Воспаление распространяется. Как справиться с воспалительными процессами, продлив себе жизнь. Короткие факты о воспалении

Альтеративное воспаление

Альтерацию - повреждение ткани и клеток - можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и общих нарушений, возникающих в поврежденной ткани.

Всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления можно определить как отек и набухание тканей и клеток. Форменные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость альтерации в. большинстве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединительно-тканных дегенерации.

Экссудативное воспаление

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспалении сосудистая реакция отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повышением их проницаемости. Это приводит не только к обильному выпотеванию плазмы крови и свободному ее скоплению. В подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие, форменные элементы крови: эозинофилы и лимфоциты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспаления в гнойное.

Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в трахеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагностики не представляет трудности. Сложной проблемой являются выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Формируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) нетипичного, с исходом в дегенерацию.

Морфологически оно характеризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

Гнойное воспаление развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще, округлой или овальной формы.

Третья стадия - нагноения; сосудистая реакций при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется ограничительный барьер, определяющий течение гнойного процесса. Он может протекать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это не отграниченное типичное гнойное воспаление. Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная - вызывается большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем критическим числом является до мириад на см3 ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма - гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита - синдрома интоксикации.

Третий момент, определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абецедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные - склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии - определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма па гнойное воспаление. Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов.

1. Нормэргическая - при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений, зависящая от его характера.
2. Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров не отмечается).
3. Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

• Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см3). При этом выброса микрофлоры в кровеносное русло не происходит, и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градуса). В крови незначительный рост лейкоцитов, имеется лейкоцитарный, сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.
• Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см 3 , что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника, или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

• Синдром интоксикации
• Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и принятое по этому вопросу решение не расходится с нашим мнением.

Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией - нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

Воспаление яичников (оофорит ) является острым или хроническим патологическим процессом, который поражает ткань женских половых желез, вызывая расстройство их функции. В подавляющем большинстве случаев данный недуг развивается не самостоятельно, а в сочетании с воспалительным процессом в пределах маточных труб (так называемый аднексит ). В зарубежной литературе острое воспаление яичников принято объединять с воспалением маточных труб (сальпингитом ) в один общий клинический синдром – воспаление в малом тазу.

В большинстве случаев воспаление яичников и придатков матки возникает вследствие проникновения различных инфекционных агентов, чаще – возбудителей венерических заболеваний . По этой причине оофорит и сальпингит обычно развивается у молодых женщин в возрасте до 25 лет, живущих активной половой жизнью, и не использующих барьерных методов контрацепции (презервативы ).


Воспаление яичников, спровоцированное патогенными бактериями или вирусами , является опасным и тяжелым недугом, вызывающим расстройства репродуктивной сферы (бесплодие ), а также гормональные сбои за счет изменения эндокринной деятельности яичников . При агрессивном течении заболевания могут возникнуть локальные или распространенные гнойные осложнения, представляющие непосредственную угрозу для жизни женщины.

Интересные факты

• воспалительный процесс в области яичников и маточных труб является одной из наиболее распространенных причин женского бесплодия;
• воспаление яичников довольно часто возникает на фоне бессимптомного течения некоторых венерических заболеваний (хламидиоз );
• воспалительный процесс в области малого таза чаще встречается среди молодых женщин;
• изолированное поражение яичников инфекционным или воспалительным процессом практически не встречается;
• воспаление яичников может возникать в ответ на воспалительный процесс в других органах;
• гормональные сбои повышают вероятность проникновения инфекционных агентов в верхние отделы женской половой системы;
• стресс является фактором, который значительно ослабляет защитный потенциал женского организма и увеличивает риск поражения маточных труб и яичников.

Анатомия придатков матки

Женские половые органы условно разделяют на верхний и нижний отдел. Данное разделение упрощает систематизацию клинических проявлений некоторых половых инфекций, а также позволяет лучше понимать механизмы проникновения патогенных агентов.

Нижние отделы женских половых органов представлены:

• Вульва. Вульвой называются малые и большие половые губы, выполняющие роль входа во влагалище, клитор, а также устье уретры.
• Влагалище. Влагалище представляет собой трубчатый мышечно-эластичный орган, выполняющий сексуальную, репродуктивную, защитную и выводящую функции. В норме среда влагалища не является стерильной и формируется бациллами Додерлейна и рядом других сапрофитных (непатогенных ) микроорганизмов. Благодаря этому влагалище обладает своей микрофлорой , которая способствует его защите при попадании и развитии каких-либо инфекций.
• Шейка матки. Шейка матки представляет собой часть матки , расположенную между влагалищем и полостью матки. Через шейку проходит канал, который в норме сомкнут и содержит цервикальную слизь, защищающую вышележащие структуры от проникновения инфекции.

Верхние отделы женских половых органов представлены:

• Яичники. Яичники являются парными женскими половыми железами, которые расположены в полости малого таза и выполняют репродуктивную и гормональную функции. Производят стероидные половые гормоны (эстроген и прогестерон ). В яичниках происходит процесс созревания яйцеклетки.
• Матка. Матка является мышечным органом, расположенным в полости малого таза. Выполняет репродуктивную функцию (вынашивание беременности ) и менструальную (отслоение внутренней слизистой оболочки ). Через маточные трубы матка соединяется с брюшной полостью, а через канал шейки матки – с влагалищем и внешней средой.
• Маточные (фаллопиевы ) трубы. Маточные трубы являются парным органом, который расположен в полости малого таза и соединяет матку с брюшной полостью. В просвете маточных труб происходит оплодотворение яйцеклетки, а основной их функцией является транспорт зародыша или яйцеклетки в полость матки.

Маточные трубы неплотно прилегают к яичникам, и между ними существует небольшое пространство. Связь между этими двумя органами формируется бахромками фаллопиевых труб (небольшими остроконечными выростами ), одна из которых (яичниковая бахромка ) непосредственно контактирует с яичником.

Яичники кровоснабжаются яичниковой артерией, берущей начало от брюшной аорты, а также ветвями маточной артерии. Венозная кровь оттекает по яичниковой вене, образующей яичниковое сплетение, в которое также оттекает кровь от маточных труб. Знание особенностей кровоснабжения позволяет лучше понимать возможные механизмы проникновения инфекционных агентов к яичникам.

Иннервируются яичники ветвями нервов из нижнего подчревного сплетения. Яичники не покрыты брюшиной, однако довольно тесно с ней контактируют. Данные факты имеют большое значение для понимания механизмов возникновения болевого ощущения при развитии воспалительного процесса.

Рядом с яичниками располагается мочевой пузырь, петли кишечника, аппендикс, прямая кишка. Данные образования могут непосредственно не прилегать к яичникам, однако в некоторых условиях они могут служить первоначальным источником инфекции или воспаления.

Причины воспаления яичников

Наиболее частой причиной возникновения воспалительного процесса в яичниках является проникновение инфекции. Однако это далеко не единственная причина, которая может спровоцировать данный недуг. Воспалительный процесс является защитным механизмом, который возникает в ответ на действие какого-либо повреждающего фактора и направлен на уменьшение повреждения. Исходя из этого можно предположить, что воспалительная реакция может возникать в ответ на множество патологических ситуаций.


Воспаление яичников может возникать в следующих ситуациях:

• Инфекции. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в яичниках возникает по причине проникновения инфекции, которая может быть бактериальной, вирусной или грибковой природы. Чаще всего оофорит связан с венерическими заболеваниями, однако он может возникать и при туберкулезе , и при некоторых неспецифичных инфекционных процессах. Следует понимать, что инфекция крайне редко охватывает только яичники и обычно поражает или матку, или маточные трубы, или оба органа одновременно и только после этого охватывает яичники. Однако в некоторых случаях инфекция может проникнуть в яичники и из других органов путем непосредственного контакта с инфекционно-воспалительным очагом либо путем заноса патогенных агентов вместе с током крови.
• Механические повреждения. Травма яичников, маточных труб или матки может стать причиной возникновения воспалительного процесса, который может охватить яичники, а также значительно ослабить местный иммунитет и стать фактором, предрасполагающим к проникновению инфекции.
• Воспаление соседних органов. Попадание биологически активных провоспалительных веществ в яичники может спровоцировать возникновение некоторой воспалительной реакции.
• Некроз и воспаление новообразований (опухолей ). При развитии некоторых опухолей может возникать некротический процесс, который может запустить воспалительную реакцию.

Инфекции, передающиеся половым путем

В большинстве случаев воспалительный процесс в полости малого таза, охватывающий маточные трубы и яичники, связан с инфекциями, передающимися половым путем . Чаще всего заболевание связано с бактериальным поражением, вызванным возбудителями гонореи или хламидиоза, однако могут встречаться и другие патогенные агенты.

Оофорит может быть вызван следующими возбудителями:

• Гонококки. Гонококки являются возбудителями гонореи – одного из самых распространенных венерических заболеваний. Данные микроорганизмы проникают в половую систему во время незащищенного полового контакта с зараженным партнером. Первоначально они поражают нижние отделы полового тракта, однако при ослаблении местного или общего иммунитета, а также при развитии ряда предрасполагающих факторов они могут проникнуть в полость матки, перейти на маточные трубы и вызвать инфицирование яичников.
• Хламидии. Хламидии являются возбудителями хламидиоза – распространенного венерического заболевания, для которого характерно скрытое течение. Так же как и гонорея, данный недуг передается во время незащищенного полового контакта, но в отличие от нее, хламидиоз редко вызывает какие-либо сильно беспокоящие симптомы. По этой причине данная инфекция нередко диагностируется уже на стадии развития различных осложнений, в том числе и оофорита.
• Трихомонады. Влагалищные трихомонады являются возбудителями трихомониаза – половой инфекции, которая согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения является наиболее распространенной среди людей. Так же как и хламидиоз, трихомониаз нижних отделов половых путей довольно часто протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Это создает предпосылки для распространения инфекционного процесса в полость матки и на ее придатки. Трихомониаз крайне редко поражает яичники, однако вызываемое им поражение маточных труб может, так или иначе, стать причиной воспалительной реакции в женских половых железах с нарушением их функции.
• Микоплазмы. Микоплазмы представляют собой небольшие бактерии, способные вызывать микоплазмоз . Данные микроорганизмы являются условно-патогенными, другими словами, они способны вызвать заболевание лишь при значительном нарушении общего состояния женщины и при снижении ее локального или общего иммунитета. Передаются во время полового контакта, а также при некоторых видах бытовых контактов. Для микоплазмоза характерно хроническое малосимптоматическое течение. Проникновение в верхние отделы половой системы сопровождается возникновением признаков тяжелого поражения половых органов.

В большинстве случаев данные возбудители проникают в область маточных труб и яичников восходящим путем из нижних отделов мочеполовой системы. Происходит это постепенно и при определенном стечении обстоятельств.

Изначально инфекционный процесс поражает наружные половые органы (малые и большие половые губы и расположенные рядом железы ), а также мочеиспускательный канал и влагалище. Следует отметить, что в норме влагалище населено бациллами Додерлейна, которые формируют его нормальную среду и выполняют защитную функцию, так как не позволяют патогенным микроорганизмам заселять данный орган. Однако в некоторых ситуациях микрофлора влагалища и его защитный потенциал могут быть нарушены, что создает предпосылки для развития инфекции.

Факторами риска для инфицирования нижних отделов половых органов являются:

• некорректный прием антибиотиков ;
• спринцевание влагалища;
• несоблюдение личной гигиены;
• стресс;
• заболевания иммунной системы;
• частая смена половых партнеров;
• незащищенный секс.

Распространение инфекции из влагалища в полость матки затруднено, так как между ними находится шейка матки с узким каналом, заполненным слизью, непроницаемой для большинства микроорганизмов. Формирование данной слизи зависит от гормонального фона, а также от состояния шейки матки и влагалища. При значительных воспалительных процессах, а также после каких-либо внутриматочных манипуляций, шеечный барьер может быть нарушен.

Фактором риска для распространения инфекции в верхние отделы женской половой системы являются:

• аборт;
• терапевтическое или диагностическое выскабливание матки ;
• установка внутриматочных контрацептивов (спиралей );
• спонтанный аборт;

Все эти факторы обусловлены тем, что расширение канала шейки матки и удаление слизистой пробки открывает путь для инфекционных агентов, находящихся в полости влагалища.

В дальнейшем инфекционный процесс охватывает слизистую оболочку матки, а затем – маточные трубы и яичники. В некоторых условиях патогенные агенты могут стать причиной формирования гнойных инфекционно-воспалительных очагов в придатках матки, что чревато серьезным нарушением общего состояния и сопряжено с высоким риском развития системных осложнений.

Дополнительно рассматривается гематогенный путь проникновения инфекционных агентов в яичники. Связано это с особенностями кровоснабжения яичников, которые получают часть артериальной крови от ветвей маточной артерии. Благодаря этому возбудители, способные кратковременно или длительно находится в крови человека, могут быть занесены в яичники вместе с кровотоком из нижних отделов половой системы.

Вирусное поражение

Предполагается, что воспалительный процесс в яичниках может быть спровоцирован не только бактериями, но и вирусами. Существует ряд исследований, которые указывают на то, что как минимум две вирусные инфекции, передающиеся половым путем, могут спровоцировать воспаление в области придатков матки.

Воспаление яичников может быть вызвано следующими возбудителями:

• Вирус простого герпеса второго типа . Вирус простого герпеса второго типа, известный также как генитальный герпес , может проникать в организм через дефекты кожных покровов, а также через слизистые оболочки половых органов при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком. Обладает способностью встраиваться в клетки человека, за счет чего полное излечение становится невозможным. По причине скудной симптоматики генитальный герпес является довольно распространенной инфекцией. В период активации вирус вызывает локальные очаги некроза слизистой оболочки, что провоцирует острую воспалительную реакцию.
• Цитомегаловирус. Цитомегаловирус происходит из одного семейства с вирусом простого герпеса . Способен поражать множество органов, в том числе и мочеполовую систему. В большинстве случаев не представляет особой опасности, однако на фоне сниженного иммунитета может стать причиной серьезных осложнений. Может вызывать воспаление органов малого таза как самостоятельно, так и в сочетании с рядом других возбудителей (обычно – бактериальной природы ).

Следует понимать, что возможность вирусного поражения яичников на данный момент не является полностью доказанной, и существует вероятность того, что вирусы проникают в область придатков матки лишь после возникновения воспалительного процесса, вызванного первоначальной инфекцией.

Отдельно необходимо упомянуть о вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ ), который самостоятельно не поражает верхние отделы женской половой системы, но за счет своей способности ослаблять иммунитет создает предпосылки для инфицирования другими возбудителями. Кроме того, на фоне ВИЧ-инфекции, особенно на стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД ), создаются оптимальные условия для инфицирования половых органов, в том числе и яичников, не только агрессивными патогенными микроорганизмами, но и условно-патогенными, которые в норме являются безвредными для человека.

Туберкулезное поражение

Туберкулез является распространенным инфекционным заболеванием, вызываемым микобактерией туберкулеза. В большинстве случаев данное заболевание поражает легкие, однако в некоторых случаях возможно образование очагов и в других органах.

Обычно заражение туберкулезом происходит при вдыхании частичек мокроты , содержащих туберкулезную палочку (воздушно-капельный путь передачи ), однако возможно проникновение возбудителя при употреблении зараженной пищи (молоко и молочные продукты ), а также через кожу (редко ). В условиях сниженного иммунитета или нарушенной сопротивляемости организма туберкулезная палочка начинает размножаться и развиваться в тканях легких, провоцируя специфическую воспалительную реакцию. В результате образуется первичный комплекс, из которого возбудители вместе с током крови могут попасть в кости, почки, глаза, кожу и половые органы.

Проникновение микобактерии туберкулеза в половые органы обусловлено особенностями их кровоснабжения. Так как маточные трубы и яичники получают кровь от ветвей маточных и яичниковых артерий, в местах их пересечения (так называемые анастомозы ) скорость кровотока замедляется, и это создает идеальные условия для проникновения бактерий в эти органы. Гематогенный путь распространения связан с преимущественно двусторонним поражением придатков матки.

Заражение туберкулезом половым путем считается невозможным, так как среда влагалища является крайне неблагоприятной для микобактерий туберкулеза. Однако при попадании возбудителя на травмированные или воспаленные слизистые оболочки нижних отделов половой системы может произойти первичное заражение половых органов.

Основной проблемой туберкулезного поражения маточных труб и яичников является то, что данный недуг в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Женщины крайне редко обращаются за медицинской помощью по причине данной инфекции. Это приводит к тому, что на фоне длительного течения недуга развиваются различные осложнения и непоправимые структурно-функциональные повреждения.

Механические повреждения слизистой матки и маточных труб

Воспалительный процесс, как уже упоминалось выше, является своего рода защитной реакцией организма, которая направлена на снижение повреждающего воздействия какого-либо травматического фактора. Таким образом, воспалительную реакцию в области придатков матки может запустить не только бактериальная или вирусная инфекция, но также и механическое повреждение.

Механическое повреждение яичников и маточных труб возможно в следующих ситуациях:

• Удары в область живота. Воздействие непродолжительного, но сильного импульса может стать причиной контузии многих внутренних органов, в том числе матки, маточных труб и яичников. Под действием повреждающего фактора могут возникнуть локальные структурные повреждения, возможно частичное или полное разрушение сосудов с нарушением локального кровообращения. Для минимизации последствий организм запускает воспалительную реакцию, которая в некоторых случаях может стать причиной еще более тяжелых повреждений.
• Проникающие ранения в области живота. Проникающие ранения в область живота могут вызвать повреждение верхних отделов женских половых органов, что может стать причиной воспалительного процесса. Кроме того, большинство проникающих ранений являются потенциально инфицированными.
• Хирургические вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Любое хирургическое вмешательство, каким бы малоинвазивным оно ни было, в той или иной степени травмирует внутренние органы. Сильное давление на половые органы через хирургические инструменты, их рассечение или прижигание может спровоцировать воспалительную реакцию. Кроме того, не стоит забывать об инородных материалах, которые могут оказаться в области операции (шовный материал, различные протезы, стенты, газы и растворы ) и также вызывают воспаление.
• Инвазивные гинекологические процедуры. Гинекологические процедуры, которые предполагают инструментальное воздействие на внутренние половые органы (аборты, выскабливания ) связаны с некоторым травматизмом, который непосредственно провоцирует воспалительную реакцию. Кроме того, они снижают локальный иммунитет и создают предпосылки для проникновения инфекционных агентов.

Внутриматочные спирали, которые являются распространенным методом контрацепции, также являются одним из факторов, который почти в три раза повышает риск инфекционно-воспалительных осложнений в области органов малого таза. Связанно это с тем, что спираль ослабляет локальный иммунитет и способствует заражению инфекциями, передающимися половым путем и, кроме того, может сама выступать в роли переносчика болезнетворных бактерий.

Воспаление соседних органов

Поражение яичников может быть связано с воспалительным процессом, охватившим соседние органы. Чаще всего это вызвано переходом бактерий из первичного инфекционного очага через стенку органа, однако может происходить и по ряду других причин.

Яичники могут быть вовлечены в воспалительный процесс при поражении следующих органов:

• Толстый кишечник. Воспаление толстого кишечника , известное как колит, обычно возникает по причине нарушения баланса между нормальной и патогенной микрофлорой кишечника (начинают преобладать болезнетворные бактерии ). В некоторых случаях стенка кишки может истощаться, в ней могут образовываться язвочки и даже сквозные отверстия (что ведет к развитию перитонита и является крайне опасным ). Кроме того, воспалительный процесс в кишечнике сопровождается отеком, замедлением кровотока и нарушением функции. Под влиянием этих факторов возникает риск перехода возбудителей через стенку кишечника на соседние органы – брюшину, яичники и маточные трубы, другие отделы кишечника.
• Аппендикс. Воспаление аппендикса (аппендицит ) является одной из наиболее распространенных хирургических патологий. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития данного заболевания, но вне зависимости от первоначальной причины развивающаяся воспалительная реакция поражает всю толщу мышечной стенки органа и охватывает часть серозной оболочки, покрывающей его. Возникающая при этом патологическая реакция является довольно массивной, и при контакте с другими органами может охватить и их.
• Мочевой пузырь. Инфекция мочевого пузыря (цистит ) в некоторых случаях может стать причиной воспалительного процесса в яичниках. Однако, в абсолютном большинстве случаев, яичники оказываются вовлеченными в воспалительный процесс не из-за контакта с мочевым пузырем, а по причине параллельного поражения внутренних половых органов и мочевого пузыря инфекциями, передающимися половым путем.
• Брюшина. Брюшина является серозной оболочкой, которая покрывает большинство органов брюшной полости и выстилает стенки самой брюшной полости. Несмотря на то, что яичники не покрыты брюшиной, инфекционно-воспалительный процесс на поверхности брюшины может стать причиной поражения и яичников. Однако гораздо чаще все происходит наоборот, и воспаление яичников вызывает локальное воспаление брюшины – пельвиоперитонит. Следует понимать, что перитонит (воспаление брюшины ) является крайне тяжелым состоянием, которое требует немедленного медицинского лечения.

Следует отметить, что воспалительный процесс, который охватывает несколько близкорасположенных органов, может стать причиной их слипания и образования спаек , что вызывает тяжелые функциональные нарушения. Кроме того, при значительной активности воспалительной реакции возможно образование патологических свищей (каналов ) между соседними органами (например, между прямой кишкой и влагалищем или маткой ).

Симптомы воспаления яичников

Клинические проявления воспаления яичников довольно разнообразны, однако они являются неспецифичными, так как схожи с симптомами заболеваний других органов малого таза.

Симптомы воспаления яичников формируются самой воспалительной реакцией, которая, так или иначе, изменяет функцию и структуру органа, а также инфекционными агентами, которые в большинстве случаев и являются причиной возникновения оофорита.


Воспаления яичников сопровождается следующими симптомами:

• боли внизу живота;
• повышение температуры тела;
• нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта;
• нарушение менструального цикла ;
• болезненный половой контакт;
• гормональные нарушения;
• бесплодие;
• боль в верхних отделах живота;
• напряжение мышц передней брюшной стенки.

Боли внизу живота

Боли внизу живота являются основным симптомом острого воспаления яичников и маточных труб. Возникают боли по причине некоторого увеличения органа в размере из-за отека, а также из-за воздействия провоспалительных биологически активных веществ на чувствительные нервные окончания. Так как яичники иннервируются ветвями подчревного нервного сплетения, возникающее болевое ощущение обычно носит тянущий, ноющий характер. При вовлечении в воспалительный процесс висцеральной (покрывающей органы ) брюшины интенсивность болей несколько увеличивается, и возможно возникновение рефлекторной рвоты . Если инфекционно-воспалительный очаг охватывает париетальную (пристеночную ) брюшину, боль значительно усиливается, становится резкой, возникает рефлекторное напряжение мышц.

Продолжительность боли варьирует в зависимости от активности воспаления и от принимаемого лечения. Обычно боль присутствует не менее 2 – 3 дней, но не более 3 – 4 недель.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – это неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на проникновение какого-либо чужеродного белка. Лихорадка направлена на создание условий, неблагоприятных для патогенного агента, но оптимальных для работы иммунной системы. Повышается температура тела в результате воздействия ряда биологически активных веществ, образующихся в очаге воспаления, на структуры центральной нервной системы. В роли данных веществ могут выступать фрагменты возбудителей, частицы чужеродных белков, а также пирогенны (вещества, способные повышать температуру тела ), образующиеся при иммунных реакциях.

Различают три стадии развития лихорадки:

• Подъем температуры. Скорость подъема температуры зависит от природы и свойств возбудителя. При резком подъеме возникает ощущение озноба , которое указывает на активацию теплосберегающих механизмов (уменьшение потоотделения, «гусиная кожа», сокращение периферических сосудов ). Возрастает температура тела за счет усиления термогенеза (мышечная дрожь, ускоренный метаболизм питательных веществ ).
• Стадия плато. На стадии плато (удержания температуры тела ) ощущение озноба исчезает, и температура тела стабилизируется. В зависимости от возбудителя температура тела при воспалении яичников может подниматься до 37,5 – 38 или даже до 39 градусов. При развитии осложнений температура тела может превысить 39 градусов.
• Снижение температуры. Снижение температуры тела может происходить как постепенно, так и резко. Снижается температура тела после устранения действия пирогенных веществ, при приеме определенных лекарств, а также при сильном истощении организма.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта

Воспаление яичников или других частей верхнего отдела половых путей может стать причиной различных расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

Могут возникнуть следующие нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта:

• Тошнота и рвота. Тошнота и рвота возникают рефлекторно, в ответ на интенсивную болевую стимуляцию подчревного нервного сплетения. Кроме того, тошнота является одним из возможных последствий повышения температуры и общей интоксикации организма. Рвота обычно необильная, не связана с приемом пищи. Обильная не приносящая облегчения рвота указывает на возможное развитие осложнений (перитонит ).
• Диарея. Диарея возникает вследствие интоксикации организма, а также по причине раздражения кишечника воспалительным очагом.
• Позывы к дефекации. Частые позывы к дефекации возникают из-за раздражения ампулярной части прямой кишки воспалительным очагом в половых органах и на участке брюшины, расположенной в малом тазу.

Патологические выделения из половых путей

В норме выделения из половых путей представляют собой небольшое количество прозрачной или белесоватой слизи без запаха, выделение которой не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями.

При наличии инфекционно-воспалительных очагов в пределах верхних или нижних отделов половых органов зачастую возникают различные патологические выделения из влагалища , указывающие на недуг. Характер выделений зависит от природы и свойств возбудителя, а также от локализации поражения и сопротивляемости организма.

Следует понимать, что выделения могут образовываться во влагалище, шейке матки и в полости матки. Инфекционно-воспалительный процесс ограниченный маточными трубами или яичниками крайне редко сопровождается выделениями из половых путей, так как гораздо чаще в этом случае патологические жидкости дренируются в полость малого таза.

Возможны следующие варианты патологических выделений из половых путей:

• Гнойные выделения. Гнойные выделения являются специфичным признаком, указывающим на бактериальную природу возбудителей. Представляют собой желтовато-зеленую вязкую жидкость, количество которой может варьировать в зависимости от тяжести процесса и агрессивности возбудителя. Для гнойных выделений характерен неприятный запах тухлой рыбы. При присоединении анаэробной микрофлоры гнойные выделения становятся пенистыми, так как данные микроорганизмы вырабатывают газ, который и вспенивает гной.
• Серозные выделения. Серозные выделения характерны для вирусного поражения шейки матки и матки. Возникают из-за расширения сосудов и выхода части плазмы из кровеносного русла во время воспалительной реакции. Обычно такие выделения прозрачны либо слегка желтоватые, без запаха.
• Кровянистые выделения. Кровянистые выделения возникают при расплавлении сосудов патогенными агентами либо при разрушении их целостности во время воспалительной реакции. Кровянистые выделения обычно скудные, необильные, представлены темной кровью, возникают вне зависимости от менструального периода. Выделения могут сопровождаться болями внизу живота.

Нарушение менструального цикла

Менструальный цикл представляет собой периодическое изменение половых органов женщины, направленное на поддержание готовности к зачатию . Данный процесс регулируется гормонами яичников, гипоталамуса и гипофиза.

В основе менструального цикла лежит периодическое обновление слизистой оболочки матки и созревание яйцеклетки. Происходит это в несколько фаз, каждая из которых регулируется определенными гормонами. Вначале происходит отслоение слизистой матки (эндометрия ), что сопровождается кровотечениями. В дальнейшем под действием половых гормонов в полости матки начинается регенерация слизистого слоя, а в яичниках формируется доминантный фолликул. В последующем, к моменту овуляции , когда происходит разрыв фолликула и повышается уровень эстрогенов и прогестерона, слизистая оболочка матки значительно утолщается, а вышедшая из фолликула яйцеклетка (которую на данном этапе корректнее называть ооцитом первого порядка ) мигрирует через маточные трубы в полость матки. Если в этот период не происходит оплодотворение, то данный цикл повторяется заново.

При воспалении яичников менструальный цикл может быть нарушен по следующим причинам:

• повреждение слизистой оболочки матки;
• снижение уровня половых гормонов из-за нарушения функции яичников;
• нарушения овуляции;
• нарушение регенерации эндометрия.

При воспалении яичников возможны следующие варианты нарушения менструального цикла:

• отсутствие выделений во время месячных;
• скудные выделения во время месячных;
• обильные выделения во время месячных;
• продолжительный менструальный цикл;
• болевые ощущения во время месячных.

Болезненный половой контакт

Воспалительный процесс в полости малого таза зачастую сопровождается болезненностью во время полового акта. Обычно это связано с поражением влагалища, однако может возникать и при поражении верхних отделов половой системы.

Болезненность во время полового акта связана с чрезмерной сухостью влагалища, возникающей либо из-за воспалительного поражения самого влагалища, либо из-за снижения уровня полового гормона эстрогена. В результате, из-за недостаточного увлажнения увеличивается трение и возникает болезненное ощущение во время занятия сексом. Это приводит к тому, что у женщины снижается сексуальное желание (снижается либидо ), нарушается настроение, может развиться депрессия .

Гормональные нарушения

Гормональные нарушения при воспалении яичников встречаются не всегда, однако в некоторых ситуациях вполне возможны. Возникают они по причине структурных и функциональных перестроений органа, что приводит к снижению синтеза половых гормонов (эстроген и прогестерон ).

Так как один нормально функционирующий яичник способен поддерживать уровень половых гормонов в пределах физиологической нормы, гормональные нарушения возникают только при двустороннем поражении органа либо при поражении единственного работающего яичника.

Гормоны, как известно, регулируют многие физиологические процессы в организме человека. При снижении уровня половых гормонов возникает расстройство сексуальной и репродуктивной функции, а также возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (изменения настроения, депрессии, маниакально-депрессивные состояния ), сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма, повышенное артериальное давление ) и со стороны метаболизма (возникает ожирение , повышается уровень холестерина ). Разумеется, некоторые из этих проявлений могут развиться только в случае затяжного течения воспалительного процесса, сопровождаемого гормональным сбоем.

Бесплодие

Бесплодие является одним из наиболее частых последствий воспалительного процесса в области придатков матки и зачастую выступает в роли основной причины обращения женщины за врачебной помощью.

Бесплодие при поражении яичников связано с нарушением продукции яйцеклеток, а также с развивающимися гормональными расстройствами. Однако гораздо чаще бесплодие возникает из-за поражения маточных труб, которое в подавляющем большинстве случаев сопровождает оофорит. Из-за воспалительной реакции маточные трубы сужаются, в них происходят функциональные и структурные изменения, которые приводят к частичной или полной непроходимости для яйцеклетки и сперматозоидов.

Напряжение мышц передней брюшной стенки

Напряжение мышц передней брюшной стенки возникает при вовлечении в воспалительный процесс париетальной (пристеночной ) брюшины. Сокращение мышц возникает рефлекторно, в ответ на сильную болевую стимуляцию, исходящую из воспалительного очага. Благодаря мышечному напряжению уменьшается натяжение и раздражение брюшины, что позволяет несколько облегчить болевое ощущение.

Помимо перечисленных выше симптомов, воспалительный процесс с локализацией в яичниках и маточных трубах может сопровождаться рядом других признаков, которые в большинстве случаев возникают уже на стадии развития осложнений.

Воспаление придатков матки может сопровождаться следующими признаками осложненного течения:

• Болевые ощущения в верхней части живота и в правом подреберье. Болевое ощущение в правом подреберье, возникшее на фоне болей внизу живота, температуры и других признаков поражения половой системы женщины, указывает на возникновение перигепатита – воспаления капсулы печени (синдром Фитц-Хью-Куртиса ). Характеризуется некоторым нарушением функции печени, повышением уровня печеночных ферментов, иногда – желтушностью кожных покровов и слизистых.
• Припухлость живота со стороны поражения. Возникновение припухлости живота со стороны пораженного яичника, которую можно определить визуально либо во время пальпации, указывает на развитие тубоовариального абсцесса – полости, заполненной гнойным содержимым. Является потенциально опасным состоянием, которое требует хирургического лечения.

Диагностика воспаления яичников

Диагностика воспаления яичников является сложной задачей по причине того, что данное заболевание обладает симптоматикой, схожей с некоторыми другими недугами, а также из-за того, что воспалительная реакция крайне редко ограничивается одними лишь яичниками, вовлекая в процесс маточные трубы, матку и другие отделы половой системы. Это создает дополнительные трудности при диагностировании недуга.

Перед началом каких-либо диагностических процедур проводится беседа с врачом, во время которой выясняются основные симптомы, время их начала, интенсивность, основные характеристики. Собираются данные о перенесенных хирургических операциях, об известных острых и хронических заболеваниях. Врач выясняет, является ли менструальный цикл регулярным, когда были последние месячные, каково количество выделений во время месячных, сопровождаются ли месячные болевыми или неприятными ощущениями.

Воспалительный процесс в области придатков матки подозревают при наличии следующих признаков:

• боли внизу живота;
• патологические выделения из половых путей;
• повышенная температура тела;
• гормональные расстройства;
• нарушение менструального цикла;
• недавно перенесенные венерические заболевания;
• частая смена сексуальных партнеров;
• возраст до 25 лет;
• неиспользование методов барьерной контрацепции (презервативы );
• наличие внутриматочной спирали;
• недавно перенесенные внутриматочные манипуляции (аборт, выскабливание, установка спирали ).

Тем не менее, нельзя поставить диагноз, основываясь только на этих признаках. Необходимо более детальное обследование с использование различных методов инструментальной и лабораторной диагностики.

Диагностика оофорита основывается на следующих процедурах:

• гинекологический осмотр;
• УЗИ органов малого таза;
• микробиологическое исследование.

Гинекологический осмотр

Гинекологический осмотр предполагает визуальное исследование наружных половых органов, влагалища и влагалищной части шейки матки. Производится данная процедура при нахождении женщины в гинекологическом кресле с разведенными ногами. Врач вводит во влагалище специальный инструмент, называемый влагалищным зеркалом, который позволяет раздвинуть стенки органа, произвести визуальный осмотр и взять необходимые материалы для дальнейших анализов.

При изолированном воспалении яичников гинекологический осмотр не выявляет каких-либо отклонений. Однако, так как в абсолютном большинстве случаев при данном недуге в инфекционно-воспалительный процесс вовлекаются другие отделы половой системы, при осмотре определяется ряд неспецифичных признаков.

При гинекологическом осмотре выявляются следующие признаки:

• покраснение слизистой оболочки влагалища;
• отек слизистой влагалища и влагалищной части шейки матки;
• наличие язвочек на поверхности слизистой оболочки влагалища;
• наличие гнойных или пенистых выделений в полости влагалища или в заднем своде влагалища;
• следы патологических выделений у устья канала шейки матки.

После осмотра проводится бимануальное исследование, во время которого врач вводит указательный и средний пальцы во влагалище женщины и ощупывает шейку матки. Другой рукой врач пальпирует верхний край матки через брюшную стенку. Проводя эту процедуру, врач может оценить подвижность матки, степень размягчения шейки матки, определить область болезненности, выявить какие-либо объемные образования.

Путем бимануальной пальпации у женщин с достаточно тонкой передней брюшной стенкой могут быть пропальпированы яичники, которые в случае воспаления увеличены в размере и болезненны.

УЗИ органов малого таза

Ультразвуковое исследование органов малого таза является крайне информативным методом, который позволяет без хирургического вмешательство определить степень поражения внутренних органов.

При ультразвуковом исследовании органов малого таза выявляются следующие изменения:

• Увеличение яичников в размере. Во время воспалительной реакции возникает отек, который приводит к увеличению органа в размере. Нормальные размеры яичников составляют в среднем 25 мм в ширину, 30 мм в длину, и 15 мм в толщину.
• Утолщение маточных труб. Так как воспалительный процесс, охвативший яичники, в большинстве случаев вовлекает и маточные трубы, на УЗИ выявляются признаки сальпингита (воспаление маточных труб ). В норме фаллопиевы трубы почти не видны при ультразвуковом исследовании, однако за счет утолщения стенки при воспалении они становятся заметными.
• Сглаженность поверхности яичников. В норме поверхность яичников слегка бугристая за счет формирующихся фолликулов. При нарушении функции яичников, а также из-за отека, поверхность органа сглаживается.
• Усиление эхоструктуры. Усиление эхоструктуры яичников происходит из-за формирования участков фиброза в толще яичников.
• Признаки воспаления в полости матки. Воспалительный процесс в полости матки является частым признаком, который сопутствует оофориту. Выявляется это на УЗИ по утолщению эндометрия, по участкам фиброза в полости матки, а также по гипоэхогенным образованиям в стенке органа.

Следует отметить, что ультразвуковое исследование может быть проведено двумя методами – через переднюю брюшную стенку и через влагалище. Последний метод является более чувствительным и информативным.

Лапароскопия

Лапароскопия является малоинвазивным методом диагностики, который позволяет напрямую визуализировать поверхность яичников, и который позволяет сразу же осуществлять некоторые терапевтические операции.

Лапароскопия осуществляется путем введения в брюшную полость камеры и некоторых манипуляторов через небольшие проколы в передней брюшной стенке. Благодаря нагнетанию газа (при диагностических операциях – кислород, при хирургических вмешательствах – углекислый газ ) и наличию оптической системы с освещением врач может непосредственно рассмотреть интересующие его органы. Проводится данная процедура в стерильных условиях операционного зала под общей анестезией.

При диагностировании воспаления придатков матки лапароскопия является «золотым стандартом», так как позволяет быстро установить диагноз, определить степень структурных изменений органов, а также провести необходимое хирургическое вмешательство. Кроме того, после данного исследования больные быстро возвращаются к своей нормальной деятельности.

Лапароскопия позволяет выявлять следующие признаки поражения придатков матки:

• гной в одной из маточных труб;
• свежие (легко разделяемые ) спайки в области придатков матки;
• липкий (фиброзный экссудат ) на поверхности яичников и маточных труб;
• увеличение яичников в размере;
• кровоточивость яичников при надавливании.

Помимо исследования органов малого таза, во время лапароскопии осматриваются и другие органы брюшной полости, для того чтобы исключить другие возможные патологии, а также для того, чтобы определить масштабы воспалительной реакции.

Несмотря на все преимущества лапароскопии, как метода диагностики оофорита и других воспалительных заболеваний верхних отделов половых путей, использование его в качестве рутинного метода обследование является нерациональным. Связано это, во-первых, с довольно большой стоимостью процедуры, а во-вторых, с рядом рисков и возможных побочных эффектов.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование содержимого канала шейки матки, полости влагалища или полости матки является крайне информативным методом лабораторной диагностики. Данная процедура позволяет устанавливать природу возбудителя и на основании этих данных планировать лечение.

Существуют следующие методы выявления и идентификации патогенных агентов:

• Бактериоскопический метод. В основе бактериоскопии лежит изучение окрашенных мазков, полученных путем помещения исследуемого материала на предметное стекло, под световым микроскопом. Данный метод позволяет выявлять гонококки, хламидии, трихомонады, и некоторые другие возбудители. Кроме того, при микроскопии мазков можно оценить степень воспалительной реакции.
• Бактериологический метод. Бактериологический метод позволяет крайне точно идентифицировать возбудителей и выявлять их чувствительность к противомикробным препаратам, однако он требует достаточно много времени. Производится бактериологическое исследование путем засевания патологического материала, полученного от больной, на специальные среды, которые на несколько дней помещаются в термостат. При этом патогенные бактерии начинают активно размножаться, что позволяет в дальнейшем их идентифицировать по ряду признаков.

Лечение воспаления яичников

Лечение воспаления яичников представляет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленных на ликвидацию патогенных агентов, уменьшение воспалительной реакции, а также на восстановление нормальной функции органов репродуктивной системы.

Медикаментозное лечение

В основе медикаментозного лечения лежит применение фармакологических препаратов, способных уничтожить возбудителей заболевания, а также средств, обладающих противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом.

Препараты, используемые для лечения воспаления яичников

Фармакологическая группа	Основные представители	Механизм действия	Способ применения
Антибиотики	Амоксициллин с клавулановой кислотой	Нарушает синтез клеточной стенки бактерий, тем самым вызывая их гибель. Клавулановая кислота ингибирует бактериальные ферменты (бета-лактамазы ), способные расщеплять данный антибиотик.	Препарат назначается внутрь, внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести состояния больной. Дозировка подбирается индивидуально. Обычно назначается по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 14 дней.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки бактерий. Устойчив к действию бета-лактамаз.	Назначается внутримышечно или внутривенно. Используется в суточной дозе 1 – 2 грамма в течение 14 дней.
	Ципрофлоксацин	Является антибиотиком широкого спектра действия. Ингибирует ферменты, ответственные за синтез генетического материала бактерий, что вызывает гибель клетки.	Может назначаться внутрь и внутривенно. Применяется в дозе 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки на протяжении двух недель.
	Гентамицин	Блокирует 30S субъединицу рибосом, тем самым, нарушает синтез белков.	Вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 3 мг на килограмм веса в сутки в 2 – 3 приема на протяжении 10 – 14 дней
	Азитромицин	Блокирует 50S субъединицу рибосом, замедляя размножение бактерий и нарушая синтез белков.	Назначается внутривенно в виде капельниц в дозе 250 – 1000 мг.
	Доксициклин	Нарушает синтез белков за счет нарушения функции рибосом.	Принимается внутрь или внутривенно в дозе 100 – 200 мг.
Противовоспалительные препараты	Ибупрофен	Ингибирует фермент циклооксигеназу, который участвует в расщеплении арахидоновой кислоты до простагландинов – биологически активных веществ, стимулирующих воспалительную реакцию. Снижает температуру тела. Обладает выраженным обезболивающим эффектом.	Внутрь или ректально в дозе 1200 – 2400 мг в сутки в 3 – 4 приема после еды.
	Диклофенак		Употребляется внутрь в дозе 75 – 150 мг или ректально в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
	Мелоксикам		Применяется внутрь в дозе 7,5 – 15 мг один раз в сутки после или во время еды.
Антигистаминные препараты	Клемастин	Блокирует рецепторы гистамина (провоспалительное вещество ), тем самым уменьшает расширение сосудов в очаге воспаления, снижает отек, нормализует проницаемость капилляров.	Внутрь по 1 мг 2 раза в сутки.
Иммуномодуляторы	Интерлейкин-1 бета	Стимулирует синтез иммунных клеток, усиливает защитный потенциал лимфоцитов и нейтрофилов.	Внутривенно капельно в дозе 15 – 20 нг/кг.
	Интерферон альфа-2	Препятствует проникновению вирусных частиц в клетки, активирует синтез антител, усиливает фагоцитарную деятельность иммунных клеток. Нарушает синтез вирусного генетического материала в клетках.	Назначается ректально в дозе 500000 МЕ 2 раза в сутки в течение 7 – 10 дней.
Комбинированные оральные контрацептивы	Диане-35	Оказывают противозачаточное действие (за счет подавления овуляции и изменения слизистой эндометрия ), а также способствуют нормализации секреторной деятельности яичников.	Препарат принимается внутрь, по одному драже в день, начиная с первого дня менструального цикла. Одна упаковка рассчитана на один менструальный цикл и содержит 21 драже.
Дезинтоксикационные средства	Раствор глюкозы	За счет увеличения объема циркулирующей крови ускоряет почечную фильтрацию и стимулирует выведение токсичных веществ из организма.	Назначается внутривенно в виде капельниц.

Принимать данные препараты следует только по назначению врача, так как некорректный их прием может быть не только неэффективным, но может спровоцировать ряд тяжелых осложнений и побочных эффектов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение воспаления яичников показано только в тех случаях, когда медикаментозная терапия или неэффективна, или не позволяет добиться должного уровня санации инфекционно-воспалительного очага.

Хирургическое вмешательство необходимо в следующих ситуациях:

• Тубоовариальный абсцесс. Наличие скопления гноя в области придатков матки является прямым показанием к хирургическому вмешательству, так как до полного дренирования данного гноя медикаментозное лечение не является достаточно эффективным. Для лечения данного осложнения предпочтительней лапароскопический доступ, так как он является менее травматичным и позволяет быстрее восстановиться после операции. Однако в случае массивного скопления гноя или при наличии спаек в брюшной полости может потребоваться классическая лапаротомия (разрез передней брюшной стенки ).
• Перитонит. Инфекционно-воспалительный процесс, охватывающий брюшину, требует немедленного хирургического вмешательства, так как является состоянием, опасным для жизни. Для лечения перитонита прибегают к лапаротомическому доступу, так как он позволяет лучше и в большем объеме санировать брюшную полость.

В некоторых случаях, если инфекционно-воспалительный процесс является слишком массивным, если он не поддается лечению или существует риск разрыва органа и распространения инфекции, может потребоваться более радикальное хирургическое вмешательство, которое может заключаться в удалении части или всего яичника, маточной трубы или даже матки.

Народные методы лечения

Методы народного лечения оофорита, основанные на использовании различных лекарственных растений, позволяют увеличить защитный потенциал организма и ускорить процесс восстановления. Однако следует понимать, что народная медицина не может искоренить возбудителей и, соответственно, является малоэффективной на стадии острой инфекции.

В качестве дополнительной терапии можно использовать следующие рецепты народной медицины:

• Настой из черной смородины. Для приготовления настоя необходимо 4 ложки листьев черной смородины смешать с 2 ложками травы тысячелистника, хвоща полевого и барбариса, а затем залить 2 стаканами кипятка и настоять в течение полутора – двух часов. Употреблять следует по половине стакана каждые 2 – 3 часа.
• Настой из овса. Для приготовления настоя необходимо 4 чайные ложки посевного овса смешать с 3 ложками листьев березы, 2 ложками листьев перечной мяты, медом и лимоном. Полученную смесь необходимо перемешать и залить 2 стаканами кипятка, после чего настоять в течение 60 минут. Употреблять полученный раствор необходимо по 100 мл каждые 2 – 3 часа.

Профилактика воспаления яичников

Профилактика воспаления яичников включает:

• Своевременная диагностика. Своевременная диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний верхних и нижних отделов половой системы позволяет снизить риск развития осложнений.
• Своевременные обследования. Своевременные и периодические обследования у врача-гинеколога позволяют диагностировать заболевания на начальной стадии, что значительно облегчает и ускоряет лечение.
• Защита от половых инфекций. Так как основной причиной воспаления яичников являются половые инфекции, крайне важно использовать методы барьерной контрацепции (презервативы ), которые снижают риск передачи венерических заболеваний.
• Лечение инфекций соседних органов. Своевременное лечение инфекционных очагов в органах, находящихся рядом с яичниками, позволяет снизить риск их вовлечения в воспалительный процесс.
• Здоровый образ жизни. Для профилактики оофорита следует избегать воздействия токсичных веществ (алкоголь, никотин ), холода, истощения. Необходимо правильно питаться, практиковать физические упражнения, так как это позволяет укрепить иммунитет и способствует нормализации функции всего организма.

Боль в яичниках - причины, симптомы и что делать?

Человек - существо довольно хрупкое. Но природа, заботящаяся о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок - иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционным агентам.

Воспаление - вред или защита организма?

Латинское слово inflammo в переводе обозначает «сжигать», а другое его толкование - это воспаление. его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типовой иммунный ответ на любое болезнетворное проникновение в организм, тогда как инфекция - это и есть агрессивный агент, провоцирующий такую реакцию.

Историческая справка

Воспаление, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые - Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.

Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

• эритема (появление красноты);
• отёк;
• гипертермия;
• боль.

Существовал и пятый признак - нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен гораздо позже Галеном).

Впоследствии немало ученых занималось этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целительной, истинным природным даром, но все же нуждающимся в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особо тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный развития воспаленияв этом случае не берутся во внимание), то к названию недуга, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаления гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если к общему воспалению органа присоединяется заболевание находящейся рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле, есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Почему появляется воспаление?

Итак, каковы основные причины воспаления? Их различают трех видов:

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро, или принимают хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление именуют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются сходными основными симптомами. Они подразделяются на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

• Гиперемия (краснота) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
• Гипертермия - увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
• Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
• Ацидоз - увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
• Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на воздействие на рецепторы и нервные окончания.
• Утрата или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

Кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все вышеперечисленные симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления - следующий вопрос, интересующий людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот также развивается ступенчато. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать их простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления- альтерация. Далее следует экссудация, а после нее - пролиферация.

Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таковым, помимо временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется довольно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при данном воспалении является тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешения указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отёк Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, требующие применения реанимационных мер.

При замедленной реакции на антиген процесс не столь стремителен (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают инородного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением.

Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

• Острый. Его длительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
• Подострый. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
• Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения до ремиссии.

Повреждение: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio - "повреждение").

Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождению Эти активные вещества меняют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отёки.

Экссудация

Сосудистые расстройства в воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.Процесс заключается в выходекровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало повод именовать этот процесс именно так. При возникновении данной стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушение работы сосудов.

Вследствие спазма, происходящего в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия из артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно возрастает, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Продуктивный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.Эта воспалительная ступеньявляется завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют либо восстановить поврежденные воспалением участки, либо на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспалениямогут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и различные формыэтих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления - это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

• Серозный инфильтрат.
• Некротический процесс (флегмозный, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

• Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается вовне, то его именуют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
• Эмпиема - это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
• Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный, генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из серьезнейших и довольно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процессана примере данного недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии прилив, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них как раз характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждение целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации.

В стадиях гепатизации (красное и серое опеченение) активно образовывается экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает явственные хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно - экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезна пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливания очагов в один.

Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Помимо пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, напрямую связанных с развитием воспалений, могут стать:

• Атеросклероз.
• Раковые опухоли.
• Астматические изменения.
• Простатиты: как острый, так и хронический.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
• Гломерулонефрит.
• Кишечные воспаления.
• Недуги органов, находящихся в районе малого таза.
• Ревматоидный артрит.
• Группа аутоиммунных заболеваний.
• Васкулит.
• Циститы.
• Неприятие трансплантата.
• Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если вкратце описать данный процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений разной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.

Причиной многих заболеваний, в том числе болезней сердца, ожирения и т.д. является хроническое воспаление в организме. Хроническое воспаление - это враг, который умеет хорошо маскироваться, ведь самостоятельно обнаружить признаки воспалительного процесса в организме очень непросто.

Однако выявить этого инициатора болезненных процессов можно, если присмотреться к признакам воспалительного процесса и вовремя обратиться к врачу для прохождения необходимых анализов. сайт поможет Вам вывести воспалительный процесс на чистую воду.

Каковы признаки воспалительного процесса в организме

Воспаление - это реакция организма на повреждения. Как правило, мы узнаем воспаление в организме по типичным признакам: покраснение, повышение температуры и опухание поврежденного участка, а также ограничение подвижности, к примеру, в случае растяжения щиколотки или ушиба пальца.

Хроническое воспаление сопровождает все болезни, заканчивающиеся на «ит» - артрит, гепатит, бурсит и т.д. Воспалительный процесс может протекать внутри организма «тихо», а человек может не подозревать о его наличии.

Однако Ваше тело дает Вам некоторые подсказки, и если игнорировать их, в дальнейшем можно столкнуться с довольно серьезными проблемами со здоровьем.

6 распространенных признаков воспалительного процесса

1. Боли. Если у Вас постоянно болят мышцы, суставы или вообще ломит тело, можете ставить ставки на воспалительный процесс в организме. Когда Ваши иммунные клетки или жировые клетки вырабатывают воспалительные химические вещества под названием цитокины, Вы более остро чувствуете боль и ломоту. Фибромиалгия и артрит - классические симптомы серьезного воспаления в организме, однако обширная боль в теле во время подъема с постели по утрам - тоже является признаком воспалительного процесса. Боль в подошвах (подошвенный фасциит) также свидетельствует о наличии воспаления в организме.

2. Усталость.

Усталость может быть вызвана различными факторами, одним из которых является воспалительный процесс в организме. Когда Ваши иммунные клетки постоянно заняты выработкой антител, Вас одолевает усталость. Например, когда у Вас грипп, простуда или иное заболевание, которое вызывает воспаление.

3. Лишний вес.

Однажды считалось, что жировые клетки хранят в себе лишние калории и греют Вас зимой. Теперь также известно, что жировые клетки играют роль химзаводов.

Они способны вырабатывать множество химических веществ, некоторые из которых можно сравнить с веществами, вырабатываемыми иммунными клетками в процессе борьбы с инфекцией. Чем больше жира в Вашем организме, тем больше таких веществ они вырабатывают.

Проблема в том, что такие химические вещества приводят к устойчивости к инсулину, которая затрудняет потерю веса.

4. Покраснение и/или зуд кожи.

Покраснение и зуд - классические признаки хронического воспаления в организме. Причиной этих симптомов могут стать аллергии, аутоиммунные заболевания или ослабленная печень.

Кожный зуд сопровождает людей с гепатитом, однако может проявляться в случае воспаления печени по различным причинам. Воспаленная печень вырабатывает большое количество воспалительного химического вещества под названием С-реактивный белок.

5. Диагностированное аутоиммунное заболевание.

Хроническое воспаление в большей степени отвечает за симптомы большинства аутоиммунных заболеваний - боль, усталость и плохой сон. Типичными примерами аутоиммунных заболеваний являются:

• псориаз;
• нарушения работы щитовидной железы;
• ревматоидный артрит;
• волчанка.

6. Аллергии и инфекции. Если Вы страдаете аллергическими реакциями, воспалительный процесс в организме проявляется отеками, покраснениями, зудом и болью.

Такие симптомы - результат иммунной реакции на вредные безвредные вещества. Инфекции также являются типичной причиной воспалительных процессов, особенно если они приобретают хроническую форму. Некоторые вирусы и бактерии живут в Вашем организме годами, постоянно стимулируя иммунную систему, а также выпуска токсины в кровоток. Среди них:

Хронические инфекции - это очень большая нагрузка на иммунную систему и печень, поэтому необходимо позаботиться об укреплении иммунной системы.

Если Вы обнаружили у себя вышеперечисленные признаки, необходимо обратиться к врачу, который на основании анализов назначит необходимое лечение и питание при воспалении.

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VIII. ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 1. Виды воспаления. Этиология

§ 117. Определение понятия "воспаление"

Местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. При воспалении возникают три группы процессов: 1) повреждение тканей (альтерация); 2) расстройства микроциркуляции в воспаленной ткани; 3) реакция размножения (пролиферация) элементов соединительной ткани.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма как целого. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления. Например, у стариков, у людей с пониженным питанием, при авитаминозах воспаление развивается очень медленно, а некоторые признаки его отсутствуют. С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма. Более или менее обширное воспаление вызывает у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности целого организма.

§ 118. Сравнительная патология воспаления

Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток - лимфогематоцитов - в месте повреждения. Изменения кровообращения в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникают.

Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройства кровообращения в воспаленной ткани являются важнейшими выражениями воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие кровяных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявляется выходом лейкоцитов в воспаленную ткань. Кроме того, наблюдается размножение местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани.

§ 119. Основные признаки воспаления у человека

Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален). Цельс писал: "Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)". Гален добавил к этому определению воспаления пятый признак - "нарушение функций" (functio laesa).

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими признаками воспалительной реакции.

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания "itis" к латинскому названию этой ткани или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis, воспаление мышцы - miositis, воспаление почки - nephritis, воспаление печени - hepatitis и т. д. Воспаление легких называется пневмонией (от греч. pneuma - воздух), воспаление подкожной клетчатки - флегмоной (от греч. phlegmone - воспаление) и пр.

§ 120. Этиология воспалительных процессов

Воспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:

1. механическими;
2. физическими: термическими, лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;
3. химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);
4. биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.);
5. психическими и пр.

Глава 2. Патогенез воспаления

§ 121. Роль повреждения ткани в развитии воспаления

Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений ее структуры, функции и обмена веществ.

Распространение повреждения на субклеточные структуры - митохондрии, которые являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов, существенно понижает окислительные процессы в воспаленной ткани. Количество кислорода, поглощаемого в воспаленных тканях, обычно меньше чем в здоровых, неповрежденных тканях. Вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в воспаленной ткани увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Образование СО 2 уменьшается, дыхательный коэффициент понижается. Снижение окислительных процессов в воспаленной ткани выражается также в снижении ее окислительно-восстановительного потенциала.

Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связывается буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет связывания указанных органических кислот.

Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани - лизосом - сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.

Источником этих ферментов являются лизосомы нейтрофилов крови, микрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление. Следствием активации процессов протеолиза, гликолиза и липолиза является образование и освобождение большого количества органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, молочной кислоты, полипептидов и аминокислот. Следствием этих процессов является увеличение осмотического давления - гиперосмия. Увеличение осмотического давления происходит в связи с распадом крупных молекул на большое количество мелких. Накопление указанных кислых продуктов приводит к увеличению концентрации водородных ионов в воспаленной ткани - Н + - гиперионии и ацидозу (рис. 13). Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов калия, натрия, хлора, анионов фосфорной кислоты и др.

§ 122. Боль и жар при воспалении

Раздражение чувствительных нервных окончаний в воспаленной ткани осмотически активными веществами, кислотами, полипептидами (брадикинин), гистамином, ионами калия вызывает характерный признак воспаления - боль. Имеет значение также повышение возбудимости рецепторов в воспаленной ткани под влиянием ионов водорода и калия.

Расширение артериол и возникновение капиллярного пульса в воспаленной ткани (см. ниже) вызывают механическое раздражение чувствительных нервных окончаний в очаге воспаления. Это приводит к характерным пульсирующим болям, хорошо известным при пульпите, панариции и других острых гнойных воспалениях.

Одним из важных признаков воспаления является "жар" - гипертермия, т. е. повышение температуры в воспаленной ткани. В механизме этого явления участвуют следующие процессы. Если воспаление развивается на поверхности тела (например, на коже), активная гиперемия способствует быстрому поступлению более теплой артериальной крови в область тела с относительно низкой температурой (25-30°С) и вызывает ее нагревание. Именно эту форму повышения температуры в воспаленной ткани наблюдали древние врачи, когда описывали "жар" как признак воспаления. Повышение температуры в воспаленной ткани наблюдается, однако, и в глубоколежащих внутренних органах, имеющих в норме высокую температуру. В этих случаях повышение температуры вызывается освобождением тепла в результате повышения обмена веществ.

§ 123. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани

Расстройство кровообращения в воспаленной ткани можно наблюдать под микроскопом на прозрачных тканях экспериментальных животных. Классическими объектами являются препараты языка или брыжейки лягушки, брыжейки крысы и морской свинки. Используют также ткани мочевого пузыря и плавательной перепонки лягушки. Подробное описание расстройств кровообращения в этих тканях при воспалении было сделано Конгеймом и известно в истории изучения воспаления как "опыт Конгейма". Он заключается в следующем: язык или брыжейку лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия на препаровальной доске, которую устанавливают под микроскопом.

Фактором, вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление препарата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив на нее кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать процесс расширения артериол, капилляров и венул, маятникообразные движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы прилипания лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграции их в воспаленную ткань (рис. 14).

В настоящее время для изучения расстройств микроциркуляции при воспалении у теплокровных животных вживляют прозрачные пластинки в серозные полости, используют методы микроскопии терминальных сосудов защечного мешка хомячка, мигательной перепонки глаза кролика и пр. Широко используются микросъемки, инъекции сосудов коллоидными и флюоресцирующими красками. Широко применяются методы введения меченных изотопами белков и других веществ.

Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в виде следующих четырех стадий:

1. кратковременное сужение артериол (наблюдается не всегда);
2. расширение капилляров, артериол и венул - элементы активной или артериальной гиперемии;
3. застой крово- и лимфообращения в воспаленной ткани - элементы пассивной, или венозной, гиперемии;
4. остановка кровообращения в воспаленной ткани - стаз.

Перечисленные стадии и наблюдаемые при них элементы различных нарушений кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани не всегда проявляются в типичной форме и в указанной последовательности. Например, при остром воспалении от легкого ожога расстройство кровообращения ограничивается признаками артериальной гиперемии. Сильный ожог кислотой может сразу привести к картине полного стаза. При хроническом воспалении, например при некоторых видах экземы, в ткани часто наблюдаются явления застойной гиперемии и отека, воспаленная ткань синюшна.

В настоящее время есть основания считать, что расстройства микроциркуляции при воспалении качественно отличаются от таковых при артериальной или венозной гиперемиях невоспалительного происхождения. Эти отличия позволяют выделить воспалительную гиперемию как специальный вид нарушений микроциркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчедлишвили).

Особенности воспалительной гиперемии по сравнению с другими формами полнокровия представлены в табл. 15 [показать] .

Таблица 15. Сравнительная характеристика воспалительной и других видов гиперемий: количество плюсов или минусов указывает на степень увеличения (+) или уменьшения (-) (Г. И. Мчедлишвили)
Признаки	Воспалительная гиперемия	Артериальная гиперемия	Венозный застой крови
Кровенаполнение органа	+ +	+	+ +
Приводящие артерии	Дилатация	Дилатация	Констрикция
Расширение и увеличение количества функционирующих капилляров	+++	+ +	+
Интенсивность микроциркуляции	+ + (в ранних стадиях)	+	-
Кровяное давление в капиллярах	+	+	+ +
Линейная скорость кровотока в капиллярах	- -	+	-
Появление стаза в капиллярах	+ +	-	+
Расширение отводящих вен	+ +	+	+++
Краевое стояние лейкоцитов в мелких венах	+	-	-

Кратковременное сужение артериол при воспалении вызывается раздражением сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол повреждающими агентами, которые вызывают воспаление.

Сужение артериол является кратковременным потому, что первичное раздражающее действие быстро проходит. Медиатор симпатической иннервации артериол - норадреналин - разрушается моноаминоксидазой, количество которой увеличивается в воспаленной ткани.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется:

Застой крови возникает по мере нарастания воспалительного процесса, когда затрудняется отток крови в венозную систему. Существует несколько факторов, способствующих появлению признаков застоя крови в ходе развития воспаления. Факторы эти следующие:

• Внутрисосудистые факторы [показать] ;
  • сгущение крови вследствие перехода ее жидкой части в воспаленную ткань (экссудация);
  • набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде;
  • пристеночное стояние лейкоцитов;
  • увеличение свертываемости крови в воспаленной ткани вследствие повреждения сосудистых стенок, кровяных пластинок и различных клеточных элементов.

  Повреждение указанных клеток вызывает освобождение и активацию многих факторов свертывающей системы крови (факторы I, II, III, V, VII, X, XII и др.). Ускорение свертывания крови в сосудах воспаленной ткани способствует тромбообразованию и дальнейшему затруднению оттока крови по венозной системе. Активация свертывающих кровь процессов в воспаленной ткани вызывает также затруднение оттока лимфы из очага воспаления вследствие закупорки лимфатических сосудов массами выпавшего фибрина.

• Внесосудистые факторы [показать] ;

  К внесосудистым факторам относится выхождение жидкой части крови в воспаленную ткань (экссудация), которая создает условия для сдавления стенок вен и лимфатических сосудов и также способствует затруднению оттока крови из воспаленной ткани по венам и лимфатическим сосудам.

  Кроме того, в механизме венозного застоя большое значение имеет разрушение (деструкция) мелких и мельчайших (эластических, коллагеновых) соединительнотканных волокон и волоконец, окружающих стенки капилляров и венул. Система соединительнотканных волокон удерживается в здоровой ткани специальными ультраструктурными укрепляющими образованиями, называемыми десмосомами, которые доступны наблюдению только с помощью электронного микроскопа. Повреждение ткани при воспалении разрушает (расплавляет) этот соединительнотканный скелет вокруг капилляров и мельчайших вен, стенки которых растягиваются кровяным давлением. На значение деструкции соединительнотканного скелета вокруг капилляров в механизме их расширения при воспалении указывал еще В. В. Воронин (1897).

Стаз - местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах. Изменения кровотока во время развития стаза заключаются в следующем [показать] .

1. Возникают обратимые скучивания эритроцитов. Этот процесс называется агрегацией. Он отличается от агглютинации тем, что скученные эритроциты вновь расходятся и при этом не наступает какого-либо их повреждения.
2. В токе форменных элементов крови возникают фрагментарные изменения в виде наличия светлых участков плазмы поперек капилляра и между его участками, заполненными эритроцитами.
3. Возникает феномен так называемого "слайджа" (Sludge - англ. - грязь, тина) или картина полного стирания границ между отдельными эритроцитами в просвете капилляра и сплошная однородная красная масса, в которой неразличимы отдельные эритроциты. Процесс этот обычно необратим.

Перед остановкой кровообращения в сосудах воспаленной ткани могут возникать своеобразные, синхронные с ритмом сердечных сокращений изменения направления токов крови. Они называются маятникообразными движениями крови: в момент систолы кровь движется в капиллярах воспаленной ткани в обычном направлении - от артерий к венам, а в момент диастолы направление крови становится обратным - от вен к артериям. Механизм маятникообразных движений крови в воспаленной ткани состоит в том, что во время систолы пульсовая волна проскакивает через расширенные артериолы и создает картину, известную под названием капиллярного пульса. В момент диастолы кровь встречает препятствия к оттоку по венозной системе и отливает обратно вследствие падения кровяного давления в капиллярах и артериолах во время диастолы.

От маятникообразных движений крови в воспаленной ткани следует отличать передвижения крови из одной сосудистой территории в другую под влиянием прорыва тромбов, открытия или закрытия просвета капилляров вследствие их сдавления, регионарного расширения, закупорки агломерированными форменными элементами и других факторов перераспределения крови внутри сосудисто-капиллярной сети воспаленной ткани. Эти перемещения масс крови из одной сосудистой территории в другую в очаге воспаления чаще возникают в стадии застоя крови и наблюдаются в виде потоков крови по капиллярам, не синхронных с сердечными сокращениями, как при маятникообразных движениях.

Повреждение капилляров и венул в начале воспалительного процесса вызывает раннюю реакцию тромбоцитов крови, которые прилипают и скапливаются в местах повреждения. Этот процесс, с одной стороны, является защитным, так как "заклеивает" дефектную структуру эндотелиальной стенки, с другой стороны, он является вредным, так как организует в дальнейшем развитие прилипания и выхождение лейкоцитов в воспаленную ткань, т. е. организует воспаление как вредную для организма патологическую реакцию. Этот диалектически противоположный процесс "защитного" и патологического продолжается далее во всех стадиях развития воспаления. В настоящее время получены данные о том, что при повреждении эндотелия капилляров и вен освобождается вещество (медиатор), которое увеличивает "клейкость" внутренней поверхности эндотелия по отношению к тромбоцитам и лейкоцитам. Этот процесс способствует возникновению "краевого стояния" лейкоцитов при воспалении. Природа этого медиатора пока не определена. Возможно, что оно относится к кининам (пептидам).

§ 124. Медиаторы воспаления

Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови в форме предшественников (глобулины) и в очаге воспаленной ткани. В последней они образуются как продукты ее распада. Кроме того, они появляются в воспаленной ткани как специфические, специально синтезируемые в клетках вещества (гистамин, ацетилхолин и др.). Медиаторы воспаления можно разделить на 3 группы:

• Медиаторы белковой природы [показать]
  • Фактор или глобулин проницаемости содержится в плазме крови в неактивной форме в α 1 -β 2 (кролик) или α 2 -β 1 (человек) - глобулиновых фракциях. Фактор активируется при воспалении при соприкосновении этих глобулинов с поврежденной эндотелиальной стенкой. Ацидоз в очаге воспаления также активирует фактор проницаемости.
  • Протеазы. Плазмин (фибринолизин) присутствует в плазме в виде предшественника плазминогена (у человека - β-глобулин). Активируется в поврежденных тканях. Имеет большое значение в ходе рассасывания фибринозного экссудата в легких (крупозная пневмония), в кишечнике при дизентерии и т. д.

  В воспаленной ткани обнаружены и другие белки с ферментативными свойствами, например некрозин - фермент типа трипсина, вызывающий повреждение и некроз ткани.

• Полипептиды [показать]

  Полипептиды постоянно встречаются в экссудатах. Менкин назвал полипептиды воспаленной ткани лейкотаксинами. Они вызывают эмиграцию лейкоцитов и увеличивают проницаемость сосудов. Среди них наибольшее значение имеет брадикинин, в образовании которого участвует фермент калликреин. Последний образуется из калликреиногена в крови и тканях. Под влиянием калликреина, активированного фактором Хагемана (XII - фактор свертывания крови), из α 2 -глобулина образуются полипептиды каллидин и брадикинин. Процесс этот заключается в том, что из α 2 -глобулина сначала образуется полипептид из 10 аминокислот, называемый каллидином. После отщепления от него под влиянием аминопептидазы аминокислоты лизина образуется брадикинин. Последний является медиатором, расширяющим артериолы и капилляры. Пептиды раздражают чувствительные нервные окончания и вызывают боль при воспалении.

• Биогенные амины [показать]
  1. Гистамин образуется в зернах тучных клеток и под влиянием либераторов гистамина выбрасывается в воспаленную ткань. Вызывает увеличение проницаемости артериол, капилляров и, возможно, венул. Способствует затруднению оттока крови из очага воспаления.
  2. Серотонин также освобождается при воспалении, но большого значения в патогенезе воспаления у человека не имеет. Источником образования гистамина и серотонина в воспаленной ткани являются гранулы тучных клеток. При повреждении гранулы набухают и выходят в окружающую среду. Освобождение серотонина, так же как и гистамина, из гранул тучных клеток представляет собой секреторный процесс.
• Другие медиаторы [показать]
  1. Ацетилхолин имеет значение как фактор, вызывающий расширение сосудов. Освобождается при возбуждении холинергических структур. Участвует в реализации аксон-рефлекторного расширения артериол при воспалении.
  2. Норадреналин и адреналин являются медиаторами, уменьшающими проницаемость сосудистой стенки, вызванной гистамином, серотонином, кининами и другими агентами (А. М. Чернух).
  3. Система комплемента (С3а, С5а и др.) и ее физиологически активные побочные продукты являются медиаторами изменений сосудистой проницаемости, хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, влияют на высвобождение ферментов лизосом, усиливают фагоцитарную реакцию и повреждают клеточные мембраны, вызывая осмотический лизис и гибель клеток.
  4. Простагландины - при воспалении увеличивается содержание преимущественно ПгE 1 и ПгЕ 2 . Они способствуют значительному расширению сосудов, повышению их проницаемости и в более слабой степени стимулируют лимфоток.

§ 125. Воспалительный отек

Вокруг очага воспаления нередко развивается отек; между эндотелиальными клетками образуются просветы, куда входят вода и белки.

Примером воспалительного отека является отек мягких тканей лица при воспалении тканей зубной лунки и пульпы зуба (флюс).

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ. Вопрос о механизмах проницаемости мелких и мельчайших кровеносных сосудов (капилляров и венул) для плазмы крови и ее форменных элементов при воспалении получил сейчас новые решения в свете электронно-микроскопических исследований (Чернух А. М., 1976).

Выяснилось, что строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен: Сплошной тип - эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты. "Висцеральный тип" - между эндотелиальными клетками имеются "поры", проникающие и через базальную мембрану, или "фенестры" - поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой. Синусоидный тип - капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976). В разных органах преобладают капилляры разных типов. Например, в скелетных мышцах, в коже - первый тип, во внутренних органах - второй тип, в селезенке, в лимфоузлах - третий тип. В зависимости от функционального состояния органа и в особенности при патологии один тип может переходить в другой, например сплошной в пористый (кожа и другие ткани). Таким образом, структура эндотелиальной стенки не стабильна, подвижна. Образование в ней пор и щелей представляет собой обратимый процесс. В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран. По имеющимся данным, это влияние на проницаемость реализуется при участии макроэргических соединений (АТФ). Так, выключение с помощью цианидов тканевого дыхания, в ходе которого синтезируется АТФ, ослабляет действие медиаторов проницаемости.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление указанных выше веществ из очага воспаления в обшую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.

§ 126. Экссудация и экссудаты

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость - экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называют воспалительным отеком или воспалительной опухолью. Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток - лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения. Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и pH (табл. 16 [показать] ).

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется прежде всего увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

Другим фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки. Электронно-микроскопические исследования показали, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови через клетки эндотелия происходит через мельчайшие ходы (поры) (рис. 16).

В настоящее время различают два вида пор в эндотелии капилляров:

1. Относительно крупные поры в протоплазме эндотелия в виде вакуолей, образующихся по ходу прохождения через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов.
2. Мелкие поры (9 нм и меньше) в местах соединений эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их протоплазме (А. М. Чернух). Через эти поры могут проходить нейтрофильные лейкоциты во время эмиграции. Они иногда возникают и исчезают в зависимости от изменений фильтрационного давления и различных "факторов проницаемости": α 1 , α 2 -глобулинов, гистамина, брадикинина и др. Увеличение фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и веслах воспаленной ткани вызывает также расширение межэндотелиальных щелей, размеры которых составляют от 8 до 10 нм (см. рис. 16).

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции, ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis - проведение). В мельчайших пузырьках - везикулах протоплазмы эндотелиальной клетки находятся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельствует о наличии активного транспортного механизма плазмы крови в воспаленной ткани. Экссудацию с этой точки зрения можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Поэтому белковый состав различных видов экссудата существенно отличается (см. § 129).

Некоторое значение в механизме образования белкового состава экссудатов имеют также процессы резорбции белков, вышедших в воспаленную ткань из кровеносных сосудов. Так, относительно большая резорбция альбуминов в лимфатические сосуды может способствовать увеличению содержания в экссудате глобулинов. Эти механизмы не имеют существенного значения, так как лимфатические сосуды в воспаленной ткани уже в ранних стадиях развития воспаления блокируются осадками выпавшего фибрина, глобулинов, конгломератами лимфоцитов и пр.

Наконец, третьим фактором экссудации является увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.

§ 127. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии. Известно, что с наружной стороны эндотелиальная клетка граничит с базальной мембраной толщиной 40-60 нм. В условиях нормального капиллярного кровообращения поверхность эндотелия покрыта тончайшей пленкой "цемент-фибрина", к которой примыкает неподвижный слой плазмы, а с ним уже граничит подвижный слой плазмы. Цемент-фибрин состоит из: 1) фибрина, 2) фибрината кальция, 3) продуктов фибринолиза.

Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань: 1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани; 2) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 3) движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки (рис. 17). При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина. Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра от одной его стенки к другой.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются её нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (дзета-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд - как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са ++ . Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань.

§ 128. Хемотаксис

Процесс направленного движения лейкоцитов в воспаленную ткапь называется положительным хемотаксисом. Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы:

1. цитотаксины [показать]

   Цитотаксины - это вещества, обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно. Не следует путать этот термин с термином цитотоксин, выражающим, как известно, один из видов антител, действующих при участии комплемента.

   Для нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента (С3а, С5а, и др.), калликреин, денатурированные белки и др. Цитотаксическими свойствами обладают бактериальные токсины, казеин, пептон и другие вещества.

   Для макрофагов цитотаксинами являются С5а-компонент комплемента, белковые фракции фильтратов культур бактерий (Str. pneumoniae, Corynebacteria) и др.

   Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии (см. § 90), продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др.

2. цитотаксигены [показать]

   Цитотаксигены - сами по себе не вызывают хемотаксиса, но способствуют превращению веществ, не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в цитотаксины. Разные виды лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы и др.) привлекаются различными цитотаксинами.

   Цитотаксигенами для нейтрофилов являются трипсин, плазмин, коллагеназа, комплексы антиген- антитело, крахмал, гликоген, бактериальные токсины и др. Торможение хемотаксиса вызывают гидрокортизон, простагландины Ei и Ег, цАМФ, колхицин.

   Цитотаксигенами для макрофагов являются лизосомальные фракции лейкоцитов, протеиназы макрофагов, липополисахариды микробов кишечной группы, микобактерии и др.

   Цитотаксигенами для эозинофилов являются различные иммунные комплексы, продукты агрегации иммуноглобулинов IgG и IgM.

   Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эмиграции указал И. И. Мечников.

   Сущность хемотаксиса лейкоцитов заключается в активации микротабулярного аппарата их протоплазмы, а также в сокращении акто-миозиновых нитей псевдоподий лейкоцита. Процесс хемотаксиса требует участия ионов Са 2+ и Mg 2+ . Ионы кальция потенцируют действие ионов магния. Хемотаксис сопровождается увеличением поглощения кислорода лейкоцитами.

   Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиальные щели в определенной степени содействуют токи жидкости экссудата, которые также частично проходят в этом месте.

   Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную ткань описал И. И. Мечников; ее называют законом эмиграции лейкоцитов Мечникова. Более поздний выход мононуклеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронномикроскопические исследования показали, что механизм эмиграции мононуклеаров отличается от такового у нейтрофилов.

   Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки. Вокруг мононуклеаров образуется большая вакуоль; находясь в ней, они проходят через протоплазму эндотелия и выходят по другую его сторону, разрывая базальную мембрану. Процесс этот напоминает своеобразный фагоцитоз, в котором большую активность проявляет поглощаемый объект. Кроме того моноциты могут проходить между эндотелиальными клетками подобно нейтрофилам.

   Процесс прохождения мононуклеарных клеток через эндотелий более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Поэтому они появляются в воспаленной ткани позже и выражают собой как бы второй этап, или вторую очередь лейкоцитов, выходящих в воспаленную ткань (см. рис. 17).

   § 129. Виды экссудатов

   В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов: 1) серозный, 2) фибринозный, 3) гнойный, 4) геморрагический.

   Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

   Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

   Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приведены в § 126 и табл. 16.

   Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

   Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

   Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

   В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

   Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом) ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

   Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клинисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление около-волосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг - карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, "созревшим", пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления - гной.

   Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части: 1) осадок, состоящий из клеточных элементов, 2) жидкую часть - гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

   Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров-протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (карио-рексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклео-протеидов и нуклеиновых кислот.

   Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл.17).

   Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (0,5-0,6 г/л), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (0,9-1,2 г/л и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полнпепти-дов и аминокислот.

   

   § 130. Восстановительные процессы в воспаленной ткани

   Роль соединительнотканных клеток. В зависимости от вида воспаления ткань всегда в большей или меньшей степени разрушается. Это разрушение достигает наибольших размеров при гнойном воспалении. После того как гнойник прорывается или вскрывается хирургическим путем, из него вытекает или удаляется гной, а на месте бывшего воспаления остается полость. В дальнейшем эта полость, или дефект ткани, вызванный воспалением, постепенно восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток - гистиоцитов и фибробластов. Гистиоциты (макрофаги по И. И. Мечникову), а также моноциты крови дольше сохраняются в очаге воспаления, чем нейтрофилы и другие гранулоциты. Более того, продукты распада в воспаленной ткани, вызывающие гибель гранулоцитов, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Макрофаги поглощают и переваривают продукты распада в воспаленной ткани, оставшиеся после истечения или удаления гноя. Они очищают воспаленную ткань от этих продуктов распада путем внутриклеточного переваривания. Одновременно среда воспаленной ткани оказывает стимулирующее влияние на размножение этих клеток и метаплазию их в фибробласты и фиброциты. Они образуют таким путем новую, молодую, богатую кровеносными сосудами грануляционную ткань, которая постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом (рис. 18).

   Важно отметить, что разрушение, вызванное воспалением в различных органах и тканях, например в мозгу, миокарде, никогда не приводит к восстановлению дифференцированных паренхиматозных клеток воспаленного органа. На месте бывшего ранее гнойника образуется соединительнотканный рубец. Это часто приводит ко многим вторичным осложнениям, связанным с постепенным рубцовым стягиванием, к "спайкам", деформирующим нормальную структуру органа и нарушающим его функцию. Хорошо известно вредоносное влияние рубцового спаечного процесса после воспаления в брюшине, после ранения нервных стволов, ранения или воспаления сухожилий, суставов и многих других органов.

   Глава 3. Воспаление и реактивность организма

   § 131. Влияние нервной и эндокринной системы на воспаление

   Нервная система оказывает существенное влияние на возникновение, развитие и течение воспаления. Воспаление в виде гиперемии и волдыря можно вызвать у человека, внушая, что ему накладывают на кожу раскаленный пятак, хотя монета была холодной. Развитие воспаления задерживается, если воспалительный агент действует на животное, находящееся под наркозом. После пробуждения от наркоза воспаление у таких животных развивается медленнее, но вызывает большие разрушения ткани. Восстановительные процессы также протекают медленнее и менее полноценно. По имеющимся данным, местная анестезия тканей способствует более быстрому созреванию гнойника (А. В. Вишневский). Большое значение для развития воспаления имеет состояние вегетативной нервной системы. Предполагают, что в механизме воспаления играют роль рефлексы с чувствительных нервов воспаленной ткани на симпатические и парасимпатические нервы (Д. Е. Альперн). В то же время хорошо известно, что воспаление легко развивается в полностью денервированных тканях.

   Как уже указывалось, расстройства микроциркуляции при воспалении возникают вследствие местных нервных (аксон-рефлекс) и гуморальных влияний.

   Эндокринная система. Очень сильное влияние на развитие воспаления оказывают гормоны коры надпочечных желез. При этом минералокортикоиды вызывают усиление воспалительной реакции, или "воспалительного потенциала", в тканях, а глюкокортикоиды (гидрокортизон и его аналоги) - угнетение воспалительной реакции. Торможение воспаления гидрокортизоном возникает вследствие:

   1. Уменьшение проницаемости кровеносных капилляров.
   2. Торможения
      • экссудации и миграции лейкоцитов;
      • протеолиза и других гидролитических процессов в воспаленной ткани;
      • фагоцитоза лейкоцитами и клетками ретикулоэндотелиальной системы;
      • пролиферации гистиоцитов и фибробластов и образования грануляционной ткани;
      • выработки антител.

   Удаление щитовидной железы ослабляет развитие воспаления, а введение тироксина усиливает воспалительную реакцию.

   Некоторое влияние на проницаемость кровеносных капилляров оказывают половые гормоны. Эстрогены заметно подавляют активность гиалуронидазы. Удаление поджелудочной железы усиливает тяжесть воспалительной реакции: фагоцитарная активность лейкоцитов в этих условиях снижается.

   § 132. Значение воспаления для организма

   Воспаление, как и каждый патологический процесс, имеет для организма не только разрушительное, но и защитное, приспособительное значение. Вредоносное, разрушительное действие воспалительного процесса заключается в повреждении клеток и тканей того органа, где развивается воспаление. Это повреждение обычно приводит к большему или меньшему изменению функций воспаленного органа или тканей. Например, при воспалении суставов движения становятся болезненными, а потом выключаются совсем. Воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) приводит к изменениям секреции желудочного сока. Воспаление печени - гепатит - вызывает нарушение многочисленных функций этого органа, что влечет за собой различные расстройства обмена веществ, секреции желчи и др.

   В то же время воспалительная реакция имеет и защитное, приспособительное значение для организма. Указывают на роль воспалительного отека (скопление экссудата в воспаленной ткани) как фактора, способного связывать, фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме. Особенно большое защитное значение имеют фагоцитарная и пролиферативная функции соединительнотканных клеток - гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.

   Защитное значение воспаления особенно настойчиво подчеркивал И. И. Мечников. Он развил биологическую теорию воспаления, основанную на сравнительном изучении воспалительного процесса у различных животных.