Виды иммунитета сообщение. К центральным органам иммунной системы относятся. F. Стерильный и нестерильный противоинфекционный иммунитет

Почему одни люди болеют, а другие - здоровы? У организма человека много врагов - внешних и внутренних.

Ежедневно, ежеминутно в любом организме на страже человека стоит целая армия клеток и механизмов, которая способна отразить любую инфекционную агрессию. Есть и милиция, готовая в случае необходимости подавить внутреннюю агрессию. И все это делает иммунная система.

Что такое иммунитет?

Почему одни люди болеют, а другие - здоровы? У организма человека много врагов - внешних и внутренних.

Ежедневно, ежеминутно в любом организме на страже человека стоит целая армия клеток и механизмов, которая способна отразить любую инфекционную агрессию. Есть и милиция, готовая в случае необходимости подавить внутреннюю агрессию. И все это делает иммунная система.

Для того чтобы обеспечить внутреннюю безопасность, специальные клетки «курсируют» по организму, и проверяют у каждого «молекулярный паспорт». Потому что, к нам в организм ежеминутно с пищей и воздухом, через микротрещины на коже проникают разнообразные микроорганизмы.

Но наша иммунная система стоит стражей и ей быстро удается их узнать, локализовать и уничтожить инфекционного агента, причем в большинстве случаев мы этого даже не замечаем.

Давно было подмечено, что человек, который перенес опасную заразную болезнь, второй раз обычно ею не заболевает. Люди пытались использовать эти наблюдения с целью обезопасить себя от инфекций.

Невосприимчивость к повторному заражению одной и той же инфекцией обусловлена иммунитетом. Т ермин "иммунитет" происходит от латинского слова "immunis". Так в Древнем Риме называли гражданина, свободного от некоторых государственных повинностей.

В настоящее время под иммунитетом понимают:

• невосприимчивость, слабовосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе - болезнетворных микроорганизмов);
• относительная устойчивость к вредным веществам.

В более широком смысле это - способность организма противостоять изменению его нормального функционирования под воздействием внешних факторов, то есть комплекс реакций, направленных на поддержание гомеостаза при встрече организма с агентами, которые расцениваются как чужеродные, независимо от того, образуются ли они в самом организме или поступают в него извне

Чужеродные для данного организма соединения, способные вызывать иммунный ответ, получили название «антигены» . Теоретически любая молекула может быть антигеном.

В результате действия антигена в организме образуются антитела, сенсибилизируются лимфоциты, благодаря чему они приобретают способность принимать участие в иммунном ответе. Специфичность антигена заключается в том, что он избирательно реагирует с определенными антителами или лимфоцитами, появляющимися после попадания антигена в организм.

Как правило, иммунный ответ заключается, во-первых, в распознавании возбудителя или иного чужеродного материала, и во-вторых, в развертывании цепи реакций, направленных на их устранение.

Классификация иммунитета по механизму развития

Все разнообразные формы иммунного ответа можно разделить на два типа - врожденные и приобретенные реакции.

По механизму развития различают следующие виды иммунитета:

Неспецифический или врожденный. Видовой иммунитет, генетический обусловленный особенностями обмена веществ данного вида. Он, в основном, связан с отсутствием необходимых условий для размножения возбудителя.

Например, собаки не болеют некоторыми болезнями человека (сифилис, гонорея, дизентерия), и, наоборот, люди не восприимчивы к возбудителю чумы собак. Строго говоря, данный вариант резистентности не является истинным иммунитетом, так как он не осуществляется системой иммунитета.

Однако есть варианты видового иммунитета, обусловленные естественными предсуществующими антителами. Такие антитела исходно имеются в необходимом количестве против многих бактерий и вирусов.

Приобретенный иммунитет . Приобретенный иммунитет возникает в течение жизни. Он бывает естественным и искусственным, каждый из которых может быть активным и пассивным.

Естественный пассивный иммунитет возникает в результате передачи от матери к плоду через плаценту (трансплацентарный) или с молоком готовых защитных факторов.

Естественный активный иммунитет появляется в результате контакта с возбудителем после перенесенного заболевания.

Искусственный пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых антител с сыворотками крови иммунизированных доноров.

Искусственный активный иммунитет создается после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их части.

Основное различие между врожденным и приобретенным иммунитетом состоит в том, что приобретенный иммунитет высокоспецифичен в отношении каждого конкретного возбудителя. Кроме того, повторная встреча с тем или иным патогенным микроорганизмом не приводит к изменениям врожденного иммунитета, но повышает уровень приобретенного: иммунная система как бы «запоминает» возбудителя, чтобы впоследствии предотвратить вызываемую им инфекцию.

Классификация иммунитета по форме ответа

Различают клеточный и гуморальный иммунитет .

Клеточный иммунитет направлен на уничтожение чужеродных клеток и тканей и обусловлен действием Т-киллеров. Типичным примером клеточного иммунитета является реакция отторжения чужеродных органов и тканей, в частности кожи, пересаженной от человека человеку.

Гуморальный иммунитет обеспечивается образованием антител и обусловлен в основном функцией В-лимфоцитов.

Полностью разделить клеточный иммунитет и гуморальный невозможно: в инициации образования антител участвуют клетки, а в некоторых реакциях клеточного иммунитета важную связующую функцию выполняют антитела.

Более того, не существует, по-видимому, клеточного иммунитета без образования антител, которые способны различными путями модифицировать опосредованный клетками иммунный ответ. Вообще, при скоординированном иммунном ответе происходит многосторонний обмен сигналами между различными типами вступающих в него лейкоцитов и тканевыми клетками.

Главной защитой организма является иммунитет. Различают несколько видов иммунитета в зависимости от признака классификации.

Понятие

Иммунитет - это ответная реакция организма на действие чужеродных тел - антигенов. В качестве антигенов организм рассматривает любые вещества или микроорганизмы (вирусы, бактерии), попавшие из внешней среды и не участвующие в процессах обмена веществ. Аллергия, повышенная температура, болезненные признаки могут являться иммунным ответом.

Иммунитет составляют специфичные органы (селезёнка, красный костный мозг, тимус), отвечающие за выработку и обучение иммунных клеток, а также естественные барьеры - слизистые оболочки, кожа.

Рис. 1. Органы иммунитета.

Как работает

Механизм действия иммунитета всегда одинаковый. В крови человека находятся специальные иммунные клетки - лейкоциты, которые в зависимости от вида могут действовать по-разному. Лейкоциты в процессе жизни обучаются распознавать и уничтожать антигены. В этом им хорошо помогает вакцинация.

Рис. 2. Разные виды лейкоцитов.

В прививке содержатся мёртвые или малоактивные микроорганизмы. Этого достаточно, чтобы спровоцировать действия лейкоцитов, но при этом не вызвать заболевание. Человек остаётся невосприимчив к возбудителям, т.к. лейкоциты при встрече со знакомыми микроорганизмами знают, что делать и какие именно вещества выделять.

Главное оружие лейкоцитов - антитела или иммуноглобулины. Их выделяют особые группы лейкоцитов - В-лимфоциты. Это белки-рецепторы, которые, связываясь с антигеном, вызывают иммунный ответ организма.

ТОП-4 статьи которые читают вместе с этой

Рис. 3. Антитела.

Чаще всего лимфоциты-убийцы (Т-киллеры) провоцируют самоуничтожение чужеродных клеток - апоптоз. Эта программа самоликвидации встроена в любую клетку. Разбившуюся за фрагменты клетку поглощают и переваривают фагоциты - один из видов лейкоцитов.

Виды

Классификация представлена в таблице видов иммунитета.

Признак	Виды	Описание
Способ возникновения	Врожденный	Передаётся по наследству. Обусловлен анатомией и физиологией. Включает естественные барьеры - кожу, слизистые оболочки, желудочный сок, чихание, кашель
	Приобретённый	Естественный образуется при перенесении заболевания (активный) или при передаче ребёнку с молоком матери иммуноглобулинов (пассивный)
		Искусственный формируется после вакцинации (активный) или после введения готовых антител (пассивный)
Место действия		Иммунный ответ возникает в месте проникновения антигена (увеличение лейкоцитов в месте царапины)
		Защита обеспечивается всему организму при попадании антигена в кровь (активация разных видов лейкоцитов, выработка антител)
Выработка антител	Клеточный	Антитела не вырабатываются
	Гуморальный	Задействованы антитела
Вид антигена	Противоинфекционный	Антивирусный - активируется против вирусов
		Противобактериальный - направлен на уничтожение бактерий
		Противопротозойный - уничтожает простейшие
		Противогрибковый - уничтожает грибки
	Неинфекционный	Репродуктивный - возникает при конфликте «мать-плод», т.к. ребёнок содержит чужеродные гены от отца
		Противоопухолевый - направлен на недоброкачественные и устаревшие клетки
		Антитоксический - возникает при отравлениях
		Трансплантационный - является ответом на пересаженные органы или переливание крови

Что мы узнали?

Иммунитет необходим человеку как ответ на воздействие болезнетворных и чужеродных частиц. Иммунитет может быть врождённым и приобретённым. В зависимости от антигена активируются определённые лейкоциты, которые выделяют специфичные антитела. Обучение лейкоцитов происходит в тимусе. Чем выше иммунитет, тем активнее и успешнее реагируют иммунные клетки.

Тест по теме

Оценка доклада

Средняя оценка: 4.7 . Всего получено оценок: 136.

Кроме иммунной системы в защите организма принимают участие другие структуры и факторы, которые препятствуют проникновению микробов. Такими структурами являются, например, кожа (здоровая кожа практически непроницаема для большинства микробов и вирусов), движение ресничек эпителия дыхательных путей, слой слизи, покрывающий слизистые оболочки, кислая среда желудка и пр.

Типы иммунитета
Различаем два основных типа иммунитета: видовой (наследственный) и индивидуальный (приобретенный). Видовой иммунитет одинаков у всех представителей определенного вида животных. Видовой иммунитет человека делает его невосприимчивым по отношению ко многим заболеваниям животных (например, чуме собак), с другой стороны многие животные невосприимчивы к болезням людей. Основу видового иммунитета, видимо, составляет различие микроструктуры. Видовой иммунитет передается по наследству от одного поколения к другому.

Индивидуальный иммунитет формируется на протяжении жизни каждого человека и не передается последующим поколениям. Формирование индивидуального иммунитета происходит, как правило, во время различных инфекционных заболеваний (или отравлений), однако не все болезни оставляют после себя стабильный иммунитет. Так например, после перенесенной гонорей иммунитет очень непродолжителен и слаб, поэтому это заболевание может возникнуть вновь спустя некоторое время после очередного контакта с микробом. Другие заболевания, как, например, ветряная оспа, оставляют стабильный иммунитет, который предотвращает повторное заболевание на протяжении всей жизни. Длительность иммунитета определяется главным образом иммуногенностью микроба (способность вызывать иммунный ответ).

Иммунитет, приобретенный после перенесенного инфекционного заболевания, называется натуральным активным , а после вакцинации – искусственным активным . Эти два типа иммунитета наиболее продолжительны. Во время беременности мать передает плоду часть своих антител, которые защищают ребенка в первые месяцы жизни. Такой иммунитет называется натуральным пассивным. Искусственный пассивный иммунитет развивается при введении человеку сыворотки содержащей антитела против определенного микроба или его яда. Такой иммунитет длится несколько недель, а затем бесследно исчезает.

Стерильный и нестерильный иммунитет
Как уже упоминалось выше, состояние иммунитета (то есть невосприимчивости к определенному типу антигена) возникает после перенесенной инфекции. В результате иммунного ответа большая часть микроорганизмов, поникнувших в организм, разрушается. Однако полное выведение микробов из организма происходит не всегда. При некоторых инфекционных заболеваниях (например, при туберкулезе), часть микробов остаются блокированными в организме. При этом микробы теряют агрессивность и способность активно размножаться. В таких случаях возникает, так называемый нестерильный иммунитет , который поддерживается постоянным присутствием в организме небольшого количества микробов. При нестерильном иммунитете существует возможность реактивации инфекции (так происходит в случае герпеса), на фоне временного снижения функции иммунной системы. Однако в случае реактивации болезнь быстро локализуется и подавляется, так как организм уже приспособился бороться с ней.

Стерильный иммунитет характеризуется полным устранением микробов из организма (например, при вирусном гепатите А). Стерильный иммунитет возникает также при вакцинации.

Виды иммунного ответа
Как уже говорилось выше, иммунный ответ представляет собой реакцию организма на внедрение в него микробов или различных ядов. В целом, любое вещество, чья структура отличается от структуры тканей человека способно вызвать иммунный ответ. Исходя из механизмов, задействованных в его реализации, иммунный ответ может быть различным.

Во-первых, различаем специфический и неспецифический иммунный ответ.
Неспецифический иммунный ответ - это первый этап борьбы с инфекцией он запускается сразу же после попадания микроба в наш организм. В его реализации задействованы система комплимента, лизоцим, тканевые макрофаги. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления. Воспалительная реакция это универсальный защитный процесс, который направлен на предотвращение распространения микроба. Неспецифический иммунитет определяет общую сопротивляемость организма. Люди с ослабленным иммунитетом чаще болеют различными заболеваниями.

Специфический иммунитет это вторая фаза защитной реакции организма. Основной характеристикой специфического иммунного ответа является распознавание микроба и выработка факторов защиты направленных специально против него. Процессы неспецифического и специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют друг друга. Во время неспецифического иммунного ответа часть микробов разрушается, а их части выставляются на поверхности клеток (например, макрофагов). Во второй фазе иммунного ответа клетки иммунной системы (лимфоциты) распознают части микробов, выставленные на мембране других клеток, и запускают специфический иммунный ответ как таковой. Специфический иммунный ответ может быть двух типов: клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).

Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.

Гуморальный иммунный ответ опосредован В-лимфоцитами, которые после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена – один тип антитела. На поверхности одного микроба может быть множество различных антигенов, поэтому обычно вырабатывается целая серия антител, каждое из которых при этом направлено на определенный антиген. Антитела (иммуноглобулины, Ig) – это молекулы белков, способные прилипать к определенной структуре микроорганизма, вызывая его разрушение или скорейшее выведение из организма. Теоретически возможно формирование антител против любого химического вещества, имеющего достаточно большую молекулярную массу. Существует несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет специфическую функцию. Иммуноглобулины типа А (IgA) синтезируются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. В больших количествах IgA содержатся во всех физиологических жидкостях (слюна, молоко, моча). Иммуноглобулины типа А обеспечивают местный иммунитет, препятствуя проникновению микробов через покровы тела и слизистые оболочки.

Иммуноглобулины типа M (IgM) выделяются в первое время после контакта с инфекцией. Эти антитела представляют собой большие комплексы способные связывать сразу несколько микробов одновременно. Определение IgM в крови является признаком развития в организме острого инфекционного процесса.

Антитела типа G (IgG) появляются вслед за IgM и представляют собой основной фактор гуморального иммунитета. Этот тип антител защищает организм на протяжении длительного времени от различных микроорганизмов.

Иммуноглобулины типа Е (IgE) участвуют в развитии аллергических реакций немедленного типа, тем самым защищая организм от проникновения микробов и ядов через кожу.

Антитела вырабатываются во время всех инфекционных болезней. Период развития гуморального иммунного ответа составляет примерно 2 недели. За это время в организме вырабатывается достаточное количество антител для нейтрализации инфекции.

Клоны цитотоксических лимфоцитов и В-лимфоцитов сохраняются в организме длительное время и при новом контакте с микроорганизмом запускают мощный иммунный ответ. Присутствие в организме активированных иммунных клеток и антител против определенных типов антигенов носит название сенсибилизация . Сенсибилизированный организм способен быстро ограничивать распространение инфекции, предупреждая развитие болезни.

Сила иммунного ответа
Сила иммунного ответа зависит от реактивности организма, то есть от его способности реагировать на внедрение инфекции или ядов. Различаем несколько типов иммунного ответа в зависимости от его силы: нормоэргический, гипоэргический и гиперэргический (от греч. ergos – сила).

Нормоэргический ответ – соответствует силе агрессии со стороны микроорганизмов и приводит к их полному устранению. При нормоэргическом иммунном ответе повреждение тканей в ходе воспалительной реакции умеренно и не вызывает серьезных последствий для организма. Нормоэргический иммунный ответ характерен для людей с нормальной функцией иммунной системы.

Гипоэргический ответ – слабее агрессии со стороны микроорганизмов. Поэтому при таком типе ответа распространение инфекции ограничивается не полностью, а само инфекционное заболевание переходит в хроническую форму. Гипоэргический иммунный ответ характерен для детей и пожилых людей (у этой категории людей иммунная система работает недостаточно в силу возрастных особенностей), а также у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами.

Гиперэргический иммунный ответ развивается на фоне сенсибилизации организма по отношению к какому-либо антигену. Сила гиперэргического иммунного ответа во многом превышает силу агрессии микробов. В ходе гиперэргического иммунного ответа воспалительная реакция достигает значительных значений, что приводит к повреждению здоровых тканей организма. Возникновение гиперэргического иммунного ответа определяется особенностями микроорганизмов и конституциональными характеристиками самой иммунной системы организма. Гиперэргические иммунные реакции лежат в основе формирования аллергии .

Библиография :

• Лесков,В.П. Клиническая иммунология для врачей, М., 1997
• Борисов Л.Б. Медицинская Микробиология, вирусология, иммунология, М. : Медицина, 1994
• Земсков А.М. Клиническая иммунология и аллергология, М., 1997

Крепкий иммунитет является обязательным условием здоровья человека. Эта система выполняет защитные функции, не позволяя сторонним патогенам развиваться в организме. Существует несколько разновидностей иммунитета. Они характеризуются разными механизмами образования и воздействия. Только слаженная работа всех защитных систем способна предотвратить проникновение в организм возбудителей болезней. Что собой представляет адаптивный иммунитет, будет подробно рассмотрено далее.

Общая характеристика

Врожденный и адаптивный иммунитет являются двумя компонентами защитной системы организма. Вместе они являются качественным критерием, который показывает способность противостоять разного рода сторонним воздействиям и заболеваниям. Сегодня для его оценки применяется такое понятие, как иммунный статус.

Иммунитет позволяет сохранить целостность генетической информации организма на протяжении всей его жизни. Он может быть врожденным и приобретенным. Первый тип защитных функций называется еще генетическим, или первичным. Он формируется у ребенка еще в утробе матери. Это фундамент для развития последующих защитных механизмов. Врожденный иммунитет зависит от того, какими недугами болели родители и остальные кровные родственники, как реагировал их организм на эти патологии.

Адаптивный (приобретенный) иммунитет формируется на протяжении всей жизни человека. Бывает несколько разновидностей этого типа защиты. Приобретенный иммунитет формируется под воздействием естественных и искусственных факторов. В первом случае на организм воздействуют разные заболевания, на борьбу с которыми выделяются определенные силы. Информация о защите в этом случае сохраняется в организме. Это активный иммунитет.

Второй тип защиты называется пассивным, или искусственным. В организм вводят инъекцию с небольшим количеством возбудителя болезни. В результате иммунитет борется с патогеном, а информация об этом процессе остается на определенное время или на всю жизнь в организме.

Особенности приобретенного иммунитета

Врожденный и адаптивный иммунитет действуют в организме непрерывно. Они выполняют важнейшие функции. Адаптивный представляет собой вторую фазу защитных реакций организма. Его характерной особенностью является факт, что он не передается по наследству. Он формируется в течение всей жизни человека.

Приобретенный тип защиты организма является более интенсивным, чем врожденный барьер от разных чужеродных микроорганизмов. Так как организм приспосабливается к условиям окружающей среды благодаря подобным реакциям, иммунитет этого типа называется адаптивным.

Этот тип защиты формируется во время инфекционных заболеваний, отравлений. Однако он не является стабильным. Не все возбудители инфекций могут четко запоминаться организмом. Так, например, человек, который переболел гонореей, может заболеть ею снова. Иммунитет, который сохраняется после этого заболевания, слабый и непродолжительный. Поэтому вероятность заболеть этим недугом еще раз велика.

Однако некоторые болезни, например ветряная оспа, переносятся организмом только один раз. Больше заболеть этим недугом человек не может. Иммунитет, который вырабатывается после этого заболевания, стабильный. Однако он не передается по наследству. У родителей, переболевших ветрянкой, ребенок все равно может заразиться этим вирусом.

Чем разнообразнее патогены, которые попадали в организм человека, тем больше разных антител выделяет организм на борьбу с ними. Это формирует защитные реакции. Поэтому дети, которые выросли в стерильных условиях, болеют гораздо чаще, чем малыши, которые в юном возрасте контактировали с разными микробами и бактериями.

Основные различия

Чтобы понять особенности разных типов защитных реакций организма, необходимо подробно рассмотреть сравнительную характеристику врожденного и адаптивного иммунитета. Они отличаются рядом показателей. Врожденный иммунитет был первой защитной системой, которая сформировалась у позвоночных в процессе эволюционного развития. Вторичный (приобретенный) иммунитет появился гораздо позже.

В организме человека первым формируется врожденный иммунитет. Это базовая основа, которая досталась ему от родителей. На основе этого типа защиты формируется последующая реакция организма на окружающие неблагоприятные факторы. Это неспецифичный иммунитет, который передается от организма матери к ребенку через плаценту и грудное молоко.

Приобретенный тип защиты организма составляет всего 35-40% иммунного статуса организма. Однако при этом он отличается большей интенсивностью. Он быстрее и активнее воздействует на возбудителей инфекции, прочие патогены. Врожденный иммунитет проявляется слабее. Он реагирует на возникновение заболевания медленнее. При этом реакция, которая произошла на то или иное чужеродное тело, не запоминается.

Приобретенный иммунитет отличается наличием процесса запоминания. Именно по этой причине такой барьер интенсивнее и быстрее.

Механизм действия

Механизм адаптивного иммунитета довольно интересен. Это сложная система, которая непрерывно функционирует в теле человека. При попадании в организм вируса, бактерии или иного болезнетворного микроба иммунитет в первую очередь должен его распознать, идентифицировать. Это необходимо для возможности отличать нужные, «свои» бактерии от чужеродных, разрушительных. За эту функцию отвечают определенные виды лейкоцитов. Они подходят к бактерии и проводят процедуру идентификации.

Далее, после сбора необходимой информации, ее передают другим клеткам. В зависимости от того, с каким типом чужеродных микроорганизмов приходится иметь дело, выбирается способ подавления очага инфекции. Для вирусов, бактерий, аллергенов, ядов организм продуцирует разные виды лейкоцитов. Они подходят к чужеродной клетке и поглощают ее.

Информация о том, какой иммунный ответ был дан в этом случае, сохраняется в памяти организма. Существуют специальные лейкоциты, которые проводят обучение, передают соответствующую информацию новым клеткам иммунной системы, которые только развиваются. Это позволяет быстро отреагировать на патологию при ее вторичном появлении.

В этой системе каждой клетке иммунитета отведена своя особая роль. Они работают как единая, слаженная система, дополняя друг друга. При этом реакция организма на возбудитель инфекции может быть разной. Бывает клеточный и гуморальный адаптивный иммунитет.

Виды иммунитета

Приобретенный тип защиты может быть двух типов. Это клеточный и гуморальный адаптивный иммунитет. Они выполняют разные функции. Клеточные защитные факторы действуют агрессивно по отношению к чужеродным микроорганизмам. Клетки, которые для этого вырабатываются организмом, уничтожают опухолевые, больные, посторонние клетки.

Для этого запускается такой механизм, как фагоцитоз. Клетка подходит к инородному объекту, а затем его заглатывает. Затем он «переваривается», расщепляется особым способом. Эту функцию выполняют лейкоциты. Они относятся к определенной группе. При действии приобретенного иммунитета в работу вовлечены Т-лимфоциты.

Примером воздействия клеточного адаптивного иммунитета является отторжение имплантов, пересаженных органов и тканей. Этот тип защиты оберегает организм от развития опухолей, инфекций. Лимфоциты, которые принимают участие в уничтожении чужеродных объектов, образуются в костном мозге. Затем они перемещаются в тимус, где проходят период созревания и обучения. Именно по этой причине их называют Т-лимфоцитами. Они много раз покидают лимфоидные органы. Затем клетки возвращаются обратно. Это позволяет быстро реагировать на возбудителя инфекции.

Гуморальный адаптивный иммунитет обеспечивается выработкой антител. Они обеспечивают защиту. В этом случае именно антитела являются иммунными факторами. Выработкой этих клеток занимаются В-лимфоциты. Их работа является аллергической реакцией на некоторые лекарства, пыльцу и прочие компоненты.

Точно обозначить границу между гуморальным и клеточным иммунитетом нельзя. Они тесно связаны и работают сообща.

Основные компоненты и формирование иммунной системы

Существующие факторы адаптивного иммунитета состоят из нескольких ключевых компонентов. В их число входят функционирование тимуса, которое продуцирует Т-лимфоциты, а также процесс образования антител. Также к ним относятся синтез цитокинов и трансфер-фактор.

К основным гуморальным факторам адаптивного иммунитета относится работа тимуса. Его еще называют вилочковой железой. Этот процесс можно сравнить с получением образования по ступенчатой системе. Сначала проводится обучение дошкольников, затем школьников. После этого наступает черед высшего образования. То же самое происходит с клетками иммунитета.

В тимусе лимфоциты получают «дошкольное» и «начальное среднее» образование. В их число входят Т-супрессоры, Т-хеллеры, а также Т-лимфоциты цитотоксического типа.

Пока человек пребывает в детском возрасте, их «обучение» проводится менее интенсивно. Однако со временем нагрузка возрастает. К наступлению полового созревания человеческого организма «обучение» лимфоцитов становится наиболее интенсивным. Это стимулирует иммунную систему. Когда человек становится взрослыми, тимус постепенно уменьшается в размере. Он начинает терять свою активность.

Со временем он уменьшается в размерах. К старости выработка Т-лимфоцитов снижается. Их подготовка становится менее интенсивной. Поэтому в старческом возрасте происходит снижение иммунитета.

Антитела

Кроме клеток адаптивного иммунитета в организме вырабатываются и антитела. Это особые молекулы белка. Они синтезируются В-лимфоцитами. Это наиболее активная часть иммунитета. На чужеродных клетках есть антигены. С ними и соединяются антитела. Они имеют определенную форму. Она соответствует конфигурации антигена. После того как антитела соединяются с чужеродными клетками, они их обезвреживают.

Эти клетки еще называют иммуноглобулинами. Существует несколько классов подобных белков. Самыми важными из них являются LgM, LgG, LgA. Каждый из них выполняет особые функции. По тому, какие иммуноглобулины обнаруживаются в анализе, можно определить, как давно человек заболел тем или иным недугом. На ранней стадии вырабатываются одни типы иммуноглобулинов, а на поздней - другие.

Макрофаги

Кроме антител с антигенами работают и макрофаги. Это большие клетки адаптивного иммунитета, которые уничтожают по частям большие участки инфицированной, чужеродной или поврежденной (мертвой) ткани. Они сопутствуют процессам регенерации. После того как макрофаг вступает в контакт со злокачественной или инфицированной клеткой, он уничтожает ее, но не полностью. Остаются некоторые части клетки. По этим антигенам происходит формирование специфических антител.

Антигены сохраняют информацию о чужеродной клетке. Они передают эту информацию при формировании иных составляющих иммунной системы. После этого Т-лимфоциты могут легко распознать чужеродный антиген. Иммунитет срабатывает в этом случае оперативно. Избирательно подлежат уничтожению раковые и инфицированные клетки. За это также отвечают специфические клетки памяти.

Именно сохранение информации помогает адаптивному иммунитету сохраняться в течение всей жизни. Т- и В-клетки в памяти хранят информацию о множестве патологий, которые развивались в организме. Такая особенность не позволяет недугу развиться снова. Некоторые из патогенов остаются даже незамеченными нами. При их появлении организм реагирует настолько быстро, что у инфекции порой не остается ни одного шанса на победу.

Цитокины

Рассматривая характеристики адаптивного иммунитета, необходимо обратить внимание на такую его составляющую, как цитокины. Они также вырабатываются в организме наряду со специальными клетками и антителами. Цитокины выполняют функцию сигнальных молекул. Им отведена важная роль на всех этапах иммунного ответа. Существует несколько разных видов этих молекул.

Одни цитокины отвечают за реакции врожденного, а другие приобретенного иммунитета. В эту категорию входит много разных факторов. Одним из самых важных является фактор переноса. Он играет важную роль при формировании иммунитета.

Заболевания иммунного характера

Адаптивный иммунитет порой дает сбои. Это случается из-за негативного влияния ряда факторов. В результате могут появляться иммунные и аутоиммунные заболевания. В первом случае в защитной системе отсутствует или вырабатывается в недостаточном количестве один или несколько компонентов.

Иммунный ответ в этом случае заметно снижается. В результате защита организма становится недостаточной. Иммунодефицит может быть врожденным или вторичным. К первой категории нарушений относятся наследственные дефекты иммунной системы. При вторичных иммунодефицитах требуется пересмотреть образ жизни. Провоцирующие нарушения факторы (плохое питание, стресс, неправильный образ жизни, вредные привычки и т. д.) требуют устранения. При этом также назначают иммуностимуляторы.

Аутоиммунные патологии характеризуются разрушительным воздействием антител иммунитета, которое направлено на собственный организм. В результате возникают воспалительные процессы, вызванные неправильной работой своего же иммунитета. Клетки теряют способность идентифицировать правильно чужеродные патогены. В процессе лечения применяются иммуносупрессоры.

Рассмотрев особенности адаптивного иммунитета, можно понять его механизмы, функции, а также характерные особенности. Это один из важнейших компонентов защиты организма.

Для цитирования: Щеплягина Л.А., Круглова И.В. Возрастные особенности иммунитета у детей // РМЖ. 2009. №23. С. 1564

Механизмы иммунной защиты

Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ (антигенов – АГ), не­сущих на себе признаки чужеродной информации [Р.В. Петров с соавт.,1981; Р.М. Хаитов с соавт,1988; W. Bodmen,1997].

К экзогенным АГ чаще всего относят микроорганизмы (бактерии, грибы, простей­шие, вирусы), к эндогенным – клетки человека, измененные вирусами, ксенобиотиками, старением, патологической пролиферацией и др.

Защиту человека от чужеродных агентов обеспечивает иммунная система, которая состоит из цен­тральных и периферических органов. К первым относятся костный мозг и вилочковая железа, ко вторым – селезенка, лимфоузлы, лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками и кожей (рис. 1).

Главной клеткой иммунной системы является лимфоцит. Кроме того, в обеспечении иммунного ответа участвуют также тканевые макрофаги, нейтрофилы, естественные киллеры (ЕК).

Выделяют врожденный и приобретенный иммунитет. Врожденный иммунитет обеспечивается факторами естественной резистентности. Некоторые механизмы борьбы с инфекцией являются врожденными, то есть присутствуют в организме до встречи с любым инфекционным аген­том и их активность не зависит от предыдущей встречи с микроорганизмами.

Основным внешним защитным барьером, предотвращающим проникновение микроорганизмов в организм человека, являются кожа и слизистые оболочки. Защитные свойства кожи – это прежде всего ее непроницаемость (физический барьер) и на­личие на поверхности ингибиторов микроорганизмов (молочная кислота и жирные кислоты в поте и секрете сальных желез, низкий pH на поверхности).

Слизистая оболочка обладает многокомпонентным механизмом защиты. Слизь, выделяемая ее клетками, препятствует прикреплению к ней микроорганизмов; дви­жение ресничек способствует «выметанию» чужерод­ных веществ из дыхательного тракта. Слезы, слюна и моча активно вымывают чужеродные вещества со слизистых оболочек. Многие секретируемые организмом жидкости обладают специфическими бактерицидными свойствами. Например, соляная кислота желудка, спермин и цинк в сперме, лактопероксидаза в грудном молоке и лизоцим во многих внешних секретах (носовой, сле­зы, желчь, дуоденальное содержимое, грудное мо­ло­ко и др.) обладают мощными бактерицидными свойства­ми. Бактерицидным действием обладают также не­ко­торые ферменты, например, гиалуронидаза, α1–анти­трип­син, липопротеиназа.

Особый механизм защиты обеспечивает микробный антагонизм, когда нормальная кишечная микрофлора организма подавляет рост многих потенциально патогенных бактерий и грибов. В основе антагонизма лежит конкуренция за питательную среду или продукция агентов, обладающих бактерицидными свойствами. Так, например, инвазии микробов во влагалище препятствует молочная кислота, образуемая микро­бами–ком­менсалами при расщеплении гликогена, секретируемого клетками влагалищного эпителия.

Фагоцитоз является важнейшим механизмом неспецифической защиты. Моноциты, тканевые макрофаги, полиморфноядерные нейтрофилы участвуют в процессе, который способствует обработке антигена с последующим представлением его лимфоцитам для развития собствен­но иммунного ответа.

Система комплемента существенно повышает эф­фективность фагоцитоза и помогает уничтожению многих бактерий. Известно множество компонентов комплемента, они обозначаются символом «С». В организме в наибольшем количестве содержится С3–компонент комплемента. Система комплемента участвует в развитии острой воспалительной реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Есть данные, что С3–компонент комплемента (С3b) играет определенную роль в антителообразовании.

К неспецифическим факторам защиты относятся и белки острой фазы воспаления. Они способны инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывания комплемента (черты, сходные с иммуноглобулинами), повышают подвижность лейкоци­тов, могут связываться с Т–лимфоцитами.

Интерферон также входит в перечень факторов неспецифической защиты, хотя и занимает среди них особое место. Он продуцируется многими клетками, появляется спустя несколько часов после заражения клетки вирусом. Воздействие «текущей инфек­ции» сопровождается образованием в клетке инактивированного вируса, который стимулирует интерферонообразование.

Организм человека обладает огромным набором средств специфической иммунной защиты. Ее осуще­ствление требует участия весьма тонких механизмов.

Гуморальный иммунитет. Специфический иммунный ответ обеспечивают анти­тела, которые в результате связывания с микробом активируют комплемент по классическому пути. Специфический иммунный ответ реализуют лимфоциты (В и Т). Предше­ственником всех иммунокомпетентных клеток является полипотентная стволовая клетка костномозгового происхождения. В–лимфоциты запрограммированы на продукцию антител (АТ) од­ной–единственной специфичности. Эти антитела присутствуют на его поверхности в качестве рецепторов для связывания антигенов. Один лимфоцит имеет на своей поверхности до 105 идентичных молекул АТ. АГ взаимодействует только с теми АТ–рецепторами, к ко­торым имеет сродство. В результате связывания АГ с АТ генерируется сигнал, который стимулирует увеличение размеров клетки, ее размножение и дифференцировку в плазма­тические клетки, которые продуцируют АТ. Значимое для определения в сыворотке количество АТ образуется чаще всего через несколько суток.

Все АТ представлены основными классами иммуно­глобулинов – IgG, IgА, IgМ, IgЕ, IgD, – которые в биологических жидкостях отражают состояние гуморального иммунитета. Классы иммуноглобулинов отличаются антигенными особенностями константных доменов тяжелых цепей (Fc–фрагмент). АТ к живым и не живым АГ входят в состав существующих классов иммуноглобулинов. Количественное со­отношение иммуноглобулинов представлено следующим образом: IgG – γ(Fc γ) – 75% (12 мг/мл); IgA – α(Fc α) – 15–20% (3,5 мг/мл); IgM – μ(Fc μ) – 7% (1,5 мг/мл); IgD – δ(Fc δ) – 0,03 мг/мл; IgE – ε(Fc ε) – 0,00005 мг/мл.

Так как возрастание количества АТ происходит в результате взаимодействия с АГ, то основанная на этом реакция получила название «приобретенный иммунный ответ». Первичный контакт с АГ оставляет отпечаток в виде некой информации – иммунологической памяти, благодаря которой организм получает способность эффективно про­тивостоять повторному заражению тем же возбудителем, т.е. приобретает состояние иммунитета. Приобретенный иммунитет характеризуется антигенной специфичностью, то есть иммунитет к одному микробу не обеспечивает защиты от другого инфекционного агента.

Онтогенез местного иммунитета. Местный иммунитет обеспечивается лимфоидным аппаратом субэпителиальных пространств и эпителиальными клетками, покрывающими слизистые оболочки органов, сооб­щающих­ся с внешней средой. Главным имму­но­глобулином яв­ляется sIgA. Ребенок рождается без sIgA. Секретор­ный ком­понент IgA – (SC) у новорожденного ребенка также отсутствует. Его следовые количества появляются к 5–7–му дню жизни. Иногда вместо sIgA у ребенка обнаруживают sIgМ, который в определенной степени берет на себя функцию sIgA, что отражает эволюционные особенности развития иммунного ответа. Этот факт важно учитывать при оценке секреторного имму­нитета у младенцев и детей дошкольного возраста. Возрастная динамика секреторного иммуноглобулина А совпадает с динамикой сывороточного IgA. Се­кре­тор­ный иммуно­глобу­лин достигает в секретах максимальной концентрации к 10–11 годам.

Для понимания функциональных возможностей иммунитета растущего организма важно знать физиологию его становления, которая характеризуется наличием пяти критических периодов развития.

Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, второй – до 4–6 мес., третий – до 2 лет, четвертый – до 4–6 лет, пятый – до 12–15 лет.

Первый критический период характеризуется тем, что иммунная система ребенка подавлена. Имму­нитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. В то же время собственная им­мунная система находится в состоянии супрессии. Система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–пато­ген­ной, гноеродной, грамот­рицательной флоре. Харак­тер­на склонность к генерализации микробно–воспали­тель­ных процессов, к септическим состояниям. Очень высока чувствительность ре­бен­ка к вирусным инфекциям, против которых он не за­щи­щен материнскими антителами. Примерно на 5–е сут­ки жизни осуществляется первый перекрест в фор­муле белой крови и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов.

Второй критический период обусловлен разрушением материнских антител. Первич­ный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет синтеза иммуноглобулинов класса М и не оставляет иммунологической памяти. Такой тип иммунного от­вета наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией антител класса IgG. Недостаточность системы местного иммунитета про­является повторными ОРВИ, кишечными инфекциями и дисбактериозом, кожными заболеваниями. Дети отличаются очень высокой чувствительностью к респираторному синцитиальному вирусу, ротавирусу, вирусам пара­гриппа, аденовирусам (высокая подверженность воспалительным процессам органов дыхания, кишечным инфекциям). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Дебюти­руют многие наследственные болез­ни, включая первичные иммунодефициты. Резко нарастает частота пищевой аллергии, маскируя у детей атопические проявления.

Третий критический период. Значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром (свобода передвижения, социализация). Сохраняется первичный иммунный ответ (синтез IgM) на многие антигены. Вместе с тем, начинается переключение иммунных реакций на образование антител класса IgG. Система местного иммунитета остается незрелой. Поэтому дети остаются чувствительными к вирусным и микробным инфекциям. В этот период впервые проявляются многие первичные иммунодефициты, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (гломерулонефрит, васкулиты и др.). Дети склонны к повторным вирусным и микробно–воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР–ор­ганов. Становятся более четкими признаки иммунодиатезов (атопический, лимфатический, аутоаллергический). Проявления пищевой аллергии постепенно ослабевают. По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей второго года жизни не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

Пятый критический период происходит на фоне бурной гормональной перестройки (приходится на 12–13 лет у девочек и 14–15 лет – у мальчиков). На фоне повышения секреции половых стероидов уменьшается объем лимфоидных органов. Секреция половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Нарастает воздействие экзогенных факторов (куре­ние, ксенобиотики и др.) на иммунную систему. Повышается чувствительность к микобактериям. После некоторого спада отмечается подъем частоты хронических воспалитель­ных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальная астма и др.) у многих детей временно ослабевает, но они могут рецидивировать в молодом возрасте.

Может ли у ребенка снижаться иммунитет?

Причин и факторов риска снижения иммунитета много. Транзиторное снижение иммунитета вызывают недостаточное по белку и энергии питание, дефицит потребле­ния микронутриентов, особенно витаминов А, С, Е, Д, β–каротина, эссенциальных микроэлементов (цинк, железо, селен, йод), полиненасыщенных жирных кислот, наличие хрони­ческих болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, прием антибиотиков, воздействие экопатологических факторов, нарушение состава кишечной микро­флоры.

Известно, что недостаточное потребление белка и энергии снижает синтез антител. Дефицит в рационе по­линенасыщенных жирных кислот, витаминов А, С, β–ка­ротина, цинка со­провождается нарушениями во всех звеньях иммунного ответа. Недостаток йода снижает активность фагоцитарного звена, компонентов антиоксидантной защиты (витамины А, Е, цинк, селен, др.), неблагоприятно влияет на функциональную активность и жизнедеятельность иммунокомпетентных клеток.

В современных условиях дети подвергаются воздействию вышеперечисленных факторов риска нарушений работы иммунной системы. В реальных условиях эти факторы неблагопри­ятно влияют на иммунитет у населения всех возрастных групп.

Учитывая изложенное, очевидно, что иммунореабилитационные мероприятия заслуживают особого внимания и должны стать составляю­щими программ сохранения и восстановления здоровья. В педиатрической практике достаточно широко применяются иммуномодулирующие средства. Однако до конца нет ясности в том, ка­кие средства должен применять педиатр и как их не­обходимо выбирать.

Что известно про препараты, которые могут изменять работу иммунной системы?

Среди иммунотропных препаратов выделяют три основных группы:

Иммуностимуляторы;

Индукторы иммунологической толерантности;

Иммуносупрессанты (рис. 2).

В компетенции врача–педиатра может быть только назначение препаратов, способных оказывать «мягкое» модулирующее действие на иммунную систему.

Среди препаратов, направленных на повышение иммунитета, по нашему мнению, целесообразно выделять три группы лекарственных средств. 1–я группа – пре­параты, способствующие процессам возрастного созревания иммунной системы; 2–я группа – препараты, направленные на повышение функциональной активности иммунной системы; 3–я группа – препараты, относящиеся к средствам «неотложной» поддержки иммунной системы (рис. 3).

К препаратам 1–й группы (способствуют созреванию иммунокомпетентных клеток и функционированию иммунной системы) относят иммунонутриенты (эссенциальные микроэлементы (МЭ), витамины, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), и т.д.) и пробиотики. Во 2–ю группу входит наибольшее количество иммуно­тропных средств. Среди препаратов этой группы выделяют иммунотропные средства разной природы: эндогенного происхождения и их синтетические аналоги; экзогенные вещества и их синтетические аналоги, синтетические вещества, способные влиять на разные звенья иммунной системы, в том числе препараты интерферона. К 3–й группе относят препараты иммуноглобулинов для внутривенного и/или внутримышечного введения (их применяют для неотложной помощи иммунной системе).

При выборе иммунотропных препаратов важно иметь в виду, что естественная активация иммунной системы обеспечивается нормальной кишечной микрофлорой.

Как известно, иммунная система ребенка формируются внутриутробно. Ребенок рождается со стерильным кишечником. При этом дифференцировка Т–хел­перов ориентирована на преимущественное образование Т–хелперов второго типа (Th2), которые способствуют образованию IgE, повышающих риск развития атопических болезней. Главным условием дальнейшего созревания и функционирования иммунной системы ре­бенка является обеспечение полноценным питанием (витамины и эссенциальные микроэлементы, полиненасыщенные жирные кислоты) и заселение открытых локусов нормаль­ной микрофлорой. Наибольшее значение имеет микрофлора кишечника. Нормальная микрофлора у здорового новорожденного прерывает сложившуюся внутриутробно диффе­рен­ци­ровку Т–хелперов преимущественно в хелперы второго типа и обеспечивает нормальное соотношение Th1 и Th2 (1:2). Нормализация соотношения этих клеток, с одной стороны, способ­ствует повышению пищевой толерантности, с другой – снижению риска развития воспалительных болезней на иммунной основе.

Микрофлора кишечника и в постнеонатальный пе­риод во многом определяет ка­чество иммунного ответа, работу местного и системного иммунитета.

Какие препараты иммунотропного действия популярны у врачей?

Наиболее широкое применение в практике врача нашли препараты естественного происхождения, то есть те, которые соответствуют по составу факторам естественной рези­стентности. Среди них особое место занимает интерферон.

Интерфероны (ИФН) – это группа генетически детерминированных, биологически активных белков, синтезируемых ядросодержащими клетками в процессе защитной реакции на воздействие агентов, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. Эти белки способны неспецифически подавлять внутриклеточные этапы репродукции широкого круга микроорганизмов (вирусы, бактерии, простейшие, хламидии, риккетсии и др.). Интерфероны формируют защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Выделяют интерфероны первого (ИФН–I) и второго типа (ИФН–II). К интерферону 1–го типа относят ИФН–α (альфа), ИФН–β (бета), ИФН–δ (дельта), ИФН–ω (омега), ИФН–τ (тау), 2–го типа – ИФН–γ (гамма), ИФН–λ (ламда). Они имеют ряд общих биологических свойств, но различаются по молекулярной структуре. Более всего изучены ИФН–α, ИФН–β и ИФН–γ. У че­ло­века существует по одному подтипу интерферонов β и γ и по крайней мере 14 разновидностей интерферона α. Наиболее значимыми являются интерфероны класса α2, которых в организме вырабатывается больше всего.

Многочисленными исследованиями установлено, что интерфероны обладают антивирусным, антибактериальным, антипролиферативным и иммуномодулирующим действием. Большой интерес представляет выявленное в последние годы антибактериальное действие интерферонов в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Кроме непосредственного действия на вирусы и другие микроорганизмы интерфероны являются важными модуляторами иммунитета, что позволяет отнести их к семейству регуляторных цитокинов.

Для врачей представляет особый интерес модулирующее влияние ИФН на иммунную систему (активация иммунитета, в том числе интерферонопродукции в случае, если они понижены и снижение их активности – если повышены). На фоне ИФН не отмечается сдвигов в иммунной системе, если отклонений от нормы до начала лечения не зарегистрировано). Важным достоинством препаратов интерферона является их способность оказывать положительное влияние на иммунную систему при применении невысоких терапевтических доз препарата. Кроме того, препараты интерферона хорошо сочетаются с другими лекарственными средствами, в том числе антибиотиками и химиопрепаратами, имеют минимальный риск нежелательных эффектов (например, гриппоподобный эффект) при ректальном введении и могут назначаться детям любого возраста.

Введение экзогенного интерферона позволяет обеспечить элиминацию инфекционного агента задолго до того, как собственные клетки начинают син­те­зи­ровать эндогенный интерферон в достаточном количестве. Кроме того, введение интерферона позволяет разгрузить пораженные клетки и ком­пенсировать их неспособность к продукции соб­ственного интерферона в необходимых количе­ствах. Наконец, ускоренная элиминация инфек­ционного агента при введении экзогенного интер­ферона позволяет сократить сроки течения инфек­ционного процесса, что препятствует достижению критической концентрации провоспалительных цитокинов. Установлено, что под влиянием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, цитотоксических Т–лимфоцитов, Т–хелперов, фагоцитарная активность, экспрессия анти­генов HLA–системы 1–го и 2–го типа.

В практике здравоохранения применяются препараты интерферона двух поколений. Препараты 1–го по­коления, имеющие природное происхождение, по­лученные из донорской крови, и разработанные с помощью генной инженерии – рекомбинантные формы интерферона.

Препараты интерферонов применяются в первую очередь при вирусных инфекциях, среди которых наиболее изучены острые и хронические вирусные гепатиты, герпетические поражения, грипп, ОРВИ и другие. Показана эффективность интерферонов при лечении цитомегаловирусной инфекции, различных бактериальных заболеваний (гнойно–септическая инфекция у новорожденных и хирургических больных, хламидиоз и др.). Интерфероны используются также при многих он­кологических заболеваниях. В настоящее время разработаны методические документы и стандарты на­зна­че­ния интерферона для лечения различных заболеваний.

Россия не была первой страной, которая разработала технологию получения и начала клиническое применение рекомбинантных интефероновых препаратов. Однако создание ректальных и вагинальных суппозиториев на основе рекомбинантного интерферона является уникальной отечественной разработкой.

В настоящее время в практике врача все шире применяется препарат Кипферон® суппозитории для вагинального или ректального введения. Это комбинированный препарат, состоящий из рекомбинантного интерферона–a 2b (500000 МЕ) и комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) в количестве 60 мг. КИП содержит в своем составе набор высокоспецифичных антител в составе иммуноглобулинов G, A, M к распространенным и циркулирующим на территории России и стран СНГ патогенным микроорганизмам: герпесвирусы, цитомегаловирусы, ротавирусы, хламидии, уреаплазма, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии (шигеллы, салмонеллы, ишерихии), грибы и др. Широкий спектр антител в составе иммуноглобулинов КИПа позволяет препарату активно действовать на разнообразные ассоциации микроорганизмов. С другой стороны, интерферон обладает противовирусным, антибактериальным, антипротозойным, противовоспалитель­ным эффектом а также активирует функцию иммунокомпетентных клеток и стимулирует синтез γ–интерферона – важнейшего фактора противоинфекционной защиты. Интерферон α2b эффективно участвует в процессах элиминации возбудителя, обеспечивает профилактику осложнений инфекционного процесса, активирует иммунную систему и повышает иммунологическую реактивность организма. Име­ющиеся клинические исследования этого комбинированного препарата иммуноориентированного действия свидетельствуют также о том, что за счет активации синтеза g–интер­фе­ро­на у пациента повышается уровень sIgA и улучшается состояние местного иммунитета в целом.

Если суммировать эффекты Кипферона®, то можно считать, что его применение гарантирует двойную защиту от инфекции, поскольку направлено на уничтожение возбудителей болезни за счет антител, присутствующих в составе КИПа, и одновременно на скорейшее выздоровление благодаря стимуляции клеточного иммунитета, активной продукции γ–интерферона и повышению уровня местного иммунитета.

Самостоятельной положительной оценки заслуживает то, что Кипферон® относится к свечной форме лекарственных средств. К преимуществам свечной формы препарата можно отнести следующие свойства: способность к длительной активной циркуляции веществ в кровяном русле, удобство введения больших доз интерферона, исключение «гриппоподобного синдрома». Интерферон, введенный в составе Кипферона® через прямую кишку, достигает максимальной концентрации в крови через 1 ч и сохраняется на терапевтическом уровне 12 ч. С третьих суток лечения базовый уровень интерферона с каждым днем повышается.

Безопасность и эффективность препарата доказана в неонатологии, акушерстве и гинекологии, практике инфекционистов, в детской гастроэнтерологии. За время пребывания препарата на фармацевтическом рынке и использования в практической работе врачей разных специальностей не было зарегистрировано ни одного нежелательного эффекта.

Заключение

Иммунная система человека начинает свое формирование до рождения ребенка. Ее место и масштабы влияния на здоровье генетически запрограммированы. От рождения до завершения периода полового созревания, шаг за шагом, формируются структура и функции иммунной системы. Развитие иммунной системы переживает ряд критических этапов, которые необходимо учитывать при оценке состояния здоровья, формировании профилактических программ и назначении лечения при заболеваниях. Для поддержания возрастного созревания иммунной системы и полноценного ее функционирования в последующие годы необходимо ежедневно получать с пищей иммунонутриенты (микроэлементы и витамины) и осуществлять мероприятия по сохранению и восстановлению нормальной микрофлоры кишечника.

Многие острые и хронические болезни негативно влияют на иммунитет, что существенно снижает резистентность ребенка к инфекции и другим повреждающим факторам. Поэтому в ряде случаев с целью повышения эффективности лечения, предупреждения тяжелых осложнений и снижения риска неблагоприятного исхода болезни назначаются препараты, повышающие функциональную активность органов и тканей иммунной системы (иммунотропные препараты). Прио­ри­тетное место среди них должны занимать лекарственные средства эндогенного происхождения, обладающие максимальной иммуномодулирующей активностью и безопасностью. Прежде всего, это препараты интерферона.

В экстренных ситуациях, угрожающих жизни или эпидемиологической безопасности, для воздействия на иммунитет предпочтение отдают препаратам иммуно­глобулинов для внутривенного или внутримышечного введения.

Литература

1. Виферон – комплексный противовирусный и иммуномодулирующий препрат для детей и взрослых. Руководство для врачей. М., 2006. 80 с.
2. Бурместер Г.Р., Пецутто А. Наглядная иммунология. М., 2007. 320 с.
3. Горячева Л.Г., Ботвиньева В.В., Романцов М.Г. Применение циклоферона в педиатрии. Пособие для врачей. М.; СПб., 2003. 106с.
4. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина, 1995. 240 с.
5. Интерфероновый статус, препараты интерферона в лечении и профилактике инфекционных заболеваний и реабилитации больных / Под ред. Афанасьева С.С., Онищенко Г.Г., Алешки­на В.А. с соавт. М., 2005. 767 с.
6. Маркова Т.П. Иммунотропные препараты в педиатрии // Доктор.Ру. 2008. №1. с. 48–52.
7. Мирошник О.А. Российский рынок антигерпетических препаратов в 2005 г. http://www.biomedservice.ru
8. Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса. М.: Гэотар–Медиа, 2007. 375 с.
9. Новые технологии в лечении острых респираторных заболеваний у детей. Лекция для врачей. М., 2007. 24 с.
10. Рабсон А, Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии. М., 2006. 316 с.
11. Соколов А.Л., Копанев Ю.А., Алешкин В.А. с соавт. Комплексный иммуноглобулиновый препарат в педиатрической практике // Вестник Российского университета дружбы народов, серия «Медицина». 1999. №2. с. 35–39.
12. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. М.: Медицина, 1977. 276 с.
13. Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. М., 2001. 223 с.
14. Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б. Местный иммунитет. М.: Медицина, 1978. 222 с.
15. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина,1999. 602 с.