Осложнения инфаркта миокарда. Что такое кардиосклероз атеросклероз аорты коронарных артерий

27.03.2019

Переносят заболевание на ногах, однако, до определённого времени, пока болезнь не даст осложнения. Если некоторые формы инфаркта хорошо поддаются лечению, то обширная грозит больному летальным исходом.

Можно ли его избежать? Да, если знать о факторах риска и лечении обширного инфаркта миокарда всё.

Особенности болезни

Обширный инфаркт, пожалуй, самая опасная форма патологии. Если при мелкоочаговой форме кровоток нарушается в небольших участках сердца, то при обширной охватывается большая площадь сердечной мышцы. По статистике, мужчины сострадают инфарктом примерно в 4 раза чаще, чем женщины.

После обширного инфаркта миокарда больным могут дать третью группу инвалидности, если они теряют трудоспособность, или у них остаются симптомы . В некоторый случаях больным полагается бессрочная инвалидность, если дальнейшее лечение имеет неблагоприятный прогноз.

Классификация и формы

Обширный сам по себе является формой инфаркта миокарда, поэтому специфической классификации не имеет. Заболевание классифицируют по локализации, так, чаще всего обширная форма инфаркта миокарда поражает:

переднюю стенку левого желудочка сердца;
межжелудочковую перегородку;
заднюю стенку миокарда;

Выделяют и несколько стадий состояния:

острейшая - до 2 час. от начала инфаркта;
острая - до 10 сут. от начала инфаркта;
подострая - с 10 сут. до 8 мес.;
период рубцевания - примерно с 8 недели до 6 мес.;

Также патология может протекать с отёком лёгких или без него, что случается чаще. Про симптомы и первые признаки обширного инфаркта читайте ниже.

Причины обширного инфаркта миокарда

Главная причина возникновения инфаркта - атеросклеротические бляшки, которые образовываются из-за одноимённого заболевания атеросклероза. Атеросклеротические бляшки сужают сосуды, что приводит к недостаточному току крови и недостатку кислорода в сердце.

Можно выделить несколько факторов риска, которые многократно повышают риск проявления инфаркта. Наиболее агрессивный фактор - курение, поскольку оно само по себе сужает сосуды. Не менее серьёзными факторами можно считать употребление алкоголя и генетическую расположенность, к другим же можно отнести:

сахарный диабет;
ишемию;
хронические болезни почек;

Также к факторам риска можно отнести ожирение второй степени.

Симптомы

Симптоматика во многом зависит от локализации поражения и стадии заболевания. Показательным симптомом считается боль в области грудины, которая иррадиирует в лопатки, плечо, нижнюю челюсть, может приводить к онемению левой руки. Боль имеет сжимающий и острый характер, не купируется нитроглицерином.

Обычно, инфаркту сопутствуют:

кашель;
одышка;
посинение кожных покровов;
холодный пот;
сердечная астма, если имеет место отёк лёгких;

При поражении задней стенки могут появляться симптомы отравления: изжога, рвота, диарея, боль в области живота. В очень редких случаях инфаркт может переноситься практически бессимптомно, или же с нетипичной симптоматикой, например, в правой руке.

О том, каким должно быть питание при возникновении обширного инфаркта миокарда, расскажет виде ниже:

Диагностика

Поставить первичный диагноз врач может ещё при первом посещении его больным, поскольку инфаркт миокарда имеет характерные для состояния симптомы. Сперва доктор собирает анамнез жалоб и жизни, выясняя, когда пациент начал чувствовать боль, что сопровождает эти состояния, имеет ли пристрастия к вредным привычкам и жирной пище. Далее пациент проходит физикальный осмотр и аускультацию, где оценивается оттенок кожи, а также выявляются шумы в сердце и лёгких, выясняется АД и пульс.

Уже на основе этих исследований врач назначает симптоматическое лечение, которое чаще всего оказывается верным, и назначает дальнейшие, уже аппаратные, обследования, например:

Общий ан-з мочи. Помогает выявить сопутствующие патологии и осложнения заболевания.
Общий ан-з крови. Помогает определить повышение скорости оседания эритроцитов и обнаружить лейкоцитоз.
Биохимический ан-з крови. Необходим, чтобы определить наличие у пациента факторов риска, способствующих развитию миокарда, например, повышенное содержание холестерина, сахара и триглицеридов.
Исследования ферментов крови, которые выявляют наличие в крови белковых ферментов. Эти ферменты высвобождаются из-за разрушения клеток сердца на фоне инфаркта.
ЭКГ. Основополагающее исследование, поскольку не только подтверждает наличие инфаркта, но и показывает его локализацию, обширность и давность течения.
ЭхоКГ. Необходима для оценки состояния сосудов, а также размеров и структуры сердца.
Коагулограмму. Нужна для подбора оптимальных доз лекарственных препаратов.
Рентген груди. Показывает состояние аорты, наличие осложнений инфаркта.
Коронарографию. Определяет локализацию и место сужения артерии.

В зависимости от наличия осложнений, сопутствующих патологий, а также аппаратуры в больнице, больной может пройти и другие исследования. Например, дорогое МСКТ, визуализирующее сердечную мышцу полностью.

Лечение

Лечение обширного инфаркта проводится в стационаре, поскольку за состоянием больного необходимо следить постоянно. На первых этапах лечение состоит в сочетании медикаментозного метода с терапевтическим.

Однако лекарственной терапии часто бывает недостаточно, поэтому требуется хирургическое вмешательство.

Терапевтическое

Основа терапии - ограничение любой двигательной активности. Пациент должен соблюдать покой как в физическом плане, так и эмоциональном, поскольку обратное может ухудшить течение заболевания.

На время всего лечения рекомендовано с ограниченным потреблением животных жиров, алкоголя, соли и кофеина. Особое место в диетическом питании отводится продуктам, способствующим восстановлению организма, то есть злаковым культурам, рыбе, нежирному мясу, овощам и фруктам.

При необходимости пациенту могут давать кислород через маску.

Медикаментозное

Лекарственная терапия направлена на стабилизацию состояния пациента и предотвращение развития осложнений. Для этого применяются

Аспирин, Плавикс, Тиклопедин и схожие по действию препараты, которые активирует приток крови к поражённому участку.
Наркотические и ненаркотические анальгетики для снятия болевой симптоматики.
Лидокаин, Амиодарон и аналоги для устранения .
Антикоагулянты для предотвращения .
Тромболитики для рассасывания тромбов.

Хорошую эффективность показали антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. О том, какие типы операции проводят при обширном инфаркте, читайте ниже.

Операция

Обширный инфаркт часто плохо отвечает на лекарственную терапию. В этом случае пациенту назначается:

Коронарная ангиопластика, которая предполагает установку стента в сосуд для поддержания нормального просвета в нём.
Аортокоронарное шунтирование. Сложная операция, при которой создаётся мост из здоровой вены, обеспечивающий оптимальную доставку крови выше сужения.

Иногда операции также не дают положительного эффекта и поражение начинает развиваться и осложняться. В таких случаях показана пересадка сердца.

О том, как проводится стенирование при обширном инфаркте миокарда, можно судить по следующему видеоролику:

Профилактика заболевания

Профилактические меры направлены на предотвращение развития заболеваний сердца. Для этого:

, которое увеличивает риск развития инфаркта почти на 50%.
Сформируйте режим дня и отдыха, в котором на сон будет отводиться не менее 7 часов.
Ограничьте объём животных и растительных жиров в рационе.
Ешьте больше белковых продуктов, бобов, фруктов, нежирного мяса и рыбы.
Занимайтесь физкультурой и кардиоупражнениями.

Если храпите но ночам, проверьте, не страдаете ли вы апноэ. Для этого можно посетить любой центр сна.

Наряду с вышеперечисленным, необходимо постоянно контролировать АД и уровень холестерина и понижать показатели при увеличении.

О том, как может сложиться жизнь после обширного инфаркта миокарда, и каковы последствия для сердца, читайте далее.

Осложнения

Обширный инфаркт часто даёт осложнения даже при своевременном лечении. Среди них можно выделить:

локальную некротизацию и рубцевание тканей левого желудочка;
разрыв миокарда в месте инфаркта;
аритмии;
воспаления в серозной оболочке сердца;
аутоиммунные осложнения;
отёк лёгких при обширном инфаркте миокарда;
образование тромбов, тромбоэмболия;

Могут наблюдаться и неспецифические осложнения, связанные с нарушением кровообращения. О том, сколько живут после реанимации обширного инфаркта миокарда, и каков вообще прогноз при его последствиях, читайте ниже.

Прогноз

Прогноз на лечение обширного инфаркта миокарда крайне неблагоприятный.

При этой форме выживает чуть больше 50% пациентов.
При этом более 10% не проживают больше года и умирают от осложнений заболевания.

Статистика усреднённая, поскольку в больничных условиях летальность очень мала, однако, многие пациенты просто не доживают до и .

О том, как оказать доврачебную помощь при обширном инфаркте миокарда, расскажет видеосюжет ниже:

3. 1. Крупноочаговый (трансмуральный).Q инфаркт.

3. 2. Мелкоочаговый. Не Q инфаркт.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадии сердечной недостаточности. Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз может быть поставлен по типичным изменениям ЭКГ или ферментным сдвигам в анамнезе (на основании медицинской документации).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС требует уточнения с помощью функциональных проб с нагрузкой, селективной коронароангиографией.

6. Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность может осложнить любую форму ИБС. Если у больных с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС (в настоящее время или в анамнезе), диагноз ИБС становится сомнительным.

Примечание: в случае успешной реанимации больного с ИБС лучше использовать термин «ВОК - внезапная (первичная) остановка кровообращения», а при «биологической» смерти можно воспользоваться термином «внезапная коронарная смерть»

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

I фк. – Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень быстрой или продолжительной физической работы.

II фк. – Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъма по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III фк. – Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

IV фк. – Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Клинические формы нестабильной стенокардии

-Впервые возникшая стенокардия – появление приступов стенокардии в течение последних двух месяцев

- Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам, появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиангинальных препаратов.

- Стенокардия покоя – приступы в покое продолжительностью более 20 минут в течение 2 месяцев.

Классификация нестабильной стенокардии (С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

	А развивается в присутствии экстракардиальных факторов которые усиливают ишемию миокарда. Вторичная НС	В развивается без экстракардиальных факторов Первичная НС	С - возникает в пределах 2-х недель после инфаркта Постинфарктная НС
1 - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя
II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч; (стенокардия покоя, подострая
III- Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя,		IIIB - Тропонин – IIIВ - Тропонин +

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Острый коронарный синдром - острая фаза ИБС. Острый коронарный синдром - временный «рабочий» диагноз, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диагностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разделить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ:

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST;

ST.

При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров повреждения миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъёма сегмента ST. К острому коронарному синдрому без подъёма сегмента ST относят нестабильную стенокардию и ИМ без подъёма сегмента ST.

Нестабильная стенокардия - ухудшение течения стенокардии, выражающееся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии.

К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 мес), усугубление имевшейся стенокардии (переход из I-II в III или IV ФК), появление приступов стенокардии в ночное время. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркёров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, приводящая к его некротическому повреждению. На исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъёма сегмента ST, зубцы Q_не появляются и в итоге диагностируется мелкоочаговый ИМ без зубца Q. ИМ без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии появлением или повышением уровней маркёров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Исходные изменения на ЭКГ:

ИМ с подъемом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса);

ИМ без подъема сегмента ST

Последующие изменения на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q);

ИМ без формирования патологических зубцов Q .

Размеры очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

мелкоочаговый ИМ.

Локализация очага некроза:

ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ)

ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ)

изолированный ИМ верхушки сердца

ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ)

ИМ задней стенки левого желудочка

ИМ межжелудочковой перегородки

ИМ правого желудочка

ИМ предсердий

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Наличие ИМ в анамнезе:

первичный ИМ;

повторный ИМ;

рецидивирующий ИМ.

Период ИМ:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 недель);

подострый период: формирование рубца (до 2 мес.)

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес.)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ

«Классическая» (загрудинно-болевая)

С типичным началом в виде острого, длительного болевого приступа и циклическим течением с ярко выраженными тремя периодами: острым, подострым и функционально-восстановительным

Стертые (редуцированные) формы

С типичными, но нерезко выраженными симптомами или только с отдельными характерными для инфаркта миокарда симптомами.

Атипичные формы:

а) периферическая

С возникновением или преимущественной локализацией болей не в области сердца, а на периферии: лево-лопаточная, лево-ручная, верхнепозвоночная, нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.

б) абдоминальная

С картиной острой брюшной катастрофы: прободной язвой желудка, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости.

в) безболевая

«Астматическая» - с синдромом кардиальной астмы, иногда с развитием отека легких. С острым развитием сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной).

«Коллаптоидная»

«Аритмическая» с картиной тяжелого нарушения сердечного ритма и проводимости (при наличии полной атриовентрикулярной блокады - нередко с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).

«Бессимптомная» - без выраженных клинических проявлений, обнаруживаемая только при электрокардиографическом исследовании.

г) церебральная

С картиной острого нарушения мозгового кровообращения:

обморочная форма;

замаскированная гипертензивным кризом начало клинического инфаркта миокарда;

гемиплегическая форма

д) комбинированная

При сочетании, например, отека легких и кардиогенного шока;

загрудинно-болевой формы и острого нарушения мозгового кровообращения и т. д.

По локализации

Передний, передне-боковой, передне-перегородочный, задний, задне-боковой, задне-перегородочный, перегородочный, передне-задний, с вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением предсердий (при наличии клиничех данных за поражение сосочковых мышц или электрокардиографических данных за поражение предсердий).

По глубине поражения Трансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный

По распространенности Распространенный (обширный), ограниченный.

По количеству перенесенных инфарктов миокарда Первичный, повторный (с указанием, при возможности какой по счету).

Примечание: под повторным (в отличие от рецидивирующего) инфарктом миокарда следует понимать такой, который развился в разные сроки после предшествовавшего, но всегда после завершения процессов репарации от предыдущего поражения

Течение:

а) типичное

С выраженными периодами - острым, подострым и функционально-восстановительным, сроки которых не отклоняются от обычных.

б) рецидивирующее

С повторными инфарцированиями сердечной мышцы, возникающими в различные периоды течения болезни, но всегда до завершения процессов репарации от предыдущего инфаркта.

в) затяжное

С замедленным темпом развития репаративных процессов и удлинением отдельных периодов заболевания.

г) латентное (субклиническое)

Без сколько-нибудь выраженных клинических симптомов, но с типичной электрокардиографической динамикой.

По наличию осложнений:

а) неосложненный

б) осложненный

Острая сосудистая недостаточность - кардиогенный шок-коллапс (истинно-кардиогенный коллапс; коллапс рефлекторного типа; коллапс аритмического типа; коллапс при разрыве сердечной мышцы).

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная).

Нарушение ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, блокады (внутрижелудочковые и атриовентрикулярные), фибрилляция желудочков.

Диффузный фибринозный или выпотной перикардит. Острая аневризма сердца. Разрыв сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Отрыв сосочковой мышцы. Острое расширение желудка. Парез кишечника. Желудочное кровотечение (на почве острой язвы или эрозивного гастрита).

Острый диабетический синдром с гиперосмотической или ацидотической комой.

Острая почечная недостаточность. Тромбоэндокардит (чаще- париетальный, асептический или септический).

Тромбоэмболические осложнения:

а) ранние (из рыхлых пристеночных тромбов в желудочках сердца);

б) поздние (тромбозы вен с легочными эмболиями, тромбоэмболии в артериальной системе).

Постинфарктный синдром.

Абсцесс миокарда (гнойное расплавление некротического очага с развитием гнойного перикардита или прорывом абсцесса в перикард и гемотампонадой).

Хроническая аневризма сердца.

Прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. ХСН 0 ст -ФК 0

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III функциональный класс.ХСН I ст –ФК I

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIфк, постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (ОИМ в 1991 г.) ХСН IIа. –ФК III

ИБС. Спонтанная стенокардия. ХСН Iст.- ФКII.

ИБС. Нестабильная стенокардия IВ. ХСНIст.- ФКI.

ИБС. Нестабильная стенокардия IIС. ХСНIст. – ФКI.

ИБС. трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области с переходом на верхушку, острейший период. Желудочковая экстрасистолия, II класс по Лауну, ОСНIIст. поKillip.

ИБС. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма,ХС Н 1 ст.-- ФК I .

ИБС. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Адамса-Стокса-Морганьи, II степень тяжести, ХСН IIб - ФК III

Классификация гиперлипопротеидемий

	Увеличение липопротеидов	Увеличение липидов
	Хиломикроны	Триглицериды, холестерин
		Холестерин (триглицериды нормальные)
	ЛНП и ЛОНП	То же
	β-ЛОНП (флотирующие β)	Холестерин, триглицериды
	ЛОНП	Триглицериды, холестерин
	Хиломикроны, ЛОНП	Триглицериды (холестерин нормальный)

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ) (Российские рекомендации, 2008г.)

Классификация уровней АД

	САД, мм рт.ст.	ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД
Нормальное АД
Высокое нормальное АД
АГ I степени тяжести (мягкая)
АГ II степени тяжести (умеренная)
АГ III степени тяжести (тяжёлая)
ПИзолированная систолическая АГ

Пороговые уровни АД (мм.рт.ст.) для диагностики артериальной гипертензии по данным различных методов измерения

Кроме того, используют классификацию по стадиям заболевания

Гипертоническая болезнь I стадии - отсутствие поражения органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний.

Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Критерии стратификации риска

Факторы риска

▪ величина пульсового АД (у пожилых)

мужчины старше 55 лет;

женщины старше 65 лет;

дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л (>190 мг/дл) или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ > 1,7 ммоль/л(150 мг/дл)
глюкоза плазмы натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
Нарушенная толератность к глюкозе
семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);
абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или >88 см для женщин) при отсутсвии метаболического синдрома;

Поражение органов-мишеней

Гипертрофия ЛЖ:

ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм-мс;

ЭхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.

Сосуды

▪Ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов.

▪скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

▪ лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Почки

▪ Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин.

▪ Низкая СКФ < 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут;

▪ отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

Цереброваскулярные заболевания:

ишемический инсульт;

геморрагический инсульт;

транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

инфаркт миокарда;

стенокардия;

коронарная реваскуляризация;

хроническая сердечная недостаточность.

Заболевания почек:

диабетическая нефропатия;

почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);

протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

расслаивающая аневризма аорты;

симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва).

Сахарный диабет : глюкоза плазмы крови натощак ≥7 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;

глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы ≥11 ммоль/л (198 мг/дл).

Метаболический синдром

Основной критерий – АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)

Дополнительные критерии: АД ≥ 140 и 90 мм.рт.ст.

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль k , НТГ – глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л

▪ Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска:

Низкий уровень риска;

Умеренный уровень риска;

Высокий уровень риска;

Очень высокий уровень риска.

По европейской системе SCORE оценивают риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца: низкому риску соответствует величина менее 5%; умеренному - 5-9%; высокому - 10-14% и очень высокому - более 15%.

Стратификация риска у больных АГ*

Факторы риска, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания	Высокое нормальное 130-139 /85-89 мм.рт.ст.	АГ Iстепени 140 -159 /. .90 – 99 мм.рт.ст.	АГ IIстепени 160 – 179 / 100 -109 мм.рт.ст.	АГ IIIстепени ≥180 /110 мм.рт.ст.
	Незначимый	Низкий доп″ риск	Средний доп. риск	Высокий доп. риск
	Низкий доп. риск	Средний доп. риск	Средний доп. риск	Очень высокий доп. риск
≥3 ФР, ПОМ, МС или сахарный диабет	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск
Ассоциированные клинические состояния	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск

Примечание* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. – дополнительный риск.

Пациенты с высоким и очень высоким риском

САД ≥ 180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм.рт.ст

САД > 160 мм.рт.ст. при низком ДАД (<70 мм.рт.ст.)

Сахарный диабет

Метаболический синдром

≥3 фактров риска

Поражение органов мишеней

ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ

УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ >0,9) мм или атеросклеротические бляшки

Увеличение жесткости стенки артерий

Умеренное повышение сывороточного креатинина

Уменьшение СКФ или клиренса креатинина

Микроальбуминурия или протеинурия

Ассоциированные клинические состояния.

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие факторов риска, поражение органов -мишеней, ассоциированные клинические состояния, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения артериального давления обязательно указывется у пациентов с впервые диагностированной аретриальной гипертензией, у остальных больных пишется достигнутая степень артериальной гипертензии. Необходимо также указать стадию заболевания..

Ппимеры диагностических заключений

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний)

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ2.. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет тип 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степнь АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 3 степени.. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий)...

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

В международных рекомендациях предлагается клиническая классификация , основанная на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (emergency) и неосложненный ГК (urgency).

Осложненный гипертензивный криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный гипертензивный криз (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Классификация гипертензивных кризов (Российские рекомендации,2008 г.)

Осложненные

Сопровождаются признаками острого, угрожающего жизни повреждения органов-мишеней.

1. Артериальная гипертензия или симптоматическая гипертензия доброкачественного и злокачественного течения, осложнившаяся острым повреждением органов-мишеней;

Острая гипертензивная энцефалопатия;

Мозговой инсульт;

Острый коронарный синдром;

Острая левожелудочковая недостаточность

▪ расслаивающая аневризма аорты.

2.Преэклампсия или эклампсия беременных.

3. Криз при феохромоцитоме.

4. Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга..

5. Артериальная гипертензия у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

6. Криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Неосложненные

Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный гипертензивный криз не сопровождается клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г.).

Симптоматическая почечная АГ

♦ АГ при хронических заболеваниях почек:

хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулез почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа/, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)

● Вазоренальная АГ: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

Эндокринные АГ:

♦ гиперсекреция минералкортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);

♦ гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга);

♦ поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);

♦ нарушение функции щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз;гиперпаратиреоз;

♦ поражение гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга; акромегалия.

● АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз аорты; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

Центрогенные АГ:

♦ при органических поражениях центральной нервной системы;

♦ при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии.

● Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин.

Примеры формулировки диагноза

Атеросклероз правой почечной артерии. Вазоренальная гипертензия, АГ III степени. ГЛЖ.Риск 4 (очень высокий).

Атеросклероз левой сонной артерии, АГ II степени.ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

Хронический пиелонефрит, фаза латентного воспаления. АГ II степени. ГЛЖ. Риск 3 (высокий). ХБП 2 ст. – ХПН 1 ст.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (ЧАЗОВ Е. И. 1971.

Рефлекторный шок обусловлен главным образом рефлекторными нарушениями вследствие изменения сосудистого тонуса, которые приводят к сдвигам адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения.

Истинный кардиогенный шок - в развитии его главную роль играет резкое падение пропульсивной функции левого желудочка, что приводит к значительному уменьшению минутного объема и снижению артериального давления.

Аритмический шок развивается в связи с возникновением нарушений ритма, преимущественно желудочковой пароксизмальной тахикардии или полной поперечной блокады.

Ареактивный шок может быть диагностирован, если в течение 15-20 мин введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина не вызывает повышение артериального давления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНЕЙ ТЯЖЕСТИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнев, 1961г.

I степень : 3-5 часов, артериальное давление в пределах 90 и 50 мм рт. ст. - 60 и 40 мм рт. ст., пульсовое давление 40-25 мм рт. ст. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены. Быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 мин после проведения комплекса мероприятий). Летальность 6,9%.

II степень : длительность от 5 до 10 часов, артериальное давление в пределах 80 и 50 мм рт. ст. - 40 и 20 мм рт. ст., пульсовое давление 30-15 мм рт. ст. Выражены периферические признаки шока, в большинстве случаев - симптомы острой сердечной недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких). Прессорная реакция на лечение замедлена и неустойчива.

III степень : крайне тяжелое и длительное течение на фоне неуклонно прогрессирующих периферических признаков и резкого падения артериального давления, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст. Острая сердечная недостаточность, у 70% - альвеолярный отек легких. Отсутствует прессорная реакция на адреномиметики или эта реакция неустойчивая, кратковременная. Летальность - 91%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ по Н. Н. Савицкому, 1952 г.

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

То, сколько живут после инфаркта миокарда, зависит от целого ряда факторов. Большую роль играет возраст человека и разновидность болезни. Когда пациент молод, а патология носила нетяжелый характер, то перспективы довольно обнадеживающие. Выживаемость людей преклонного возраста, перенесших подобную патологию сердца, особенно при трасмуральной его разновидности, довольно низка. Сопутствующие патологии, такие как аневризма, сахарный диабет или артериальная гипертензия, часто выявляются у больных престарелого возраста. Именно эти недуги и считаются критериями, существенно сокращающими продолжительность жизни этих пациентов. Статистика показывает, что инфаркт миокарда часто приводит к смертельному исходу, поэтому нужно постараться сделать все возможное для предотвращения этого.

Все осложнения подразделяются медиками на ранние и поздние.

Острые (ранние) последствия:

возникновение отека легкого;
расстройство ритма сердечных сокращений;
острая недостаточность сердца;
тромбоз, образовавшийся в большом круге кровообращения.

Если инфаркт мелкоочаговый, то вероятность появления осложнений снижается. Поскольку в результате такого разрушительного процесса происходит чаще поражение левого желудочка органа, то наблюдается недостаточность именно этого отдела. Симптомом подобного нарушения являются проблемы с дыханием, больной не может нормально вдыхать воздух. На фоне такого расстройства и недостаточности левого желудочка и возникает отечность ткани легких.

Еще одним тяжелым последствием инфаркта миокарда считаются опасные формы аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков. Патологии сами по себе серьезны, некоторые люди не могут долго прожить при их возникновении, а если такая ситуация развилась после инфаркта, то прогнозы зачастую неутешительны. Когда выявлено подобное повреждение сердца, локализация которого расположена в зоне эндокарда снизу, то существует значительная вероятность тромбоза в области большого круга кровообращения. Если тромб отрывается и попадает в сосудистое русло головного мозга, то просвет этих артерий закупоривается, провоцируя инсульт.

Отдаленные осложнения считаются менее опасными, чем острые, но появляются они гораздо чаще ранних последствий.

Отдаленные осложнения:

перикардит;
все разновидности аритмии;
развитие кардиосклероза;
поражение легочной ткани или плеврит.

Если говорить о кардиосклерозе, то это нарушение выявляется у всех пациентов, перенесших такое заболевание сердца. Оно оказывает влияние на то, сколько можно прожить после наступления инфаркта. Подобные состояния имеют прямую связь с формированием соединительных волокон для образования рубца на органе. Если кардиосклероз имеет диффузную форму, то могут наблюдаться отклонения в работе сердечной мышцы. Если расстроена проводимость органа, тогда возникают перебои в его сокращениях, нередко появляется сердечная недостаточность. Процессы, способные появляться в период самого инфаркта, разнообразны и смертельно опасны.

Осложнения во время отмирания клеток сердца:

тампонада органа, вызывающая кровоизлияние в зону перикарда;
аневризма сердца острого течения;
тромбоэмболия, поражающая легкое;
развитие тромбоэндокардита;
разрыв одного из желудочков органа и летальный исход.

Именно поэтому врачам трудно отвечать на вопросы, касающиеся того, сколько проживет такой пациент, здесь играют роль множество сопутствующих факторов. Шансы есть у тех больных, состояние которых не отягощено дополнительными недугами. Важно соблюдать рекомендации лечащего доктора во время восстановительного этапа, это поможет снизить вероятность наступления тяжелых последствий или развития второго инфаркта. Эффективность проведенной терапии тоже влияет на прогноз. Метод лечения, хирургический или медикаментозный должен помочь сердцу человека возобновить свою деятельность. Если докторам удалось этого добиться – значит, длительность жизни больного увеличится. Стентирование является еще одним способом, позволяющим пациентам жить долго. Если данное вмешательство было применено, стенка артерии, в которой есть атеросклеротические бляшки, очищена от них, то кровоток восстанавливается, помогая наладить работу главного органа.

Сколько живут после обширного инфаркта

При инфаркте миокарда часть тканей сердца отмирает. Если речь идет об обширном типе заболевания, то некрозу подвержен большой участок органа, нарушая его деятельность существенно. Некротические изменения чаще затрагивают передний отдел стенки левого желудочка, так как именно эта область более остальных функционально нагружена. Из этой зоны происходит выброс крови в аорту под высоким давлением. Статистика показывает, что у небольшой части больных разрушающий процесс наблюдается в правом желудочке, а еще меньшее количество пострадавших от инфаркта подвергаются патологии предсердий.

Если развился обширный инфаркт миокарда, то выявляется поражение всех слоев мышечной ткани органа, эпикарда, миокарда, эндокарда.

Зона некроза может иметь размеры до 8-9см в ширину. Такая большая область омертвения клеток вызвана критическим уровнем питательных элементов и кислорода в сердце. Подобные отклонения обычно являются результатом длительного нарушения кровотока в русле коронарной артерии.

Проблемы с проходимостью крови в этой области чаще связаны с атеросклеротическими поражениями стенок сосуда. Когда бляшки начинают увеличиваться в размерах, они постепенно закрывают этот просвет, пока он полностью не станет непроходимым. Опасность этого состояния заключается в том, что любое внешнее воздействие в виде чрезмерной физической активности или эмоциональной перегрузки может способствовать отрыву бляшки и повредить волокна сосудистой стенки. Восстановительный процесс в тканях стенок артерий происходит за счет образования тромба, которые постепенно увеличиваются в размерах и закрывают просвет артерии, что приводит к остановке кровоснабжения.

Помимо прочего, растущий тромб выделяет специальные вещества, способные вызывать спазм сосуда. Такие сужения просвета могут наблюдаться как на маленьких отрезках артерий, так и поражать ее полностью. В период спазмирования нередко расстраивается кровоток, а порой он совсем перекрывается, не позволяя питательным элементам поступать в сердце. Этот процесс влечет отмирание клеток органа, что обычно происходит спустя 15-18 минут после начала такой патологии. Когда проходит еще от 6-ти до 8-ми часов, возникает обширный инфаркт миокарда, продолжительность жизни после которого существенно снижается.

Что вызывает блокаду крови:

Артериальная гипертензия. Под воздействием высоких показателей давления происходит утолщение кровеносных артерий, точнее, их стенок, они становятся менее гибкими и толстыми. В периоды нагрузок такие сосуды не в состоянии обеспечить главных орган всеми питательными элементами и кислородом.
Генетическая предрасположенность. Склонность к образованию тромбов, развитию атеросклеротических повреждений и повышенному артериальному давлению может появиться у человека в результате наследственности. В среднем, подобные причины вызывают инфаркт миокарда в трети всех случаев.
Сахарный диабет. Данная патология увеличивает рост атеросклеротических бляшек. Кроме того, болезнь разрушает ткань сосудов и расстраивает обменные процессы организма. Совокупность таких факторов нередко приводит к тяжелым заболеваниям сердца.
Возрастные критерии. Молодые люди реже подвержены подобной патологии.
Вредные привычки. Вдыхание дыма табака негативно влияет на состояние сосудов, провоцируя их сужение. Алкоголь способствует развитию нарушений в печени, органе, отвечающем на процесс расщепление жиров. Из-за неспособности печени нормально выполнять эту функцию, происходит накапливание жира и его отложение на стенках артерий.
Принадлежность к мужскому полу. У мужчин инфаркт миокарда возникает гораздо чаще, чем у женщин, примерно, в 3-4 раза.
Недостаточность или полное отсутствие физической активности влияют на эластичность сосудистых стенок, приводя к утрате гибкости.
Сбой в функционировании почек. Недостаточность этого органа провоцирует расстройство обменных процессов, касающихся кальция и фосфора. Если на сосудистых стенках начнет откладываться кальций, риск инфаркта миокарда существенно повышается, так как развивается тромбоз.

Лишний вес. Дополнительные килограммы создают сильную нагрузку на всю сердечно-сосудистую систему.
Усиленные занятия спортом или физические нагрузки. В периоды таких интенсивных тренировок миокарду требуется большое количество питательных веществ и кислорода. Если артерии человека неэластичны, то их спазм во время сильной активности людей может закончиться инфарктом.
Операции или травмы. Сужение просвета коронарных артерий нередко возникает в результате хирургического вмешательства в данную зону.

Статистика того, сколько лет живут после инфаркта миокарда, неутешительна. Манипуляции врачей при обширном инфаркте должны быть быстрыми, а решения принимать нужно в считанные минуты, тогда можно рассчитывать на благоприятный прогноз.

Вероятность повторного инфаркта

Второй приступ инфаркта миокарда опаснее первого. Чаще рецидив наблюдается у лиц преклонного возраста мужского пола, которые страдают артериальной гипертензией, сопровождающей человека в течение первого года после инфаркта миокарда, и зубец Q при этом отсутствовал. Такая болезнь может протекать с присутствием множественных нарушений астматической формы, расстройствами ритма органа, сердечной недостаточностью. Клиника повторного приступа выглядит менее ярко относительно интенсивности боли, что обусловлено снижением чувствительности зон сердца, ранее подверженным некрозу.

Симптомы повторного инфаркта:

затруднение дыхания;
болевые ощущения, отдающие в шею, руку или плечо слева;
снижение артериального показателя;
сильное удушье;
цианоз (посинение кожи);
нарушение сознания или обморок.

Такие симптомы являются следствием серьезной отечности тканей легких, которые возникают в результате терминальных состояний больного.

Точно предсказать, будет ли повторный инфаркт миокарда и сколько люди живут после него, не сможет никто. Некоторые больные соблюдают все рекомендации лечащего врача, оберегают себя от негативных воздействий стресса и принимают все назначенные лекарства, но приступ настигает их снова. Другие пациенты отказываются употреблять препараты, ведут прежний образ жизни не ограничивают себя ни в чем, а здоровье их остается хорошим.

Медики подразделяют повторный инфаркт и рецидивирующий его тип. Отличие заключается в том, что повторный приступ болезни возникает по прошествии более 2-ух месяцев после первого, а рецидивирующий появляется раньше, менее чем через 2 месяца после предыдущего. Второй раз патология может быть крупноочаговая и мелкоочаговая. Кроме того, поражение способно охватывать те же зоны, что и прежде, или локализоваться в другой части миокарда.

Причины повторного развития этого недуга обычно заключаются в том же атеросклерозе. Бляшки могут разрастаться в коронарных сосудах, вызывая их сужение.

Атеросклероз не исчезает никуда, даже после инфаркта, поэтому нужно тщательно следить за уровнем холестерина в крови и пытаться снизить его с помощью медикаментов, назначенных доктором.

Для того чтобы проживать длинную жизнь после сердечного приступа, людям надо уменьшить липопротеиды низкой плотности (плохой холестерин) и оберегать себя от эмоциональных и физических нагрузок, наладить правильный рацион и отказаться от вредных привычек.

Реабилитационный период

Восстановительный этап после инфаркта миокарда может длиться по-разному. На этот процесс влияет множество факторов.

От чего зависит длительность и характер реабилитации:

сопутствующие болезни;
тяжесть приступа;
наличие осложнений;
род деятельности больного;
возрастные данные.

В период восстановления человеку нужно пересмотреть свой образ жизни, привычки и предпочтения.

Реабилитация включает в себя:

правильное питание;
отсутствие стрессовых ситуаций и волнений;
физическая активность, которую нужно развивать постепенно;
посещения психолога;
употребление всех, назначенных врачом, препаратов;
снижение веса, при его избытке;
отказ от вредных привычек;
регулярные обследования и консультации лечащего доктора.

Питание пациентов, перенесших инфаркт миокарда, подразделяется на 3 этапа. Общее описание рациона можно увидеть в меню диеты № 10.

Первый шаг – это стол человека, находящегося в остром периоде заболевания. Питание включает в себя блюда без добавления соли, в отварном виде или приготовленных в пароварке. Лучше есть пищу протертой, небольшими объемами, но часто, 5-6 раз за день. Жидкость тоже ограничена, ее достаточно 0,8 литра в день.
На второй или третьей неделе постинфарктного периода меню пациента немного меняется. Готовить пищу нужно тем же способом, но есть уже можно ее не протертой, а несильно измельченной. Рацион дробный, а вода допускается в объеме около 1 литра.
Этап рубцевания может позволить слегка снизить запреты. Методика приготовления блюд остается той же, но есть их допустимо уже куском, а соль врач нередко разрешает, но в количестве 4 грамм за день, и лишь некоторым больным. Прием еды нужно осуществлять часто, до 5-4 раз за день.

Есть специальное меню, предпочтительное для таких пациентов. Эти продукты и блюда содержат большое количество полезных элементов, особенно необходимых людям, перенесшим инфаркт миокарда. При выписке из больницы нужно попросить своего доктора составить подобную памятку, с помощью которой пациентам будет легче ориентироваться при разработке личного рациона.

Рекомендуемое меню:

рыба нежирных сортов;
постное мясо, лучше курица или телятина;
супы из протертых овощей и круп;
напитки кисломолочные, с невысоким процентом жирности;
белковый омлет;
хлеб, сухари;
масло сливочное допустимо минимально, а к 3-ему этапу можно до 10 гр;
овощи в отварном виде, рагу;
фрукты запеченные;
напитки в виде морсов, компотов, чаев некрепко заваренных, шиповник;
натуральный мед.

Ограничений питания много, нужно исключить из рациона большое количество продуктов, способных отрицательно сказаться на здоровье и деятельности сердца человека.

Что запрещено:

Когда организм восстановится, ограничения в питании могут снять, но делать это нужно постепенно и только под контролем доктора.

Эмоциональные перегрузки часто провоцируют серьезные нарушения здоровья, особенно при заболеваниях сердца. После инфаркта миокарда нервничать больному нельзя категорически, так как любое волнение может вызвать расстройство ритма главного органа, привести к спазму сосудов, что провоцирует повторный приступ. Чтобы справиться с эмоциями и пережить недуг, пациенту назначается курс терапии у психолога. Врач поможет восстановиться, без проявлений нервозности и страха.

Физическая активность необходима таким людям, но все действия согласовываются с доктором. Уже через несколько дней после приступа больным разрешают вставать с постели, немного ходить по палате. Прогулки на свежем воздухе позволяют чуть позже, а расстояние, которое допустимо пройти такому человеку, увеличивается поэтапно. С помощью физических нагрузок удается восстановить нормальное кровообращение и работу сердца. Важно во время спортивных разминок не доводить ситуацию до появления боли или других неприятных ощущений, это может спровоцировать повторный приступ. Процедуры ЛФК назначаются многим больным после инфаркта. Во время этих сеансов все нагрузки на человека контролируются специалистом.

Реабилитационные мероприятия не должны уходить на задний план, если самочувствие улучшилось. Продолжительность этого периода регулируется только медиками, и прекращать эти действия самостоятельно нельзя.

Народное лечение

Помочь восстановиться после такого заболевания могут растения и другие лекарства домашнего приготовления. Но перед применением любого из подобных средств нужно согласовать свои действия с лечащим доктором.

Способы народной терапии:

Пророщенная пшеница. Взять несколько стаканов пшеницы и намочить их в марле водой. Подождать, пока появятся ростки (потребуется несколько дней). Отламывать эти ростки и съедать по 1 чайной ложке утром на голодный желудок.
Боярышник. Одну столовую ложку сухих плодов боярышника залить стаканом кипятка, настоять полчаса, сцедить и выпить. За день нужно принять 2 стакана такого напитка.
Мед и рябина. Взять 2 кг меда и 1 кг свежих плодов рябины. Ягоды перемолоть и смешать с медом. Есть по 1 столовой ложке в течение дня.

Прогноз при инфаркте миокарда невозможно предсказать, но каждый человек в состоянии помочь себе. Соблюдая все рекомендации врача и дополнительно употребляя средства народной терапии, люди улучшают свое самочувствие и деятельность сердца, чем снижают риск летального исхода и повторного приступа.