Общая информация и причины возникновения

При сердечном дефекте нарушается структура этого органа из-за поражения клапанов, вследствие чего кровеносная система начинает работать неправильно. Пороки могут быть врожденными и приобретенными (этот вид встречается чаще всего).

Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода. Причины появления могут быть разными:

• тяжелые болезни матери в первом триместре беременности;
• прием медицинских препаратов, негативно отражающихся на развитии плода;
• наследственность;
• сочетания с другими патологическими нарушениями органов.

Обычно это заболевание находят у детей в первые часы после рождения, но бывают случаи, когда болезнь проявляется в более старшем возрасте. По мере роста сердечная мышца малыша не может обеспечить хороший кровоток организму, что негативно отражается на общем состоянии.

Приобретенные пороки сердечной (ППС) мышцы развиваются после перенесенных заболеваний. Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего появляется ревматический порок сердца, вызванный ревматизмом.

Клинические проявления ВПС

Активное формирование всех органов приходится на период внутриутробного развития, именно в это время могут развиться врожденные пороки сердца. Есть несколько причин их появления, к ним можно отнести:

• излучения ионизирующие;
• излучения радиационные;
• тяжелые инфекционные болезни матери в период беременности (корь, герпес, краснуха, ветрянка);
• прием сильнодействующих медицинских препаратов во время беременности;
• наследственность.

Выделяют несколько видов ВПС, и у каждого имеется своя симптоматика. Первый вид – «синий», к нему относят такие заболевания, как атрезия легочной артерии у новорожденных, транспозиция магистральных артерий и синдром тетрады Фалло. Главным симптомом является синяя окраска кожных покровов отдельных частей тела (пальцы, руки, стопы, нос, губы, уши) или всего тела (при тяжелом заболевании).

Пороки сердца «синего» вида часто находят у младенцев в первые несколько часов после рождения.

Наиболее опасным является транспозиция магистральных артерий (аорта отходит не от левого желудочка, а от правого, полые вены входят не в правое, а в левое предсердие).

Летальные исходы при этом заболевании встречаются очень часто, дети без лечения живут 1-2 года, но большой процент погибает в течение первой недели жизни.

Ко второму — «белому» виду ВПС — относят такие болезни, как открытый артериальный проток у детей, дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного и дефект межпредсердной перегородки.

Главными симптомами этого типа являются:

• бледность кожи;
• частые простудные заболевания;
• отставание в развитии;
• одышка и нарушение сердечного ритма.

ВПС, при которых нарушается кровоток, сопровождаются одышкой, отеками, болями в грудной клетке. Ребенок развивается медленнее, быстро устает. При сегментарном сужении аорты дети живут около 2х лет.

Развитие ППС

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

• сердцебиение становится учащенным;
• появляется сухой кашель;
• голос становится хриплым;
• беспокоит одышка;
• боли и чувство распирания в груди;
• больной может харкать кровью;
• потеря сознания;
• головокружение;
• на щеках может появиться румянец;
• отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Эта болезнь может развиться после перенесенных инфекций (они способны оказать негативное влияние на строение внутренних органов). Еще одной причиной является чрезмерная нагрузка на сердечную мышцу, после которой начинается разрушение живой ткани.

Лечение ВПС и сколько люди с ним живут

Врачи используют несколько методов лечения ВПС. Способ выбирает кардиолог на основании пройденного обследования, возраста пациента и вида заболевания.

Терапия ППС и его прогнозы

ППС лечат только путем хирургического вмешательства с последующим приемом медицинских препаратов. Наиболее распространенным методом является замена поврежденного клапана сердца эндопротезом. Операцию проводят до развития сердечной недостаточности.

После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

• регулярный прием медицинских препаратов;
• соблюдение диеты и режима;
• поддержание веса в нормальном состоянии;
• отсутствие вредных привычек;
• исключение из рациона всех вредных продуктов;
• частые прогулки;
• постоянное наблюдение у лечащего врача.

Прогноз считается благоприятным, когда операция проводится своевременно. Качество жизни в этом случае значительно улучшается.

Люди, имеющие врожденный или приобретенный порок сердца, могут прожить долгую жизнь, если будут посещать врача и соблюдать главные правила и рекомендации. В настоящее время известно немало способов лечения этой болезни, поэтому для каждого случая специалисты выбирают свой метод и назначают поддерживающую терапию.

Приобретенные пороки сердца: как можно вылечить эту патологию у взрослых и детей?

Группа «сердечных» патологий, обусловленных нарушением анатомии клапанного аппарата, определяется медиками как приобретенные пороки сердца. Рычагом, провоцирующим появление этого заболевания, следует считать органическое поражение. В результате движение крови внутри сердца серьезно нарушается.

Общие данные

Согласно медицинской статистике, приобретенные пороки сердца имеют широкую распространенность. Сегодня это заболевание имеет 20−25 процентов от числа всех сердечных аномалий.

Когда заболевание прогрессирует, у больного развивается кислородное голодание. Это приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы

Почти всегда причиной развития этого заболевания является недавно перенесенная ревматическая лихорадка. В свою очередь, ревматическая лихорадка развивается и прогрессирует на фоне таких заболеваний, как:

1. Тонзиллит (хронический).
2. Скарлатина.
3. Ангина.

Кроме того, среди основных причин медики называют развитие бактериального эндокардита.

У взрослых развитие приобретенных пороков обосновано ревматоидным артритом или атеросклерозом. Но это достаточно редкие причины возникновения заболевания.

Как проявляется болезнь?

Симптомы этой серьезной патологии зависят от того, в какой стадии находится ее развитие. Среди общих признаков медики выделяют усиленное сердцебиение и одышку даже после незначительных физических нагрузок. Например, одышка может появиться после подъема по лестнице или в гору.

По-настоящему тревожной «ласточкой» следует считать появление отечности на ногах.

Большинство людей редко обращают внимание на отеки нижних конечностей. Если отечность появилась летом или человек большую часть времени проводит на ногах, этот признак не вызывает у него тревоги.

На второй стадии выделяются следующие симптомы:

• болезненные ощущения в груди слева;
• фиолетовый оттенок кожи лица;
• сильная отечность ног;
• тахикардия и одышка.

Эти признаки появляются только после значительных физических нагрузок.

На третьей стадии специфическим признаком является отечность всей нижней части тела больного. Это объясняется нарушением кровооснащения. Актуальные ткани и органы могут быть подвержены дистрофическим изменениям.

Одышка и учащенное сердцебиение наблюдаются даже тогда, когда человек находится в горизонтальной позиции. Еще одним характерным симптомом является кашель. На третьей стадии может наступить смерть больного.

На первой стадии наличия клинических симптомов не наблюдается. Организм человека пока еще может приспособиться к нарушениям в его работе.

Как классифицируется заболевание?

Классификация заболевания имеет несколько критериев. Так, сердечные пороки классифицируются по этиологическому фактору, по стадии нарушения функции кровооснащения и по поражению общей гемодинамики.

Согласно этиологическому фактору, приобретенные пороки сердца бывают:

1. Ревматическими (актуально как для взрослых, так и для детей).
2. Сифилитическими.
3. Атеросклеротическими.

Согласно стадии нарушения функции кровооснащения, наблюдаются незначительные, умеренные и выраженные поражения внутри актуального органа.

В масштабах человеческого организма заболевание может быть как компенсированным и субкомпенсированным, так и декомпенсированным.

Кроме того, заболевание классифицируется по локализации и форме нарушения. В первом случае приобретенные пороки сердца могут быть многоклапанными, трехклапанными и комбинированными. Во втором случае они бывают простыми, сочетанными и простыми.

Детский вопрос

Приобретенные пороки сердца у детей диагностируются, начиная с детсадовского возраста. Заболевание объясняется прогрессирование хронических аномалий или травматическим поражением структур клапана.

Болезнь диагностируется в трех-шести процентах случаев. Учитывая то, что случаи заболевания ревматизмом стали встречаться реже, то и вероятность выявления приобретенных пороков у ребятишек снизилась.

Достаточно редко ребенок может заболеть на фоне инфекционного эндокардита.

Намного чаще дети заболевают после внутривенных инъекций. Также есть случаи попадания бактерий в кровоток после той или иной стоматологической процедуры.

Основные способы диагностирования

Только высококвалифицированный кардиолог может диагностировать заболевание и назначить соответствующее лечение. Терапевтические методики назначаются в соответствии с клиническими признаками. Сперва проводится аускультация человеческого «двигателя».

К дополнительным диагностическим практикам стоит отнести:

• рентгенографию;
• ЭХО-КГ.

Зондирование сердечных полостей назначается только тогда, когда больному показано оперативное вмешательство.

Как лечится болезнь?

Детям назначается как терапевтическое, так и оперативное лечение. Основным направлением терапии является купирование проявлений сердечной недостаточности. Если выявляется иммунологический механизм, то пациенту назначается антивоспалительная терапия. При этом назначаются негормональные медикаменты.

Лечение приобретенных пороков сердца у взрослых предполагает только хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия является дополнительным средством, использующимся для снижения признаков заболевания.

Профилактика

Не допустить развития опасного заболевания можно. Для этого нужно правильно питаться, своевременно лечить инфекционные аномалии и гармонизировать работу и отдых.

Ограничение себя в нервных напряжениях, переживаниях поможет держать здоровье в тонусе и стать счастливее.

Расстройства работы главного органа нашего организма пугают большинство из нас. Особенно неприятно бывает, когда изначально здоровое сердце человека начинает «барахлить», недостаточно правильно выполняя свои функции.

Почему возникают врожденные или приобретенные пороки сердца? Какие симптомы могут указывать на развитие патологии у взрослых или детей? Каковы причины того, что развиваются врожденные или приобретенные сердечные пороки и, главное каким должно быть правильное, полноценное лечение обнаруженных проблем

Первоначально следует заметить, что приобретённые пороки сердца, которые иногда также могут называть клапанные сердечные пороки – представляют собой определенные нарушения в работе сердечной мышцы, обусловленные видоизменениями сердечных клапанов (иногда одного клапана) морфологического и/или функционального типа.

• Общие сведения
• Причинные факторы развития
• Симптоматика
• Виды и диагностика
• Варианты терапии
• Профилактика развития
• Прогнозы

При этом изменения клапанных структур могут быть представлены:

• стенозом или так называемым сужением аортального, трикуспидального, легочного или левого атриовентрикулярного отверстий;
• недостаточностью различных клапановсердца;
• сочетанием стеноза и недостаточности на одном или нескольких клапанных аппаратах.

При этом, зачастую, такие пороки сердца, приобретенные в течение жизни, могут быть результатом ранее перенесенных инфекционных поражений, различного рода воспаленийлибо аутоиммунных реакций организма. Иногда к развитию подобной патологии могут привести сильные нагрузки и расширение сердечных камер.

Общие сведения

Сердечными пороками (будь то врожденные или приобретенные патологии) у взрослых или детей медики называют некие патологические поражения органа, при которых имеют место определенные дефекты в структуре клапанов или стенок миокарда, которые могут провоцировать сердечную недостаточность.

Принято различать два вида сердечных пороков – это, как вы понимаете, проблемы врождённого и приобретённого характера.

И те и другие патологии обычно отличаются хроническим медленно прогрессирующим течением. Консервативное лечение таких патологий обычно недостаточно эффективно, поскольку не может устранять первопричины их развития.

Считается, что полноценное восстановление работы сердца при обнаружении любых его пороков возможно после адекватного хирургического вмешательства.

Однако сегодня нас в большей степени интересуют патологические состояния, называемые приобретенными или клапанными пороками сердца. Мы уже отметили, что приобретенными пороками сердца принято называть различного рода изменения клапанного аппарата сердца, которые не позволяют органу полноценно выполнять свои функции по перекачиванию крови в те или иные сердечные камеры.

Главным отличием приобретённых сердечных пороков от патологий врожденного характера может считаться время их образования:

Так, врожденные сердечные пороки образуются на этапе эмбрионогенеза, когда при внутриутробной закладке органов происходят некие сбои, и сердце плода развивается с теми или иными дефектами.

При этом врождённые пороки чаще поражают стенки сердечной мышцы либо же стенки крупных сосудов.

Приобретенные пороки сердца у детей или людей взрослых могут возникать в любом возрасте, даже если изначально ребенок был рожден с абсолютно здоровым, правильно функционирующим сердечком.

Причины, по которым развивается такое патологическое поражение сердечной мышцы могут быть сами разными, начиная от инфекционных заболеваний иных органов, до неких первичных поражений ткани самого сердца. Поскольку стенки миокарда изначально были здоровыми (полноценно сформированными) приобретенные сердечные пороки обычно поражают клапанные структуры органа.

Причинные факторы развития

Мы уже успели оговориться, что причины развития приобретенных сердечных пороков могут быть самыми разнообразными. Чаще всего, к подобного рода патологи могут вести:

• воспалительные заболевания миокарда – состояние инфекционного эндокардита или миокардита;
• такое заболевание как ревматизм, характеризующееся развитием системного воспалительного процесса в соединительных тканях, с поражением структур сердца;
• состояние прогрессирующего атеросклероза, при котором происходит уплотнение, утрата эластичности стенок сосудистого русла, в том числе, коронарных артерий;
• различные травмы сердца, при которых происходят разрывы, ушибы, рубцевание сердечных структур;
• сифилис, прогрессирующий туберкулез, сепсис и пр.

Самостоятельно разобраться и понять какие причинные факторы провоцируют симптомы приобретенных пороков сердца у конкретных взрослых людей или детей практически невозможно – для диагностирования имеющихся проблем обязательно требуется вмешательство медиков и использование современных диагностических методик!

Симптоматика

Умеренно или минимально выраженныесердечные пороки приобретенного типа зачастую клинически никак себя не проявляют, поскольку включаются компенсаторные механизмы нашего организма. Иногда компенсированные сердечные пороки могут сопровождать следующие симптомы:

• умеренная одышка после физических нагрузок;
• периодическое учащение сердцебиения;
• умеренные боли или дискомфорт в кардиальной области;
• иногда наличие умеренного сухого кашля.

После декомпенсации порока (при прогрессировании недуга) могут появляться симптомы и признаки гемодинамических расстройств в обоих кругах кровообращения. Для прогресса патологии характерны следующие симптомы:

Нельзя не сказать, что симптомы приобретенных сердечных пороков всегда зависят не только от степени тяжести патологии, но и от ее вида, от того какой именно порок имеет место.

Виды и диагностика

Медики классифицируют все клапанные пороки по нескольким критериям.

Так, по этиологическим факторам патологию разделяют на:

• ревматические дефекты клапанного аппарата;
• атеросклеротические дефекты;
• бактериальные проблемы;
• дефекты сифилитической этиологии.

По степени гемодинамики клапанные пороки могут быть: компенсированными, субкомпенсированными или же декомпенсированными.

По типу сердечного поражения (локализации дефекта) принято выделять:

• Дефекты одного клапана. К ним относят – порок митрального, аортального, или трикуспидального клапанов;
• Комбинированные дефекты. С поражением двух или трех клапанов – это могут быть пороки: митрально-аортального типа, митрально-трикуспидального типа, аортально-трикуспидальный типа, а также, аортально-митрально-трикуспидального или митрально-аортально-трикуспидального типа.

Согласно функциональной форме порока медики выделяют клапанные стенозы или их недостаточность, которые могут встречаться в сочетании.

Для диагностики описанных сердечных дефектов медики используют методику ЭХО-кардиоскопии дополненную доплерографией или УЗ диагностикой. Именно данные диагностические методики позволяют максимально точно оценивать выраженность имеющегося клапанного дефекта с пониманием степени его декомпенсации.

Кроме того, для первичной диагностики подобных проблем кардиологи всегда используют стандартный осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию, позволяющие предположить, что развивается некая сердечная патология.

К примеру, при выслушивании тонов сердца, при развитии митрального стеноза медики часто отмечают специфические, так называемые, трёхчленные тоны, называемые ритм перепела. Обнаружение таких тонов может считаться вполне объективным признаком указанной патологии.

Варианты терапии

Вполне понятно, что лечение рассматриваемых дефектов клапанного аппарата сердца может быть медикаментозным либо хирургическим. При этом, как правило, консервативное лечение приобретенных дефектов клапанных структур сердца считается малоэффективным, поскольку не может повлиять на причины патологии.

Медикаментозное лечение таких заболеваний может сводиться к профилактике прогресса патологии или ее осложнений, к симптоматическому устранению тех или иных неприятных ощущений.

Кроме того, при пороках сердца огромное значение придается лечению основного заболевания, спровоцировавшего проблему. Комплексное медикаментозное лечение приобретенных пороков сердца может включать:

• назначение общеукрепляющих средств;
• сердечных гликозидов;
• применение антиаритмических препаратов, бета-блокаторов;
• использование средств, корректирующих артериальное давление и пр.

Но, чаще всего, большинству пациентов после выявления серьезных пороков сердца предлагается рассмотреть вопрос относительно проведения оперативного лечения. Как правило, при недостаточности того или иного сердечного клапана медики предлагают провести протезирование пораженного клапана, а при стенозах проводят операции, направленные на разъединение сросшихся тканей и расширение суженного отверстия.

Клиники, проводящие подобного рода комплексное лечение пороков сердца будут представлены в таблице ниже.

Профилактика развития

Считается, что для профилактики развития приобретенных сердечных пороков достаточно своевременно адекватно лечить те заболевания, которые способны осложняться заболеваниями сердца, клапанного аппарата в первую очередь,вызывать повреждение клапанов сердца.

Ревматизм, который часто сопровождается пороками сердца, может возникать после перенесенных инфекционных заболеваний – ангины, пневмонии, бронхита.

Именно поэтому медики постоянно предостерегают пациентов от самолечения подобных, достаточно серьезных болезней.

Кроме того, профилактики возникновения сердечных пороков необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• не злоупотреблять алкоголем;
• отказываться от вредных привычек;
• не принимать без назначения врача медикаментозные препараты;
• и, конечно, правильно питаться.

Прогнозы

Следует понимать, что умеренные изменения в клапанных структурах сердца, которые не дополняются серьезными поражениями миокарда могут длительно компенсироваться силами организма.

В таких ситуациях пациент может вести привычный образ жизни, сохраняя трудоспособность.

При регулярном проведении профилактических мероприятий, при контроле над состоянием пациент с такими умеренными пороками сердца может прожить достаточно долго. Но вот прогнозировать развитие декомпенсированных стадий проблемы бывает достаточно сложно!

Такие прогнозы могут определяться следующими факторами:

• прогрессом ревматизма или рецидивами иных болезней спровоцировавших порок;
• наступлением мощной интоксикации организма;
• новым инфицированием;
• физическимиили нервными перегрузками;
• для женщин наступлением беременности и родоразрешения.

К сожалению прогресс поражения клапанов сердца может вести к достаточно быстрому формированию сердечной недостаточности, что в итоге может привести даже к гибели пациента.

Наиболее прогностически неблагоприятным считается митральный стеноз, поскольку левое предсердие часто оказывается неспособным длительно сохранять компенсированные стадии порока. Именно митральный стеноз быстрее иных приобретенных пороков приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения и последующей сердечной недостаточности.

Перспективность трудоспособности при обнаружении клапанных пороков строго индивидуальна, она может определяться функциональными обязанностями на конкретной должности.Важно помнить, что, имея такой диагноз, необходимо постоянно соблюдать режим умеренности во всем, и прежде всего в физической активности.

А вот отказ от вредных привычек (курения и алкоголя первично), санаторно-курортное профилактическое лечение, способны в значительной мере продлить жизнь больного с клапанными сердечными пороками.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Под приобретенными пороками сердца понимают стойкие изменения строения его отделов, развивающиеся после рождения и приводящие к нарушению функции сердца. В результате этого наступает расстройство внутрисердечной и общей гемодинамики.

Этиология . Причиной развития приобретенных пороков сердца у детей чаще всего (около 75,3%) является ревматический эндокардит, реже - диффузные болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит с поражением клапанов, сосочковых мышц, хорд, иногда - травма грудной клетки. Клапаны сердца могут поражаться при септических осложнениях катетеризации сосудов по Селдингеру. У некоторых детей после неправильно проведенной вальвулотомии развивается митральная недостаточность. Возможность развития порока клапанов после вирусного эндокардита окончательно не выяснена.

В результате применения общепринятых методов профилактики (в том числе вторичной) и этапного лечения ревматизма у детей уменьшилась частота приобретенных пороков сердца, в том числе сочетанных. Однако и на современном этапе борьбы с ревматизмом у ряда детей после перенесенного ревмокардита формируется порок сердца, что требует проведения соответствующего лечения и реабилитации. По данным А. В. Долгополовой, пороки сердца наблюдаются примерно у 14-18% детей с первичным ревмокардитом. Аналогичные данные приводят Н. В. Орлова, Т. В. Парийская. Наиболее часто встречается недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (61,89%), реже - комбинированный митральный порок (16,8%), еще реже - изолированная недостаточность клапанов аорты (5%) и изолированный стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (3,1%). У некоторых детей встречаются сочетанные поражения двух клапанов - левого предсердно-желудочкового и аортального, левого и правого предсердно-желудочковых и комбинированные пороки (недостаточность клапана и стеноз отверстия).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) возникает в тех случаях, когда его створки не полностью смыкаются во время систолы желудочка и не закрывают левое предсердно-желудочковое отверстие. Через остающееся между створками отверстие происходит обратный ток (регургитация) крови из левого желудочка в левое предсердие, что сопровождается формированием шума. При этом в левом предсердии количество крови увеличивается, давление в нем по сравнению с нормой повышается.

Симптомы . Формирование недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана можно заподозрить уже в активной фазе первичного ревмокардита. Появление выраженного систолического шума с дующим оттенком над верхушкой и в четвертом межреберье у левого края грудины при отсутствии признаков расстройства кровообращения указывает на поражение левого предсердно-желудочкового клапана. При нарастании интенсивности шума после стихания процесса врач должен подумать об исходе ревмокардита в порок. Подтверждением такого предположения является стойкость шума при последующем наблюдении, хотя диагноз недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана у ряда больных детей клинически становится достоверным через 6-12 месяцев после начала заболевания.

Больные с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана I-II степени обычно никаких жалоб на протяжении длительного времени не предъявляют, с недостаточностью III-IV степени - жалуются на одышку при обычной физической нагрузке (подъем по лестнице на 2-4-й этаж, ускоренная ходьба, бег и др.). Внешний вид больного не отличается от внешнего вида здорового ребенка. У детей с выраженным пороком могут отмечаться сердечный горб, разлитой верхушечный (иногда сердечный) толчок; при гипертрофии мышцы правого желудочка может выявляться пульсация сосудов в сердечной и надчревной областях.

При пальпации верхушечный толчок усилен (резистентный), несколько смещен влево, иногда и вниз. Левая граница сердца смещена влево, степень смещения зависит от выраженности порока, гипертрофии мышцы левого желудочка и расширения его полости. Пульс чаще в пределах возрастной нормы, реже несколько учащен.

Артериальное давление при полной компенсации порока в пределах нормы.

Степень компенсации помогает врачу определить лечебную тактику и уточнить допустимый двигательный режим в каждом конкретном случае. Следует отметить, что выделенные Г. Ф. Лангом степени компенсации являются фазами порока, сменяющими друг друга по мере прогрессирования патологии и увеличения сроков, прошедших с момента его формирования. Нарушение гемодинамики ускоряется при рецидиве ревматического процесса или других поражениях оболочек сердца.

Течение . Органическая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана - один из наиболее благоприятно протекающих пороков сердца с длительной компенсацией. Однако это относится к небольшим порокам с незначительным сбросом крови в левое предсердие. В таких случаях больной может прожить много лет (от 20 до 40 и более). Значительно омрачается прогноз при большом дефекте - недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана III и IV степени, рецидиве ревматического процесса, усугубляющего, как правило, тяжесть поражения клапанного аппарата, миокарда, венечных сосудов, что быстрее выводит из состояния компенсации сердечную мышцу. Перегрузка левого предсердия и особенно левого желудочка в результате увеличения массы циркулирующей крови приводит к гипертрофии мышц, а затем дилатации его полостей. Отмечается переполнение малого круга кровообращения. Создается повышенная нагрузка на слабую мышцу правого желудочка. Наступает декомпенсация по правожелудочковому типу, которая поддается лечению до тех пор, пока не наступят необратимые изменения в миокарде. Признаками начинающейся декомпенсации являются уменьшение акцента II тона над легочной артерией или его исчезновение, значительное ослабление систолического шума, затем появляются выраженная одышка при привычной физической нагрузке, увеличение печени, отеки на нижних конечностях и другие симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз митральной недостаточности представляют большую трудность для педиатра, так как систолический шум в сердце часто выслушивается у здоровых детей и при различных заболеваниях. Поэтому нередко наблюдается гипердиагностика этого порока. Для митральной недостаточности характерны усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок, отражающий гипертрофию мышцы левого желудочка, длинный и особенно систолический шум, сливающийся с ослабленным I тоном, что подтверждается данными ФКГ. Изменения сердца на рентгенограмме и симптом девиации пищевода также подтверждают диагноз болезни. Проба с амилнитритом приводит к резкому уменьшению систолического шума. На ЭКГ появляются изменения только при значительной гипертрофии мышцы левого желудочка и предсердия (левограммы, низкий, уплощенный, широкий, расщепленный зубец Р - «Р mitrale»). На эхокардиограмме регистрируются выраженная дилатация и признаки объемной перегрузки левого желудочка.

При недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана увеличивается экскурсия его, отмечается разнонаправленное движение утолщенных створок. Во время диастолы можно выделить 4 типа кривых передней створки: нормальный, двухфазный, монофазный и трехфазный. Увеличение амплитуды и скорости движения передней створки левого предсердно-желудочкового клапана свидетельствует о повышенном кровотоке через клапанное кольцо.

К важным, но не постоянным признакам митральной недостаточности относится отсутствие смыкания створок во время систолы - систолическая «сепарация» створок левого предсердно-желудочкового клапана; могут быть «прогиб» створок вниз во время систолы и синдром «пролапса» левого предсердно-желудочкового клапана - синдром «среднесистолического щелчка и позднесистолического шума». Однако возможности эхо-кардиографической диагностики «чистой» митральной недостаточности ограничены, особенно при малой выраженности порока, когда эхографическая картина движения створок левого предсердно-желудочкового клапана имеет нормальный вид, а величина регургитации еще не привела к заметному расширению полости левого предсердия и левого желудочка, что характерно для митральной недостаточности I степени.

Следует дифференцировать систолический шум при митральной недостаточности и систолический шум при других заболеваниях сердца, а также функциональные, физиологические и внесердечные шумы. Наиболее сложно отличить порок от «относительной» недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Последняя обусловлена расширением левого предсердно-желудочкового отверстия в результате слабости пораженных сосочковых мышц и (или) мышечных волокон вокруг указанного отверстия. Наблюдается при тяжелом миокардите . У таких больных имеются все основные симптомы порока. Однако выявляющиеся параллельно признаки тяжелого миокардита, нередко с нарушением кровообращения, позволяют предположить относительную недостаточность. Подтверждением такого предположения является полное исчезновение симптомов митральной недостаточности при эффективной терапии.

Особенно трудно отличить систолический шум при митральной недостаточности от функционального и физиологического систолического шума. В этом случае значительную помощь оказывает проба с амилнитритом. Диагноз митральной недостаточности нельзя поставить на основании только систолического шума, а также до угасания активности процесса. Следует учитывать и другие симптомы порока.

Необходимо дифференцировать митральную недостаточность и врожденные пороки: незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

При дефекте межжелудочковой перегородки систолический шум в сердце появляется уже в период новорожденности или на 1-2-м году жизни. В этот период дети ревмокардитом обычно не болеют. При врожденных пороках бывает сердечный горб, пальпаторно выявляют систолическое дрожание. Границы сердца смещены влево и вправо. Выслушивается чаще грубый, всегда четкий систолический шум, проводящийся влево, вправо и на область спины. На ФКГ шум ромбовидный, высокоамплитудный, систолический.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет шаровидную форму.

На ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки правого и левого желудочка выявляют только при выраженном дефекте с большим сбросом крови вправо.

Сложнее отличить митральную недостаточность от дефекта межпредсердной перегородки , который может сопровождаться частыми ОРВИ, реже одышкой, легким цианозом губ и области рта. При обследовании верхняя граница сердца смещена кверху. Выслушивается различной интенсивности мягкий шум (чаще небольшой) с эпицентром над легочной артерией. Он слабо проводится вниз по левому краю грудины и к верхушке, не проводится в подмышечную область и не исчезает в вертикальном положении ребенка, на вдохе усиливается. Патогномоничным является акцент и глубокое, стойкое (фиксированное) раздвоение II тона над легочной артерией.

На рентгенограмме наблюдаются выбухание конуса легочной артерии и усиление рисунка сосудов корней легких. При рентгеноскопии отмечается их «пляска» (наполнение во время систолы и спадение во время диастолы). На ЭКГ регистрируются гипертрофия предсердий, затем правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, замедление предсердно-желудочковой проводимости. На ФКГ - низко- или высокоамплитудный веретенообразный пансистолический шум, отделенный от I и II тонов интервалом, стойкое расщепление II тона с усилением легочного его компонента.

У некоторых детей наблюдается первичный дефект межпредсердной перегородки, сопровождающийся расщеплением створки левого предсердно-желудочкового клапана. В этом случае, кроме вышеописанных изменений, будет выявляться синдром митральной недостаточности. При таком сочетании и указании на раннее появление шума в сердце можно поставить правильный диагноз. В тех случаях, когда распознать митральную недостаточность обычными инструментальными методами не удается, применяют инвазивные.

Изредка возникает необходимость дифференцировать митральную недостаточность и стеноз аорты, что не представляет большого труда после всестороннего обследования больного.

Лечение приобретенных пороков сердца . На протяжении длительного времени большинство больных в особом лечении не нуждаются, так как порок остается компенсированным. При декомпенсации проводят лечение, которое описано ниже. Важное значение имеют профилактика рецидивов ревматизма, правильный режим.

При отсутствии активности ревматического процесса и полной компенсации порока дети должны вести активный образ жизни, но избегать тяжелой физической, желательно и умственной нагрузок. Необходимо исключить занятие тяжелыми видами спорта, а также участие в соревнованиях. В то же время утренняя физическая зарядка, легкие виды спорта, не требующие напряжения (ходьба, катание на велосипеде, плавание и др.), вполне допустимы и очень полезны.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. «Чистый» стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз) у детей встречается редко (в 2- 3% случаев). Чаще он развивается параллельно с митральной недостаточностью, но гораздо медленнее, в связи с чем митральная недостаточность выявляется раньше.

В основе этиологии сужения левого предсердно-желудочкового отверстия всегда лежит ревматический процесс. Вот почему обнаружение этого порока у больного является, по существу, абсолютным доказательством перенесенного ревмокардита. Изредка порок формируется при септическом эндокардите или является врожденной аномалией сердца.

Пороки сердца у детей и взрослых: суть, признаки, лечение, последствия

Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться, а страх парализует человека. На негативной волне принимаются неверные и поспешные решения, их последствия ухудшают положение вещей. Затем снова страх и – снова неверные решения. В медицине такая «закольцованная» ситуация называется circulus mortum , порочный круг. Как выйти из него? Пусть неглубокие, но верные знания основ проблемы, помогут решить её адекватно и вовремя.

Что такое порок сердца?

Каждый орган нашего тела создан, чтобы рационально действовать в системе, для которой он предназначен. Сердце относится к системе кровообращения , помогает движению крови и насыщаемостью её кислородом (О2) и углекислым газом (СО2). Наполняясь и сокращаясь, оно «проталкивает» кровь дальше, в крупные, а затем и мелкие сосуды. Если обычное (нормальное) строение сердца и его крупных сосудов нарушено – либо ещё до появления на свет, либо после рождения как осложнение болезни, то можно говорить о пороке. То есть порок сердца – это отклонение от нормы, мешающее продвижению крови, либо изменяющее её наполнение кислородом и углекислым газом. Конечно, в результате возникают проблемы для всего организма, более или менее выраженные и разной степени опасности.

Немного о физиологии кровообращения

Сердце человека, как и всех млекопитающих, разделено плотной перегородкой на две части. Левая перекачивает артериальную кровь, она ярко-красного цвета и богата кислородом. Правая – венозную кровь, она более тёмная и насыщена углекислым газом. В норме перегородка (её называют межжелудочковой ) не имеет отверстий, а кровь в полостях сердца (предсердия и желудочки ) не смешивается.

Венозная кровь от всего тела поступает в правое предсердие и желудочек, затем – в лёгкие, где отдаёт СО2 и получает О2. Там она превращается в артериальную , проходит левое предсердие и желудочек, по системе сосудов достигает органов, отдаёт им кислород и забирает углекислый газ, превращаясь в венозную. Дальше – снова в правую часть сердца и так далее.

Система кровообращения замкнута, поэтому её называют «круг кровообращения ». Таких кругов два, в обоих задействовано сердце. Круг «правый желудочек – лёгкие – левое предсердие» называется малым , или лёгочным: в лёгких венозная кровь становится артериальной и передаётся дальше. Круг «левый желудочек – органы – правое предсердие» называется большим , проходя по его маршруту, кровь из артериальной снова превращается в венозную.

Функционально левое предсердие и желудочек испытывают высокую нагрузку, ведь большой круг «длиннее», чем малый. Поэтому слева нормальная мышечная стенка сердца всегда несколько толще, чем справа. Крупные сосуды, входящие в сердце, называются венами . Выходящие – артериями . В норме они совершенно не сообщаются между собой, изолируя потоки венозной и артериальной крови.

Клапаны сердца расположены как между предсердиями и желудочками , так и на границе входа и выхода крупных сосудов. Чаще всего встречаются проблемы с митральным клапаном (двустворчатый, между левым предсердием и желудочком), на втором месте – аортальный (в месте выхода аорты из левого желудочка), затем трикуспидальный (трёхстворчатый, между правым предсердием и желудочком), и в «аутсайдерах» – клапан лёгочной артерии , на выходе её из правого желудочка. Клапаны в основном и задействованы в проявлениях приобретённых пороков сердца.

Видео: принципы кровообращения и работы сердца

Какие бывают пороки сердца?

Рассмотрим классификацию, по изложению адаптированную для пациентов.

1. Врождённые и приобретённые – изменения в нормальном строении и положении сердца и его крупных сосудов появились либо до, либо уже после рождения.
2. Изолированные и сочетанные – изменения либо одиночны, либо множественные.
3. С (т.н.з “синий”) – кожа меняет свой нормальный цвет на синюшный оттенок, или без цианоза. Различают цианоз генерализованный (общий) и акроцианоз (пальцы рук и ног, губы и кончик носа, уши).

I. Врождённые пороки сердца (ВПС)

Нарушения в анатомическом строении сердца ребёнка, образуются ещё внутриутробно (во время беременности), но проявляются только после рождения. Чтобы получить более полное представление о проблеме – смотрите картинки пороков сердца.

Для удобства их классифицировали, взяв за основу кровоток через лёгкие, то есть малый круг .

• ВПС с увеличением лёгочного кровотока – с цианозом и без него;
• ВПС с нормальным лёгочным кровотоком;
• ВПС с уменьшенным кровотоком через лёгкие – с цианозом и без него.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

В зависимости от степени дефекта и нарушения тока крови, ввели понятия компенсированных (за счёт утолщения стенок сердца и усиления сокращений, кровь проходит в нормальных объёмах) и декомпенсированных (сердце увеличивается слишком сильно, мышечные волокна не получают нужного питания, сила сокращений падает) приобретённых пороков.

Недостаточность митрального клапана

Работа здорового (сверху) и пораженного (внизу) клапанов

Неполное смыкание створок – результат их воспаления и последствий в виде склероза (замены «рабочих» эластичных тканей на жёсткие соединительные волокна). Кровь при сокращении левого желудочка забрасывается в обратном направлении, в левое предсердие . В итоге нужна большая сила сокращений, чтобы «вернуть» кровоток в сторону аорты , и гипертрофируется (утолщается) вся левая часть сердца. Постепенно развивается недостаточность по малому кругу, а затем – нарушение оттока венозной крови из большого круга кровообращения, так называемая .

Признаки: митральный румянец (розовато – голубой цвет губ и щёк). Дрожание грудной клетки, ощущается даже рукой – его называют кошачье мурлыканье , и акроцианоз (синюшный оттенок кистей и пальцев стоп, носа, ушей и губ). Такие живописные симптомы возможны только при декомпенсированном пороке, а при компенсированном их не бывает.

Лечение и прогноз: в запущенных случаях, для профилактики , требуется . Пациенты живут долго, многие даже не подозревают о болезни, если она – в стадии компенсации . Важно вовремя лечить все воспалительные заболевания.

рисунок: протезирование митрального клапана

Митральный стеноз (сужение клапана между левым предсердием и желудочком)

Признаки: если порок декомпенсирован , при измерении артериального давления нижняя цифра (диастолическое давление ) может падать практически до нуля. Пациенты жалуются на головокружение, если быстро меняется положение тела (лёг – встал), приступы удушья по ночам. Кожа бледная, видна пульсация артерий на шее (пляска каротид ) и покачивание головы. Зрачки глаз и капилляры под ногтями (видно при надавливании на ногтевую пластину ) также пульсируют.

Лечение: профилактическое – при компенсированном пороке, радикальное – вшивается искусственный аортальный клапан .

Прогноз: изолированный порок примерно в 30% находят случайно, при плановом обследовании. Если дефект клапана невелик и нет выраженной , люди даже не подозревают о пороке и живут полноценной жизнью.

Последствие аортального порока – сердечная недостаточность, застой крови в желудочке

Стеноз устья аорты, изолированный порок

Затруднён выход крови из левого желудочка в аорту : для этого требуется больше усилий, и мышечные стенки сердца утолщаются. Чем меньше аортальное отверстие , тем более выражена гипертрофия левого желудочка .

Признаки: связаны с уменьшением поступления артериальной крови к головному мозгу и другим органам. Бледность, головокружения и обмороки, сердечный горб (если порок развился в детстве), приступы болей в сердце ().

Лечение: снижаем физ.нагрузки, проводим общеукрепляющее лечение – если нет выраженной недостаточности кровообращения . При тяжёлых случаях – только операция, замена клапана или рассечение его створок (комиссуротомия ).

Комбинированный аортальный порок

Два в одном: недостаточность клапанов + сужение устья аорты . Такой аортальный порок сердца встречается намного чаще, чем изолированный. Признаки – те же, что и при стенозе устья аорты , только менее заметны. В тяжёлых вариантах начинается застой в малом круге , сопровождается сердечной астмой и отёком лёгких .

Лечение: симптоматическое и профилактическое – в лёгких случаях, в тяжёлых – операция, замена аортального клапана либо рассечение его «сросшихся» створок. Прогноз для жизни – благоприятный, при адекватном и вовремя проведённом лечении.

Видео: причины, диагностика и лечение аортальных стенозов

Недостаточность трикуспидального (трёхстворчатого) клапана

Из-за неплотного закрытия клапана ,кровь из правого желудочка забрасывается обратно в правое предсердие . Его способность компенсировать порок невысока, поэтому быстро начинается застой венозной крови в большом круге .

Признаки: цианоз , вены шеи переполнены и пульсируют, артериальное давление немного понижено. В тяжёлых случаях – отёки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости ). Лечение – консервативное, в основном для ликвидации венозного застоя . Прогноз – в зависимость от тяжести состояния.

Стеноз правого атриовентрикулярного (между правым предсердием и желудочком) отверстия

Затруднён отток крови из правого предсердия в правый желудочек . Венозный застой быстро распространяется на печень , она увеличивается, затем развивается сердечный фиброз печени – активная ткань замещается соединительной (рубцовой). Появляется асцит , общие отёки .

Признаки: боль и ощущение тяжести в подреберье справа, цианоз с жёлтым оттенком, всегда – пульсация шейных вен. Артериальное давление снижено; печень увеличена, пульсирует.

Лечение: направлено на снижение отёков, но лучше не тянуть с операцией.

Прогноз: нормальное самочувствие возможно при умеренной физ. активности. Если появилась и цианоз – быстро к кардиохирургу.

Резюме : приобретённые – в основном ревматические пороки сердца. Лечение их направлено как на основное заболевание, так и на уменьшение последствий порока. В случае серьёзной декомпенсации кровообращения, эффективны только операции.

Важно! Лечение пороков сердца может иметь больше шансов на успех, если люди будут вовремя приходить к врачу. Причём недомогание, как причина явки к эскулапу, совершенно не обязательна: вы можете просто спросить совета и, при необходимости, пройти элементарные обследования. Умный доктор не допускает, чтобы его пациенты болели. Важная ремарка: возраст врача особого значения не имеет. Действительно важны – его профессиональный уровень, способность к анализу и синтезу, интуиция.

Порок сердца – это врожденная или приобретенная аномалия структур сердечно-сосудистой системы, которая приводит к развитию нарушений системного (во всем организме) кровотока. Чаще всего данная патология бывает врожденной и диагностируется внутриутробно или непосредственно после рождения ребенка, реже – в более старшем возрасте. Основными признаками являются синюшность или бледность кожи, одышка, отеки, отставание в физическом развитии. Своевременное лечение порока сердца у детей в большей части случаев позволяет не только избежать инвалидности и обеспечить высокое качество жизни, но и сохранить жизнь.

Врожденная патология сердца обычно диагностируется в первые несколько суток жизни новрожденного. Однако бывают случаи, когда она остается незамеченной и выявляется только годы спустя. Приобретенные пороки в настоящее время встречаются относительно редко. Это связано с широким внедрением антибактериальных средств и эффективным лечением стрептококковой инфекции.

Виды аномалий

У детей диагностируется широкий спектр различных дефектов сердца. Очень важно точно определить, какая именно аномалия имеется у пациента, ведь от этого зависит прогноз и эффективность лечения в дальнейшем. Выделяют следующие основные типы.

• Пороки бледного типа. Это дефекты межжелудочковой или межпредсердной перегородки, для которых характерно увеличение кровотока в легких с развитием легочной патологии и глобальными нарушениями кровообращения.
• Пороки синего типа . Характеризуются пониженным насыщением крови кислородом, что приводит к гипоксии, синюшности кожных покровов.
• Сужение просвета главных сосудов. Патология, создающая препятствие для выхода крови из желудочков.

Врожденные

Чаще всего диагностируются следующие врожденные аномалии.

• Дефект межжелудочковой перегородки. Это наиболее распространенный врожденный порок сердца у новорожденных детей. При «окне» небольшого размера часто рекомендуется выжидательная терапия, так как почти у половины детей с такой патологией в течение первого года жизни происходит спонтанное закрытие порока. Если имеется большое отверстие, то рекомендуется оперативное вмешательство.
• Дефект межпредсердной перегородки . Представляет собой отверстие в стенке между правым и левым предсердиями. Самостоятельно данный дефект не закрывается, поэтому обязательно необходима операция.
• Атрезия (отсутствие) легочной артерии . При такой аномалии кровь из правого желудочка не может перетекать в легочные сосуды. Патология приводит к отсутствию насыщения эритроцитов кислородом в легких. Данный тип порока в течение нескольких дней приводит к смерти ребенка, поэтому требует срочного оперативного вмешательства.
• Стеноз клапанов легочной артерии . Связан с аномалией створок клапана на выходе из правого желудочка. В этом случае клапан недостаточно открывается, что ведет к перегрузке сердечной мышцы. При отсутствии операции ребенок может погибнуть в течение первых трех-четырех недель жизни.
• Тетрада Фалло . Это один из самых тяжелых и сложных пороков сердца. Он характеризуется наличием четырех различных аномалий, диагностируемых одновременно. Это «окно» между желудочками, сужение легочной артерии, неправильное положение аорты и гипертрофия мышц правого желудочка. Развитие грудного ребенка с таким пороком сердца замедленное, отмечается замедленное невыраженная синюшность.
• Транспозиция сосудов сердца . Очень серьезный и опасный для жизни порок, когда «перепутаны» желудочки, из которых выходят крупные сосуды. В результате кислород вообще не поступает к тканям, что без врачебного вмешательства приводит к смерти.

Приобретенные

Из приобретенных пороков чаще всего встречаются:

• недостаточность двустворчатого клапана;
• митральный стеноз;
• стеноз аортального отверстия;
• дефект аортального клапана.

Клиника приобретенных дефектов сочетается с симптомами ревматизма. Как и в случае врожденных аномалий, отсутствие своевременного лечения становится причиной повышения кровяного давления в легких или развития сердечной недостаточности.

Почему развивается

В первые месяцы своего внутриутробного существования ребенок проходит через ряд этапов развития органов и систем. Нарушение какого-либо из них приводит к аномальному формированию анатомических структур. До сих пор точно неизвестно почему происходит такой сбой в развитии. В 80% случаев так и не удается установить этиологию (причину) врожденного дефекта сердца.

Предполагают, что причиной белых и синих пороков сердца у новорожденных детей могут стать следующие факторы:

• генетические дефекты;
• вирусные инфекции;
• обменные заболевания и сахарный диабет у матери;
• наличие вредных привычек у матери (злоупотребление алкоголем);
• прием лекарственных препаратов.

Доказано вредное влияние на плод определенных групп лекарств и некоторых вирусов. К фармпрепаратам, способным спровоцировать порок сердца, относится группа противоэпилептических средств, которые увеличивают риск врожденной аномалии в полтора раза. Также доказана роль вирусов краснухи, герпеса и цитомегаловируса. Особенно опасно инфицирование в первом триместре беременности.

Приобретенный порок сердца у ребенка обычно развивается после перенесенной острой ревматической атаки, септических осложнений, реже – травмы грудной клетки.

В чем опасность

В зависимости от типа порока (бледного или синего) происходят различные нарушения тока крови, в результате чего или не происходит ее насыщение кислородом или она не поступает в достаточном количестве к органам. Наличие аномалии в структуре сердца приводит к развитию ряда механизмов компенсации, которые в дальнейшем вызывают грубые изменения в тканях. Значительные дефекты сердца могут приводить к самым печальным последствиям – гибели ребенка.

Симптомы порока сердца у детей

В случае наличия порока сердца очень важно своевременно его выявить, ведь от этого во многом зависит прогноз для здоровья и жизни ребенка. Основные признаки порока сердца у детей следующие:

• нарушения дыхания (частое, с усиленным вдохом);
• синюшность кожных покровов, губ, ногтевых пластин;
• появление одышки или синюшности лица при кормлении;
• учащение сердечного ритма;
• отеки на ногах, в области живота;
• быстрая утомляемость ребенка, одышка;
• задержка развития.

Симптомы порока сердца у детей могут иметь различную выраженность и проявляться как непосредственно после рождения, так и в различные периоды жизни. Кроме того, незначительные дефекты иногда вообще не проявляют себя какими-либо внешними признаками или характеризуются всего лишь психологическими особенностями (психологическая дезадаптация, эмоциональная неустойчивость, повышенная тревожность).

Наличие любых симптомов, свидетельствующих о пороке сердца, должно заставить родителей проконсультировать ребенка у кардиолога и пройти обследование. Не стоит по советам знакомых применять различные народные средства. Они неэффективны и не помогут вылечить порок сердца. Чем раньше будет выявлена кардиологическая патология и начато ее лечение, тем лучше прогноз.

Диагностика

Мероприятия, направленные на выявление врожденного порока, состоят из трех этапов.

1. Пренатальная диагностика.
2. Первичный осмотр неонатолога, затем наблюдение у педиатра.
3. Специализированное кардиологическое обследование.

Приобретенные дефекты сердца диагностируют на основании данных физического обследования, наличия в анамнезе клиники ревматизма, результатов ультразвукового исследования.

Пренатальная

Такая диагностика позволяет диагностировать многие пороки сердца еще до рождения ребенка. Современные УЗ-аппараты выявляют кардиологическую патологию внутриутробно начиная с 16-й недели развития ребенка. Однако оптимальным считается срок 20-22 недели.

Даже выявление очень тяжелых аномалий не означает, что речь будет идти о прерывании беременности. Скорее новорожденному понадобится специальный уход и соответствующее лечение.

Осмотр педиатра

Часто причиной для проведения специализированной диагностики порока сердца становится выявление у ребенка патологических сердечных шумов, выслушиваемых педиатром во время первичного осмотра. На дефект сердца указывает грубый скребущий шум, не меняющий своего характера при перемене положения тела, расщепление тонов сердца.

Однако следует помнить, что у 33% новорожденных сердечные шумы могут выслушиваться, а затем исчезать (до шестимесячного возраста). Это не является патологией и связано с приспособительным механизмом, направленным на адаптацию новорожденного к новым условиям существования вне организма матери. Если же после шести месяцев сердечный шум сохраняется, следует заподозрить порок сердца.

Для уточнения причины сердечного шума достаточно проведения эхокардиоскопии (метод УЗИ). При выявлении патологии дальнейшее дообследование проводится в специализированных центрах.

Кардиологическая

Объем диагностики порока сердца у детей определяется, прежде всего, выраженностью клинической симптоматики и предполагаемым диагнозом. Наиболее информативны следующие методики.

• Эхокардиоскопия (УЗИ сердца). Данный метод дает очень точную информацию о размерах всех четырех камер сердца, состоянии клапанного аппарата, особенностях сердечных сокращений. Во время обследования также определяется скорость кровотока и его направление, выявляются участки турбулентности. Процедура совершенно безболезненна, однако, необходимо успокоить ребенка и обеспечить его неподвижность.
• Электрокардиография (ЭКГ). Метод позволяет выявлять аритмии, нарушения проводимости, изменение электрической оси сердца. Однако данное обследование менее информативно, чем УЗИ.
• Холтеровское мониторирование. Заключается в проведении непрерывной электрокардиографии в течение суток. С помощью этого метода диагностируют взрывные нарушения ритма.
• Рентгенография сердца и легких. Помогает определить размеры сердца и его форму, патологические изменения в легких.
• Катетеризация сердца. Это инвазивный способ обследования, он выполняется только в крупных специализированных центрах и применятся при тяжелых пороках сердца. Во время процедуры через периферическую вену вводят катер и продвигают его к сердцу. Методика помогает изучить разницу давления и концентрацию кислорода крови в камерах сердца.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Современные томографы предоставляют возможность получать очень четкие изображения структур работающего сердца. С помощью специальных компьютерных надстроек получают объемные изображения, что необходимо перед оперативным вмешательством.

Как лечат дефекты, полученные в утробе

Лечение врожденных дефектов сердца чаще всего хирургическое. Согласно клиническим рекомендациям, срочность проведения операции, показания и противопоказания определяются имеющейся патологией, состоянием ребенка, выраженностью легочной гипертензии.

Тяжелые аномалии (атрезия легочной артерии, транспозиция сосудов) требуют проведения операции в первые несколько суток после рождения по жизненным показаниям. При наличии более легких пороков иногда придерживаются выжидательной тактики или откладывают хирургическое лечение и проводят его через год и более.

В настоящее время применяются следующие типы операций на сердце:

• радикальные – проводится полное восстановление нормальной анатомии сердца;
• паллиативные – позволяют лишь на время улучшить состояние гемодинамики;
• с разделением кругов кровообращения – без полного восстановления анатомии сердца разделяют кровотоки из правого и левого желудочка.

Также технически операция на сердце может быть закрытой и открытой. В последнем случае проводится выключение кровообращения и вскрытие полости сердца.

Небольшие пороки оперируют с применением внутрисосудистых оперативных методик, когда даже не требуется проведения хирургического разреза. По отзывам врачей, такие вмешательства хорошо переносятся детьми и не требуют длительной реабилитации. Как лечить таким способом синий или бледный порок сердца у грудничков подскажут в специализированном кардиохирургическом центре.

Реабилитация

После хирургического лечения потребуется некоторое время на реабилитацию ребенка, длительность которой зависит от сложности и методики вмешательства. В домашних условиях следует придерживаться следующих рекомендаций:

• полноценное питание и отдых;
• ограничение жидкости;
• соблюдение полупостельного режима;
• прием назначенных препаратов (сердечные гликозиды, диуретики);
• лечебная физкультура, массаж, электрофорез.

Терапия приобретенной патологии клапанов

Лечебный подход зависит от выраженности клинических проявлений и наличия осложнений. При компенсированных пороках рекомендуется диспансеризация, полноценное питание, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок.

При тяжелой степени порока, сопровождающейся сердечной недостаточностью, требуется добавление препаратов (сердечные гликозиды, кардиопротекторы). По показаниям проводится операция.

Риски и профилактика

Для исключения кардиологической патологии у плода проводится ультразвуковое исследование и ряд генетических тестов, по результатам которых можно косвенно определить дефекты развития.

Специфической профилактики пороков сердца у маленьких детей не существует. Матери во время вынашивания нужно отказаться от вредных привычек, применять лекарственные средства только при наличии веских показаний. С точки зрения психосоматики, рекомендуется избегать стрессов и негативных эмоций. В отношении приобретенных пороков показана своевременная антибиотикотерапия стрептококковой инфекции.

Таким образом, порок сердца у ребенка − довольно сложная патология, которая требует внимательного отношения со стороны родителей и медицинского персонала. Наилучшим вариантом является пренатальная диагностика, позволяющая на ранних сроках вынашивания выявлять аномалии развития. Кроме того, любые симптомы у новорожденного или грудничка, свидетельствующие о пороке сердца, должны стать основанием для обращения к детскому кардиологу и проведения эхокардиоскопии. Современная медицина во многих случаях позволяет эффективно устранить патологию и обеспечить полноценное развитие ребенка.

Распечатать

В данном разделе на основании многолетних наблюдений за детьми с различными приобретенными пороками сердца и анализа современных литературных материалов дается описание клиники, особенностей гемодинамики, диагностики различных приобретенных пороков сердца: изолированных недостаточности и стеноза митрального и аортального клапанов и комбинированных митрального и аортального пороков, недостаточности трехстворчатых клапанов и сужения правого атриовентрикулярного устья, а также описываются сочетанные пороки, из которых разбирается недостаточность двустворчатого и аортального клапанов, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана, митрально-трикуспидальная и митрально-аортальная недостаточность. Особое внимание обращается на значение рентгенологического обследования, расшифровку данных электро- и фонокардиографии. При рассмотрении вопроса об этиологии приобретенных пороков заостряется внимание на значении эндокардитов ревматического и септического происхождения, описывается их клиника. Специальная глава посвящается лечению пороков сердца. В ней разбираются диетические рекомендации, значение режима, приводятся данные по применению различных медикаментов (антибиотиков, салицилатов, стероидных гормонов, кокарбоксилазы), лечебной физкультуры, санаторно-курортного лечения в активной и неактивной фазе ревматизма, а также описывается назначение режимов, диеты, применение сердечных гликозидов, кокарбоксилазы, мочегонных, спиролактонов (антагонистов альдостерона), кислородных коктейлей и других медикаментозных препаратов при недостаточности кровообращения.

Введение

За годы Советской власти в связи с постоянной заботой Коммунистической партии Советского Союза и Советского правительства о благе народа, о здоровье людей достигнуты большие успехи в охране здоровья подрастающего поколения.

Значительно снизилась заболеваемость многими серьезными болезнями, резко уменьшилась детская смертность.

Директивами XXV съезда Коммунистической партии Советского Союза по пятилетнему плану развития народного хозяйства СССР на 1976-1980 гг. намечены дальнейшие перспективы совершенствования охраны здоровья детей - будущих строителей коммунизма. Решения съезда явились могучим стимулом для проведения комплекса мероприятий по улучшению службы охраны здоровья народа, особенно женщин и детей.

В связи с созданием стройной системы профилактики и лечения ревматизма в нашей стране за последние 15-20 лет достигнуты большие успехи по уменьшению распространенности и снижению первичной заболеваемости этим заболеванием в детском возрасте. Более чем в 2 раза уменьшилось число детей, страдающих ревматическими пороками сердца. Несмотря на это, процент возникновения приобретенных пороков сердца у детей остается довольно высоким, хотя в последние годы он стал достаточно стабильным и составляет, по данным многих авторов, 12-18%. По данным Ленинградского кардиоревматологического диспансера, за последние 10 лет частота развития пороков сердца после первичного ревмокардита держится почти на одном уровне (в 1965 г.- 16 %, в 1975 г.- 15,6 %).

Многолетний опыт работы кардиоревматологического отделения больницы им. К. А. Раухфуса и кардиоревматологического санатория «Трудовые резервы» свидетельствует о том, что наиболее распространенным приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального клапана (61,8%). второе место занимает комбинированный митральный порок (16,8%), на третьем месте стоит изолированная аортальная недостаточность (10%). «Чистый» митральный стеноз среди приобретенных пороков сердца у детей имеет очень небольшой удельный вес (3,1%).

Для правильного лечения и наиболее рациональных рекомендаций режима физических нагрузок очень важна функциональная оценка гемодинамики, при которой необходимо учитывать степень компенсации порока. Поэтому мы считаем весьма полезным при формулировке диагноза приобретенного порока указывать степень его компенсации (например, для митральной недостаточности оценка степени компенсации по Г. Ф. Лангу) и, конечно, степень недостаточности кровообращения. Уменьшение частоты развития недостаточности кровообращения (по нашим наблюдениям, она в 1974-1976 гг. в сравнении с 1972-1973 гг. снизилась почти вдвое), по-видимому, обусловлено уменьшением степени повреждения клапанного аппарата сердца в результате хорошо поставленного этапного лечения: активной фазы ревматизма в стационаре, последующего в местном санатории и, наконец, наблюдения, осуществляемого кардиоревматологами районных поликлиник. Не меньшее значение имеет и круглогодичное проведение бициллинпрофилактики.

Возможности оказания помощи больным с приобретенными пороками сердца в настоящее время существенно расширились: помимо большого комплекса терапевтических мероприятий, с успехом стало применяться хирургическое лечение. В связи с этим еще большую важность приобрела точная клиническая диагностика приобретенных пороков сердца, своевременное и правильное решение вопроса о степени выраженности того или иного порока, о наличии гипертензии в малом круге кровообращения, о стадии недостаточности кровообращения и т. д. Имеет большое значение, в каком периоде заболевания ревматизмом - активном или неактивном - находится больной. Только разносторонняя оценка состояния ребенка с пороком сердца позволяет правильно подойти к вопросу лечения, в частности допустить возможность применения хирургических методов. Для решения этих задач педиатру необходимо, кроме знания особенностей клиники того или иного порока сердца, его осложнений, уметь анализировать данные дополнительных методов исследования - рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического.

В разделе использованы не только материалы литературы, но и многолетний личный опыт авторов. При его составлении учтены данные наблюдения за 220 детьми в возрасте от 7 до 15 лет с приобретенными пороками сердца, которые лечились и наблюдались в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса и в кардиоревматологическом санатории «Трудовые резервы» в 1972-1976 гг.

Приобретенные пороки сердца у детей, симптомы и лечение

Под приобретенными пороками сердца понимают стойкие изменения строения его отделов, развивающиеся после рождения и приводящие к нарушению функции сердца. В результате этого наступает расстройство внутрисердечной и общей гемодинамики.

Этиология. Причиной развития приобретенных пороков сердца у детей чаще всего (около 75,3%) является ревматический эндокардит, реже — диффузные болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит с поражением клапанов, сосочковых мышц, хорд, иногда — травма грудной клетки. Клапаны сердца могут поражаться при септических осложнениях катетеризации сосудов по Селдингеру. У некоторых детей после неправильно проведенной вальвулотомии развивается митральная недостаточность. Возможность развития порока клапанов после вирусного эндокардита окончательно не выяснена.

В результате применения общепринятых методов профилактики (в том числе вторичной) и этапного лечения ревматизма у детей уменьшилась частота приобретенных пороков сердца, в том числе сочетанных. Однако и на современном этапе борьбы с ревматизмом у ряда детей после перенесенного ревмокардита формируется порок сердца, что требует проведения соответствующего лечения и реабилитации. По данным А. В. Долгополовой, пороки сердца наблюдаются примерно у 14-18% детей с первичным ревмокардитом. Аналогичные данные приводят Н. В. Орлова, Т. В. Парийская. Наиболее часто встречается недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (61,89%), реже — комбинированный митральный порок (16,8%), еще реже — изолированная недостаточность клапанов аорты (5%) и изолированный стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (3,1%). У некоторых детей встречаются сочетанные поражения двух клапанов — левого предсердно-желудочкового и аортального, левого и правого предсердно-желудочковых и комбинированные пороки (недостаточность клапана и стеноз отверстия).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) возникает в тех случаях, когда его створки не полностью смыкаются во время систолы желудочка и не закрывают левое предсердно-желудочковое отверстие. Через остающееся между створками отверстие происходит обратный ток (регургитация) крови из левого желудочка в левое предсердие, что сопровождается формированием шума. При этом в левом предсердии количество крови увеличивается, давление в нем по сравнению с нормой повышается.

Симптомы. Формирование недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана можно заподозрить уже в активной фазе первичного ревмокардита. Появление выраженного систолического шума с дующим оттенком над верхушкой и в четвертом межреберье у левого края грудины при отсутствии признаков расстройства кровообращения указывает на поражение левого предсердно-желудочкового клапана. При нарастании интенсивности шума после стихания процесса врач должен подумать об исходе ревмокардита в порок. Подтверждением такого предположения является стойкость шума при последующем наблюдении, хотя диагноз недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана у ряда больных детей клинически становится достоверным через 6-12 месяцев после начала заболевания.

Больные с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана I-II степени обычно никаких жалоб на протяжении длительного времени не предъявляют, с недостаточностью III-IV степени — жалуются на одышку при обычной физической нагрузке (подъем по лестнице на 2-4-й этаж, ускоренная ходьба, бег и др.). Внешний вид больного не отличается от внешнего вида здорового ребенка. У детей с выраженным пороком могут отмечаться сердечный горб, разлитой верхушечный (иногда сердечный) толчок; при гипертрофии мышцы правого желудочка может выявляться пульсация сосудов в сердечной и надчревной областях.

При пальпации верхушечный толчок усилен (резистентный), несколько смещен влево, иногда и вниз. Левая граница сердца смещена влево, степень смещения зависит от выраженности порока, гипертрофии мышцы левого желудочка и расширения его полости. Пульс чаще в пределах возрастной нормы, реже несколько учащен.

Артериальное давление при полной компенсации порока в пределах нормы.

При аускультации выявляют приглушение (ослабление) I тона над верхушкой, что связано с неполным смыканием створок левого предсердно-желудочкового клапана в начале систолы. С I тоном сливается дующий систолический шум, который иногда имеет музыкальный оттенок. У большинства больных он довольно выражен, занимает часть или всю систолу, что зависит от степени недостаточности клапана и функционального состояния миокарда. При ослаблении сердечной мышцы шум резко уменьшается и может полностью исчезнуть. Эпицентр его локализуется над верхушкой, редко — в четвертом межреберье у левого края грудины. Шум отличается стойкостью, проводится в левую подмышечную область, по левому краю грудины на основание сердца и мечевидный отросток, а также под нижний угол левой лопатки. Он сохраняется в вертикальном положении ребенка (стоя), на вдохе, не проводится на сосуды шеи.

Повышение давления в левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения сопровождается акцентом II тона над легочной артерией.

Данные вспомогательных методов исследования. Мышечная дилатация сопровождается появлением симптомов систолической перегрузки желудочков. В поздней стадии порока иногда обнаруживают нарушения ритма: замедление предсердно-желудочковой проводимости, левопредсердные, лево- и правожелудочковые экстрасистолии, мерцание предсердий.

На ФКГ, записанной у верхушки сердца, I тон расширен, часто некомпактный, амплитуда осцилляции его снижена. Он сливается с высокоамплитудным высокочастотным систолическим шумом, который имеет форму убывающего, реже — нарастающего, занимающего часть (1/2 или 2/3) или всю (в виде полосы) систолу. Продолжительность и форма шума отражают степень порока (размеры дефекта в клапанах). Над легочной артерией систолический шум менее выражен, четче и больше осцилляции I тона, увеличен легочный компонент II тона, иногда отмечается расщепление (реже раздвоение) II тона.

При поликардиографическом исследовании больных с митральным пороком находят удлинение фазы напряжения за счет фазы изометрического сокращения. Это объясняется тем, что для повышения давления в левом желудочке на достаточный уровень, необходимый для открытия клапанов аорты и изгнания крови в нее, требуется большее по сравнению с нормой время, поскольку часть крови возвращается в левое предсердие и периода замкнутых клапанов по существу нет. Может отмечаться также удлинение фазы асинхронного сокращения. Выявляют синдром гиподинамии миокарда за счет снижения его сократительной способности.

При активном ревматическом процессе фазовая структура систолы может изменяться в противоположном направлении: с укорочением фаз изометрического и асинхронного сокращения, а также периода напряжения в целом. Поэтому для правильной интерпретации полученных данных необходимо установить степень активности ревматического процесса.

Симптомы порока значительно меняются по большей степени его выраженности (III-IV). Больные жалуются на одышку. Грудная клетка деформирована, отмечаются сердечный горб, разлитой сердечный и усиленный верхушечный толчок, часто видимый на глаз в пятом межреберье, резистентный при пальпации. Границы сердца смещены на 1,5-2,5 см и более влево от среднеключичной линии. Выслушиваются длинный дующий пансистолический шум, акцент II тона над легочной артерией, нередко — расщепление I и II тонов. Пульс учащен, артериальное давление не изменено.

На рентгенограмме сердце увеличено в поперечнике. Талия сглажена, выпячена дуга легочной артерии и левого предсердия, удлидена и закруглена (приподнята) четвертая дуга левого желудочка.

В первом (правом) косом положении сужено ретрокардиальное пространство. При контрастировании пищевода бариевой массой выявляется симптом «девиации пищевода». Пищевод изгибается — оттесняется кзади расширенным левым желудочком, а в дальнейшем и левым предсердием.

Практический врач должен уметь определить степень компенсации недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Н. Ф. Ланг выделял четыре степени компенсации.

I — отмечается при небольшом дефекте клапана, сопровождается незначительным расширением левого предсердия, гипертрофией левого желудочка и расширением его полости. Митральная недостаточность у таких детей подтверждается только наличием систолического шума органического характера. Других типичных для нее признаков нет.

II — документируется, кроме того, признаками гипертрофии и расширения левого предсердия и левого желудочка.

III — сопровождается, кроме указанных, признаками гипертрофии и перегрузки правого желудочка.

IV — развивается после нарушения компенсации при выраженных симптомах сердечной недостаточности.

Степень компенсации помогает врачу определить лечебную тактику и уточнить допустимый двигательный режим в каждом конкретном случае. Следует отметить, что выделенные Г. Ф. Лангом степени компенсации являются фазами порока, сменяющими друг друга по мере прогрессирования патологии и увеличения сроков, прошедших с момента его формирования. Нарушение гемодинамики ускоряется при рецидиве ревматического процесса или других поражениях оболочек сердца.

Течение. Органическая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана — один из наиболее благоприятно протекающих пороков сердца с длительной компенсацией. Однако это относится к небольшим порокам с незначительным сбросом крови в левое предсердие. В таких случаях больной может прожить много лет (от 20 до 40 и более). Значительно омрачается прогноз при большом дефекте — недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана III и IV степени, рецидиве ревматического процесса, усугубляющего, как правило, тяжесть поражения клапанного аппарата, миокарда, венечных сосудов, что быстрее выводит из состояния компенсации сердечную мышцу. Перегрузка левого предсердия и особенно левого желудочка в результате увеличения массы циркулирующей крови приводит к гипертрофии мышц, а затем дилатации его полостей. Отмечается переполнение малого круга кровообращения. Создается повышенная нагрузка на слабую мышцу правого желудочка. Наступает декомпенсация по правожелудочковому типу, которая поддается лечению до тех пор, пока не наступят необратимые изменения в миокарде. Признаками начинающейся декомпенсации являются уменьшение акцента II тона над легочной артерией или его исчезновение, значительное ослабление систолического шума, затем появляются выраженная одышка при привычной физической нагрузке, увеличение печени, отеки на нижних конечностях и другие симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз митральной недостаточности представляют большую трудность для педиатра, так как систолический шум в сердце часто выслушивается у здоровых детей и при различных заболеваниях. Поэтому нередко наблюдается гипердиагностика этого порока. Для митральной недостаточности характерны усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок, отражающий гипертрофию мышцы левого желудочка, длинный и особенно систолический шум, сливающийся с ослабленным I тоном, что подтверждается данными ФКГ. Изменения сердца на рентгенограмме и симптом девиации пищевода также подтверждают диагноз болезни. Проба с амилнитритом приводит к резкому уменьшению систолического шума. На ЭКГ появляются изменения только при значительной гипертрофии мышцы левого желудочка и предсердия (левограммы, низкий, уплощенный, широкий, расщепленный зубец Р — «Р mitrale»). На эхокардиограмме регистрируются выраженная дилатация и признаки объемной перегрузки левого желудочка.

При недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана увеличивается экскурсия его, отмечается разнонаправленное движение утолщенных створок. Во время диастолы можно выделить 4 типа кривых передней створки: нормальный, двухфазный, монофазный и трехфазный. Увеличение амплитуды и скорости движения передней створки левого предсердно-желудочкового клапана свидетельствует о повышенном кровотоке через клапанное кольцо.

К важным, но не постоянным признакам митральной недостаточности относится отсутствие смыкания створок во время систолы — систолическая «сепарация» створок левого предсердно-желудочкового клапана; могут быть «прогиб» створок вниз во время систолы и синдром «пролапса» левого предсердно-желудочкового клапана — синдром «среднесистолического щелчка и позднесистолического шума». Однако возможности эхо-кардиографической диагностики «чистой» митральной недостаточности ограничены, особенно при малой выраженности порока, когда эхографическая картина движения створок левого предсердно-желудочкового клапана имеет нормальный вид, а величина регургитации еще не привела к заметному расширению полости левого предсердия и левого желудочка, что характерно для митральной недостаточности I степени.

Следует дифференцировать систолический шум при митральной недостаточности и систолический шум при других заболеваниях сердца, а также функциональные, физиологические и внесердечные шумы. Наиболее сложно отличить порок от «относительной» недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Последняя обусловлена расширением левого предсердно-желудочкового отверстия в результате слабости пораженных сосочковых мышц и (или) мышечных волокон вокруг указанного отверстия. Наблюдается при тяжелом миокардите. У таких больных имеются все основные симптомы порока. Однако выявляющиеся параллельно признаки тяжелого миокардита, нередко с нарушением кровообращения, позволяют предположить относительную недостаточность. Подтверждением такого предположения является полное исчезновение симптомов митральной недостаточности при эффективной терапии.

Особенно трудно отличить систолический шум при митральной недостаточности от функционального и физиологического систолического шума. В этом случае значительную помощь оказывает проба с амилнитритом. Диагноз митральной недостаточности нельзя поставить на основании только систолического шума, а также до угасания активности процесса. Следует учитывать и другие симптомы порока.

Необходимо дифференцировать митральную недостаточность и врожденные пороки: незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

При дефекте межжелудочковой перегородки систолический шум в сердце появляется уже в период новорожденности или на 1-2-м году жизни. В этот период дети ревмокардитом обычно не болеют. При врожденных пороках бывает сердечный горб, пальпаторно выявляют систолическое дрожание. Границы сердца смещены влево и вправо. Выслушивается чаще грубый, всегда четкий систолический шум, проводящийся влево, вправо и на область спины. На ФКГ шум ромбовидный, высокоамплитудный, систолический.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет шаровидную форму.

На ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки правого и левого желудочка выявляют только при выраженном дефекте с большим сбросом крови вправо.

Сложнее отличить митральную недостаточность от дефекта межпредсердной перегородки. который может сопровождаться частыми ОРВИ, реже одышкой, легким цианозом губ и области рта. При обследовании верхняя граница сердца смещена кверху. Выслушивается различной интенсивности мягкий шум (чаще небольшой) с эпицентром над легочной артерией. Он слабо проводится вниз по левому краю грудины и к верхушке, не проводится в подмышечную область и не исчезает в вертикальном положении ребенка, на вдохе усиливается. Патогномоничным является акцент и глубокое, стойкое (фиксированное) раздвоение II тона над легочной артерией.

На рентгенограмме наблюдаются выбухание конуса легочной артерии и усиление рисунка сосудов корней легких. При рентгеноскопии отмечается их «пляска» (наполнение во время систолы и спадение во время диастолы). На ЭКГ регистрируются гипертрофия предсердий, затем правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, замедление предсердно-желудочковой проводимости. На ФКГ — низко- или высокоамплитудный веретенообразный пансистолический шум, отделенный от I и II тонов интервалом, стойкое расщепление II тона с усилением легочного его компонента.

У некоторых детей наблюдается первичный дефект межпредсердной перегородки, сопровождающийся расщеплением створки левого предсердно-желудочкового клапана. В этом случае, кроме вышеописанных изменений, будет выявляться синдром митральной недостаточности. При таком сочетании и указании на раннее появление шума в сердце можно поставить правильный диагноз. В тех случаях, когда распознать митральную недостаточность обычными инструментальными методами не удается, применяют инвазивные.

Изредка возникает необходимость дифференцировать митральную недостаточность и стеноз аорты, что не представляет большого труда после всестороннего обследования больного.

Лечение приобретенных пороков сердца. На протяжении длительного времени большинство больных в особом лечении не нуждаются, так как порок остается компенсированным. При декомпенсации проводят лечение, которое описано ниже. Важное значение имеют профилактика рецидивов ревматизма, правильный режим.

При отсутствии активности ревматического процесса и полной компенсации порока дети должны вести активный образ жизни, но избегать тяжелой физической, желательно и умственной нагрузок. Необходимо исключить занятие тяжелыми видами спорта, а также участие в соревнованиях. В то же время утренняя физическая зарядка, легкие виды спорта, не требующие напряжения (ходьба, катание на велосипеде, плавание и др.), вполне допустимы и очень полезны.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. «Чистый» стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз) у детей встречается редко (в 2- 3% случаев). Чаще он развивается параллельно с митральной недостаточностью, но гораздо медленнее, в связи с чем митральная недостаточность выявляется раньше.

В основе этиологии сужения левого предсердно-желудочкового отверстия всегда лежит ревматический процесс. Вот почему обнаружение этого порока у больного является, по существу, абсолютным доказательством перенесенного ревмокардита. Изредка порок формируется при септическом эндокардите или является врожденной аномалией сердца.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Приобретённый порок сердца у детей

Приобретённый порок сердца – это изменение строения и работы клапанов, под воздействием морфологических или функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врождённого порока сердца, приобретённый возникает в результате инфекционных заболеваний, перегрузки камер сердца, или его воспаления.

Наиболее частыми являются пороки митрального клапана. около 50-70% случаев, он находится между левым предсердием и желудочком. Несколько реже пороки аортального клапана. около 8-27% случаев, аортальный клапан находится у выхода в аорту, и лёгочную артерию. А совсем редкие, менее 1% случаев — это пороки трикуспидального клапана, который находится между правым предсердием и желудочком, но одновременное развитие пороков трикуспидального и других клапанов встречаются почти у половины больных.

Причины развития заболевания

Наиболее часто причиной развития порока сердца являются атеросклероз, ревматизм, инфекционный эндокардит. Реже вследствие сифилитического поражения, и диффузных заболеваний соединительной ткани, к примеру, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, дерматомиозит.

В створках клапанов происходит воспалительный процесс, который приводит к их разрушению, и рубцовой деформации. Вследствие чего нарушается общая функция клапанов, и сердцу приходится работать с большей нагрузкой. Далее развивается утолщение отделов сердца – гипертрофия. В дальнейшем падает сократительная способность сердечной мышцы, и возникают симптомы сердечной недостаточности.

Симптомы болезни

Симптомы пороков сердца зависят от поражённого клапана. А по общему состоянию гемодинамики можно выделить субкомпенсированные и декомпенсированные, а ткже компенсированные пороки сердца.