Тиреотоксикоз (ДТЗ второй степени). Узловой зоб щитовидной железы, симптомы

04.02.2019

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, который развивается вследствие повышенного содержания гормонов щитовидной железы в крови. Обычно термины «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» употребляются как синонимы, но некоторые ученые-медики придают им разный смысл, называя гипертиреозом повышение уровня гормонов, имеющее преходящий характер, а тиреотоксикозом – постоянное.

Причины развития тиреотоксикоза

Заболевания, при которых может наблюдаться тиреотоксикоз:

диффузный токсический зоб;
многоузловой токсический зоб;
подострый тиреоидит (в первые 1-2 недели);
аутоиммунный тиреоидит;
тиреотоксическая аденома;
фолликулярный рак щитовидной железы.

Классификация тиреотоксикоза

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

І степень – симптоматика не резко выражена, основной обмен не превышает 30%, пульс меньше 100 ударов в минуту, нарушения со стороны других органов и систем отсутствуют;
ІІ степень – симптоматика отчетливо выражена, наблюдается потеря массы тела, тахикардия достигает 100-120 ударов в минуту, основной обмен +30-60%, присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
ІІІ степень – выраженная кахексия, основной обмен + 60% и выше, частота пульса превышает 120 в минуту, развивается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, нарушение функции печени.

Осложнения тиреотоксикоза

Наиболее распространены следующие осложнения тиреотоксикоза:

Тиреотоксический криз

Факторы, провоцирующие развитие тиреотоксического криза:

грубая пальпация щитовидной железы;
хирургическое вмешательство на щитовидной железе;
психическая травма;
непроходимость кишечника;
беременность и роды;
интеркуррентная инфекция (пневмония);
прием избыточного количества йода;
употребление некоторых лекарственных средств, высвобождающие из связи с белком тиреоидные гормоны (салицилаты, клофибрат).

Как правило, тиреотоксический криз развивается у женщин, в теплое время года и представляет собой опасность для жизни. При этом в крови резко повышается содержание трийодтиронина и тетрайодтиронина.

На фоне резкого увеличения окислительных процессов в клетках высвобождается огромное количество тепловой энергии, что приводит к гипотермии (повышению температуры тела).

Вместе с этим может развиваться мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения со стороны желудочного-кишечного тракта и центральной нервной системы.

На фоне тиреотоксического криза может присоединиться относительная надпочечниковая недостаточность.

При тиреотоксическом кризе больные возбуждены, беспокойны, может быть дезориентация во времени и пространстве или даже коматозное состояние.

Температура тела повышена до 38гр.С и более.

Тахикардия может достигать 150 ударов в минуту, больных беспокоят боли в области сердца, удушье.

Присоединяется тошнота, диарея, боли в животе. Может развиваться желтуха вследствие печеночной недостаточности , что является прогностически неблагоприятным симптомом.

Лабораторная диагностика тиреотоксикоза

Подтвердить наличие тиреотоксикоза можно при помощи определения общего и свободного трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4), тироксинсвязывающих белков.

Инструментальные методы исследования (ультразвуковое, радионуклидное изучение щитовидной железы) применяют для диагностики заболеваний, которые приводят к избыточному содержанию тиреоидных гормонов в крови.

Лечение тиреотоксикоза

Лечение данного синдрома должно проводиться комплексно.

С целью успокаивающего воздействия назначают седативные препараты. Вместе с тем барбитураты (например, фенобарбитал) помимо успокаивающего эффекта также снижают уровень тиреоидных гормонов в организме.
Лечебные дозы йодида (раствора Люголя) снижают уровень Т3 и Т4 в крови через пару недель.
Бета-блокаторы (атенолол, анаприлин, метопролол) уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, восстанавливают и замедляют синусовый ритм, способствуют исчезновению экстрасистолии, снижают артериальное давление. Таким образом, они уменьшают нагрузку на сердце, профилактируют развитие сердечно-сосудистой недостаточности.
Тиростатические препараты (мерказолил, тиоурацил) блокируют образование тиреоидных гормонов.

При тяжелой степени тиреотоксикоза показано хирургическое лечение. Предварительно больного необходимо тщательно подготовить к операции, полностью ликвидировав проявления тиреотоксикоза. Нужно помнить, что хирургическое удаление части щитовидной железы может осложниться асфиксией вследствие кровотечения, парезом возвратного нерва, гипотиреозом или гипопаратиреозом.

В некоторых случаях для лечения тиреотоксикоза применяют радиоактивный йод.

Добрый Уважаемые! Обращаюсь к Вам за помощью с данным диагнозом «Тиреотоксикоз».

Мужчина 26 лет, Рост 175 вес 80 кг, не курю, не пью, работаю системным администратором на протяжении 6 лет в одной компании, рабочий график с 08.00 - 20.00, бывают ночные вызовы. На протяжении нескольких лет, заметил за собой такие вещи как: сильное потоотделение, рук, подмышек, стоп, любая нагрузка (закручивание самореза) - бросает в пот, появилась, нервозность, раздражительность, многие замечают глаза на выкате. С каждым годом все хуже и хуже, т.к. с данной работой небыло возможности посетить специалиста, и на данный момент нашел время и все таки пройти обследование. При первом осмотре специалистом эндокринологом был поставлен диагноз ДЗ второй степени. Назначили анализы. На данный момент имею на руках результаты:

20.10.11:

1. Узи почек:
П - 100х57мм, паренхима - 20мм
Л - 95х58мм, паренхима - 21мм, расположено несколько ниже обычного.
ЧЛС почек не расширена.

2. Узи щитовидной железы:
П - 52х22х20мм
Л - 50х22х19мм
Перешеек: 6мм

Структура железы гомогенная.
Кровоток в железе но изменен.

3. ЭКГ:
Синусовая тахикардия с ЧСС - 100/мин., Горизонтальная - 20.

На протяжении недели замеры АД в течении дня (3 раза): минимальный 130 на 90 пульс 76. Максимальный 145 на 95 пульс 90-100. Среднее за данный промежуток времени (неделя): 135 - 95 пульс

4. Анализ мочи:
Цвет: с/ж, уд., Вес: 10-10, Белок 0, Сахар 0, Лейкоциты 1-2-2.

5. Анализ крови:
Глюкоза: 3,96, Холестерол 4,21

6. Гемограмма:
HB -170, RBC-5.68, Ht - 49.60, MCV - 87, MCH - 30, MCHC - 34.4, RDW - 14.90, WBC - 6.79, PLT - 190, MPV - 11.20, PCT - 0.214.

Скорость оседания эритроцитов:
СОЭ (TEST1) - 2

Лейкоцитарная формула:
Лимфоциты - 32,00, Моноциты - 5,77, Нейтрофилы - 55,60, Базофилы - 1,36
Эозинофилы - 5,22.

7. Исследование гормонов щитовидной железы:
ТТГ - 2, Т4 свободный - 1,06, Т3 свободный - 4,29 Анти-ТПО - 0,16, Анти-ТГ - 0,89.

С данными анализами я повторно посетил эндокринолога (Железнодорожная поликлиника г. Ульяновска). Был поставлен диагноз ДЗ второй степени - Тиреотоксикоз, назначено лечение в виде Небилет дозировка 0.01, 1/4 таблетки один раз в день, Грандаксин 1 таблетка два раза в день.

1. Подскажите пожалуйста правильные ли назначения врача и следует ли руководствоваться данными назначениями, т.к. в нотации к небилет есть противопоказания: «гиперфункция щитовидной железы».
2. Хотелось бы услышать Ваши рекомендации возможного лечения по вышеописанным анализам.
Всем заранее огромное спасибо за оказанную помощь!

Поэтому я и прошу помощи здесь, потому что при норме ТТГ и Т4 никак не может быть диагноз Тиреотоксикоз, даже по узи видно что щитовидка не увеличена (по объему), я понимаю что небилет и грандаксин улучшит моя состояние на уровне ад и сердцебиение. Кто может точно сказать по данным анализам щитовидка работает нормально или есть какие либо отклонения. Врача поставивший диагноз, я посещаю не «бесплатно» сами понимаете о чем я виду речь, нужно понимать стоит ли руководствоваться ее действиями...

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встречается примерно у 40—50 % и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому образуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП: I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение; II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным показанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назначают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3—4 мес с постепенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются применением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздражение конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4 % больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод 131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 — 1,5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токсического зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении. В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты

йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после

операционном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1 %), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5 %), гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера (0,5—3 %), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.

Как известно, практически все процессы, которые происходят в нашем организме, управляются гормонами. За их выработку отвечают органы эндокринной системы, и любое нарушение в их деятельности чревато серьезными проблемами со здоровьем. Причем негативная симптоматика может развиваться и в случае чрезмерного синтеза гормонов, и при недостаточной их выработке. Одним из довольно распространенных нарушений в работе эндокринной системы является тиреотоксикоз, степени тяжести которого, последствия рассмотрим на www.сайт его симптомы и степени тяжести, а также поговорим, какие последствия могут быть при таком патологическом состоянии.

Какие у болезни тиреотоксикоз симптомы?

Тиреотоксикоз представляет собой особенное состояние нашего тела, при котором наблюдается чрезмерный синтез гормонов щитовидной железой. Такие активные вещества представлены тироксином и трийодтиронином, если их объем в сыворотки крови увеличивается, начинают неуклонно прогрессировать самые разные нарушения в обменных процессах. Они очень резко ускоряются, что приводит к появлению заметных симптомов эндогенной интоксикации.

Проявления тиреотоксикоза зависят от массы факторов: от продолжительности течения болезни, ее выраженности и даже от пола пациента. Такое заболевание куда чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, причем оно частенько появляется при резкой гормональной перестройке, к примеру, на этапе полового созревания, при беременности и восстановлении после родов, а также во время угасания репродуктивных функций.

Довольно часто тиреотоксикоз дает о себе знать внезапным изменением массы тела – обычно похудением, которое никак не связано с изменениями питания, а также с уровнем физической нагрузки. Также классическим проявлением данного недуга принято считать увеличение потоотделения, и его также нельзя связать ни с условиями внешней среды, ни с нагрузками. Патологические процессы провоцируют появление чувства жара во всех участках тела. Больной с тиреотоксикозом действительно имеет большую температуру тела, нежели его здоровый сверстник. Такая особенность объясняется тем, что тиреоидные гормоны, равно как и интерфероны, - это вещества, способные бороться с различными инфекционными агентами.

Также тиреотоксикоз дает о себе знать учащением сердцебиения и возникновением дрожания конечностей и даже всего тела. Больного беспокоит быстрая утомляемость, ведь организм испытывает постоянный дефицит энергии для выполнения обычной работы.

Патологическая активность щитовидной железы вызывает еще и нервное возбуждение, и лабильность (быструю смену) настроения. Этот симптом указывает на негативное воздействие тиреоидных гормонов на клеточки нервной системы.

Также тиреотоксикоз дает о себе знать изменением концентрации внимания, у больного возникает рассеянность, нарушаются процессы запоминания. При такой патологии также наблюдается неустойчивость стула, у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин заметно снижается половое влечение.

Тиреотоксикоз также влияет и на внешний вид пациента. У него выявляется зоб и несколько увеличивается объем шеи. Также наблюдается припухлость какого-то определенного участка шеи, нарушается нормальное глотание и дыхание. Классическим симптомом данного патологического состояния также считается экзофтальм – выпячивание глаз из орбит, доктора утверждают, что его выраженность зависит от давности недуга, и от количества гормонов в крови. Снижается и периодичность моргания, что со временем может стать причиной кератитов, а также конъюнктивитов.

Стадии тиреотоксикоза

Доктора выделяют три степени тяжести тиреотоксикоза, которые зависят не от уровня гормонов щитовидки в организме, а от выраженности клинических симптомов.

Легкая форма тиреотоксикоза проявляется умеренным похуданием, тахикардия в этом случае не превышает ста ударов за минуту. Кроме того нет изменений ритма сердечных сокращений, а также симптомов нарушенной деятельности желез внутренней секреции.

Тиреотоксикоз средней степени тяжести дает о себе знать выраженным снижением массы тела, тахикардия достигает ста двадцати ударов в минуту. Изменения сердечного ритма носят кратковременный характер, наблюдаются нарушения углеводного обмена, желудочно-кишечные расстройства. Также у пациента снижается количество холестерина в крови, и нарастают симптомы надпочечниковой недостаточности.

Тяжелая разновидность тиреотоксикоза – это результат продолжительно не леченого либо плохо леченого заболевания. При такой форме у больного наблюдаются тяжелые сбои в деятельности многих органов и систем.

Какие от болезни тиреотоксикоз последствия организму?

Отсутствие терапии тиреотоксикоза вполне может стать причиной летального исхода. Запущенная болезнь не поддается полному излечению, терапия в этом случае направлена на снижение активности щитовидной железы, а также на минимизацию неприятной симптоматики. Однако при своевременном обращении за докторской помощью тиреотоксикоз вполне успешно излечивается или достигается состояние ремиссии. В крайне редких случаях болезнь может пройти сама по себе, но это исключение, а не правило.

Терапия тиреотоксикоза должна осуществляться исключительно под контролем доктора-эндокринолога. Самостоятельное лечение не может принести положительного эффекта. При появлении подозрений на развитие такого недуга стоит немедленно обращаться за консультацией специалиста.