Заворот кишок у собаки, кошки: симптомы, признаки, лечение. Механические формы колик (непроходимость кишок - илеус) Перед проведением операции животному оказывается неотложная помощь

Этим летом нужно принять простые меры профилактики заворота кишечника свиней, чтобы избежать внезапных смертей.

Согласно Duncan Berkshire, наблюдается рост числа таких случаев в Англии этим летом. Большой перепад летних температур, как правило, вызывает рост заболеваемости, в основном на откорме. Высокая температура может привести к снижению потребления корма, но когда она падает свиньи стараются удовлетворить свой голод. В результате этого кишечник резко переполняется, что вызывает его перекручивание и смерть в течение двух часов.

Симптомы также трудно обнаружить. Иногда можно видеть симптомы дискомфорта у свиней, похожие на колики лошадей, что является признаками боли. Но, поскольку это происходит быстро, то первым признаком, скорее всего, будет труп, который выглядит вздутым.

Еще одним фактором, который может повлиять на доступ к корму и его прохождению через кишечник, является социальная иерархия. При отсутствии свободного места у кормушки или недостатках автоматической системы кормления, свиньи могут жадно глотать корм при его поступлении. Кроме того, свиньи стоящие ниже в иерархии, возможно, также могут быстро глотать корм, чтобы избежать столкновений со свиньями, стоящими выше в социальной иерархии.

Вот почему важно убедиться, чтобы свиньи находились в стабильных социальных группах, с адекватным доступом к корму и воде, достаточным пространством в станке. Частые перемещения свиней могут также увеличить риск заворота кишечника, поэтому все экологические и социальные факторы должны приниматься во внимание.

Однако распространенность падежа свиней от заворота кишечника может быть недооценена, потому что не все трупы свинеу направляется для вскрытия. Но, когда внезапная смерть происходит, то следует попытаться найти причину, чтобы принять надлежащие меры.

Согласно Derek Armstrong, советнику BPEX VET, заворот кишечника происходит случайным образом. При жидком кормлении, если используется сыворотка, происходит выделение газов в результате брожении углеводов, что приводит к нестабильности в кишечнике. То же происходит и при другом кормлении при высоком содержании углеводов. Г-н Армстронг рекомендует использование органических кислот в корм и воду, если такие случаи встречаются.

Скармливание большого количества сывороточных и молочных продуктов может быть особенно рискованно, когда речь заходит о завороте кишечника, соглашается Ричард Пирсон (Richard Pearson) из George Vet Group. Когда сыворотка составляет более 20% от рациона ты находишься в опасной зоне. А когда производители имеют много сыворотки в своем распоряжении, смертность в результате заворота кишечника может достигать 2% . Чтобы свести к минимуму риск обжорства свиней, производители должны кормить их вволю.

Из этой статьи вы узнаете:

• Где находится сычуг у коров
• Что значит смещение сычуга у коров
• Каковы причины смещения сычуга у коров
• Каковы признаки левостороннего смещения сычуга у коров
• Как выявить правостороннее смещение сычуга у коров
• Как проходит лечение смещения сычуга
• Что делать для профилактики смещения сычуга
• Где купить качественные премиксы для коров

Самые большие расходы на ветеринарные услуги возникают у владельцев крупного рогатого скота во время отела и в первый месяц лактации. Неправильная организация кормления в период сухостоя оказывает первостепенное влияние на все виды заболеваний метаболического свойства (кетоз, гипокальцемия, ацидоз) и смещение сычуга в том числе. Так как этой болезни все чаще стали уделять внимание, в этой статье мы расскажем, чем оно опасно и как проявляется у животных.

Где находится сычуг у коров

Сычуг расположен на дне брюшной полости. По форме напоминает изогнутую грушу. Более толстой частью он соединяется с книжкой, около выхода в двенадцатиперстную кишку сычуг тоньше. Слизистый слой эпителия, покрывающий камеру изнутри, пронизан многочисленными железами. Мягкие и гладкие мышцы стенок сычуга собраны в большие складки, они никогда не расправляются и остаются неподвижными.

В здоровом состоянии сычуг (abomasum) – настоящий желудок у жвачных – растягивается до 15 л. Правой стороной он касается стенки брюшной полости вдоль реберной дуги от 12-го симфиза до мечевидного хряща грудной кости.

Пища, попадая внутрь, посредством сычужного сока, состоящего из соляной кислоты и ферментов, расщепляется. У новорожденных телят работает именно этот отдел желудка, функция которого в переработке коровьего молока.

Дальше для переваривания масса двигается в двенадцатиперстную кишку и тонкий желудок. Под воздействием смеси кишечного сока с полезными бактериями пища расщепляется дальше, из нее выделяются питательные компоненты, которые всасываются в кровь. Далее из пищи удаляется вода и в более твердой форме она двигается по кишечнику за счет перистальтического сокращения мышц стенок.

Что означает смещение сычуга у коровы

Рацион питания скота должен быть комплексным. Смещение сычуга бывает правостороннее и левостороннее. Смещаясь в левую сторону, он проходит между наружной поверхностью рубца и левой стенкой брюшины. Образующиеся внутри него газы увеличивают объем камеры сычуга. В запущенных ситуациях он сильно растягивается в брюшной полости животного. Кверху он может достичь поперечных отростков поясничных позвонков, сзади – середины левой брюшной полости. Оттесняется со своего места рубец, местоположение книжки и сетки остается прежним.

Правостороннее смещение встречается реже. Сычуг раздувается до входа в тазовую полость и заполняет место кверху назад по правой брюшной стенке.

Как уже говорили, болезненные изменения чаще возникают в последующий месяц за отелом. На протяжении беременности матка сдвигает сычуг, но потом он должен вернуться на место.

Что вызывает смещение сычуга не до конца понятно. В основном причинами считают несбалансированный рацион, переедание животными концентратов (15 кг и более), легко бродящих кормов, большого количества зерна тонкого помола, выдавливание маткой во время беременности и даже грубое обращение со скотиной и плохие условия содержания: тесные стойла, отсутствие прогулок, духота.

Когда корова ест большое количество зерна, усиливается выброс химуса в сычуг, камера переполняется, перемешивание пищи останавливается из-за сильного газообразования. Накапливание корма сопровождается смещением сычуга. Болезнь принимает острый характер. Чаще всего она может проявиться в течение трех месяцев до отела, причем в любое время.

Клинические проявления: отсутствие аппетита, отказ от концентратов (животные больше едят силос и грубый корм), колики, вздутие брюшной полости, диарея (понос). Кала немного, он темно-зеленого цвета. Понос сменяет запор. Дыхание, пульс, температура тела коровы в норме. Рубец работает слабо, но окончательного стеноза нет.

Диагностировать смещение сычуга можно при обследовании стетоскопом (аускультация) левого бока в месте соединения ребер с реберными хрящами. В этом случае выявляются звуки высокого тона из-за прохождения пузырьков газа через жидкость в сычуге. Такие же шумы прослушиваются и при стазе содержимого рубца, которые свидетельствуют о непроходимости в сетко-книжковом отверстии.

На смещение сычуга также указывает и отсутствие каких-либо звуков в рубце. Громкие же шумы в рубце означают нормальное расположение сычуга. При аускультации брюшной стенки в течение ее колебательных движений улавливается шум плеска. При перкуссии предполагаемого места сместившегося сычуга слышен характерный высокий тимпанический звук, свидетельствующий о неправильном положении этой части рубца – он возникает из-за газов в растянутом сычуге. Иногда можно заметить выпяченную брюшную стенку внизу живота слева.

Так как ветеринары редко сталкивались с левосторонним смещением сычуга у отечественных животных, то в российской профильной литературе это заболевание описано слабо, диагностические методы, способы лечения и профилактики по сути не предлагались. Но в связи с возросшим импортом голштино-фризов пришлось вплотную заниматься изучением этой темы.

Подобное смещение сычуга происходит у 3–8 % поголовья коров данной породы. А так как обычное лечение неэффективно, то ущерб от данной болезни просто огромен. Поэтому заводчики должны быть готовы из-за левостороннего смещения сычуга после отела из 1000 коров потерять 30–80 голов.

Что происходит при левостороннем смещении? Сычуг перемещается в левую часть брюшной полости между вентральными мешками рубца и занимает место между поверхностью рубца и левой брюшной стенкой. При ректальном исследовании рубец существенно сдвигается от левой брюшной стенки и переходит в центр.

Пища застаивается, бродит, образуются газы, сычуг начинает расти в объеме. Ветеринар, прослушивая стетоскопом (метод аускультации) не слышит звуков, обычных для здорового сычуга. При перкуссии в области левого подреберья от левой голодной ямки вперед и вниз слышится характерный тимпанический звук.

При заболевании падает аппетит. Животные горбятся при дефекации. Кал очень темный, со слизью. Имеет нехарактерный запах.

При язве сычуга ил его торсионном завороте в кале появляется кровь. Пульс увеличивается до 110–120 ударов в минуту. Снижается давление и проявляется атония рубца. Анализ крови определяет снижение уровня хлора, калия, кальция.

Смещение сычуга в 20 % случаев констатируется сразу после отела или в первый месяц, причем смещение влево наблюдается примерно в 85 % таких ситуаций.

Наиболее часто такая патология возникает после таких болезней, как молочная лихорадка, ламинит, задержание последа, мастит, ацидоз рубца. Причинами могут быть нарушение правил кормления.

Во время беременности корова должна хорошо питаться. Из 11 кг положенного ей корма концентраты должны составлять только 30 %. Если животное не съедает весь объем корма (к примеру, силос, сено или сенаж невкусные или некачественные), то в рационе увеличивают количество концентрированного корма, что влечет развитие ацидоза рубца, а в дальнейшем – асептических ламинитов и задержание плаценты.

Если корова получает недостаточное количество клетчатки, то объем рубца сокращается. Объемистые корма нельзя сильно измельчать.

Во время беременности, растущая матка сдвигает сычуг левее под вентральные мешки рубца. Масса пищи проходит нормально, так как пилорус сычуга остается на месте. После родов сычуг из-за малого объема рубца передвигается под левое подреберье, а не возвращается назад, захватывая пилорус и двенадцатиперстную кишку. Образуется смещение с торсионным поворотом на 180–270°.

Если животное получало необходимое количество клетчатки и рубец был в нормальном состоянии, то смещение сычуга скорее всего не произойдет. Сбой в пищеварении происходит из-за перенасыщения концентратами, сычуг наполняется газами, раздувается и не может занять первоначальное положение.

Причиной болезни могут стать и резкие подъемы и падения животного.

Причины смещения сычуга могут привести и к другим осложнениям, к примеру, к завороту кишок, что влечет скорую гибель животного. Заворот кишок обычно происходит против часовой стрелки, поэтому для избавления от него при консервативном лечении лежащую корову поворачивают по часовой стрелке.

Смещение сычуга вправо происходит нечасто и проще распознается. Раздутый сычуг находит место между петлями кишечника и брюшной стенкой до голодной ямки с правой стороны.

Место пункции при правостороннем смещении находят, проводя полное обследование методами аускультации, ректального исследования и перкуссии.

Введение в корм корнеплодов, например, свеклы, может спровоцировать ухудшение состояния и развитие язвы сычуга, которая может привести к его атонии и смещению вправо. В качестве одной из причин называют песок и мелкие камни, которые попадают в сычуг вместе с корнеплодами. Лечить правостороннее смещение сложнее.

При данной патологии в 50 раз увеличивается возможность развития кетоза. При обычном смещении болезнь может протекать вяло и долго. И хотя корова будет давать много молока, она в конце концов погибнет от истощения.

Работа сычуга и вероятность того, что он вернется в первоначальное положение, зависит от количества кальция в организме животного. При левостороннем смещении уровень его на 40% ниже нормы. Следует обратить внимание на структуру рациона коровы и его сбалансированность по отдельным микроэлементам.

Как лечат смещение сычуга

Чем быстрее проведена диагностика и лечение, тем больше вероятность выздоровления животного.

Цели лечения при смещении сычуга:

1. Возвращение сычуга в первоначальное положение.
2. Обеспечение надежного прикрепления сычуга.
3. Наполнение рубца.
4. Введение антибиотиков в профилактических целях после оперативного вмешательства.
5. Лечение заболевания, ставшего причиной смещения сычуга.

В основном прибегают к переворачиванию коровы (вытеснению сычуга в его первоначальное расположение) или операции.

При переворачивании главное – запомнить, что при правостороннем смещении корову переворачивают влево, а при левостороннем – вправо. Несмотря на то, что данный способ легкий и быстрый и не требует операции, у него есть и минусы: со временем сычуг снова смещается и при правостороннем смещении или повороте кишечника вероятны осложнения (если заворот равен 180° и газы не выделяются, то при его выкручивании ветеринаром может произойти разрыв).

Гораздо эффективнее провести операцию, то есть левостороннюю, правостороннюю и медиальную лапаротомию. Плюс оперативного вмешательства – частое полное выздоровление животного, но при условии большого опыта ветеринара, визуального контроля и надежной фиксации. Минус – возможная недостаточная квалификация специалиста, долгая реабилитация скотины, послеоперационные осложнения.

Профилактические меры смещения сычуга

Главным в профилактике смещения сычуга является соблюдение норм питания животных. Чтобы избежать атонии сычуга, следует:

• Следить за тем, чтобы коровы перед отелом не набирали лишний вес (более 3,5 баллов по шкале оценки состояния организма).
• Фураж должен быть высокого качества.
• Концентраты должны составлять не более 30% рациона.
• Кормовые столы должны быть необходимого размера.
• Рацион для животных позднего сухостоя не должен сильно отличаться от питания коров на ранней стадии лактации.
• Обеспечьте регулярный осмотр ветеринара для диагностики заболеваний (например, молочная лихорадка, мастит, задержание последа, метрит), сокращающих потребление корма скотиной.
• Следите за тем, чтобы коровы содержались в комфортных условиях, не испытывали стресса.

Правильное питание в течение всего года, комфортное содержание, осмотры ветеринара позволят предотвратить многие проблемы, в том числе смещение сычуга.

Оптимальная структура питания: содержание концентратов не более 45 % по питательности для животных, клетчатки не менее 16–18 % от сухого вещества корма.

Кроме того, по некоторым наблюдениям, у животных, часто отдыхающие на левом боку, реже бывает смещение сычуга. В настоящее время даже разрабатываются конструкции, побуждающие коров лежать именно так.

Где купить качественные корма для коров

Купить качественные премиксы и кормовые добавки для всех видов животных в России можно у разработчика и производителя – компании «Витасоль».

«Витасоль» – это надежно! Удобно! Профессионально!

В настоящее время АО «Витасоль» располагает современными производственными мощностями и научным потенциалом, способным удовлетворить потребности любого покупателя, – от человека, содержащего дома кошку или собаку, до крупнейших птицефабрик и животноводческих комплексов. Научные разработки нашей фирмы в области питания животных и птиц многократно отмечены медалями Всероссийского выставочного центра и пользуются повышенным спросом в практическом животноводстве.

Наша продукция способствует:

Улучшению переваривания и усвоения корма.

Повышению плодовитости животных.

Увеличению сохранности молодняка.

Повышению привеса на 10–15 %.

Сокращению расхода корма на единицу продукции на 5–10 %.

Снижению заболеваемости животных.

Увеличению сохранности взрослого поголовья на 4–8 %.

Непроходимость кишечника - замедленное продвижение пищевых масс в кишечнике, порожденное функциональными либо органическими повреждениями. В наибольшей степени часто наблюдаются у и жвачных.

Дифференцируют механическую, динамическую и гемостатическую либо тромбоэмболическую непроходимость. К механической непроходимости причисляют закрытие просвета желудочно-кишечного тракта его содержимым, инородными объектами, а также вследствие заворотов, инвагинаций, ущемлений, грыж либо выпадений.

Закупорку тонкого кишечного тракта называют химостазом, толстого - копростазом. Первопричина их - питание животных сельскохозяйственного назначения грубыми малопитательными . Закупорку способны спровоцировать формирующиеся в содержимом кишечника камни и конкременты (наблюдаются очень часто у лошадей), мягкие и твердые вещи, проглатываемые с пищей либо при извращении аппетита у крупного рогатого скота, густо свалявшиеся шары из шерсти - безоары у овец (очень часто у молодняка овец), разнообразные вещи у собак.

Непроходимость вызывается заворотом кишечного тракта с поворотом участка кишки на 180° и более в результате ущемления кишечного тракта соединительнотканными тяжами, опухолями и т. д., вследствие инвагинации, когда входит одна часть кишки в другую, а также в результате выхода петель кишки из брюшной полости с сохранением брюшины (грыжи) либо с разрывом ее (выпадения).

Динамическая непроходимость определена функциональными расстройствами в результате спастических и паралитических дисфункций, которые приводят к остановке пищевых масс без закупорки просвета желудочно-кишечного тракта.

Гемостатическая либо тромбоэмболическая непроходимость проходит с сохранением просвета кишечного тракта и появляется в результате эмболии либо тромбоэмболии сосудов желудочно-кишечного тракта.

Непроходимость нередко приводит к острому расширению желудка и кишечного тракта газами, сопутствуется расстройством кровообращения в эпизодах инвагинации, заворотов и прочих смещений с формированием инфарктов и отмиранием стенок желудочно-кишечного тракта, формируются асфиксия и интоксикация.

Этиология. Ведущее значение в возникновении непроходимости играют расстройства в питании, содержании и эксплуатации животных сельскохозяйственного назначения. Определенной ролью обладают заболевания органов брюшной полости. Первопричина закупорки инородными объектами - дисфункция обмена веществ, вследствие чего извращается аппетит.

Признаки. Коллективный симптом всех форм непроходимости – неожиданная боль, выражающаяся симптомами колик.

Диагностика. Диагноз на непроходимость кишечника устанавливают на основе совокупности клинических симптомов и данных анамнеза. У больших сельскохозяйственных животных большое значение способно играть ректальное исследование, с помощью которого порой можно установить и место, и характер непроходимости.

Лечение. Терапевтический результат консервативными методами можно получить лишь при таких формах непроходимости, когда сохраняется вероятность восстановления ее и не видны необратимые патологические процессы (некрозы, инфаркты и т. д.).

Это в наибольшем уровне принадлежит к динамической (спастической и паралитической) и некоторым формам механической непроходимости. Общий прием - снятие болей включением хлоралгидрата, алкоголя, анальгина и прочих средств.

У больших сельскохозяйственных животных (лошадей) через прямую кишку делают попытку возобновить проходимость. При скоплении газов дают противобродильные средства. Употребляют симптоматическое лечение. После снятия болей и улучшения общего состояния прописывают диетические корма.

Предупреждение. Придерживаются режима питания и эксплуатации животных сельскохозяйственного назначения, предотвращают расстройство обмена веществ у них.

Тема 2.3. Болезни органов пищеварения

Самостоятельная работа

Болезни органов пищеварения и брюшины бывают первичные алиментарной, токсической или инфекционной этиологии или вторичные при различных специфических неинфекционных, инфекционных и инвазионных болезнях, приобретенного, врожденного, или наследственного, происхождения. По механизму развития различают болезни невоспалительной и воспалительной природы, по течению - острые и хронические. К ним относятся болезни органов ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и кишечника, печени, поджелудочной железы, а также брюшины.

Болезни органов ротовой полости,
глотки, пищевода, желудка и
кишечника

Повреждения, непроходимость и закупорка. Они могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные.

Динамическая непроходимость связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической.

Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитонеальной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие Винслови в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника. Непроходимость кишечника при осеповоротах вызывает натяжение и ущемление петель кишечника и брыжейки, заложенных в них сосудов и нервов с развитием застойной гиперемии и геморрагического инФаркта стенки ущемленной петли кишечника. Наиболее часто наблюдают поворот кишечника вокруг продольной оси, перекручивание кишечника вокруг продольной оси брыжейки, узлообразование кишечника и перегибы.

Дивертикулы и эктазия. Дивертикулом называется местное расширение трубчатого органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее часто встречаются в пищеводе и кишечнике. Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препятствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждением и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или компрессионного происхождения. Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным соседним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом или опухолью). Эктазия - расширение органа.

Острое расширение желудка или кишечника (острая тимпания, метеоризм рубца у жвачных, острый метеоризм желудка или кишечника). Часто встречается у крупного рогатого скота, лошадей, реже - у других животных, в том числе с хроническим течением. Болезнь характеризуется задержкой эвакуации пищевых масс, усиленным брожением их, растяжением желудка или кишечника газами и сильным вздутием живота.

При внешнем осмотре трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, застой плохо свернувшейся темно-красной с синюшным оттенком крови, местами с признаками отека в венозных сосудах головы, шеи, органах грудной полости. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. При разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок желудка с шумом выходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом бродящих кормовых масс.

Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с наличием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахее, а иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков, по ходу венечных сосудов многочисленные кровоизлияния, встречающиеся также на серозных покровах и в легких. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в мозговых желудочках большое количество жидкости.

Заворот желудка. Иногда бывает у собак при резких движениях правой половины желудка на левую сторону, а также в результате сдавливания двенадцатиперстной и тощей кишками. Желудок вздут, шаровидной формы, темно-красного цвета, с геморрагической инфильтрацией стенки и содержимого, селезенка изогнута и гиперемирована, легкие полнокровны и отечны, в расширенных полостях сердца плохо свернувшаяся кровь.

Разрыв желудка. Он может быть первичным, когда разрывается ранее неизменная стенка желудка, и вторичным - при наличии дистрофически-некробиотических или воспалительных изменений в ней, способствующих разрыву. Различают полный разрыв всех слоев стенки желудка и неполный - разрывается только серозная или серозная и мышечная оболочки, слизистая же остается неповрежденной и выпячивается в образовавшееся отверстие в виде мешка. Рвется стенка желудка преимущественно вдоль большой кривизны - правой половины его, на несколько сантиметров выше центра, что, по-видимому, объясняется слабым развитием мышц и эластических волокон в этом месте. Причем сначала разрывается серозная оболочка - ее разрыв наиболее длинный, затем мышечные слои - разрывы более короткие и, наконец, слизистая оболочка, края которой заворачиваются наружу на края разрыва. Длина разрыва бывает до 30-40см. Края его неровные, бахромчатые, загрязнены кормовыми массами и пропитаны кровью. Желудок спавшийся, содержит некоторое количество пищевых масс, на поверхности которых отмечают сгустки крови.

Инвагинация кишечника Наблюдают в основном в тонком отделе. Различают инвагинацию нисходящую (внедрение вышележащей петли кишечника в просвет нижележащей) и восходящую (впячивание нижележащего отрезка кишечника в просвет впереди лежащей петли). Инвагинированный Участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного - влагалищного, среднего - соединительного и внутреннего - водящего.

Грыжи и выпадения. Грыжа - выхождениечасти кишечника или другого органа из брюшной полости через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины, образующей грыжевой мешок. В случае разрыва брюшины (без грыжевого мешка) говорят о выпадении. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые (у самцов - мошоночные) и диафрагмальные. Особенно опасны ущемленные грыжи с развитием колик, венозного застоя, отека, инфаркта. У птиц встречается выпадение части кишечника в виде трубки из клоаки, а также выпадение яйцеводов при затрудненной яйцекладке.

Воспаление пищеварительного тракта. Чаще встречается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно у молодых животных.

Воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Чаще вызывается Травматическими, термическими, химическими и инфекционными факторами и проявляется гиперемией и набуханием слизистой с развитием катарального, везикулярного, афтозного, пустулезного, язвенного, фибринозного или флегмонозного стоматита. При одновременном воспалении слизистой оболочки языка, или глоссите, наблюдают опухание языка и изъязвление его слизистой оболочки с наличием на ней наложений серо-белого или серо-желтоватого цвета. Воспаление десен, или гингивит, характеризуется их набуханием, покраснением, иногда кровоточивостью.

Воспаление слизистой оболочки глотки - фарингит, мягкого и миндалин - ангина, воспаление миндалин - тонзилит. Эти органы часто поражаются с образованием первичных или вторичных очагов при многих инфекционных заболеваниях.

Воспаление пищевода (у птиц и зоба) чаще наблюдают в результе травматических, физико-химических (в том числе лекарственных) воздействий. Воспаление пищевода может быть по продолжению глотки или желудка, а также при внедрении личинок овода. При гиповитаминозе А наступает его гиперкератинизация, а при гиповитаминозе С - кровоизлияния и изъязвления. При этом слизистая оболочка пищевода набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Травматический ретикулит. Это - повреждение стенки сетки инородным телом с развитием септического остро, подостро или хронически протекающего воспаления.

При вскрытии чаще обнаруживают повреждение и воспаление передней поверхности сетки в пределах выступающих ячеек или в глубоких слоях стенки вплоть до перфорации ее, а иногда в процесс вовлекаются диафрагма и сердечная сорочка. По ходу канала в поврежденных тканях возникает гнойное, абсцедирующее или гнойно-фибринозное некротизирующее воспаление с образованием полости, в которой расположено инородное тело, иногда проникающее в просвет перикарда. Между поврежденными органами возможны спайки из грануляционной ткани, подвергающиеся фиброзному превращению и гиалинизации. Это свидетельствует о хроническом процессе. Такие животные плохо упитаны. Иногда инородные предметы, окруженные воспаленной тканью, можно найти в плевральной полости и легких. Если он проникает в брюшную полость, то нередко повреждает печень. В этом случае можно обнаружить абсцесс и слипчивое воспаление брюшины. При проникновении инородного тела через диафрагму и грудную полость и повреждении сердца возникают травматический гнойно-фибринозный перикардит и миокардит. У таких животных при жизни наблюдают сердечно-сосудистую недостаточность и отеки.

Воспаление желудка и кишечника. Воспаление может возникать и распространяться на желудок, двенадцатиперстную тощую, подвздошную, слепую, ободочную и прямую кишки или затрагивать желудочно-кишечный тракт целиком. Встречается у всех животных, но особенно часто - у молодняка.

Острое серозное воспаление желудка и кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

Рис. 193. Серозное воспаление стенки желудка.

Острое катаральное воспаление желудка и кишечника встречается наиболее часто и проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений и хлопьев. В зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный.

Рис. 194. Катаральное воспаление желудка свиньи.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей, включая подслизистый слой (гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в росте и развитии.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроваты пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонелезом, при чуме кур и т. д.

Рис. 195. Дифтерическое воспаление кишечника свиньи.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого тематика при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже - в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни.

Болезни печени

Гепатозы это группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии печени.

Патологоанатомические изменения довольно разнообразны и зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия).

При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Токсическая дистрофия печени. Это - своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Рис. 196. Токсическая дичтрофия печени свиньи: выражена пестрая окраска органа.

Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Рис. 197. Токсическая дистрофия. Центральная часть долек заполнена кровью,
печеночные клетки исчезли. Гистологический срез из печени свиньи

Гепатиты. Это - группа болезней печени воспалительной природы,характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространены неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.

Неспецифическии реактивный, или иммунный (острый и хроничекий негнойный паренхиматозный), гепатит - воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях.

Различают активный и персистирующий, перипортальный, портальный и лобулярный гепатиты.

Печень при остром гепатите увеличена в объеме, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо- и красновато-желтый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. При хроническом гепатите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо- или буро-коричневого цвета с темно-красными полосами и пятнами.

Гнойный гепатит - остро, подостро и хронически протекающая болезнь печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных особенно при бардяном откорме, иногда - у новорожденных телят.

Печень заметно увеличена в объеме, с наличием фибринозных наложений или соединительнотканных разрастаний на поверхности органа. Под капсулой или в глубоких слоях паренхимы видны множественные очажки размером от лесного до грецкого ореха желто-коричневого или серо-коричневого цвета с суховато-крошковатым или саловидным, в более поздних стадиях с зернисто-казеозным содержимым. Встречаются также многочисленные мелкие, с просяное зерно, или отдельные крупные, с куриное яйцо, абсцессы, содержащие сметанообразный гной, с более или менее выраженной фиброзной капсулой.

Циррозы печени. Циррозы - группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда - паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2-3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит Не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеных клеток.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холеостаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы - вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Болезни поджелудочной
железы

Камнеобразование (панкреолитиаз). В протоках поджелудочной железы это явление наблюдают у откормочных животных в возр 5-10 лет и старше.

В протоках обнаруживают единичные, крупные или чаще множественные (от нескольких десятков до сотни) мелкие, размером от песчинок до горошины, белые конкременты неправильной, сферической или полиэдрической формы общей массой до 260 г. Пораженные протоки расширены и утолщены. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию железистой ткани, индурацию или сморщивание.

Гиногликемический кетоз, сахарный диабет (соответственно гипергликемический кетоз) и патологическое ожирение. У крупного рогатого скота и др. при этих болезнях отмечают белково-жировую дистрофию и атрофию паренхимы поджелудочной железы, частичное замещение ее паренхиматозных клеток фиброзной и жировой тканями, которые в виде крупных и мелких гнезд видны в толще органа. Гистологически отмечают белковую (зернистую) гидропическую и частично жировую дистрофии, простую и нумеративную атрофии экзокринной паренхимы, островков Лангерганса, редукцию инсулярного аппарата, т. е. его бета-клеток. Процесс может заканчиваться циррозом органа.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Может протекать остро, подостро или хронически.

Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным отеком, кровоизлияние,гнойным воспалением с образованием абсцессов, редко - геморрагически-некротическим воспалением. Обычно наблюдают так же катаральный энтерит. При хроническом панкреатите наряду с лимфоидно-гистиоплазмоцитарной инфильтрацией развиваются атрофический фиброз, цирроз органа, склероз и гиалиноз его стромы с нарушением проходимости протоков, образованием камней и кист. Орган приобретает хрящевую, а местами - костную плотность.

Опухоли. Редко встречаются в поджелудочной железе крупного скота. У него описаны лейкотические новообразования, саркомы, аденомы и карциномы. Клинически болезнь определить трудно. Диагностическое значение имеет уменьшение концентрации инсулина, альфа-амилазы и липазы в сыворотке крови. Решающую роль играет патоморфологическая диагностика (в том числе прижизненное в необходимых случаях исследование биоптатов органа).

Болезни брюшины

Перитонит. Это - воспаление брюшины. Протекает с огращ,ным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.

При остром пе ритоните они зависят от вида экссудата(серозный, фибринозный гнойный, ихорозный и т.д.). В брюшной полости содержится мутная жидкость серо-красноватого цвета с повышенным количеством белка, лейкоцитов и эритроцитов, с примесью фибрина, гноя и кормовой массы или химуса. Брюшина набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, с фибринозными или гнойными наложениями.

При хроническом перитоните (часто встречается у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите) фибринозный экссудат подвергается организации и часто с образованием соединительнотканных спаек висцерального и париетального листков брюшины с серозыми оболочками органов. Обнаруживают инкапсулированные абсцессы в органах брюшной полости.

Асцит (брюшная водянка). Протекает хронически, обусловлен накоплением жидкости в брюшной полости.

На вскрытии в брюшной полости обнаруживают прозрачную жидкость желтоватого или кросноватого цвета (до 150л. у крупных животных). Брюшина несколько утолщена, а органы брюшной полости анемичны.

Контрольные вопросы

1. Что такое гастрит и энтерит? Каковы их виды и причины?
2. Какие макро- и микроскопические изменения наблюдают при катаральном, Фибринозном и геморрагическом гастритах и энтеритах?
3. Что такое колики у лошадей, их классификация, причины и картина вскрытия при гибели животных?
4. Что такое тимпания рубца и какие изменения происходят в организме?
5. Каков механизм смерти при тимпании рубца у жвачных и различных видов смешения кишечника у лошадей?
6. Что такое дивертикулы пищеварительного тракта? Каковы механизмы их возникновения и значение для организма?
7. Какие изменения наблюдают в печени при токсической дистрофии?
8. Что такое цирроз печени? Какие виды циррозов известны у животных и их отличия друг от друга по макро- и микрокартине?
9. Какие болезни поджелудочной железы встречаются у животных и их значение для организма?
10. Что такое перитонит и чем он отличается от асцита? Как часто наблюдаются заболевания брюшины и какую связь они имеют с поражением органов желудочно- кишечного тракта?

Литература

1. патологическая анатомия животных с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980
2. Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.
3. Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.
4. Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973
5. Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.

Автор (ы): М. Ковач, д.в.н., профессор, главный врач ветеринарной клиники «Новый Век» (Москва), P. Алиев, ветеринарный врач ветеринарной клиники «Новый Век» (Москва), Й. ТОТХ, д.в.н., профессор, ветеринарная клиника «Хохмоор» (Германия) / М. KOVAC, DVM, MSc, Dr.sci., Professor, Veterinary Clinic «New Century» (Moscow), R. Aliev, DVM, Veterinary Clinic «New Century», Moscow, J. TOTH, DVM, PhD, Dr.sci., Professor, Veterinary Clinic «Hochmoor» (Germany)
Журнал: №3 - 2015

УДК: 616.34-007.59:636.1

Ключевые слова: лошадь, кишка, колик, заворот

Key words: equine, colic, large colon, volvulus

Аннотация

На сегодняшний день известно 73 заболевания желудочно-кишечного тракта лошадей, проявляющиеся симптомокомплексом колик. Без сомнения, самым тяжёлым из них является заворот большой (восходящей) ободочной кишки. Заболевание встречается часто, примерно 7% из всех заболеваний лошадей – с симптомокомплексом колик. В данной статье описан наш опыт диагностики и лечения заворота большой ободочной кишки на примере 120 лошадей. Диагноз ставился предоперационно и интраоперационно в ветеринарной клинике «Новый Век» (Москва, РФ) и ветеринарной клинике «Хохмоор» (Германия).

There are about 73 equine gastrointestinal tract diseases with symptoms of colic. Without a doubt, the most severe of these is the large colon volvulus. This disease is common, incidence of 7%. This article describes our experience in the diagnosis and treatment of large colon volvulus from 120 horses with this disease, from two veterinary clinic «New Century» (Moscow, Russia) and the Veterinary Clinic «Hochmor» (Germany).

Анатомия и физиология большой ободочной кишки лошади

В брюшной полости лошади большая ободочная кишка (лат.: colon ascedens) располагается в форме подковы, имеет длину 3–4 м и общий объем 55–130 л. Такой большой объём большой ободочной кишки лошади сложился в результате эволюции, так как в этой части кишки происходит основной процесс переваривания целлюлозы и нерастворимых сложных углеводов под действием многочисленных бактерий. Их концентрация в этой части кишки огромна и составляет более 1015 колониеобразующих единиц в 1 мл . Выделяют несколько отделов большой ободочной кишки . Правое вентральное колено, которое начинается от слепой кишки (их связывает слепо- ободочная связка и направляется краниально до желудка, переходит в вентральный грудинный изгиб). От этого изгиба поворачивает налево и по левой стороне брюшной стенки следует каудально. Эта часть колена вблизи тазовых костей заворачивается сама на себя, формируя тазовый изгиб, и переходит в левое дорсальное колено. Эти части большой ободочной кишки очень подвижны в брюшной полости лошади, так как не фиксируются связками. Дорсальное колено направляется краниально и вблизи диафрагмы образует диафрагмальный изгиб, переходя в правое дорсальное колено большой ободочной кишки. Затем правое дорсальное колено идет каудально, поворачивает в области слепой кишки справа налево, образуя поперечное колено и переходит в нисходящую часть ободочной кишки (Рис. 1). В правом дорсальном колене большой ободочной кишки различают расширенную область – ампулу ободочной кишки. Правая часть большой ободочной кишки неподвижно связана со слепой кишкой. Вентральное и дорсальное колено большой ободочной кишки связаны с помощью межободочной брыжейки, через которую проходят кровеносные сосуды и нервы.

Этиология и патогенез заворота большой ободочной кишки

Завороту восходящей ободочной кишки подвержены лошади всех пород и возрастов, но чаще всего заболевают старые кобылы . Причины заболевания изучены не до конца. Заболевание часто проявляется весной, когда лошади начинают пастись на молодой траве . Предполагают, что из-за усиления перистальтики в одной части кишечника и скопления газов и содержимого в другой происходит нарушение статического равновесия большой ободочной кишки, что влечет за собой перекручивание кишки. При этом вентральное колено ободочной кишки, наполненное газом, поднимается над дорсальным коленом.

Заворот может развиться в любой части ободочной кишки, но чаще всего вблизи слепо-ободочной связки и в области ампулы большой ободочной кишки . Заворот дорсальной и вентральной частей кишки происходит одновременно, вокруг своей оси. В зависимости от степени заворота различают тотальный заворот (на 270, 360, 720°) и частичные завороты (на 90, 120 и 180°). Заворот происходит обычно против часовой стрелки, т.е. в дорсомедиальном направлении .

Вследствие заворота формируется спиральный перекрут (странгуляция). Из-за нарушения кровообращения в странгуляционной части очень быстро происходят ишемические и некротические изменения (Рис. 2). Сначала в кишке развивается дисбактериоз, вымирание большого количества бактерий, освобождение эндотоксинов и скопление газов . Вторично развивается сильный метеоризм слепой кишки (Рис. 6). Некроз стенки кишки и нарушение проницаемости клеточных мембран приводит к усиленной резорбции кишечных эндотоксинов, что через 4–5 часов приводит к тяжелейшей форме эндотоксического шока .

Диагностика и симптомы заворота большой ободочной кишки

Клиническая картина заворота большой ободочной кишки очень тяжелая, даже в самом начале за болевания . Больные лошади показывают сильнейшие приступы колик, которые не снимают большие дозы анальгетиков и спазмолитиков (Рис.3). Животные сильно беспокоятся, падают и валяются. Живот у лошадей раздувается, контуры брюшной полости увеличены. Так как очень быстро развивается эндотоксический и гиповолемический шок, эти лошади (на основе наших наблюдений) показывают сильное повышение частоты сердечных сокращений (в среднем более 86 ударов в минуту), увеличение времени капиллярного наполнения (в среднем более 4 сек.), уменьшение pH крови (метаболический ацидоз), сильное повышение гематокрита (в среднем более 61%) и повышение содержания молочной кислоты в плазме крови (Табл. 1). В начале заболевания наблюдается гиперпротеинемия, переходящая в гипопротеинемию, как следствие усиленной потери белков в странгуляционой части кишечника . Температура остается в пределах нормы . Пункцией брюшной полости получают большое количество мутного кровавого экссудата с повышенной концентрацией белка и лейкоцитов . При зондировании желудочный рефлюкс, как правило, отсутствует. На основе наших наблюдений, можно отметить, что у лошадей с заворотом большой ободочной кишки замечается желудочный рефлюкс менее, чем в 3% случаев. Ректальным исследованием пальпируют сильно увеличенные газом части слепой и восходящей ободочной кишки, которые занимают всю тазовую полость так, что глубокое ректальное исследование часто невозможно . Тении вентрального колена большой ободочной кишки напряжены и перекрещены (Рис. 4). Пальпируется часто отек стенки большой ободочной кишки, что можно подтвердить и ультразвуковым исследованием брюшной полости (Рис.5). По нашим исследованиям, более 95% лошадей с заворотом восходящей ободочной кишки страдают гиповолемией и уменьшением минутного сердечного выброса .

Лечение заворота большой ободочной кишки

При завороте большой ободочной кишки обязательно проводят хирургическое лечение – медиальную лапаротомию с длинным разрезом брюшной стенки . В первую очередь необходимо сделать декомпрессию слепой кишки (Рис. 6). Осторожно извлекают из брюшной полости тазовый изгиб большой ободочной кишки, проводят на нем антимезентериальный разрез (энтеротомию) и вымывают содержимое кишечника (Рис. 7). При этом водопроводный шланг вводят глубоко, до места заворота (Рис. 8) . По возможности вымывают все содержимое перед заворотом, т.к. дальнейшие манипуляции возможны только на пустом кишечнике. Перед раскручиванием кишечника сначала определяют направление заворота. Как правило, в связи с большой массой кишки и отеком её стенки раскручивание проводят внутри брюшной полости (Рис. 9). При этом ориентируются на слепоободочную связку, которая не должна перекручиваться .

В том случае, если развился некроз или повреждение стенки кишечника в области тазового изгиба и левого колена восходящей ободочной кишки, проводят резекцию кишки с формированием анастомоза .

После операции проводится длительная интенсивная терапия. Применяют длительную инфузию, антибиотики широкого спектра, противовоспалительные вещества и антикоагулянты . По нашим наблюдениям, вследствие сильного эндотоксического шока частыми послеоперационными осложнениями являются колит и ламинит . Паралитический илеус исключительно редко встречается в постоперативном периоде у лошадей с заворотом большой ободочной кишки .

Степень выживаемости у лошадей при этом заболевании напрямую зависит от времени, которое прошло от момента колик до оперативного вмешательства . По нашим наблюдениям, каждый час опоздания с оперативным вмешательством уменьшает процент выживаемости на 5–10%, т.е. если операция происходила в первые часы – выживало более 85% животных, если от момента начала колик до операции прошло более 12 часов – шансы на выживаемость практически меньше 1%, вследствие сильного эндотоксического шока, даже если лошадь имеет кишку в нормальном положении (т.е. успешно проведена операция). Так как в нашу клинику часто приходили лошади с опозданием, процент выживаемости после операций был 38%, т.е. из всех заболеваний желудочно-кишечного тракта лошади этот имеет самый низкий процент выживаемости.

Похожие результаты выживаемости заворота большой ободочной кишки имеют и другие зарубежные клиники , что еще раз подтверждает важность своевременной диагностики этого заболевания ветеринарным врачом конюшни и своевременного отправления лошади в клинику для оперативного лечения.

Литература

1. Abutarbush S.M. et al. Use of ultrasonography to diagnose large colon volvulus in horses JAVMA, 1, 228, 3, 409-13, 2006.

2. Bonfig H. Zur Torsio coli ascedentis des Pferdes – eine retrospective Analyse von 292 Fallen. Diss Med Vet, Hannover, 1987.

3. Driscoll N. et al. Large colon resection and anostomosis in horses (52 cases). Equine Vet J, 40,4, 342-7, 2008.

4. Ellis C.M. et al. Survival and complications after large colon resection for strangulating large colon volvulus in 73 horses. Vet Sur, 37,8,786-90, 2008.

5. Fiege J.K. et al. Current Treatment of Ascending Colon Volvulus in Horses: Vet Surg. 44(3):398-401, 2015.

6. Gonzalez L.M. et al. Operative factors associated with short-term outcome in horses with large colon volvulus: 47 cases. Equine Vet J.; 47(3):279-84, 2015.

7. Green J. Horse Anatomy, Planet Friendly Publishing, 7, 2006

8. Kelleher M.E. et al. Use of physiologic and arterial blood gas variables to predict short-term survival in horses with large colon volvulus. Vet Surg. 42(1):107-13, 2013.

9. Kovac M. et al. Zwischenfalle and Risiken wahrend der Inhalationsnarkosen bei Pferden. Untersuchung anhand 2339 operierten Pferden. Tierarztliche Praxis, 4, 165-171, 2001.

10. Kovac M. et al. Prevalance, risk and therapy of postoperative ileus after intestinal surgery in the horse. Preceedings of 10th Congress of World Equine Medicine, 2008

11. Kovac M. Колики лошади. Причины. Диагноз. Лечение. Королевский издательский дом. Москва, 2010.

12. Scheideman W., Kovac M. Laminitis as a complication of gastrointestinal disease. Early diagnosis and therapy. Proceedings of the XII Congress of Equine Medicine -Equitana, 33-34, Essen, Germany, 1999.

13. Suthers J.M. et al. Survival of horses following strangulating large colon volvulus. Equine Vet J. 45(2):219-23, 2013.

14. Suthers J.M. et al. Risk factors for large colon volvulus in the UK. Equine Vet J. 45(5):558-63, 2013.