Зоб риделя симптомы. Тиреоидит Риделя – скрытый патологический процесс в щитовидной железе. Диффузный эутиреоидный зоб

Заболевание впервые описал Ридель в 1896 г . Тиреоидит Риделя является довольно редким заболеванием. В клинике Мейо (США) на 42 000 операций на щитовидной железе было обнаружено 20 случаев тиреоидита Риделя. Заболевание чаще выявляется в возрасте 35-40 лет, одинаково часто среди женщин и мужчин.

Этиология и патогенез . Считают, что возникновение хронического тиреоидита связано с проникновением инфекции в щитовидную железу по лимфатическим путям или гематогенно. Однако этиология заболевания не является окончательно установленной. Воспалительные изменения в щитовидной железе сопровождаются интенсивным разрастанием соединительной ткани, прорастающей как железу, так и близлежащие органы и ткани. Таким образом, патологический процесс распространяется за пределы щитовидной железы.

Патологическая анатомия . Патологические изменения могут захватывать одну или обе доли щитовидной железы. Консистенция щитовидной железы очень плотная (фиброзный зоб Риделя, деревянистая струма), отмечаются фиброзные разрастания. Микроскопически выявляется незначительное количество ткани щитовидной железы, атрофированные фолликулы, содержащие небольшое количество коллоида. В преобладающей фиброзной струме встречаются единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки.

Клиника . Заболевание обычно начинается постепенно, не ухудшая общего самочувствия больного. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Нарастание признаков заболевания продолжается в течение нескольких лет. И только когда фиброзный зоб достигает большого размера или фиброзная ткань прорастает близлежащие органы, у больных появляются жалобы, свидетельствующие о сдавлении гортани, пищевода и др. Больные жалуются па боли при глотании, на сдавление в области шеи, на затрудненное дыхание.

Основной обмен и поглощение I131 щитовидной железой при этом нормальны или несколько понижены. Общий анализ обычно без отклонений от нормы, РОЭ может быть повышенной. Пока фиброзный процесс ограничен щитовидной железой, подвижность ее сохранена, в дальнейшем при распространении процесса па соседние ткани и органы ограничена. Кожа над щитовидной железой легко собирается в складки, лимфатические узлы не увеличены. Течение заболевания хроническое и может продолжаться в течение нескольких лет. Исходом заболевания, как правило, является гипотиреоз.

Диагноз заболевания устанавливают на основании наличия зоба чрезвычайно плотной консистенции, спаянного с окружащими тканями. Дифференцировать фиброзный зоб Риделн приходится с раком щитовидной железы и тиреоидитом Хасимото. Для тиреоидита Хасимото характерно повышение титра аутоантител к тиреоглобулину или к ткани щитовидной железы. Диагноз рака нередко можно установить только после гистологического исследования удаленной щитовидной железы.

Лечение . Единственным методом лечении заболевания является резекция щитовидной железы. Иногда частичная резекция способствует обратному развитию процесса. Обычно показанием для хирургического вмешательства являются признаки сдавления близлежащих органов, В этих случаях удаляют фиброзную ткань и устраняют таким образом причину компрессии органов. После хирургического вмешательства довольно часто развивается гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии.

В статье рассмотрим клинику, диагностику и лечение тиреоидита Риделя.

Эндокринная система представляет собой совокупность анатомических образований, входящих в группу небольших фолликулов, которые производят йодтиронины, являющиеся гормонами. На данный момент описано довольно много патологий, поражающих щитовидную железу. Одно из них - тиреоидит, описанный Риделем. Эта патология встречается в 0,05% всех случаев выявленных заболеваний составляющих эндокринной системы. Тиреоидит Риделя, описанный в конце XIX века, представляет собой патологический процесс, в ходе которого происходит замещение соединительной ткани желез фиброзной.

Описание и причины

В состав фиброзной ткани входят волокна коллагена, который способствует образованию плотной структуры и внеклеточного матрикса. Именно коллаген придает определенную форму внутренним органам. Помимо этого, вещество является важной составляющей соединительной ткани, которая способна замещать любые другие в момент формирования рубцов и шрамов.

Таким образом, тиреоидит Риделя, по сути, замена здоровой ткани щитовидной железы фиброзными волокнами, которые не производят йодтиронины и другие гормоны.

На данный момент отсутствуют результаты исследований по теме предпосылок, которые предшествуют разрастанию фиброзной ткани. В сообществе медицинских профессионалов единого мнения на этот счет нет. Тем не менее выделяют следующие клинические особенности, которые характерны для прогрессирования патологических процессов в эндокринной системе:

1. Нарушение системного характера, которое способно поразить пациента любой половой принадлежности и возраста.
2. Специалисты подчеркивают отсутствие генетической предрасположенности к развитию фиброзного тиреоидита.
3. Стремительное течение патологии, на начальном этапе развития имеющей латентную форму.
4. Отсутствие связи с зобом Хашимото, возникающим по аутоиммунным причинам.
5. Отсутствие в составе крови антител к собственным клеткам щитовидной железы.

Наличие системного нарушения подтверждается выявлением идентичного разрастания фиброзных тканей в других эндокринных органах, в том числе в поджелудочной железе. Тиреоидит Риделя является воспалительным процессом, в котором может быть задействована как вся щитовидная железа, так и ее отдельные фолликулы. При том, что замещение ткани при фиброзном тиреоидите провоцирует появление воспаления, функциональная составляющая щитовидной железы остается нетронутой.

Провоцирующие факторы

1. Перенесенные ОРВИ и ОРЗ.
2. Переизбыток хлористых, фтористых и йодистых соединений в пище и воде, употребляемой человеком.
3. Заболевания носоглотки инфекционного характера, протекающие в хронической форме.
4. Состояние стресса.
5. Продолжительное пребывание под воздействием солнечных или радиоактивных лучей.
6. Самолечение с использованием йодсодержащих и гормональных препаратов.

Сегодня не существует методов эффективного лечения фиброзного тиреоидита. Основным способом терапии является хирургическое вмешательство.

Симптомы и течение болезни

На начальной стадии развития фиброзного тиреоидита Риделя не происходит каких-либо изменений в состоянии пациента. Однако патология развивается стремительно, и первые жалобы могут появиться уже через несколько недель. Начальными признаками заболевания являются:

1. Ощущение стянутости кожного покрова в передней части шеи.
2. Распирание в районе щитовидной железы.
3. Пациенты женского пола жалуются на ограниченную подвижность основания языка, у мужчин наблюдается уплотнения кадыка при тиреоидите Риделя (на фото женщина с данной патологией).

Когда соединительная ткань разрастается, щитовидная железа начинает сдавливать смежные органы. На фоне прогрессирующей патологии наблюдаются следующие признаки:

1. Изменение тембра голоса, охриплость и рефлекторный кашель.
2. Затрудненное дыхание, сопровождающееся одышкой.
3. Усиление ощущения наличия кома в горле.

При первых признаках тиреоидита следует незамедлительно обратиться к специалисту и пройти обследование.

Осложнения и последствия

Несмотря на сохранение функциональной составляющей щитовидной железы, фиброзный тиреоидит Риделя вызывает следующие опасные осложнения:

1. При существенном разрастании новообразования пациенту становится сложно дышать, разговаривать и принимать пищу.
2. При сдавливании сосудов кровеносной системы возникает воспаление в тканях, которые начинают испытывать недостаток кислорода.
3. Распространение фиброзной ткани на смежные органы.

Фиброзная ткань способна поражать не только щитовидную железу, но и распространяться на пучок из сосудов и нервов в области шеи, голосовые связки, трахею, пищевод и любые анатомические образования.

Диагностика тиреоидита Риделя

Выявление тиреоидита и причисление его к фиброзному типу требует проведения комплексного обследования органов эндокринной системы, включая инструментальные и лабораторные методы, а также сбор подробного анамнеза.

Диагностика заболевания на начальной стадии его развития не представляется возможной. Только с появлением первых симптомов пациенты обращаются к эндокринологам. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Собрав анамнез и осмотрев пациента, специалист назначает следующие исследования:

1. Анализ крови общего типа.
2. Иммунограмма.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
4. Тонкоигольная биопсия образования для проведения цитологического исследования.
5. Определение содержания тироетропного гормона, который находится в кровяной сыворотке.

На основании данных, полученных в ходе обследования, эндокринолог подтверждает наличие тиреоидита и определяет его тип. Далее назначает лечение, которое зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента.

Лечение

На данный момент медицина предлагает только хирургический метод лечения тиреоидита Риделя. Современные методы консервативного лечения не дают стабильного результата, поэтому считаются неэффективными. В зависимости от скорости, с которой прогрессирует заболевание, принимают решение о проведении операции, показаниями к которой являются:

1. Образование достигло размера более 4 сантиметров.
2. Трахея сдавлена, что затрудняет дыхание и усложняет прием пищи.
3. Произошла компрессия нервов, выражен болевой синдром и дискомфорт.

Существует сразу несколько методик проведения хирургического вмешательства:

1. Удаление доли щитовидной железы.
2. Удаление всей железы полностью.
3. Резекция

Заместительная гормональная терапия

При частичном или полном удалении железы пациенту назначают заместительную гормональную терапию. При правильно подобранных препаратах и их дозировке исключено развитие нежелательных реакций на прием гормонов. Распространенное мнение о том, что пациенты на гормональных препаратах набирают вес, становятся агрессивными или, напротив, сонливыми, является не более чем заблуждением.

Профилактика

В качестве профилактики эндокринных заболеваний специалисты рекомендуют регулярно проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также осмотр у специалиста. Успешное лечение напрямую зависит от своевременности обращения пациента к специалисту, поэтому затягивать с этим не стоит.

Мы рассмотрели при тиреоидите Риделя.

Осложнения после операции на щитовидной железе.

Осложнения после операции по удалению щитовидной железы делятся на ранние и поздние

К ранним осложнениям относится возможность возникновения кровотечения из операционной раны. При этом кровь может попасть в гортань и превести к асфиксии (удушение). Иногда во время оперативного лечения непреднамеренно может быть поврежден возвратный нерв, который иннервирует голосовые связки. В этом случае возникают нарушения голосообразования до полного исчезновения голоса.

К поздним осложнениям тироидэктомии относятся гипотиреоз и гипопаратиреоз.

Гипотиреоз возникает при недостаточности функции оставшихся участков щитовидной железы. Симптомы: ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз; микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса; сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия; одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония; склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь; анемия; сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками; нарушения менструального цикла у женщин.

Гипопаратиреоз удаление паращитовидные железы. Основным клиническим признаком гипопаратиреоза являются тонические судороги. Приступу судорог обычно предшествуют онемение, похолодание конечностей, чувство ползания мурашек, парестезии. Провоцирующими моментами могут быть различные раздражители - тепловые, болевые, напряжение мышц. Сначала наступают судороги рук и ног, затем туловища и лица. Кисть напоминает руку акушера. Нижние конечности прижаты друг к другу, вытянуты, пальцы на стопе согнуты. В тяжелых случаях развиваются судороги мышц лица. При судорогах мышц смеха на лице появляется сардоническая улыбка. Судороги мышц сопровождаются болями. Мышцы становятся очень твердыми. Особенно опасен ларингоспазм. Иногда наблюдается изолированный спазм гладкой мускулатуры.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. + радиация.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).

Этиология неизвестна

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты –чувство давление в шеи, боли, удушье, осиплость голоса синдром Горнера, нарушение глотания.

В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов).

Лечение - хирургическое,- тиреоидэктомия.

Острый тиреоидит. - воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0 С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. (грипп).

В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. Хирур лечение не показано.

Острое воспаление щитовидной железы, до этого неизменной называется острый тиреоидит и встречается очень редко вследствие обильного кровоснабжения её.

Большей частью это заболевание сопровождает другие инфекционные заболевания - грипп, пневмонию, малярию. Чаще всего оно наблюдается у женщин.

Патологически изменённой оказывается паренхима железы, в которой в связи с изменением элителиальных элементов исчезает также и коллоид.

Симптомы - боль и припухлость щитовидной железы. Все эти явления при гладком течении проходят через 8-10 дней.

При затянувшемся течении в железе может появиться абсцесс. При постановке диагноза - следует учитывать наличие инфекционного заболевания. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. При появлении абсцесса его следует вскрыть. Есть опасность развития медиастинита вследствие распространения гноя в средостение.

Об остром струмите говорят тогда, когда воспаление развивается в зобной щитовидной железе.

Патологически изменённая железа больше склонна к воспалению, чаще оно наблюдается при узловом, чем диффузном зобе.

Причины возникновения те же, что и при острых тиреоидитах. Симптомы - боли при глотании, болезненность при ощупывании зоба, который становится более плотным и менее подвижным. При распространении воспалительного процесса по ткани щитовидной железы и появлении периструмита в процесс могут быть вовлечены близлежайшие нервы (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тогда боли становятся интенсивнее, отдают в ухо и затылок.

При распространения процесса возникает отечность и припухлость кожи на шее. В таких случаях нередко оказывается вовлеченным в патологический процесс n.sjmpaticus n.lаringeus intetior вследствие чего появляется симптом Горнера (сочетание миоза, сужение глазной щели, энофталъма на одном глазу), осиплость голоса.

Диагноз ставится на основании возникновения болей, припухлости, озноба, повышения температуры и других явлений, характерных для инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ - до появления абсцесса консервативное (антибиотики, десенсибилизирующие препараты и др.)

Хронические тиреоидиты:

Классификация аутоиммунных тиреоидитов:

Тиреоидит Хашимото

Хронический фиброзный вариант (зоб Риделя)

Хронический тиреоидит (аутоиммунный, тиреоидит Хашимото). Хронический аутоиммунный тиреоидит рассматривают как медленно развивающееся ее воспаление, вызванное иммунными нарушениями. Этим объясняется и своеобразное течение заболевания, в частности отсут­ствие таких характерных симптомов, как подъем температуры, боль в об­ласти железы и гиперемия кожи, увеличение СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле крови. Основным в клинической картине являются симптомы гипотиреоза, сочетающиеся с увеличением железы, при гипертрофической форме тиреоидита или полным исчезновением специфической железистой ткани при атрофической форме течения.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы, описано в 1912г. Хашимото, по имени которого и названо это заболевание.

В основе аутоиммунного тиреоидита лежит количественный и качественный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. т.е. клеток ответ­ственных за контроль "величины" иммунного ответа. В упрощенном вариан­те патогенез заболевания можно представить следующим образом: небла­гоприятные факторы внешнего воздействия (ионизирующее излучение, гиперинсоляция, медикаментозные препараты) ведут к появлению на поверх­ности тиреоцита специфических антигенов которые в свою очередь служат сигналом к аутоарессии иммунокомпетентных клеток. Причем вырабатывают­ся различные антигены, разрушающие тиреоциты. и снижающие содержание тиреоидных гормонов в крови. С другой стороны, происходит увеличение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), под воздействием которого идет уси­ленное размножение еще не разрушенных тиреоцитов, что и ведет к обра­зованию зоба. Развивающийся гипотиреоз называют первичным, поскольку поражается непосредственно сама железа, в отличие от вторичного, когда изменения в щитовидной железе происходят из-за низкого содержания в крови тиреотропного гормона.

Основным в клинической картине аутоиммунного тиреоидита являются симптомы гипотиреоза. Вначале незначительные, стертые, но постоянно нарастающие. Манифестация заболевания обычно наблюдается в 30-40 летнем возрасте. Причем женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. При атрофической форме симптоматика нарастает гораздо быстрее, чем при гипертрофической. При гипертрофической форме больной чаще обращается к врачу из-за самого зоба.

Диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита ставится на основании анамнестических данных, клинических признаков нарастающего гипотиреоза, низкого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне высо­кого уровня тиреотропного гормона, специфических изменений на УЗИ и данных пункционной биопсии.

Эхографическая картина во многом зависит от функционального состояния железы. Железа может быть как увеличена, так и нормальной или уменьшенной в размерах, кон­туры ее часто неровные. Эхогенность железы ча­ше понижена, эхоструктура неоднородна за счет множественных гипоэхогенных участков различ­ной формы и размеров, преимущественно без четких контуров, а также гиперэхогенных тяжей, придающих железе дольчатую структуру. Круп­ные очаги низкой, реже повышенной эхогенности, могут напоминать узлы, однако при УЗА со­судистый рисунок в зоне "узлов" не отличается от соседних участков. Паренхиматозный кровоток характеризуется увеличением общего коли­чества визуализируемых сосудов. При этом обна­руживается прямая пропорциональная зависи­мость между числом визуализируемых сосудов и активностью хронического аутоиммунного тиреоидита (чем выше число сосудов, тем выше ак­тивность патологического процесса), равномер­ностью распределения сосудов по всему объему органа, повышением скорост­ных показателей и индекса резистентности.

Характерными морфологическими приз­наками хронического аутоиммунного тиреоидита при пункционной биопсии являются выраженная лимфоидная ин­фильтрация, деструкция паренхимы железы, частое отсутствие коллоида внутри фолликула, наличие клеток Гюртле-Асканази (крупная эозинофильная клетка богатая митохондриями-онкоцит).

Особенно трудными для диагностики являются формы аутоиммунного тиреоидита с выраженной гипертиреоидной фазой болезни, когда аутоимный тиреоидит можно ошибочно принять за Базедову болезнь (диффузный токсический зоб - ДТЗ). Однако отличительной особенностью служат кратковременность гипертиреоидной фазы тиреоидита (несколько месяцев, а не лет) и неадекватно быстрый переход в гипотиреоз при назначении тиреостатиков. Сочетание тиреоидита с эндокринной офталъмопатией встречается редко, зато часто наблюдается при ДТЗ.

ЛЕЧЕНИЕ хронического аутоиммунного тиреоидита должно начинаться с момента установления диагноза и за редким исключением продолжаться по­жизненно. Назначаются тиреоидные гормоны.

Они позволяют устранить клинические пpизнаки гипотиреоза, снизить уровень ТТГ и прекратить зобогенное влияние на железу. Установлено также, что под действием тиреоидных гормонов происходит снижение выработки антитиреоидных антител.

При подборе суточной дозы L-тироксина вначале лучше рекомендо­вать его в два приема, чтобы, при симптомах передозировки воздержаться от второй части. Важно в начале лечения выбрать темпы увеличения дозы, исключающий побочные действия тироксина (тахикардия, боли в сердце, потливость). Неадекватно быстрое увеличение дозы может привести к стенокардии, а при отягощенном анамнезе - даже к инфаркту миокарда. Во всех сомнительных случаях следует коррегировать дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов показано толь­ко с противовоспалительной целью. При этом надо не забывать, что боль­шие дозы глюкокортикоидов обладают выраженным побочным эффектом и дли­тельный прием их не желателен. Обычно назначают гдюкокортикоиды совместно с тиреоидными гормонами в тех случаях, когда особенно выражена воспалительная реакция аутоиммунного тиреоидита.

К хирургическому лечению прибегают только по абсолютным показаниям: угроза малигнизации, большие размеры зо­ба со сдавленнием близлежащих сосудов и трахеи, стойкая болезненность железы. Необходимо помнить о труднос­тях диагностики рака щитовидной железы, особенно на фоне зоба Хашимото.

Зоб Риделя (хронический струмит)

Этиология не выяснена. В щитовидной железе выявляется хронически неспецифический процесс с разрастанием фиброзной соединительной ткани, лимфоидными инфильтратами, нередко с примесью эозинофильных лейкоцитов.

Клиника. Наблюдается постепенное увеличение и уплотнение всей щи­товидной железы, реже - одной доли. Поверхность железы гладкая, зоб очень плотный. В далеко зашедших случаях он спаян с окружающими тканями, но кожа над зобом подвижна, лимфоузлы шеи не увеличены, В одних случаях больные могут жаловаться на боли, иррадирующие в уши и затылочную область. Иногда наблюдается осиплость голоса, нарушение глотания, сухой кашель в связи с вовлечением в процесс гортани, пищевода и трахеи.

С переходом воспаления на соседние ткани щитовидная железа будет неподвижной. В этих случаях особенно отличить его от рака щитовидной железы.

При УЗИ эта очень редкая форма тиреоидита, отличающа­яся очаговым или диффузным увеличением же­лезы. В результате замещения паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью, на эхограммах железа выглядит неоднородной за счет нали­чия изо- и гиперэхогенных участков.

Поставить окончательный диагноз позволяет морфологическое исследование.

Лечение хирургическое показано при появлении признаков сужения трахеи. После операции воспалительный про­цесс может затихать, операция может оказаться очень трудной из-за нали­чия периструмита. Если дегенеративные изменения в железе зашли очень далеко, то может развиться микседема. Для профилактики и лечения назна­чают препараты щитовидной железы.

– это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод. Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов. Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.

МКБ-10

E06.5 Тиреодит:

Общие сведения

Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита , при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.

Причины

В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото . Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита . Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.

Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба. Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом , ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда . Это доказывает системное происхождение заболевания.

Патогенез

Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей. Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб. Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.

Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.

Симптомы тиреоидита Риделя

Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует. Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.

Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле. Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.

Осложнения

При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов. Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема . Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.

Диагностика

Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог . Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов. Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы , тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:

• Осмотр, пальпация. Размер железы увеличен, поверхность неоднородная, бугристая, плотная, твердая, обычно безболезненная. В зависимости от сформированности спаек и стадии заболевания железа частично подвижна либо полностью фиксирована. Кожные покровы пораженной области без изменений. Кожа легко собирается в складку (не вовлечена в спаечный процесс). Подчелюстные лимфоузлы нормального размера.
• Эхография. УЗИ щитовидной железы показано всем пациентам. Метод позволяет оценить объем замещения функциональной ткани соединительной. Подтверждается выявленное при физикальном обследовании увеличение размера и уплотненность железы, утолщение капсулы.
• МСКТ щитовидной железы. Если в ходе пальпации определяется значительное уплотнение зоба и/или предполагается его сращение с другими тканями, назначается МСК-томография щитовидной железы . Результат сканирования подтверждает сдавливание трахеи, пищевода.
• Пункционная биопсия. Из-за необходимости дифференциации фиброзного и онкологического процесса большинству пациентов рекомендуется проведение биопсии с гистологическим исследованием. Данные подтверждают доброкачественность пункционного материала. В сложных случаях проводится повторное (послеоперационное) исследование тканей удаленной железы.
• Анализ на аутоантитела. В рамках дифференциальной диагностики фиброзного инвазивного и аутоиммунного тиреоидита назначается лабораторный тест на выявление в крови повышенного титра АТ-ТГ и анти-ТПО. При тиреоидите Риделя данные анализа отрицательны.

Лечение тиреоидита Риделя

Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке. На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам. После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:

• Экстирпация перешейка железы. Перешеек расположен наиболее близко к гортани и более всего подвержен фиброзу, поэтому его резекция нередко способствует устранению симптомов болезни. При этом железа остается функционально активной.
• Гемитиреоидэктомия. Удаление одной доли железы и перешейка рекомендуется при одностороннем фиброматозном процессе. Гемитиреоидэктомия позволяет устранить заболевание, сохранив гормональную функцию железы. Оставшаяся доля спустя некоторое время адаптируется к потребностям организма и начинает вырабатывать большее количество гормонов.
• Тиреоидэктомия. Полное удаление железы необходимо при сильном сдавливании трахеи, приводящем к удушью, при невозможности исключить злокачественность новообразования. Удаляют ткань железы, все спайки и сращения. После операции выполнят гистологическое исследование биоматериала. Пациентам показана пожизненная гормонозаместительная терапия.

Прогноз и профилактика

Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая. Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах. Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.