рибосомах кальцийсвязывающего белка), внесло ясность в изучение этого вопроса. Известно, что гормоны - это активные биологические вещества, действующие через генетический аппарат клетки в ничтожно малых количествах. Кроме того, для гормонов характерно, что они вырабатываются в одних органах, поступают в кровь и затем специфически действуют в других органах, которые являются для них физиологическими мишенями. Всем этим условиям отвечает 1,25-ДГХК, что позволило некоторым авторам отнести данное соединение к гормонам стероидной природы, регулирующим обмен кальция в организме (Dambacher, Girarg, 1972; Foradori, 1972). В настоящее время витамины группы Д можно отнести в группу стероидных гормонов, что подтверждается следующими данными.

Синтез витамина Д происходит из ацетата и холестерина подобно синтезу стероидных гормонов.
Витамин Д превращается в организме в активные метаболиты, как и стероидные гормоны.
Механизм действия его весьма сходен с таковым стероидных гормонов. Витамин Д влияет на биологические мембраны и генетический аппарат клеток органов мишеней, регулирующих синтез кальцийсвязывающего белка. Из организма выводится в форме конъюгатов стероидов.
Как и стероидные гормоны, витамин Д оказывает свое действие на расстоянии от места синтеза, имеет свои органы-мишени, рецепторные молекулы. Распределяется в организме подобно стероидным гормонам.
Недостаток или избыток витамина Д приводят к сдвигу метаболизма других стероидов. Таким образом, витамин Д, синтезируемый в организме или введенный извне, претерпевает ряд сложных преобразований. Наиболее интенсивно поглощается витамин Д2 в двенадцатиперстной кишке, причем для всасывания обязательно присутствие желчи. Первоначально витамин Д поступает в лимфатическую систему, затем связывается с хиломикронами и липопротеидами крови. Через воротную вену поступает в печень, где связывается с α2-глобулиновой фракцией. Эта связь предохраняет молекулу витамина Д от разрушающего воздействия ферментативных систем. Кроме того, это играет важную роль в транспорте витамина к рецепторам органов-мишеней. В печени под влиянием 25-гидроксилазы в молекуле витамина Д присоединяется одна гидроксильная группа с образованием 25-гидроксихолекальциферола. Последний поступает в почки, где при участии 1-гидроксилазы присоединяется вторая гидроксильная группа с образованием 1,25-дигид-роксихолекальциферола. Затем большая часть вновь образованного метаболита с током крови поступает в тонкий кишечник (12-перстную кишку), где и проявляется основное назначение витамина Д по абсорбции кальция (Струков, 1974).

Большинство исследователей считают, что ядра клеток слизистой тонкого кишечника сосредоточивают основную массу метаболитов витамина Д. Однако точная локализация метаболитов в ядре окончательно не выяснена. По данным одних авторов, большая часть витамина Д связывается непосредственно с хроматином, по сведениям других - с ядерной мембраной, содержащей специфические рецепторы связывания этого витамина. Можно полагать, что дальнейшее изучение внутриклеточного распределения витамина Д окончательно выявит молекулярные механизмы его действия.

Резюме

В статье приведен анализ различных форм дефицита витамина D, оптимальных путей коррекции данных форм дефицита. Подробно объяснен путь метаболизма витамина D в организме. Также показана взаимосвязь между дефицитом активных метаболитов витамина D и различными формами остеопороза. На примере ряда исследований показано преимущество терапии остеопороза активными формами витамина Д (альфа-кальцидол). Приведены данные клинических рекомендаций Российской ассоциации по остеопорозу 2008 г. относительно использования активных форм витамина Д.

У статті наведений аналіз різних форм дефіциту вітаміну D, оптимальних шляхів корекції даних форм дефіциту. Докладно пояснений шлях метаболізму вітаміну D в організмі. Також показаний взаємозв""язок між дефіцитом активних метаболітів вітаміну D і різними формами остеопорозу. На прикладі ряду досліджень показана перевага терапії остеопорозу активними формами вітаміну Д (альфакальцидол). Наведено дані клінічних рекомендацій Російської асоціації по остеопорозу 2008 р., щодо використання активних форм вітаміну Д.

This article deals with different forms of vitamin D deficiency and its optimal ways of correction. It specifies the pathway of vitamin D in the body. Besides, it explains the correlation between active metabolites of vitamin D and various forms of osteoporosis. A lot of investigations prove to the advantage of osteoporosis treatment by active forms of vitamin D (alfacal-cidol). It outlined clinical recommendations of Russian Association of Osteoporrosis 2008, concerning usage of active forms of vitamin D.

Ключевые слова

остеопороз, альфакальцидол, дефицит витамина Д

остеопороз, альфакальцидол, дефіцит вітаміну Д

osteoporosis, alfacalcidol, vitamin D deficiency

Нарушение образования гормонов и их дефицит являются важными причинами многих заболеваний человека. Дефицит одного из них - D-гормона (чаще обозначаемый как дефицит витамина D), обладающего широким спектром биологических свойств и участвующего в регуляции многих важных физиологических функций, - также имеет негативные последствия и лежит в основе ряда видов патологических состояний и заболеваний . Ниже рассматриваются как характеристики витамина D, его дефицита, роль последнего в возникновении и развитии ряда распространенных заболеваний, так и современные возможности фармакологической коррекции D-дефицитных состояний.

Характеристика витамина D, D-гормона и D-эндокринной системы. Термин «витамин D» в определенной степени условен. Он объединяет группу сходных по химическому строению (секо-стероиды) и существующих в природе нескольких веществ:

витамин D1 (так было названо открытое в 1913 г. E.V. McCollum’ом в жире из печени трески вещество, представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1);
витамин D2 - эргокальциферол, образующийся из эргостерола под действием солнечного света главным образом в растениях; представляет собой одну из двух, наряду с витамином D3, наиболее распространенных природных форм витамина D;
витамин D3 - холекальциферол, образующийся в организме животных и человека под действием солнечного света из 7-дегидрохолестерина; именно его рассматривают как «истинный» витамин D, тогда как другие представители этой группы считают модифицированным производными витамина D;
витамин D4 - дигидротахистерол или 22,23-дигидроэргокальциферол;
витамин D5 - ситокальциферол (образуется из 7-дегидроситостерола).

Витамин D традиционно относят к группе жирорастворимых витаминов. Однако в отличие от всех других витаминов витамин D не является собственно витамином в классическом смысле этого термина, так как:

а) биологически не активен,

б) за счет двухступенчатой метаболизации в организме превращается в активную - гормональную форму;

в) оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток многих тканей и органов. В этом отношении активный метаболит витамина D ведет себя как истинный гормон, в связи с чем и получил название D-гормон. При этом, следуя исторической традиции, в научной литературе его называют витамином D.

В организм человека витамин D2 поступает в относительно небольших количествах - не более 20-30% от потребности. Основными его поставщиками являются продукты из злаковых растений, рыбий жир, сливочное масло, маргарин, молоко, яичный желток и др. Витамин D2 метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D3 действием.

Вторая природная форма витамина D - витамин D3, или холекальциферол, является малозависящим от поступления извне ближайшим аналогом витамина D2. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно большую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D2. В организме витамин D3 образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника - провитамина D3 (7-дегидрохолестерина) - под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ-В/солнечного света, длина волны 290-315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов.

Витамин D (поступающий с пищей или образующийся в организме в процессе эндогенного синтеза) в результате двух последовательных реакций гидроксилирования биологически малоактивных прегормональных форм подвергается превращению в активные гормональные формы: наиболее важную, качественно и количественно значимую - 1a,25-дигидроксивитамин D3 (1a,25(ОН)2D3; называемый также D-гормоном, кальцитриолом) и минорную - 24,25(ОН)2D3 (схема на рис.1).

Уровень образования D-гормона в организме взрослого здорового человека составляет около 0,3-1,0 мкг/сут. Первая реакция гидроксилирования осуществляется преимущественно в печени (до 90%) и около 10% 1,25-дигидроксивитамина D3 строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов.

Гидроксилирование витамина D3 в печени не является объектом каких-либо внепеченочных регулирующих влияний и представляет собой полностью субстратзависимый процесс. Реакция 25-гидроксилирования протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D. Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани, где может создавать тканевые депо с неопределенным сроком существования. Последующая реакция 1a-гидроксилирования 25(ОН)D протекает в основном в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1a-гидроксилазы (25-гидроксивитамин D-1-альфа-гидроксилаза, CYP27В1). В меньшем, чем в почках, объеме 1a-гидроксилирование осуществляется и клетками лимфогемопоэтической системы, в костной ткани и, как установлено в последнее время, клетками некоторых других тканей, содержащими как 25(ОН)D, так и 1a-гидроксилазу. Как 25-гидроксилаза (СYP27В1 и ее другие изоформы), так и 1a-гидроксилаза представляют собой классические митохондриальные и микросомальные оксидазы со смешанными функциями и участвуют в переносе электронов от НАДФ через флавопротеины и ферродоксин в цитохром Р-450 (Gupta et al., 2004). В результате второй реакции гидроксилирования образуется активный метаболит витамина D - 1α,25-дигидроксивитамин D3 (1α,25(ОН)2D3 или кальцитриол или D-гормон), а также менее активный 24R,25(ОН)2D3. Образование в почках 1,25-дигидроксивитамина D3 строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов.

В частности, регуляция синтеза 1a,25(ОН)2D3 в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови в свою очередь по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D3, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Кроме того, активирующее влияние на 1a-гидроксилазу и процесс 1a-гидроксилирования оказывают и другие факторы, к числу которых относятся половые гормоны (эстрогены и андрогены), кальцитонин, пролактин, гормон роста (через ИПФР-1) и др.; ингибиторами 1a-гидроксилазы являются 1a,25(ОН)2D3 и ряд его синтетических аналогов, глюкокортикостероидные (ГКС) гормоны и др. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D3. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства (ЛС, например, противоэпилептические средства).

1α,25-дигидроксивитамин D3 повышает экспрессию 25-гидроксивитамин D-24-гидроксилазы (24-ОНазы) - фермента, катализирующего его дальнейший метаболизм, что приводит к образованию водорастворимой биологически неактивной кальцитроевой кислоты, которая выделяется с желчью.

Последние исследования демонстрируют, что у пациентов с дефицитом D-гормона достаточно часто имеется нормальный уровень 25(ОН)D, иными словами, у данных пациентов не определяется дефицит витамина D на фоне выраженного дефицита D-гормона и соответствующих эффектов этого дефицита (нарушение всасывания Са, мышечная слабость и т.д.). По мнению исследователей, это связанно с дефицитом 1α-гидроксилазы в почках, что, по современным представлениям о патогенезе остеопороза, является ключевым звеном всех без исключения форм данного заболевания (вторичного, инволютивного, постменопаузального и т.д.) .

Все перечисленные компоненты метаболизма витамина D, а также тканевые ядерные рецепторы к 1α,25-дигидроксивитамин D3 (D-гормону), получившие название рецепторы к витамину D (РВD), объединяют в эндокринную систему витамина D, функции которой состоят в способности генерировать биологические реакции в более чем 40 тканях-мишенях за счет регуляции РВD’ми транскрипции генов (геномный механизм) и быстрых внегеномных реакций, осуществляемых при взаимодействии с РВD, локализованными на поверхности ряда клеток. За счет геномных и внегеномных механизмов D-эндокринная система осуществляет реакции поддержания минерального гомеостаза (прежде всего, в рамках кальций-фосфорного обмена), концентрации электролитов и обмена энергии. Кроме того, она принимает участие в поддержании адекватной минеральной плотности костей, метаболизме липидов, регуляции уровня АД, роста волос, стимуляции дифференцировки клеток, ингибировании клеточной пролиферации, реализации иммунологических реакций (иммунодепрессивное действие).

При этом лишь сам D-гормон и гидроксилирующие ферменты являются активными компонентами D-эндокринной системы.

Важнейшими реакциями, в которых 1α,25(ОН)2D3 участвует как кальцемический гормон, являются абсорбция кальция в ЖКТ и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD - представляющими собой Х-рецепторный комплекс ретиноивой кислоты (РВD-ХРК), ведущего к экспрессии в кишечном эпителии кальциевых каналов . Эти временные (т.е. существующие непостоянно), потенциал-зависимые катионные каналы, относятся к 6-му члену подсемейству V (TRPV6). В кишечных энтероцитах активация РВД сопровождается анаболическим эффектом - повышением синтеза кальбидина 9К - кальций-связывающего белка (СаСБ), который выходит в просвет кишечника, связывает Са++ и транспортирует их через кишечную стенку в лимфатические сосуды и затем в сосудистую систему. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия D-гормона лишь 10-15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1α,25-дигидроксивитамином D3 и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са++ до 30-40%, т.е. в 2-4 раза, а фосфора - до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са++ в почках.

В костях 1α,25(ОН)2D3 связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках - остеобластах (ОБ), вызывая повышение экспрессии лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL) . Рецептор активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах (преОК), связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преОК и их превращение в зрелые ОК. В процессах костного ремоделирования зрелые ОК резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддерждание уровеня кальция и фосфора в крови. В свою очередь адекватный уровень кальция (Са++) и фосфора (в виде фосфата (НРО4 2-) необходим для нормальной минерализации скелета.

D-дефицит. В физиологических условиях потребность в витамине D варьирует от 200 МЕ (у взрослых) до 400 МЕ (у детей) в сутки. Считается, что кратковременное (в течение 10-30 мин.) солнечное облучение лица и открытых рук эквивалентно приему примерно 200 МЕ витамина D, тогда как повторное пребывание на солнце в обнаженном виде с появлением умеренной кожной эритемы вызывает повышение уровня 25(ОН)D, выше наблюдаемого при многократном его введении в дозе 10 000 МЕ (250 мкг) в день . Хотя консенсус относительно оптимального уровня 25(ОН)D, измеряемого в сыворотке крови и отсутствует, дефицит витамина D (ДВD), по мнению большинства экспертов, имеет место тогда, когда 25(ОН)D ниже 20 нг/мл (т.е. ниже 50 нмол/л). Уровень 25(ОН)D обратно пропорционален уровню ПТГ в пределах, когда уровень последнего (ПТГ) достигает интервала между 30 и 40 нг/мл (т.е. от 75 до 100 нмол/л), при указанных значениях которого концентрация ПТГ начинает снижаться (от максимальной). Более того, кишечный транспорт Са++ повышался до 45-65% у женщин, когда уровень 25(ОН)D увеличивался в среднем от 20 до 32 нг/мл (от 50 до 80 нмол/л). На основании этих данных, уровень 25(ОН)D от 21 до 29 нг/мл (т.е. 52 до 72 нмол/л) может рассматриваться как индикатор относительной недостаточности витамина D, а уровень 30 нг/мл и выше - как достаточный (т.е. близкий к нормальному). Интоксикация витамином D наблюдается, когда уровень 25(ОН)D выше, чем 150 нг/мл (374 нмол/л).

Дефицит D-гормона (чаще представленный D-гиповитаминозом либо D-витаминной недостаточностью, т.к. в отличие от драматического снижения уровня эстрогенов в постменопаузе этим термином обозначают преимущественно снижение уровня образования в организме 25(ОН)D и 1a,25(ОН)2D3), а также нарушения его рецепции играют существенную роль в патогенезе не только заболеваний скелета (рахит, остеомаляция, остеопороз), но и значительного числа распространенных внескелетных заболеваний (сердечно-сосудистая патология, опухоли, аутоиммунные заболевания и др.)

Различают два основных типа дефицита D-гормона , иногда называемого также «синдромом D-недостаточности». Первый из них обусловлен дефицитом/недостаточностью витамина D3 - природной прогормональной формы, из которой образуется активный(е) метаболит(ы) . Из-за изменившейся во второй половине ХХ века демографической ситуации этот тип дефицита витамина D нередко имеет место у лиц пожилого возраста. Показано, что у людей в возрасте 65 лет и старше наблюдается 4-кратное снижение способности образовывать витамин D в коже. В связи с тем что 25(ОН)D является субстратом для фермента 1a-гидроксилазы, а скорость его превращения в активный метаболит пропорциональна уровню субстрата в сыворотке крови, снижение этого показателя <30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2D3. Именно такой уровень снижения 25(ОН)D в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в ходе исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2D3, неизвестен, его пороговые значения, по-видимому, составляют от 12 до 15 нг/мл (30-35 нмол/л).

Наряду с приведенными выше данными, в последние годы появились и более четкие количественные критерии D-дефицита. Согласно авторам, гиповитаминоз D определяется при уровне 25(ОН)D в сыворотке крови 100 нмол/л (40 нг/мл), D-витаминная недостаточность - при 50 нмол/л, а D-дефицит - при <25 нмол/л (10 нг/мл). Последствием этого типа дефицита витамина D являются снижение абсорбции и уровня Са++, а также повышение уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани. Дефицит 25(ОН)D рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе с количеством лет, прожитых после наступления менопаузы.

Дефицит 25(ОН)D выявлен также и при синдроме мальабсорбции, болезни Крона, состояниях после субтотальной гастрэктомии или обходных операциях на кишечнике, недостаточной секреции панкреатического сока, циррозе печени, врожденной атрезии желчного протока, длительном применении противосудорожных (антиэпилептических) ЛС, нефрозах.

Другой тип дефицита витамина D не всегда определяется снижением продукции D-гормона в почках (при этом типе дефицита может наблюдаться либо нормальный, либо слегка повышенный его уровень в сыворотке крови), но характеризуется снижением его рецепции в тканях (резистентность к гормону), что рассматривается как функция возраста. Тем не менее снижение уровня 1a,25(ОН)2D3 в плазме крови при старении, особенно в возрастной группе старше 65 лет, отмечается многими авторами. Снижение почечной продукции 1a,25(ОН)2D3 наблюдается при остеопорозе и обусловлено снижением активности почечной гидроксилазы (1α гидроксилазы), согласно современным представлениям - ключевого пункта патогенеза всех типов и форм остеопороза. Также это наблюдается при заболеваниях почек (ХПН и др.), у лиц пожилого возраста (>65 лет), при дефиците половых гормонов, гипофосфатемической остеомаляции опухолевого генеза, при ПТГ-дефицитном и ПТГ-резистентном гипопаратиреозе, сахарном диабете, под влиянием применения препаратов ГКС и др. Развитие резистентности к 1a,25(ОН)2D3 обусловлено, как полагают, снижением числа РВD в тканях-мишенях и прежде всего в кишечнике, почках и скелетных мышцах. Оба варианта дефицита витамина D являются существенными звеньями патогенеза ОП, падений и переломов.

Проведенные в последние годы масштабные исследования позволили выявить статистически значимую корреляцию между ДВD и распространенностью ряда заболеваний. При этом важная информация, в частности, была получена при исследовании связей между ДВD и сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями.

Так, описано 16 различных видов злокачественных опухолей, развитие которых коррелирует с низкой инсоляцией/УФ-облучением, а их распространенность повышается при D-дефиците/недостаточности . Среди них: рак молочной железы, толстой и прямой кишки, матки, пищевода, яичников, ходжкинская и неходжкинская лимфома, рак мочевого пузыря, желчного пузыря, желудка, поджелудочной и предстательной желез, почек, яичек и влагалища. Данные, касающиеся связи между D-дефицитом/недостаточностью и отдельными видами онкологической патологии, получены в ряде когортных исследований или с использованием методологии случай-контроль.

Эти исследования подтвердили наличие корреляции между распространенностью и смертностью от злокачественных опухолей молочной железы, толстой кишки, яичников и предстательной железы и интенсивностью солнечной радиации в месте постоянного проживания пациентов, продолжительностью их пребывания на солнце и уровнем витамина D в сыворотке крови .

Все эти данные как специалисты, так и органы здравоохранения США и стран Западной Европы рассматривают как «эпидемию ДВD», имеющую серьезные медицинские и медико-социальные последствия.

Фармакологическая коррекция D-дефицита. Как показано выше, ДВD является одним из существенных факторов риска ряда хронических заболеваний человека. Восполнение этого дефицита за счет адекватного пребывания на солнце либо при искусственном УФ-облучении является важным элементом профилактики этих заболеваний. Использование препаратов витамина D, особенно его активных метаболитов - перспективное направление в лечении распространенных видов патологии, и наряду с традиционными методами терапии они открывают новые возможности для практической медицины .

По фармакологической активности препараты витамина D разделяют на две группы. В первую из них объединены обладающие умеренной активностью нативные витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), а также структурный аналог витамина D3 - дигидротахистерол. Витамин D2 наиболее часто используется в составе поливитаминных препаратов для детей и взрослых. По активности 1 мг витамина D2 эквивалентен 40 000 МЕ витамина D. Обычно витамин D2 выпускают в капсулах или таблетках по 50 000 МЕ (1,25 мг) или в масляном растворе для инъекций по 500 000 МЕ/мл (12,5 мг) в ампулах. Безрецептурные препараты для приема внутрь (растворы) содержат 8000 МЕ/мл (0,2 мг) витамина D2. В соответствии с содержанием действующих веществ препараты этой группы относят к микронутриентам (пищевым добавкам)

Во вторую группу входят активный метаболит витамина D3 и его аналоги: кальцитриол, альфакальцидол («Альфа Д3-Тева») - проD-гормон и др. .

Механизм действия препаратов обеих групп аналогичен таковому природного витамина D и заключается в связывании с РВD в органах-мишенях и обусловленными их активацией фармакологическими эффектами (усиление всасывания кальция в кишечнике и др.). Различия в действии отдельных препаратов носят в основном количественный характер и определяются особенностями их фармакокинетики и метаболизма. Так, препараты нативных витаминов D2 и D3 («Кальций Д3-Никомед», «Кальцемин» и другие) подвергаются в печени 25-гидроксилированию с последующим обязательным превращением в почках в активный метаболит 1,25(ОН)2D3, оказывающий соответствующие фармакологические эффекты. В связи с тем что активность гидроксилазы в почках снижена при всех формах остеопороза, соответственно и снижается интенсивность метаболизма препаратов нативного витамина D при разных типах и формах первичного и вторичного ОП у пациентов, страдающих заболеваниями ЖКТ, печени, поджелудочной железы и почек (ХПН), а также на фоне приема, например, противосудорожных и других ЛС, усиливающих метаболизм 25(ОН)D до неактивных производных. Кроме того, дозы витаминов D2 и D3 и их аналогов в лекарственных формах (как правило, близкие к физиологическим потребностям в витамине D - 200-800 МЕ/сут.) способны в физиологических условиях усиливать абсорбцию кальция в кишечнике, но не позволяют преодолеть его мальабсорбцию при разных формах ОП, вызывающих подавление секреции ПТГ, и не оказывают отчетливого положительного влияния на костную ткань .

Этих недостатков лишены препараты, содержащие активные метаболиты витамина D3 (в последние годы их применяют с лечебными целями значительно шире, чем препараты нативного витамина): 1a,25(ОН)2D3 (МНН - кальцитриол; химически идентичен собственно D-гормону) и его синтетическое 1a-производное - 1a(ОН)D3 (МНН - альфакальцидол, зарегистрирован под торговой маркой Альфа Д3-Тева - проD-гормон). Оба препарата сходны по спектру фармакологических свойств и механизму действия, но различаются по фармакокинетическим параметрам, переносимости и некоторым другим характеристикам .

В фармакокинетике препаратов на основе нативных форм витамина D, их активных метаболитов и производных имеются существенные различия, во многом определяющие их практическое использование. Нативные витамины D2 и D3 всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника, поступая в составе хиломикронов в его лимфатическую систему, печень и далее в кровеносное русло. Их максимальная концентрация в сыворотке крови наблюдается в среднем через 12 ч. после приема однократной дозы и возвращается к исходному уровню через 72 ч. На фоне длительного применения этих препаратов, особенно в больших дозах, их выведение из циркуляции значительно замедляется и может достигать месяцев, что связывают с возможностью депонирования витаминов D2 и D3 в жировой и мышечной тканях . Витамин D экскретируется с желчью в виде более полярных метаболитов. Подробно изучена фармакокинетика активного метаболита витамина D - кальцитриола . После приема внутрь он быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация кальцитриола в сыворотке крови достигается через 2-6 ч. и существенно снижается через 4-8 ч. Период полувыведения составляет 3-6 ч. При повторном приеме равновесные концентрации достигаются в пределах 7 сут. В отличие от природного витамина D3, кальцитриол, не требующий дальнейшей метаболизации для превращения в активную форму, после приема внутрь в дозах 0,25-0,5 мкг, благодаря взаимодействию с внеядерными рецепторами энтероцитов слизистой оболочки кишечника, вызывает уже через 2-6 ч. повышение кишечной абсорбции кальция. Предполагают, что экзогенный кальцитриол проникает из крови матери в кровоток плода, выделяется с грудным молоком. Выводится с желчью и подвергается энтерогепатической циркуляции. Идентифицировано несколько метаболитов кальцитриола, которые обладают в разной степени выраженными свойствами витамина D; к их числу относятся 1a,25-дигидрокси-24-оксохолекальциферол, 1a,23,25-тригидрокси-24-оксохолекальциферол и др.

При значительном сходстве в свойствах и механизмах действия между препаратами активных метаболитов витамина D существуют и заметные различия. Особенностью альфакальцидола (Альфа Д3-Тева) как пролекарства является то, что он, как было уже отмечено выше, превращается в активную форму, метаболизируясь в печени до 1a,25(ОН)2D3, и, в отличие от препаратов нативного витамина D, не нуждается в почечном гидроксилировании, что позволяет использовать его у пациентов с заболеваниями почек, а также у лиц пожилого возраста со сниженной почечной функцией. Вместе с тем установлено, что действие кальцитриола развивается быстрее и сопровождается более выраженным гиперкальциемическим эффектом, чем у альфакальцидола (наиболее широко применяемым в России препаратом альфакальцидола является «Альфа Д3-Тева»), тогда как последний оказывает лучший эффект на костную ткань (Дамбахер, Шахт, 1996; Рожинская, Родионова, 1997). Поэтому более безопасным является использование в клинической практике альфакальцидола. Кальцитриол, в связи с узким терапевтическим «окном» и более высоким риском развития побочных эффектов, рекомендуется использовать только в особых случаях (тяжелое поражение печени и т.д.). Особенности фармакокинетики и фармакодинамики этих препаратов определяют режим их дозирования и кратность назначения. Так, поскольку период полувыведения кальцитриола относительно короток, то для поддержания стабильной терапевтической концентрации его следует назначать не менее 2-3 раз в сутки. Действие альфакальцидола («Альфа Д3-Тева») развивается медленнее, однако после однократного введения оно более продолжительно, что определяет его назначение в дозах 0,25-1 мкг 1-2 раза в сутки .

Препараты нативных витаминов D2 и D3, а также их активных метаболитов относятся к числу наиболее хорошо переносимых и безопасных ЛС, применяемых для профилактики и лечения ОП. Данное положение имеет большое практическое значение в связи с тем, что их применение обычно достаточно продолжительно - в течение многих месяцев и даже лет. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при индивидуальном подборе доз препаратов витамина D на основе оценки уровня кальция в плазме крови риск развития побочных эффектов минимален . Связано это с присущей этим препаратам большой широтой терапевтического действия. Тем не менее при применении активных метаболитов витамина D примерно у 1-2% пациентов возможно развитие ряда побочных эффектов, наиболее частыми из которых являются гиперкальциемия и гиперфосфатемия, что связано с одним из основных механизмов их действия - усилением кишечной абсорбции кальция и фосфора. Оба эти эффекта могут проявляться недомоганием, слабостью, сонливостью, головными болями, тошнотой, сухостью во рту, запором или поносом, дискомфортом в эпигастральной области, болями в мышцах и суставах, кожным зудом, сердцебиениями. При индивидуально подобранной дозе указанные побочные эффекты наблюдаются достаточно редко.

Международный и отечественный опыт применения препаратов активного метаболита витамина D - кальцитриола и альфакальцидола для профилактики и лечения разных типов и форм ОП, а также профилактики падений и переломов суммирован в клинических рекомендациях «Остеопороз.Диагностика, профилактика и лечение» 2008 г., подготовленных Российской ассоциацией по остеопорозу . Заключение и рекомендации, касающиеся использования лекарственных препаратов на основе активных метаболитов витамина D при лечении остеопороза, содержащиеся в указанном документе, представлены в таблицах 1 и 2.

Таким образом, препараты витамина D представляют собой группу эффективных и безопасных ЛС, применяемых главным образом при заболеваниях, в патогенезе которых ведущую роль играет D-дефицит/недостаточность и связанные с ним нарушения минерального обмена. Препараты нативного витамина D, особенно в физиологических дозах, за счет коррекции эндогенного D-дефицита/недостаточности оказывают профилактическое действие при рахите, а также в отношении остеопоретического процесса, могут снижать его интенсивность и предупреждать развитие переломов. Применение препаратов нативного витамина D целесообразно главным образом при 1-м типе D-дефицита, обусловленном недостатком инсоляции и поступления витамина D с пищей. Препараты активных метаболитов витамина D (альфакальцидол и, реже, кальцитриол) показаны как при 1-м, так и 2-м типе D-дефицита. За счет значительно более высокой, чем у препаратов нативного витамина D, фармакологической активности они способны преодолевать резистентность тканевых РВD к агонисту, не нуждаются для превращения в активную форму в метаболизации в почках. Препараты проD-гормона и D-гормона на сегодняшний день являются наиболее перспективными в профилактике и лечении разных типов и форм остеопороза, достоверно в два раза эффективнее, чем обычные формы витамина D, снижают риск переломов, а также предотвращают падения при разных типах и формах ОП. Они могут применяться как в монотерапии, так и в комбинации с другими антиостеопоротическими средствами (например, с бисфосфонатами, средствами ЗГТ) и солями кальция. Индивидуальный подбор дозировок кальцитриола и альфакальцидола позволяет свести к минимуму риск развития побочных эффектов, что вместе с предупреждением возникновения новых переломов, устранением болевого синдрома и улучшением двигательной активности способствует повышению качества жизни пациентов, прежде всего пожилого и старческого возраста.

Высокий уровень D-дефицита в популяции и установление его ассоциации с рядом распространенных внескелетных заболеваний (сердечно-сосудистых, онкологических, неврологических и др.) обусловливает целесообразность дальнейших исследований по установлению возможностей их лечения с помощью лекарственных средств из группы активного метаболита витамина Д.

Список литературы

1.Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: мысли, которые приходят в голову. Eular Publishers, Basel, 1996 - 139p.

2. Марова Е.И., Родионова С.С., Рожинская Л.Я., Шварц Г.Я. Альфакальцидол (Альфа-Д3) в профилактике и лечении остеопороза. Метод. рекомендации. М., 1998. - 35с.

3.Рожинская Л.Я.Системный остеопороз. Практическое руководство., М., Издатель Мокеев, 2-е изд., 2000.-196с.

4. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии, М., Стин, 1997. - 429с.

5. Остеопороз. Под ред. О.М.Лесняк, Л.И.Беневоленской - 2-е изд., перераб. и доп. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.-272с.

6. Шварц Г.Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол:молекулярно-биологические и фармакологические аспекты //Остеопороз и остеопатии, 1998. - №3. - С.2-7.

7. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза. М.: Медицинское информационное агенство, 2002. - 368с.

8. Шварц Г.Я. Витамин D и D-гормон. М.:Анахарсис, 2005. - 152с.

9. Шварц Г.Я. Остеопороз, падения и переломы в пожилом возрасте: роль D-эндокринной системы // РМЖ.- 2008. - Т.17, №10. - С.660-669.

10. Autier P., Gaudini S. Vitamin D supplementation and total mortality //Arch Intern Med, 2007, 167 (16): 1730-1737.

11. Holik M.F. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis //Am J Clin Nutr., 2004; 79 (3): 362-371.

12. Holik M.F. Vitamin D deficiency // New Engl J Med., 2007; 357: 266-281.

13. Forman J.P., Giovannucci E., Holmes M.D. et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D level and risk of incidents hypertension //Hypertension, 2007; 49:1063-1069.

14. Vervloet M.G., Twisk J.W.R. Mortality reduction by vitamin D receptor activation in end-stage renal disease: a commentary on the robustness of current data //Nephrol Dial Transplant. 2009; 24:703-706.

Еще в 1936 г. Г. А. Хаин, а затем В. В. Хворов, А. В. Русаков (1937) и другие установили влияние витамина Д на функцию паращитовидных желез. Дальнейшими исследованиями было обнаружено его влияние и на ряд других эндокринных желез (надпочечники, гипофиз и др.). В связи с этим в литературе появились сообщения, что витамин Д в организме проявляет себя как гормон (антагонист паратгормона). Впервые механизм действия витамина Д был связан с реализацией наследственной информации, заложенной в структуре гена, т. е. был поставлен вопрос о гормональной природе механизма его действия (Zull a. oth., 1966).

Открытие метаболита 1,25-дигидроксихолекальцифе-рола, образующегося в почках и проявляющего свое специфическое действие по всасыванию в кишечнике через систему ДНК - РНК (с образованием в рибосомах кальцийсвязывающего белка), внесло ясность в изучение этого вопроса. Известно, что гормоны - это активные биологические вещества, действующие через генетический аппарат клетки в ничтожно малых количествах. Кроме того, для гормонов характерно, что они вырабатываются в одних органах, поступают в кровь и затем специфически действуют в других органах, которые являются для них физиологическими мишенями. Всем этим условиям отвечает 1,25-ДГХК, что позволило некоторым авторам отнести данное соединение к гормонам стероидной природы, регулирующим обмен кальция в организме (Dambacher, Girarg, 1972; Foradori, 1972). В настоящее время витамины группы Д можно отнести в группу стероидных гормонов, что подтверждается следующими данными.

1. Синтез витамина Д происходит из ацетата и холестерина подобно синтезу стероидных гормонов.
2. Витамин Д превращается в организме в активные метаболиты, как и стероидные гормоны.
3. Механизм действия его весьма сходен с таковым стероидных гормонов. Витамин Д влияет на биологические мембраны и генетический аппарат клеток органов мишеней, регулирующих синтез кальцийсвязывающего белка. Из организма выводится в форме конъюгатов стероидов.
4. Как и стероидные гормоны, витамин Д оказывает свое действие на расстоянии от места синтеза, имеет свои органы-мишени, рецепторные молекулы. Распределяется в организме подобно стероидным гормонам.
5. Недостаток или избыток витамина Д приводят к сдвигу метаболизма других стероидов. Таким образом, витамин Д, синтезируемый в организме или введенный извне, претерпевает ряд сложных преобразований. Наиболее интенсивно поглощается витамин Д2 в двенадцатиперстной кишке, причем для всасывания обязательно присутствие желчи. Первоначально витамин Д поступает в лимфатическую систему, затем связывается с хиломикронами и липопротеидами крови. Через воротную вену поступает в печень, где связывается с α2-глобулиновой фракцией. Эта связь предохраняет молекулу витамина Д от разрушающего воздействия ферментативных систем. Кроме того, это играет важную роль в транспорте витамина к рецепторам органов-мишеней. В печени под влиянием 25-гидроксилазы в молекуле витамина Д присоединяется одна гидроксильная группа с образованием 25-гидроксихолекальциферола. Последний поступает в почки, где при участии 1-гидроксилазы присоединяется вторая гидроксильная группа с образованием 1,25-дигид-роксихолекальциферола. Затем большая часть вновь образованного метаболита с током крови поступает в тонкий кишечник (12-перстную кишку), где и проявляется основное назначение витамина Д по абсорбции кальция (Струков, 1974).