Научная электронная библиотека. Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока Лечение травматического шока

Травматический шок – ответная реакция организма на тяжелую механическую травму, сопровождающаяся нарушением всех функций в организме.

Эпидемиология.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая 25%. Шок при множественных и сочетанных повреждениях встречают у 11-86% пострадавших, что в среднем составляет 25-30% всех несчастных случаев. Этиология. Наиболее частые причины развития травматического шока: — повреждения таза, грудной клетки, нижних конечностей; — повреждения внутренних органов; — открытые повреждения с обширным размозжением мягких тканей при отрывах конечностей. Шок может возникнуть при разнообразном сочетании повреждений и даже при множественных тяжёлых ушибах тела.

Патогенез.

В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра — возникает кровотечение, происходит раздражение обширного рецепторного поля — возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему, повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь — возникает эндотоксикоз.

При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого — снижением объема легочной вентиляции; повреж­дение глотки, гортани, трахеи — асфиксией.

В результате действия этих патогенетических факторов на обширный афферентный рецепторный аппарат и непосредственно на органы и ткани запускается неспецифическая адаптационная программа защиты организма. Следствием этого является выброс в кровь адаптационных гормонов: актг, кортизола, адреналина, норадреналина.

Возникает генерализованный спазм емкостных сосудов (вен), обеспечивающий выброс резервов крови из депо — до 20% оцк; генерализованный спазм артериол приводит к централизации кровооб­ращения и способствует спонтанной остановке кровотечения; тахикар­дия обеспечивает поддержание должного объема кровообращения. Если тяжесть травмы и объем кровопотери превышают защитные возможности организма, а медицинская помощь запаздывает — развиваются гипотония и гипоперфузия тканей, являющиеся клинической и патогенетической характеристиками травматического шока iii степени.

Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (кровотече­ние, эндотоксикоз, повреждение жизненно важных органов, афферен­тное воздействие на центральную нервную систему), в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.

Диагностика и классификация травматического шока.

В течении травматического шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную.

• Эректильная фаза относительно короткая. Её продолжительность колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Больной в сознании, беспокоен. Отмечают двигательное и речевое возбуждение. Нарушена критика оценки собственного состояния. Бледен. Зрачки обычных размеров, реакция на свет живая. Пульс хорошего качества, учащён. Артериальное давление в пределах нормы. Повышены болевая чувствительность и тонус скелетных мышц.
• Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненно важных функций организма и в зависимости от тяжести течения делится на три степени:

— шок i степени. Сознание сохранено, отмечают лёгкую заторможенность и замедленность реакции. Болевая реакция ослаблена. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Пульс хорошего качества, 90-100 в минуту, систолическое артериальное давление 100-90 мм рт.ст. Лёгкое тахипноэ. Тонус скелетной мускулатуры снижен. Диурез не нарушен.

— шок ii степени. По клинической картине сходен с шоком i степени, но характеризуется более выраженным угнетением сознания, снижением болевой чувствительности и мышечного тонуса и значительными нарушениями гемодинамики. Пульс слабого наполнения и напряжения — 110-120 в минуту, максимальное артериальное давление 90-70 мм рт.ст.

— шок iii степени. Сознание затемнено, больной резко заторможён, реакция на внешние раздражители заметно ослаблена. Кожные покровы бледно-серые, с синюшным оттенком. Пульс слабого наполнения и напряжения, 130 в минуту и более. Систолическое артериальное давление 70 мм рт.ст. И ниже. Дыхание поверхностное, частое. Отмечают мышечную гипотонию, гипорефлексию, снижение диуреза вплоть до анурии. Большое диагностическое значение в определении степени шока играет индекс алговера: отношение чсс к уровню систолического артериального давления. По нему можно ориентировочно определить степень шока и величину кровопотери (табл. 3).

Индекс шока

Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок iii степени может перейти в тер­минальное состояние, которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.

Принципы оказания медицинской помощи:

— неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке, вследствие угрозы возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и, прежде всего, нарушения кровообращения, глубокой гипоксии.

— целесообразность дифференцированного подхода при лечении ране­ных в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как
таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию». Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной при­чины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализа­ции, характера и тяжести повреждений.

— ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержа­ние проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетичес­кий смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока — остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др.

Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошо­ковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису — «сперва выведи из шока, потом оперируй». Подобный подход исходил из неверных представлений о травматическом шоке как чисто функциональном процессе с преимущественной локализацией в цнс.

Противошоковые мероприятия на этапах медицинской эвакуации.

Первая и доврачебная помощь включает:

• Остановка наружного кровотечения временными способами, на раны наложить асептические повязки.
• Инъекция анальгетиков с помощью шприц – тюбиков.
• Иммобилизация переломов и обширных повреждений транспортными шинами.
• Устранение механической асфиксии (освобождение верхних дыхательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе).
• Раннее начало инфузий кровезамещающих растворов с использованием полевых одноразовых пластиковых инфузионных систем.
• Первоочередная бережная транспортировка раненых на следующий этап.

Первая врачебная помощь.

Раненые в состоянии травматического шока должны в первую очередь направляться в пере­вязочную.

Противошоковая помощь должна ограничи­ваться необходимым минимумом неотложных мероприятий, чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказа­на хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий — не выведение из шока (которое в условиях медр невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первооче­редной эвакуации.

В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния ране­ного и выполняются мероприятия по их устранению. При острых нарушениях дыхания — устраняется асфиксия, восстанавливается вне­шнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута — осуществляется контроль жгута.

Осуществляется внутривенная инфу­зия 800-1200 мл кристаллоидного раствора (мафусол, лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раство­ра (полиглюкин и др.) В объеме 400-800 мл. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.

Обязательным противошоковым мероприятием первой врачеб­ной помощи является обезболивание. Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим мето­дом обезболивания являются новокаиновые блокады. Осуществляется контроль транспортной иммобилизации. При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помо­щи является организация немедленной эвакуации раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной медицинской помощи, где ему будет выполне­на неотложная операция для устранения источника кровотечения.

Квалифицированная и специализированная помощь.

Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пнев­моторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) Либо в палату интенсивной терапии для раненых — при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важ­ных функций, подготовки к выполнению срочных хирургических вмешательств или эвакуации).

У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоко­вая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-реаниматолога одно­временно с выполнением хирургического вмешательства. В дальней­шем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне — 8-12 часов. На этапе специализированной помощи после выведения из шока раненым со сроками лечения, не превышающими 60 суток, осуществляется полный курс лечения. Остальных раненых эвакуируют в тыловые госпиталя.

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

2.1. Травматический шок, этиология, стадии развития, патогенез

Прежде чем дать определение шока хотелось бы вспомнить общеизвестное выражение Deloyers: «шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Травматический шок - острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.

Предлагаемое нами определение травматического шока, безусловно, не может претендовать на абсолютную полноту характеристики всего комплекса расстройств, свойственных травматическому шоку, и может быть в значительной мере дополнено определением шока, которое предлагает Г.И. Назаренко (1994): травматический шок - это типовой эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни .

Особенности клинических проявлений травматического шока, тяжесть его течения определяются в значительной степени характером травмы, индуцирующей развитие шока. В связи с этим необходимо отметить и разнообразие классификаций травматического шока, отражающих в основном характер травмы, ее тяжесть и локализацию.

Так, в ряде руководств травматический шок включает в себя следующие разновидности шока :

1) хирургический шок;

2) шок, вызываемый ожогом;

3) шок, вызываемый наложением жгута;

4) шок, вызываемый раздроблением;

5) шок, вызываемый ударной воздушной волной;

6) эндотоксиновый шок.

Предложенная В.К. Кулагиным (1978) классификация травматического шока актуальна до настоящего момента и включает следующие разновидности травматического шока:

а) раневой, возникающий при тяжелых механических травмах, включающих компоненты болевого и психического видов шока. В зависимости от локализации травмы разделен на следующие формы: церебральный, пульмональный, висцеральный, при травме конечностей, при длительном сдавлении мягких тканей, при множественной травме;

б) геморрагический, возникающий при наружных и внутренних кровотечениях;

в) операционный;

г) смешанный.

В динамике травматического шока большинство исследователей, начиная с Н.И. Пирогова, выделяют две стадии развития: эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения), характеризующие, по существу, функциональное состояние центральной нервной системы. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. В терминальном состоянии в зависимости от характера и выраженности функциональных расстройств и характера клинических проявлений различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

Эректильная стадия шока возникает непосредственно вслед за воздействием травмирующего фактора; ее продолжительность составляет несколько минут, в связи с чем больные с травматическим шоком доставляются в стационар в торпидной стадии шока. Длительность торпидной стадии шока составляет, как правило, от нескольких часов до двух суток.

Ведущими патогенетическими факторами травматического шока являются: интенсивная патологическая афферентация с различных рецепторных зон, в частности, с болевых и тактильных рецепторов области травмы, психоэмоциональное стрессорное воздействие, быстро развивающаяся эндогенная интоксикация, уменьшение объема циркулирующей крови и, наконец, нарушение структуры и функции различных органов и тканей, характерные для так называемой полиорганной недостаточности при шоке .

Касаясь патогенеза эректильной стадии шока, следует отметить общие закономерности формирования стрессорных реакций, к которым относится и травматический шок, обнаруженные еще Г.Селье и получившие подтверждение в многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов.

Как известно, формирующийся в процессе воздействия травмы на организм поток афферентной импульсации с различных интеро-, экстеро- и проприорецепторов распространяется по восходящим спинокортикальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему . Активация ретикулярной формации ствола мозга сопровождается усилением восходящих и нисходящих активирующих влияний на кору головного мозга, центры продолговатого мозга, гипоталамические структуры, спинальные моторные центры, что и обусловливает развитие эректильной фазы шока. Характерными признаками эректильной фазы, развивающейся непосредственно вслед за действием травмирующего фактора, являются: общее речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Усиление активирующих влияний на бульбарный сосудодвигательный центр приводит к кратковременному повышению нейрогенного сосудистого тонуса и соответственно - артериального давления. Неспецифическая активация бульбарного дыхательного центра в эректильной стадии шока проявляется развитием тахипноэ.

Одновременно возникает активация гипоталамуса, структурно и функционально тесно взаимосвязанного с бульбарной ретикулярной формацией. Активация задних гипоталамических структур, включающих в себя высшие вегетативные центры симпатоадреналовой системы, влечет за собой каскад реакций, характеризующихся изменением нейрогуморальной регуляции деятельности ряда внутренних органов и систем.

При активации симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока усиливаются положительные инотропный и хронотропный эффекты на сердце, возникают тахикардия, гипертензия. Одновременно развивается спазм приносящих сосудов почечных клубочков, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, усиливается продукция ангиотензина-II, обладающего выраженным вазоконстрикторным эффектом.

Активация передних и средних отделов гипоталамуса в эректильной стадии травматического шока сопровождается усилением продукции антидиуретического гормона супраоптическим ядром переднего гипоталамуса и секрецией его в системный кровоток, а также образованием так называемых либеринов, в частности, кортиколиберина и тиролиберина. Последние гуморальным путем оказывают активирующее влияние на аденогипофиз и соответственно приводят к увеличению продукции адренокортикотропного и тиреотропного гормонов. Однако следует отметить, что интенсификация продукции тиреотропного гормона при стрессорных воздействиях не является бесспорным фактом.

Одним из важных звеньев адаптационных реакций, формирующихся уже в эректильной стадии шока, является активация освобождения пучковой зоной коры надпочечников глюкокортикоидов под влиянием адренокортикотропного гормона. Одновременно стимулируется и продукция минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников на фоне активации ренин-ангиотензиновой системы.

Характерные изменения претерпевает и инкреторная функция поджелудочной железы в эректильной и последующей торпидной стадиях шока. На фоне активации симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока возникает гиперпродукция глюкагона, селективное ингибирование секреции инсулина. Однако возникающая одновременно на фоне этих гормональных сдвигов гипергликемия является фактором, стимулирующим продукцию инсулина.

Мгновенно развивающийся гормональный дисбаланс в эректильной стадии шока сопровождается возникновением комплекса метаболических и функциональных расстройств, еще более усиливающихся в торпидной стадии шока.

Гиперпродукция катехоламинов приводит к активации ферментов гликолиза и гликогенолиза, в частности, фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени, что сопровождается развитием гипергликемии, а в ряде случаев и глюкозурии, то есть возникает симптоматика так называемого посттравматического сахарного диабета.

Избыточная продукция глюкокортикоидов приводит к активации катаболических реакций, усиливаются процессы распада белка в лимфоидной, мышечной тканях, возникает отрицательный азотистый баланс. Одновременно стимулируются процессы глюконеогенеза в печени, обеспечивающего достаточно длительную гипергликемическую реакцию в ответ на действие травмирующего агента.

Усиление адренергических влияний на различные органы и ткани в эректильной стадии шока приводит к спазму периферических сосудов, ограничению кровотока, развитию ишемии и гипоксии, выраженных в значительной степени в коже, скелетных мышцах, органах брюшной полости. Вазоконстрикторные эффекты катехоламинов потенцируются в динамике развития шока за счет гиперпродукции вазопрессина и ангиотензина-II. Кислородная недостаточность в тканях усиливается и за счет активации под влиянием катехоламинов и глюкокортикоидов процессов гликолиза, липолиза, протеолиза, что приводит к избыточному накоплению кислых продуктов: молочной, пировиноградной, жирной кислот, кетокислот, аминокислот, дальнейший метаболизм которых в цикле трикарбоновых кислот невозможен в связи с циркуляторной гипоксией.

В настоящее время является общепризнанным факт централизации кровообращения, возникающей на фоне выраженной периферической вазоконстрикции. Механизмы централизации кровотока формируются в эректильной стадии шока, хотя продолжают обеспечивать ее и на начальных этапах торпидной стадии шока. Централизация кровотока поддерживается дилатацией сосудов сердца, мозга, надпочечников и гипофиза в основном за счет повышения активности симпатоадреналовой системы.

Таким образом, несмотря на кратковременность развития, эректильная стадия шока играет исключительно важную роль в индукции реакций дезадаптации, свойственных торпидной стадии травматического шока, а также в обеспечении эндогенных механизмов антистрессорной защиты организма. Именно в эректильной стадии шока развертываются механизмы, обеспечивающие формирование патологического депонирования крови, недостаточности периферического кровообращения, а также трансформации эректильной стадии шока в торпидную.

Итак, каковы же клинические проявления торпидной стадии шока и механизмы их развития?

Классическое описание торпидной стадии травматического шока было дано Н.И. Пироговым в 1865 г. «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участие и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс- как нитка, едва заметен под пальцами с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шопотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства...»

С современной точки зрения, в развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием параметров гемодинамики принято выделять две фазы: компенсации и декомпенсации . Фаза компенсации характеризуется следующими проявлениями: холодная влажная кожа, прогрессирующая тахикардия, бледность слизистых оболочек, относительно высокое артериальное давление, отсутствие выраженных гипоксических изменений в миокарде по данным ЭКГ, отсутствие признаков гипоксии мозга. Зрачки могут быть несколько расширены за счет повышения тонуса радиальных мышц в связи с активацией симпатоадреналовой системы. Длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем, так называемый симптом пятна, более 3-5 секунд. Для оценки степени выраженности торпидной стадии шока рекомендуется использование ректально-кожного градиента температуры, являющегося интегративным показателем состояния микрогемоциркуляции. Этот тест легко воспроизводим в любых условиях, характеризуется разностью между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания 1-го пальца. В норме ректально-кожный градиент температуры составляет 3-5 °С. Возрастание этого градиента свыше 6-7 °С свидетельствует о развитии шока. Г.И. Назаренко (1994) отмечает, что наблюдение за динамикой этого градиента позволяет дать оценку эффективности противошоковой терапии. Если, несмотря на комплекс мероприятий, этот градиент продолжает возрастать, прогноз шокового состояния становится менее благоприятным, увеличение кожно-ректального градиента свыше 16 °С указывает на возможность развития летального исхода в 89 % случаев .

В фазе компенсации торпидной стадии шока этот градиент возрастает незначительно. Центральное венозное давление в этой фазе нормальное или несколько сниженное.

Таким образом, характерными признаками фазы компенсации торпидной стадии шока являются: выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами, в частности, развитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения. В этот период еще достаточно выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде и в структурах головного мозга, сохранена прессорная реакция на внутривенное введение норадреналина, выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости.

Однако уже в фазе компенсации торпидной стадии травматического шока интенсивно развертываются механизмы дезадаптации, декомпенсации. Фаза компенсации торпидной стадии травматического шока характеризуется истощением адаптационных возможностей организма, что проявляется гиподинамическим характером кровообращения, возникают прогрессирующее снижение минутного объема крови, гипотония, кризис микроциркуляции, характеризующийся развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов. При этом возникает рефрактерность микрососудов к нервным и гуморальным вазоконстрикторным воздействиям.

Расстройства микроциркуляции в фазе декомпенсации травматического шока характеризуются и прогрессирующим патологическим депонированием крови.

Касаясь механизмов развития патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, развиваются в фазе компенсации торпидной стадии шока и достигают максимума в фазе декомпенсации торпидной стадии шока.

Патологическое депонирование крови усугубляет диспропорцию между емкостью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.

Итак, в эректильной стадии шока в связи с активацией симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензиновой системы, усилением освобождения в синаптических структурах или в кровоток норадреналина, адреналина, ангиотензина-II, глюкокортикоидов, происходят спазм пре- и посткапилляров периферических органов и тканей, уменьшение скорости кровотока через капилляры, агрегация эритроцитов преимущественно в венулах. При этом, естественно, возникает циркуляторная гипоксия, сопровождающаяся, в свою очередь, комплексом вторичных неспецифических метаболических и функциональных сдвигов. В частности, в зоне гипоксии активируются процессы свободнорадикального окисления, начинают накапливаться недоокисленные продукты метаболизма, формируется вначале компенсированный, а затем декомпенсированный метаболический ацидоз. В условиях ацидоза возникает комплекс реакций компенсации и повреждения.

Во-вторых, отмечаются явления дегрануляции тучных клеток, в окружающую среду в избытке поступают высокоактивные соединения, в частности, гистамин, серотонин, лейкотриены, гепарин, фактор агрегации тромбоцитов, факторы хемотаксиса нейтрофилов и т.д., многие из которых обладают вазоактивным действием, вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие плазмопотери и последующее сгущение крови.

Следует отметить, что под влиянием избытка водородных ионов в периферических органах и тканях возникает дестабилизация мембран лизосом, что приводит к выходу во внеклеточную среду большого количества лизосомальных ферментов. Последние вызывают деструкцию белковых, липидных, углеводных компонентов клеточных мембран и межклеточного вещества соединительной ткани. Активация фосфолипаз лизосом сопровождается увеличением продукции полиненасыщенных жирных кислот, субстратной активацией ферментов циклоксигеназы и липоксигеназы, в связи с чем начинается интенсивный синтез простагландинов и лейкотриенов, обладающих выраженным вазодилататорным эффектом, повышающих проницаемость сосудов, индуцирующих развитие плазмопотери, сгущение крови. Повреждение эндотелия сосудов в зоне циркуляторной гипоксии, обнажение коллагена сосудистой стенки сопровождаются усилением процессов адгезии и агрегации тромбоцитов, а также активацией внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназной активности, то есть создаются предпосылки развития тромбогеморрагического синдрома.

Под влиянием избытка водородных ионов возникают открытие артериоловенулярных шунтов и феномен новообразования капилляров, не функционирующих в условиях нормы, увеличивается емкость сосудистого ложа. Следует отметить, что сброс крови через артериовенозные шунты усугубляет состояние гипоксии, поскольку они не обеспечивают трансмембранного обмена кислорода с тканями.

Таким образом, сочетанные эффекты избытка водородных ионов, а также комплекса биологически активных соединений в зоне периферической вазоконстрикции, индуцированной активацией адренергических влияний, обусловят резкое увеличение емкости микроциркуляторного русла, потерю эластичности микрососудами, повышение их проницаемости, что приведет в конечном итоге к развитию патологического депонирования крови и шокового состояния. Патологическое депонирование крови вначале развивается в микрососудах зоны травмы, кожи, подкожной клетчатки, мышечной ткани, кишечника, а при длительной гипоксии- и в печени, почках, поджелудочной железе.

В связи с развитием патологического депонирования крови, плазмопотерей возникает сгущение крови, резко снижается объем циркулирующей крови, уменьшается венозный возврат. Снижение венозного возврата ведет к дальнейшей стимуляции симпатоадреналовой системы, тахикардия еще более усугубляется. При этом резко снижается время диастолы и диастолического наполнения полостей сердца, падает сердечный выброс, падает артериальное давление, усугубляется шоковый синдром.

Таким образом, в основе шокового состояния лежит диспропорция между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, когда емкость сосудистого русла имеет тенденцию к прогрессирующему возрастанию в динамике шока, а объем циркулирующей крови резко снижается. Падение объема циркулирующей крови в динамике травматического шока, как указывалось выше, обусловлено комплексом патогенетических факторов: возможной кровопотерей, обязательной плазмопотерей в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла различных периферических органов и тканей, патологическим депонированием крови, снижением систолического выброса как следствия снижения венозного возврата и активации симпатоадреналовой системы.

Одной из ключевых проблем диагностики и лечения шока при тяжелых травмах является правильность оценки тяжести травматического шока в торпидной фазе.

В настоящее время существуют разнообразные критерии тяжести гемодинамических расстройств, в том числе и с использованием методов оценки сердечного выброса, кислородного потока и степени гипоксии, осмолярности и коллоидно-осмотического давления плазмы, объема плазмы, метаболических расстройств, коагуляционного статуса, водно-электролитного баланса и функции почек, дыхательной функции легких и т.д.

Однако в экстренной клинической практике нередко используют общепринятые интегративные критерии оценки тяжести расстройств гемодинамики при шоке - величину артериального давления и частоту пульса.

Наиболее распространенной является классификация тяжести течения шока по величине систолического давления: давление, равное 90 мм рт. ст., свидетельствует о шоке 1-й степени, 85-75 мм рт. ст. - о шоке 2-й степени, 70 мм рт.ст. и ниже - о шоке 3-й степени.

Для оценки тяжести гемодинамических расстройств используют и индекс Алговера, представляющий собой отношение частоты пульса к величине систолического артериального давления. В условиях нормы указанный показатель равен 0,5-0,6, при шоке 1-й степени - 0,7-0,8, 2-й степени - 0,9-1,2, 3-й степени - 1,3 и выше.

Для разработки принципов патогенетической терапии шока необходимо четко представлять себе механизмы развития торпидной стадии травматического шока, патогенетические факторы, обусловливающие трансформацию эректильной стадии шока в торпидную.

Длительное время существовала точка зрения, согласно которой трансформация эректильной стадии шока в торпидную возникает вследствие прогрессирующих расстройств гемодинамики, выраженной циркуляторной гипоксии вначале в периферических органах и тканях, а по мере развития патологического депонирования крови и падения артериального давления имеющей место в структурах мозга и сердца. Следует отметить, что факт прогрессирующей циркуляторной гипоксии в динамике травматического шока является неоспоримым, а в условиях гипоксии, как известно, усиливается образование свободных радикалов, возникает дезинтеграция биологических мембран, дефицит макроэргов, подавляются все энергозависимые реакции в клетках, в том числе и трансмембранный перенос ионов, возникают явления деполяризации клеток, изменяется их возбудимость и соответственно функциональная активность.

Однако, несмотря на вышеизложенную закономерность метаболических сдвигов и расстройств гемодинамики, обусловливающих трансформацию эректильной стадии шока в торпидную, далеко не все исследователи отмечают мгновенное истощение энергетических субстратов в тканях мозга в эректильной стадии шока, при этом уровень АТФ остается нормальным даже в торпидной стадии шока.

В механизмах трансформации эректильной стадии шока в торпидную важная роль должна быть отведена выраженным расстройствам нейрогормональной и гуморальной регуляции функции органов и систем. Резкая активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в эректильной стадии шока, усиление продукции гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождаются интенсификацией метаболизма глюкокортикоидов в тканях и столь же быстрым истощением пучковой зоны коры надпочечников и соответственно продукции ими глюкокортикоидов. В условиях относительного дефицита глюкокортикоидов подавляются многие неспецифические реакции адаптации, свойственные стресс-синдрому, в том числе падает базальный сосудистый тонус, прогрессируют шоковое состояние, циркуляторная гипоксия и связанная с ней полиорганная недостаточность.

В то же время чрезмерная активация симпатоадреналовой системы в эректильной стадии шока индуцирует включение эндогенных антистрессорных механизмов защиты - усиливается синтез в структурах мозга, в различных внутренних органах и тканях тормозных медиаторов, в частности, гамма-аминомасляной и гамма-оксимасляной кислот, простагландинов группы Е, опиоидных нейропептидов, которые, в свою очередь, ограничивают стресс-реакцию, однако, выделяясь в неадекватных концентрациях, могут усугублять расстройства гемодинамики, свойственные шоковым состояниям, и соответственно тяжесть клинических проявлений шока.

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.

Довольно часто спутником шока является развитие “шокового легкого”, которое развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого.

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст., II-я - 90-70- мм.рт.ст., III-я - 70-50- мм.рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм.рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и троичнее протекает торпидная фаза.

Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

Шок вызывается раздражителями:

Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:

· необычной

· чрезвычайной

· чрезмерной

· Экстремальные раздражители:

Примеры раздражителей:

· размозжение мягких тканей

· переломы

· повреждение грудной клетки и брюшной полости

· огнестрельные ранения

· обширные ожоги

· несовместимость крови

· антигенные вещества

· гистамины, пептоны

· электрический шок

· ионизирующая радиация

· психическая травма

Виды шока:

· Травматический

· Операционный (хирургический)

· Ожоговый

· Постгемотрансфузионный

· Анафилактический

· Кардиогенный

· Электрический

· Лучевой

· Психический (психогенный)

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом низкого минутного объёма кровообращения и гипоперфузии тканей.

Клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, - острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний. Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.
Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величин

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних.

Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

Травматический шок протекает в две фазы – возбуждение (эректильная) и торможение (торпидная).

Эректильная фаза наступает сразу после травмы и проявляется двигательным и речевым возбуждением, беспокойством, страхом. Сознание пострадавшего сохранено, однако нарушены пространственная и временная ориентации, пострадавший недооценивает тяжести своего состояния. На вопросы отвечает правильно, периодически жалуется на боли. Кожный покров бледен, дыхание учащено, выражена тахикардия, пульс достаточного наполнения и напряжения, артериальное давление нормальное или несколько повышено.

Эректильная фаза шока отражает компенсаторную реакцию организма на травму (мобилизационный стресс) и гемодинамически соответствует централизации кровообращения. Она бывает различной продолжительности – от считанных минут до нескольких часов, а при очень тяжелых травмах может не выявляться вообще. Замечено, что чем короче эректильная фаза, тем тяжелее в последующем протекает шок.

Торпидная фаза развивается по мере нарастания недостаточности кровообращения. Она характеризуется нарушением сознания – пострадавший заторможен, на боли не жалуется, лежит неподвижно, взгляд его блуждающий, ни на чем не фиксируется. На вопросы отвечает тихим голосом, для получения ответа часто требуется повторить вопрос. Кожный покров и видимые слизистые бледные, с серым оттенком. Кожа может иметь мраморный рисунок (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), покрыта холодным потом. Конечности холодные, отмечается акроцианоз. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, слабого наполнения, нитевидный – признак снижения объема циркулирующей крови. Артериальное давление снижено.

Тяжесть состояния в торпидной фазе шока оценивается по частоте пульса и артериальному давлению и обозначается степенью.

Травматический шок развивается в результате травматического повреждения различных органов и частей тела, сопровождающегося болевыми ощущениями, кровопотерей, которые появляются при тяжелых механических повреждениях, отравлении вследствие всасывания продуктов распада из ишемизированных тканей. Предрасполагающими к развитию шока и усугубляющими его течение факторами являются переохлаждение либо перегревание, интоксикация, голодание, переутомление.

Тяжелые травмы занимают третье место среди причин смертности взрослого населения после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований. К причинам, вызывающим травмы, относятся автодорожные происшествия, травмы, полученные при падении с высоты, рельсовые травмы. Медицинская статистика показывает, что в последнее время чаще регистрируются политравмы - травмы с повреждением нескольких областей. Они отличаются тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, и в первую очередь расстройствами кровообращения и дыхания.

В патогенезе травматического шока важное место принадлежит крово-и плазмопотере, которой сопровождаются практически все травматические повреждения. В результате травмы происходят повреждение сосудов и увеличение проницаемости сосудистых мембран, что приводит к скоплению больших объемов крови и плазмы в области травмы. И тяжесть состояния пострадавшего во многом зависит не только от объема теряемой крови, но и скорости кровотечения. Так, артериальное давление сохраняется на значениях, бывших до получения травмы в случае, если кровотечение происходит с медленной скоростью и объем крови при этом уменьшается на 20%. При высокой скорости кровотечения потеря циркулирующей крови на 30% может привести к смерти пострадавшего. Уменьшение объема циркулирующей крови - гиповолемия - приводит к увеличению продукции адреналина и норадреналина, оказывающих прямое действие на капиллярное кровообращение. В результате их воздействия закрываются прекапиллярные сфинктеры и расширяются посткапиллярные. Нарушенная микроциркуляция вызывает сбои в процессе метаболизма, в результате чего происходят выделение большого количества молочной кислоты и накопление ее в крови. Значительно повышенное количество недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, что в свою очередь способствует развитию новых расстройств кровообращения и дальнейшему снижению объема циркулирующей крови. Низкий объем циркулирующей крови не может обеспечить достаточное снабжение кровью жизненно важных органов, к которым относятся прежде всего головной мозг, печень, почки, головной мозг. Их функции ограничиваются, в результате чего развиваются необратимые морфологические изменения.

В течении травматического шока можно проследить две фазы:

Эректильную, которая наступает сразу после травмы. В этот период сознание пострадавшего или больного сохраняется, отмечаются двигательное и речевое возбуждение, отсутствие критического отношения к себе и окружающей обстановке; кожа и слизистые оболочки бледные, потоотделение усилено, зрачки расширены и хорошо реагируют на свет; артериальное давление пока сохраняется нормальным или может повыситься, пульс учащается. Продолжительность эректильной фазы шока составляет 10-20 минут, в течение этого времени состояние больного ухудшается и переходит во вторую фазу;

Течение торпидной фазы травматического шока характеризуется понижением артериального давления и развитием выраженной заторможенности. Изменение состояния пострадавшего или больного происходит постепенно. Чтобы оценить состояние больного в течении торпидной фазы шока принято ориентироваться на показатели уровня систолического артериального давления.

I степень - 90-100 м рт. ст.; при этом состояние пострадавшего или больного остается относительно удовлетворительным и характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, мышечной дрожью; сознание пострадавший сохраняется или слегка заторможено; пульс до 100 ударов в минуту, число дыханий до 25 в минуту.

II степень - 85-75 мм рт. ст.; состояние пострадавшего характеризуется отчетливо выраженной заторможенностью сознания; отмечаются бледные кожные покровы, холодный липкий пот, снижение температуры тела; пульс учащен - до 110-120 ударов в минуту, дыхание поверхностное - до 30 раз в минуту.

III степень - давление ниже 70 мм рт. ст., нередко развивается при множественных тяжелых травматических повреждениях. Сознание пострадавшего сильно заторможено, он остается безучастным к окружающему и своему состоянию; не реагирует на боль; кожа и слизистые оболочки бледные, с сероватым оттенком; холодный пот; пульс - до 150 ударов в минуту, дыхание поверхностное, частое или, наоборот, редкое; сознание затемнено, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание редкое, поверхностное, диафрагмальное.

Без оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи торпидная фаза заканчивается терминальным состоянием, которое завершает процесс развития тяжелого травматического шока и, как правило, приводит к смерти пострадавшего.

Основные клинические признаки. Травматический шок характеризуется заторможенным сознанием; бледным с синюшным оттенком цветом кожи; нарушенным кровоснабжением, при котором ногтевое ложе становится цианотичным, при нажатии пальцем кровоток длительно время не восстанавливается; вены шеи и конечностей не заполнены и порой становятся невидимыми; частота дыхания учащается и становится более 20 раз в минуту; частота пульса учащается до 100 ударов в минуту и выше; систолическое давление падает до отметки 100 мм рт. ст. и ниже; отмечается резкое похолодание конечностей. Все эти симптомы являются свидетельством того, что в организме происходит перераспределение кровотока, которое приводит к нарушению гомеостаза и метаболическим изменениям, становится угрозой для жизни больного или пострадавшего. Вероятность восстановления нарушенных функций зависит от длительности и выраженности шока.

Шок является динамическим процессом, и без лечения или при позднем оказании медицинской помощи его более легкие формы переходят в тяжелые и даже в разряд крайне тяжелых при развитии необратимых изменений. Поэтому главным принципом успешного лечения травматического шока у пострадавших является оказание помощи в комплексе, включающем выявление нарушений жизненно важных функций организма пострадавшего и проведение мероприятий, целью которых является устранение жизнеугрожающих состояний.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает следующие этапы.

Восстановление проходимости дыхательных путей. При оказании первой медицинской помощи пострадавшему следует помнить, что наиболее частой причиной, приводящей к ухудшению состояния пострадавшего, является острая дыхательная недостаточность, возникшая вследствие аспирации рвотными массами, инородными телами, кровью и спинномозговой жидкостью. Черепно-мозговые травмы почти всегда сопровождаются аспирацией. Острая дыхательная недостаточность развивается при множественных переломах ребер в результате гемопневмоторакса и выраженного болевого синдрома. При этом у пострадавшего развиваются гиперкапния и гипоксия, которые усугубляют явление шока, порой становясь причиной смерти вследствие удушья. Поэтому первой задачей оказывающего помощь является восстановление проходимости дыхательных путей.

Дыхательная недостаточность, появившаяся в результате удушья при западении языка либо тяжелой аспирации, обусловлена общим беспокойством пострадавшего, резким цианозом, потливостью, западением грудной клетки и мышц шеи во время вдоха, хриплым и аритмичным дыханием. В этом случае оказывающий помощь должен обеспечить пострадавшему проходимость верхних дыхательных путей. При этом ему следует откинуть голову пострадавшего назад, вывести нижнюю челюсть вперед и аспириро-вать содержимое верхних дыхательных путей.

Внутривенные вливания плазмозамещающих растворов по возможности проводятся одновременно с проведением мероприятий по восстановлению нормальной вентиляции легких, при этом в зависимости от размеров травмы и объема кровопотери производят пункцию одной или двух вен и начинают внутривенную инфузию растворов. Целью инфузионной терапии является возмещение дефицита объема циркулирующей крови. Показанием к началу инфузию плазмозамещающих растворов является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. В этом случае для восполнения объема циркулирующей крови обычно используют следующие объемзамещающие растворы: синтетические коллоиды - полиглюкин, полидез, желатиноль, реополиглюкин; кристаллоиды - раствор Рингера, лактасол, изотонический раствор натрия хлорида; бессолевые растворы - 5%-ный раствор глюкозы.

В случае невозможности применения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при кровопотере пострадавшего укладывают в положение лежа с опущенным головным концом; при отсутствии ранений верхних и нижних конечностей им придают вертикальное положение, что будет способствовать увеличению центрального объема циркулирующей крови. В критических ситуациях, при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии, показано введение сосудосуживающих средств с целью повышения артериального давления.

Остановку наружного кровотечения, которую осуществляют наложением тугой повязки, кровоостанавливающего зажима или жгута, тампонированием раны и др. Остановка кровотечения способствует более эффективному проведению инфузионной терапии. Быстрая госпитализация необходима при наличии у пострадавшего внутреннего кровотечения, признаками которого являются бледные кожные покровы, покрытые холодным потом: частый пульс и низкое артериальное давление.

Обезболивание должно выполняться перед извлечением пострадавшего из-под тяжелых предметов, перекладыванием на носилки, перед наложением транспортной иммобилизации и проводиться только после осуществления всех мероприятий по восстановлению жизненно важных функций, которые включают в себя санацию дыхательных путей, введение растворов при большой кровопотере, остановку кровотечения.

При условии быстрой (до 1 ч) транспортировки применяются масочный наркоз с помощью аппаратов АП-1, «Тринтал» и использования метоксифлурана и местное обезболивание новокаином и тримекаином.

При продолжительной транспортировке (более 1 ч) используются наркотические и ненаркотические анальгетики, также их применяют в случаях точного диагноза (например, ампутации конечности). Так как в остром периоде тяжелой травмы всасывание из тканей нарушено, препараты анальгетического действия вводятся внутривенно, медленно, под контролем дыхания и гемодинамики.

Иммобилизация: транспортировку и вывоз (вынос) пострадавшего с места происшествия и по возможности быстрая госпитализация.

Фиксация поврежденных конечностей предупреждает появление болей, усиливающих явления шока, и показана во всех необходимых случаях независимо от состояния пострадавшего. Проводится установление стандартных транспортных шин.

Укладка пострадавшего на носилки для транспортировки играет не менее важную роль при его спасении. При этом пострадавшего укладывают так, чтобы избежать аспирации дыхательных путей рвотными массами, кровью и др. Пострадавшего, находящегося в сознании, следует уложить на спину. Больному, находящемуся без сознания, не следует подкладывать под голову подушку, так как в подобном положении возможно закрытие дыхательных путей языком при сниженном мышечном тонусе. Если больной или пострадавший в сознании, его укладывают на спину. В противном случае необходимо помнить, что при сниженном мышечном тонусе язык закрывает дыхательные пути, поэтому не стоит подкладывать под голову пострадавшего подушку или другие предметы. Кроме того, при таком положении согнутая шея может вызвать перегиб дыхательных путей, а при возникновении рвоты рвотные массы будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути. При кровотечении из носа или рта у лежащего на спине пострадавшего стекающая кровь и содержимое желудка будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути и закрывать их просвет. Это очень важный момент в транспортировке пострадавшего, так как согласно статистическим данным примерно четверть всех пострадавших в результате несчастных случаев умирают в первые минуты вследствие аспирации дыхательных путей и неправильного положения при транспортировке. И если в этом случае пострадавший выживает в первые часы, то в дальнейшем в большинстве случаев у него развивается постаспирационная пневмония, трудно поддающаяся лечению. Поэтому, чтобы избежать подобных осложнений, пострадавшего в подобных случаях рекомендуется укладывать на живот и следить за тем, чтобы голова его была повернута в сторону. Такое положение будет способствовать оттоку крови из носа и рта наружу, кроме того, язык не будет мешать свободному дыханию пострадавшего.

Положение пострадавшего лежа на боку с повернутой на бок головой также поможет избежать аспирации дыхательных путей и западения языка. Но, чтобы пострадавший не смог повернуться на спину или вниз лицом, ногу, на которой он лежит, следует согнуть в коленном суставе: в таком положении она будет служить опорой пострадавшему. При транспортировке пострадавшего следует иметь в виду, что при ранении грудной клетки с целью облегчения дыхания пострадавшего лучше уложить, приподняв верхнюю часть тела; при переломе ребер пострадавшего следует уложить на поврежденную сторону, и тогда масса тела будет действовать по типу шины, препятствующей болезненным движениям ребер при дыхании.

Занимаясь транспортировкой пострадавшего с места происшествия, оказывающий помощь должен помнить, что его задачей является не допустить углубления шока, снизить тяжесть нарушений гемодинамики и дыхания, которые представляют наибольшую для жизни пострадавшего опасность.

Первая неотложная помощь при шоке

Шок - это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинические проявления: острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно - полиорганическая недостаточность.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), включаются компенсаторные механизмы, т.е. происходит перераспределение кровотока. Это называют централизацией кровообращения, за счет чего некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.

Следующий механизм компенсации - тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.

Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы - основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

В других органах при шоке изменения вследствие уменьшения кровоснабжения (гипоперфузии) носят вторичный характер. Функциональная активность ЦНС сохраняется, но сложные функции по мере ишемии мозга нарушаются.

Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Начинается тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикациониая, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает так называемое «шоковое легкое» - интерстициальный отек. В почках вначале наблюдается снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, «шоковая почка», так как почка очень чувствительна к гипоксии.

Таким образом, быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.

Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдают возбуждение, больной эйфоричен, не осознает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно коротка. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Для фельдшера «Скорой помощи» наиболее удобен способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления (САД).

1. Если САД - 100 мм рт.ст., кровопотеря не более 500 мл.

2. Если САД - 90-100 мм рт. ст. - до 1 л.

3. Если САД - 70-80 мм рт. ст. - до 2 л.

4. Если САД менее 70 мм рт. ст. - более 2 л.

Шок I степени - явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено, пульс не учащен.

Шок II степени - систолическое давление снижено до 90 100 мм рт. ст., пульс учащен, развивается бледность кожных покровов, периферические вены спадают.

Шок III степени - состояние тяжелое. САД 60-70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

Шок IV степени - состояние крайне тяжелое. Сознание сначала спутанное, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов возникает цианоз, пятнистый рисунок. САД 60 мм рт.ст. Тахикардия 140-160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.

Общие принципы лечения шока:

1. Раннее лечение, так как шок длится 12-24 ч.

2. Этиопатогенетическое лечение, т.е. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.

3. Комплексное лечение.

4. Дифференцированное лечение.

Неотложная помощь

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

Легкое запрокидывание головы назад;

Удаление слизи, патологического секрета или инородных тел из ротоглотки;

Поддержание проходимости верхних дыхательных путей при помощи воздуховода.

2. Контроль за дыханием. Осуществляют по экскурсии грудной клетки и живота. При отсутствии дыхания - срочно искусственное дыхание «рот в рот», «рот в нос» или при помощи портативных дыхательных аппаратов.

3. Контроль за кровообращением. Проверяют пульс на крупных артериях (сонной, бедренной, плечевой). При отсутствии пульса - срочно непрямой массаж сердца.

4. Обеспечение венозного доступа и начало инфузионной терапии.

При гиповолемическом шоке вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера. Если гемодинамика не стабилизируется, то можно предполагать продолжающееся кровотечение (гемоторакс, разрывы паренхиматозных органов, перелом костей таза).

5. Остановка наружного кровотечения.

6. Обезболивание (промедол).

7. Иммобилизация при травмах конечностей, позвоночника.

8. Прекращение поступления аллергена при анафилактическом шоке.

При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и др.

При шоке I-II степени показана внутривенная инфузия 400-800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке И-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляют от 60 до 120 мл преднизолона или 125-250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в две вены.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25-0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного - 1,0-2,0, омнопона 2%-ного - 1-2 мл или морфина 1%-ного - 1-2 мл.

При шоке III-IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводят также гормоны: преднизолон (90-180 мл), дексаметазон (6-8 мл), гидрокортизон (250 мл).

Не следует стремиться быстро поднимать АД. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин и др.).

При всех видах шока производят ингаляции кислорода. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.