Энцефаломиелит симптомы. Рассеянный энцефаломиелит: реальная клиническая картина и возможный исход лечения. Разновидности нарушения и точки основного удара

24.02.2019

Наш организм представляет собой удивительную систему, функции его систем и органов тесно переплетаются между собой, и любое нарушение в их деятельности может стать причиной серьезных болезней. Так в определенных случаях те силы человеческого тела, которые призваны защищать его от агрессивных атак, проявляют свою активность против собственных тканей. В этом случае доктора говорят об аутоиммунных реакциях. Довольно серьезным заболеванием такого типа является рассеянный энцефаломиелит, симптомы которого рассмотрим на этой странице www.сайт, а также лечение, причины возникновения, а также возможные последствия такой болезни для здоровья человека.

Такой недуг, как рассеянный энцефаломиелит представляет собой воспалительное поражение головного, а также спинного мозга. Подобное состояние провоцируется агрессией иммунитета человека по отношению к собственной нервной системе. Такую атипичную иммунную реакцию доктора называют демиелинизацией. Откуда берется рассеянный энцефаломиелит, причины его появления каковы? Давайте поговорим об этом подробнее.

Причины рассеянного энцефаломиелита

Считается, что рассеянный энцефаломиелит развивается по нескольким причинам, которые могут сочетаться между собой. Такой недуг часто возникает из-за наследственных особенностей иммунной системы либо по причине наследственных особенностей белков нервной системы, которые делают их структуру похожей на строение белков различных микробов, вирусных частиц и грибков.

Также развитие рассеянного энцефаломиелита может провоцироваться истощением иммунной системы и разного рода стрессовыми воздействиями, к примеру, психическим стрессом, оперативными вмешательствами, травмами, ОРВИ, герпесом и пр.

В определенных случаях данное заболевание стартует из-за инфицирования организма микробом, белки которого схожи по своей структуре с белками нервной системы. Также подобное патологическое состояние может возникать на фоне воспалительных процессов (микробных либо аутоиммунных), в тех случаях, когда разрушаемые иммунитетом белки дают как бы аутоиммунный перекрест с какими-то белками нервной системы.

Симптомы рассеянного энцефаломиелита

Основная мишень иммунитета при рассеянном энцефаломиелите – это миелин, представляющий собой белок нервных волокон. Агрессивные факторы иммунитета видят такие белки, как чужеродные, и стараются их разрушить. В результате у больного формируются очаги воспаления внутри вещества головного, а также спинного мозга (так называемые очаги демиелинизации).

Пораженные участки теряют способность выполнять свои функции. К примеру, при поражении отделов мозга, отвечающих за движение руки, эта конечность начинает ослабевать. Если патологические процессы повреждают зрительную кору либо зрительный нерв, они становятся причиной расстройства зрения и прочих нарушений.

Разрушение участков мозга может приводить к возникновению онемения, а также ко снижению чувствительности разных участков тела, иногда у пациентов наоборот увеличивается чувствительность каких-то отделов организма. Патологические процессы часто вызывают слабость мышц и конечностей, становятся причиной паралича, пареза, гемипареза, парапареза, монопареза. Также рассеянный энцефаломиелит способен провоцировать судороги, спастичность, нарушения равновесия и чувства координации, головокружения и шаткость. Многие пациенты жалуются на проблемы со слухом, зрением и обонянием, у них могут также возникать изменения психики. Частым проявлением болезни становятся также нарушения тазовых функций.

Негативные проявления в большей части случаев дают о себе знать внезапно, к примеру, после перенесенных заболеваний, физических стрессов (оперативных вмешательств либо переохлаждения), психических стрессов и нервного истощения. Да, хорошо знать об этом. Да вот только толку от этого не много. Болезнь никуда не уходит-то… Потому пора поговорить о том как корректируется рассеянный энцефаломиелит, лечение какое поможет рассмотреть.

Лечение рассеянного энцефаломиелита

Терапия рассеянного энцефаломиелита направлена на устранение агрессии иммунитета к клеточкам нервной системы, при этом доктора стараются максимально сохранить нормальные защитные реакции организма. Также лечение призвано восстановить деятельность пострадавших отделов мозга. Пациентам необходимо постоянно контролировать деятельность иммунитета и корректировать ее по необходимости, кроме того нужно еще и принимать меры по диагностике и лечению всевозможных инфекционных поражений.

Для прекращения воспалительных процессов доктора используют чаще всего стероидные гормоны либо внутривенные иммуноглобулины. Для предупреждения рецидивов принимают меры по выявлению причин развития рассеянного энцефаломиелита и по их коррекции, устраняют инфекции и осуществляют иммунокорригирующее лечение.

Для восстановления проводящих путей нервной системы принято использовать антиоксиданты и ноотропные препараты. Также пациентам показана двигательная реабилитация для устранения параличей и спастичности, и для восстановления функций пострадавших мышц.
Лечиться и вылечиться от болезни – это прекрасно. Вот только стоит беречь свое здоровье еще до того как заболели. К таким болезням, как рассматриваемая нами, это тоже относится. Нет подталкивающих факторов – и здоровье не ослабнет… Потому тем, кто недоглядит сам за собой стоит знать, что переболевши таким заболеванием как рассеянный энцефаломиелит, последствия этого могут периодически портить и последующую жизнь.

Последствия рассеянного энцефаломиелита

Как показывает практика, при своевременной диагностике и адекватном лечении вполне можно добиться полного выздоровления при рассеянном энцефаломиелите. У некоторых пациентов может наблюдаться остаточная симптоматика, а очаги болезни часто можно просмотреть по МРТ в течение всей жизни. Иногда недуг может рецидивировать с другой неврологической картиной, что чаще всего классифицируется докторами, как развитие рассеянного склероза. Кроме того в некоторых случаях патологические процессы могут развиваться повторно, при отсутствии старых очагов на МРТ, что позволяет сделать вывод о рецидивирующем рассеянном энцефаломиелите.

Причины возникновения

Причины, по которым иммунная система начинает вырабатывать белки против клеток собственной нервной ткани, остается до конца неясной. Однако замечено, что энцефаломиелит чаще всего развивается после:

вирусных инфекций, особенно сопровождающихся сыпью (корь, краснуха, ветряная оспа , герпес);
введения вакцин (поствакцинальный энцефаломиелит);
простудных заболеваний (грипп бронхит, пневмония);
аллергической реакции независимо от причины;
любых ситуации, сопровождающихся снижением иммунитета.

Возможные последствия:

полное выздоровление либо легкий неврологический дефицит;
тяжелый инвалидизирующий дефект;
переход в рассеянный склероз (очень часто дебют рассеянного склероза принимают за энцефаломиелит).

Симптомы энцефаломиелита

Заболевание, как правило, начинается остро, часто с высокой температуры, появляются головные боли, иногда возбужденное состояние, парестезии. В дальнейшем довольно быстро развивается неврологическая картина; поражаются все отделы центральной нервной системы, но в одних случаях больше страдает головной мозг, в других - мозговой ствол и спинной мозг. Из черепномозговых нервов чаще вовлекаются II, III, VI и VII пары. Грозные, опасные для жизни, явления возникают в первом периоде болезни при поражении ствола - нарушение дыхания, глотания. Часты нижние спастические параплегии с нарушением чувствительности по провод никнов ом у типу, задержкой мочи. Нередко отмечается синдром Броун-Секара. При вовлечении в процесс корешково-невритического отрезка сухожильные рефлексы снижаются или выпадают. Мозжечковые; экстрапирамидные нарушения - редкое явление. Следует иметь в виду возможность молниеносных форм течения болезни с быстрым вовлечением головного мозга и мозгового ствола, что в короткий срок приводит к смерти. В спинномозговой жидкости отмечают нерезкое повышение белка и плеоцитоз. Кровь чаще не изменена, но может быть нерезкий лейкоцитоз (до 13 000), легкий сдвиг влево, в основном в остром и подостром периоде.

Некоторые авторы острый энцефаломиелит не отделяют от острого рассеянного склероза. В группу энцефаломиелитов входит и рассеянный миелит , когда процесс ограничивается только спинным мозгом. Клинически отмечается несколько очагов поражения в пределах спинного мозга (шейно-грудной и грудной локализации) с двигательными и чувствительными нарушениями.

После острого периода постепенно наступает полное либо частичное выздоровление.Однако могут наблюдаться стойкие остаточные явления, чаще в виде атрофии зрительных нервов и пареза конечностей.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании анализа специфической симптоматики и тщательного сбора анамнеза, при котором обращают внимание на провоцирующие факторы (острое вирусное заболевание, проведение вакцинации). Для уточнения диагноза в обязательном порядке проводится магнитно-резонансная томография. В случае острого рассеянного энцефаломиелита обнаруживают множественные, нередко сливные диффузные несимметричные очаги поражений в головном и спинном мозге.

Классификация

Различают первичный и вторичный энцефаломиелит. Наиболее распространенным этиологическим фактором острого первичного энцефаломиелита является вирусная инфекция. Возникновение вторичного энцефаломиелита обычно рассматривается как осложнение общих инфекционных болезней или является поствакцинальным осложнением.

По преимущественному поражению процесса обычно выделяют следующие разновидности заболевания:

энцефаломиелополирадикулоневрит является самой распространенной формой энцефаломиелита, которая характеризуется поражением практически всех отделов нервной системы;
при полиэнцефаломиелите характерно поражение ядер черепных нервов мозгового ствола и серого вещества спинного мозга;
оптикоэнцефаломиелит и оптикомиелит - схожие по патогенезу формы заболевания, которые характеризуются сочетанием проявлениями неврита зрительных нервов с признаками поражения головного и спинного мозга;
при диссеминированном миелите отмечается поражение спинного мозга на разных его уровнях.

Действия пациента

При подтверждении данного диагноза нужно назначить срочное лечение, потому что энцефалоемиелит может иметь очень тяжелые последствия.

Лечение энцефаломиелита

Кортикостероиды или АКТГ. При дыхательных нарушениях- реанимационные мероприятия. В резидуальной стадии - реабилитирующая терапия. В качестве медикаментозной терапии применяют миорелаксанты (мидокалм) и другие препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

Осложнения

Осложнениями энцефаломиелита чаще являются пневмония, цистит, пиелонефрит, пролежни.

Профилактика энцефаломиелита

Избегайте переохлаждения и перегревания во время вакцинации. Не употребляйте алкоголь при вакцинации. Люди, которые прививаются должны быть освобождены от ночной смены и физических перезагрузок.

Энцефаломиелит – сочетанное воспалительное поражение головного и спинного мозга (энцефалит – воспаление головного мозга, миелит – воспаление спинного мозга).

Рассеянный энцефаломиелит представляет собой патологию, при которой очаги поражения диффузно рассеяны (диссеминированы) по всей нервной ткани спинного и головного мозга , так что уже само название свидетельствует о тяжести заболевания.

Острыми в медицине принято называть процессы, которые возникают внезапно, характеризуются ярко выраженными симптомами и могут иметь следующие исходы:

полное выздоровление;
выздоровление с формированием дефекта;
переход в хроническую форму;
гибель пациента.

Острый рассеянный энцефаломиелит относится к заболеваниям, при которых возможны все вышеперечисленные исходы, при этом прогноз зависит от следующих факторов:

непосредственной причины заболевания;
активности процесса;
исходного состояния организма пациента;
своевременности и адекватности лечения.

Таким образом, острый рассеянный энцефаломиелит (острый диссеминированный энцефаломиелит) – тяжелое заболевание нервной системы с диссеминированным поражением головного и спинного мозга, прогноз которого зависит от многих факторов, в том числе и от качества медицинской помощи. Так что исходом может быть и полное выздоровление, и тяжелая инвалидность , и даже гибель пациента.

Что такое острый демиелинизирующий энцефаломиелит?

Острый рассеянный энцефаломиелит относится к демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы, поэтому его иногда называют демиелинизирующим энцефаломиелитом .

Миелин представляет собой оболочку, окружающую нервные волокна, по которым, как по проводам, проводятся нервные импульсы. Эта оболочка состоит из специализированных глиальных клеток (так называемая нейроглия), и способствует быстрой передаче информации по нервным волокнам (миелинизация волокна в 5-10 раз увеличивает скорость передачи импульса).

Кроме того, оболочка выполняет питательную и защитную функцию, обеспечивая жизнедеятельность нервных волокон. Так что демиелинизация волокна приводит к нарушению функционирования нейронов, а при длительном течении заболевания - к постепенной дегенерации нервных волокон и гибели нервных клеток.

В группу демиелинизирующих заболеваний нервной системы также входят рассеянный склероз , лейкоэнцефалит Шильдера, концентрический склероз Бало и острый геморрагический лейкоэнцефалит. Поэтому, при постановке диагноза острого рассеянного энцефаломиелита, следует исключить данные заболевания.

Каков механизм развития острого диссеминированного энцефаломиелита?

Острый диссеминированный энцефаломиелит относится к аутоиммунным заболеваниям. Это означает, что главным механизмом развития патологии является агрессия иммунной системы против белков собственного организма.

Такое происходит тогда, когда организм воспринимает некоторые свои элементы, как чужеродные. Существует целая группа заболеваний с подобным механизмом развития: системная красная волчанка , ревматоидный артрит , ревматизм и многие другие.

На сегодняшний день известно три механизма возникновения аутоиммунной агрессии. В одних случаях нарушение иммунологической толерантности происходит при попадании чужеродного антигена, схожего по составу с определенными белками организма. Аутоагрессия при ревматизме возникает из-за схожести антигенного состава возбудителя скарлатины и некоторых белков соединительной ткани.

Другой механизм: изменение антигенного состава поврежденной воспалительным процессом ткани, в результате которого ткань перестает распознаваться как своя. И, наконец, некоторые ткани не распознаются иммунологической системой, поскольку в норме никогда не контактируют с ней из-за существования специфичного барьера.

Так, гематоэнцефалический барьер разделяет кровь и клетки центральной нервной системы, поэтому при его нарушении могут возникать аутоиммунные реакции.

К сожалению, механизм развития аутоагрессии при демиелинизирующих заболеваниях нервной ткани до конца не изучен, хотя аутоиммунный характер возникновения острого рассеянного энцефаломиелита уже ни у кого не вызывает сомнения.

Считается, что в развитии патологии определенное значение имеют все три механизма, причем ведущим является сходство антигенного состава некоторых инфекционных агентов (вирусов , бактерий , риккетсий) с белками нервной ткани. При длительном течении острого рассеянного энцефаломиелита особенно сильны вторичные реакции, когда разрушенный миелин попадает в кровь, и провоцирует усиление иммунного ответа.

Причины острого рассеянного энцефаломиелита

Острый рассеянный энцефаломиелит является полиэтиологичным заболеванием, то есть его причиной могут быть многие агенты.

Приблизительно у 25-30% пациентов патология вызывается специфичным возбудителем – вирусом острого энцефаломиелита человека (ВОЭМЧ) . В остальных случаях – неспецифичными инфекционными и неинфекционными агентами.

Наиболее часто возбудителями заболевания становятся вирусы кори , краснухи , ветряной оспы , гриппа , а также нераспознанных вирусных инфекций верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Реже толчком к развитию заболевания становится вакцинация (поствакционный рассеянный энцефаломиелит). Чаще всего заболевание развивается после проведения вакцинации против бешенства или коклюша . Описаны также случаи возникновения острого рассеянного энцефаломиелита после введения противокоревой и антигриппозной вакцины.

Крайне редко рассеянный энцефаломиелит развивается после перенесенной бактериальной инфекции (стрептококки , стафилококки), риккетсиозов, токсоплазмозов, заболеваний, вызванных спирохетами.

Однако современные исследования доказывают, что перенесенная инфекция или прививка является лишь толчком для развития заболевания. Для того, чтобы развилась эта тяжелая патология, необходимо наличие комплекса предрасполагающих факторов.

Ведущее значение в развитии острого рассеянного энцефаломиелита имеют генетические особенности, такие как наследственная склонность к аутоиммунным реакциям (кто-либо из родственников страдал такими заболеваниями, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и т.п.) или генетическое сходство молекул белков нервной ткани с теми или иными инфекционными агентами.

Приблизительно у 2-5% пациентов с острым рассеянным энцефаломиелитом можно проследить неблагоприятный семейный анамнез по демиелинизирующим заболеваниям нервной системы (если учитывать, что данные патологии встречаются относительно редко, то эти цифры доказывают генетический характер нарушений).

Кроме того, развитию острого рассеянного энцефаломиелита способствуют наличие очагов инфекции в организме, сопутствующие хронические заболевания, травмы , стрессы , физическое и нервное истощение.

К предрасполагающим факторам можно отнести также возраст и пол. Несмотря на то, что заболевание может возникнуть в любом возрасте, наиболее часто диагноз "острый рассеянный миелит" в детском и юношеском возрасте, причем мальчики болеют чаще, чем девочки.

Симптомы

Острый рассеянный энцефаломиелит развивается в течение четырех недель после воздействия провоцирующего фактора, как правило, на седьмой-восьмой день.

Болезнь начинается внезапно и бурно, и нередко в самом начале напоминает острое инфекционное заболевание – характерны высокая лихорадка и симптомы интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита). Кроме общеинфекционных симптомов, синдром острого рассеянного энцефаломиелита включает следующие группы признаков:
1. Общемозговые симптомы.
2. Менингеальные симптомы.
3. Очаговая симптоматика.

Общемозговые и менингеальные симптомы острого рассеянного энцефаломиелита

Общемозговые симптомы острого рассеянного энцефаломиелита наиболее выражены в самом начале заболевания. Они нередко вызывают трудности при дифференциальной диагностике, поскольку неспецифичны и встречаются при многих инфекциях, интоксикациях , травмах и неопластических процессах.

Механизм возникновения общемозговых симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите достаточно сложен, и включает повышение внутричерепного давления , нейроинтоксикацию, нарушение микроциркуляции в тканях головного мозга. Выраженность этих симптомов свидетельствует о тяжести заболевания, и имеет определенное прогностическое значение.

К наиболее распространенным общемозговым симптомам при остром рассеянном энцефаломиелите относятся:

головная боль;
тошнота и не приносящая облегчения рвота ;
сонливость;
нарушение сознания (оглушенность, в крайне тяжелых случаях переходящая в коматозное состояние);
судорожный синдром.

Следует отметить, что судорожный синдром чаще встречается у детей и подростков. Кроме того, для юного возраста более характерны серьезные нарушения сознания, такие как галлюцинации и психотические расстройства.

Патология других пар черепно-мозговых нервов при остром рассеянном энцефаломиелите чаще всего проявляется двоением в глазах, асимметрией и нарушением чувствительности лица. Значительно реже встречаются нарушения слуха и обоняния, дизартрия (нарушение речи, вызванное снижением моторной функции артикулярного аппарата), дисфагия (нарушение глотания, поперхивание).

Полиневропатия конечностей проявляется местными нарушениями чувствительности, парестезиями (ощущением ползания мурашек) и так называемыми вялыми параличами, то есть параличами, сочетающимися со значительным снижением тонуса мышц и трофическими расстройствами.

У 20-25% пациентов с острым рассеянным энцефаломиелитом выражены признаки изолированного поперечного поражения спинного мозга. При этом очаговая симптоматика со стороны головного мозга отсутствует, так что патология центральной нервной системы выявляется только при проведении магнитно-резонансной томографии .

Признаки поперечного поражения спинного мозга зависят от уровня поражения, и проявляются симметричными параличами конечностей, патологией чувствительности и так называемыми тазовыми расстройствами (нарушение мочеиспускания и дефекации, половые нарушения).

Течение и прогноз острого рассеянного энцефаломиелита

Общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы острого рассеянного энцефаломиелита наиболее выражены в первые полторы-две недели болезни. Затем, как правило, наступает перелом, и патологические признаки постепенно угасают.

У 50-76% больных (по разным данным) заболевание оканчивается полным выздоровлением, нередко остаются остаточные явления различной степени выраженности:

парезы;
параличи;
нарушения чувствительности;
нарушения координации движений;
афазия;
разнообразные нарушения психики;
вегетативные расстройства;
склонность к судорожным припадкам .

Смертность от острого рассеянного энцефаломиелита составляет от 4 до 20%.

Диагностика

Для уточнения диагноза в обязательном порядке проводится магнитно-резонансная томография. В случае острого рассеянного энцефаломиелита обнаруживают множественные, нередко сливные диффузные несимметричные очаги поражений в головном и спинном мозге. При повторном исследовании, при отсутствии свежих очагов, в динамике наблюдается постепенное восстановление нервной ткани.

Анализ цереброспинальной жидкости показывает повышенное содержание белка и клеточных элементов лимфоцитарного ряда, содержание глюкозы - в норме. Приблизительно у половины пациентов (преимущественно у взрослых) удается обнаружить специфические антитела .

В тех редких случаях, когда возбудителями острого инфекционного энцефаломиелита оказались микроорганизмы бактериального происхождения, назначают антибиотики в возрастных дозировках. Предпочтение отдают препаратам из группы пенициллинов (ампициллин , Ампиокс), цефалоспоринов (Кефзол) или аминогликозидов (гентамицин).

Если заболевание возникло на фоне ревматизма, или есть основания полагать, что острый рассеянный энцефаломиелит был спровоцирован хроническим тонзиллитом , назначают стандартные для ревматизма схемы бициллинотерапии.

Если возбудителем болезни оказался вирус бешенства (поствакционный энцефаломиелит) или вирус ОЭМЧ (вирус острого энцефаломиелита человека), то, в случае выраженных остаточных явлений, в подостром периоде проводят вакцинацию против острого энцефаломиелита и рассеянного склероза при помощи вакцины Маргулиса-Шубладзе.

Базовое патогенетическое лечение острого рассеянного энцефаломиелита

Рассеянный энцефаломиелит является аутоиммунным заболеванием, поэтому в качестве стандартного патогенетического лечения используются стероидные противовоспалительные препараты .

При легком и среднетяжелом течении заболевания используют средние возрастные дозы кортикостероидов в течение 3-7 дней. Затем, по мере стихания процесса, дозы снижают. Длительность терапии колеблется от 2 до 4-5 недель, и более.

Нередко используют импульсную терапию (курсовое назначение высоких доз кортикостероидов). В крайне тяжелых случаях применяют плазмаферез (аппаратное очищение крови от антител и иммунных комплексов).

При наличии сопутствующих очагов инфекции гормональную терапию следует сочетать с назначением антибиотиков широкого спектра действия.

К патогенетическому лечению относится также витаминотерапия. Витамины группы В и витамин С начинают принимать в остром периоде, и продолжают в фазе ранней реконвалесценции. Хорошие клинические результаты показал курсовой прием витамина В 12 (цианокобаламина).

Лечение и профилактика осложнений острого рассеянного энцефаломиелита в начальной стадии заболевания

Симптоматическая терапия в начальном периоде острого рассеянного энцефаломиелита имеет жизненно важное значение. При этом выбор терапевтической тактики зависит от остроты и тяжести процесса.

При выраженной общемозговой симптоматике проводится профилактика отека мозга (фуросемид , Диакарб, сернокислая магнезия по стандартным схемам). В случае необходимости проводятся реанимационные мероприятия и интенсивная терапия (ингаляция смеси азота и кислорода, введение натрия оксибутирата, экстренная нормализация гемодинамики).

При выраженной дисфагии производят кормление через зонд, а при тазовых расстройствах, сопровождающихся задержкой мочи, проводят катетеризацию мочевого пузыря с обязательным промыванием дезинфицирующими растворами. Необходимо постоянно следить за функцией кишечника и, в случае необходимости, регулярно использовать клизмы. При крайне тяжелых состояниях возможно накопление слизи в просвете трахеи. В таких случаях производят аппаратное отсасывание.

Для терапии неврологических расстройств в острой фазе используют дибазол , антихолинэстеразные вещества (Прозерин, галантамин), при повышенном тонусе мышц – Мидокалм , Циклодол.

Патогенетическое и симптоматическое лечение острого рассеянного энцефаломиелита в фазе ранней реконвалесценции

В фазе ранней реконвалесценции, когда острые проявления заболевания затухают, приступают к рассасывающей и восстановительной терапии. Назначают йодид калия, лидазу , церебролизин , экстракт алоэ и т.п.

Для борьбы с церебрастенией назначают курсы ноотропов, таких как Энцефабол (внутрь) или пирацетам (внутрь или внутривенно).

Реабилитационные мероприятия при остром рассеянном энцефаломиелите направлены, в основном, на коррекцию двигательных и речевых нарушений.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Рассеянный энцефаломиелит представляет собой острое воспалительное поражение центральной нервной системы, которое предположительно имеет аутоиммунный характер.

Как правило, данное заболевание является осложнением недавно перенесенного инфекционного заболевания или развивается как следствие иммунизации. Чтобы справиться с данным заболеванием, очень важно вовремя обратиться к врачу. Специалист поставит точный диагноз и подберет адекватную терапию.

Суть заболевания

Энцефаломиелит считается опасным заболеванием, которое сочетает поражение спинного и головного мозга. В сложных случаях данный недуг даже приводит к летальному исходу. При этом может наблюдаться и полное выздоровление. Прогноз зависит от активности аномального процесса, причины развития заболевания, адекватности терапии.

В настоящее время принято различать две основные формы данной патологии – первичный и вторичный энцефаломиелит. В первом случае заболевание чаще всего становится следствием вирусной инфекции. При появлении вторичного энцефаломиелита речь идет об осложнении общих инфекционных патологий. Также он может развиться после выполнения вакцинации.

Разновидности нарушения и точки основного удара

В зависимости от области поражения выделяют такие виды энцефаломиелита:

Однако чаще всего диагностируется рассеянный энцефаломиелит. Для этой формы заболевания характерно появление очагов поражения, которые затрагивают разные части головного и спинного мозга.

Причины и факторы риска

Причины развития рассеянного энцефаломиелита полностью не изучены. Ученые до сих пор гадают, почему иммунная система начинает синтезировать белки, направленные на борьбу с нервной тканью.

Тем не менее, проведенные исследования позволили установить некоторые закономерности. Так, болезнь чаще всего прогрессирует после таких событий:

вирусные инфекции – особенно те, что провоцируют появление на коже специфических высыпаний. К таким заболеваниям относятся герпес, ветрянка, краснуха;
введение специфических вакцин ;
уменьшение реактивности организма ;
аллергия ;
простудные заболевания .

Комплекс симптомов

Все проявления рассеянного энцефаломиелита можно разделить на 2 основные категории – очаговые и общемозговые. Так, очаговые симптомы представлены существенным многообразием поражений мозга. Также встречаются определенные сочетания в виде следующих синдромов:

пирамидальный;
мозжечковый;
экстрапирамидальный;
глазодвигательные нарушения.

Все указанные синдромы имеют большое количество проявлений, потому поставить точный диагноз под силу лишь квалифицированному специалисту.

появление ;
нарушения сознания ;
когнитивные нарушения – ослабление памяти, снижение интеллектуальных возможностей.

Также на фоне данного процесса могут появляться определенные симптомы нарушения работы периферической нервной системы. Достаточно распространенным состоянием при этом является .

У некоторых людей наблюдаются начальные признаки, которые могут заключаться в наличии , которое послужило причиной появления рассеянного энцефаломиелита, при повышении температуры и .

Постановка диагноза и подход к терапии

Поставить точный диагноз не слишком сложно. Врачи обычно выполняют с применением контраста.

Клинические особенности данного недуга можно легко заметить на экране или снимках. Если возникает необходимость, врач может назначить люмбальную пункцию.

Цели терапии

При развитии рассеянного энцефаломиелита лечение должно решать такие задачи:

Методы лечения

Базовая терапия болезни проводится с помощью противовоспалительных стероидных средств. В зависимости от сложности состояния человека используют высокие или средние дозы Преднизолона. По мере развития симптомов заболевания понемногу снижают объем лекарственного вещества. Терапию кортикостероидами нужно продолжать в течение 2-5 недель.

Важно учитывать негативные моменты такого лечения, одним из которых является иммуносупрессия. Чтобы справиться с этим побочным эффектом, параллельно назначают внутривенное использование иммуноглобулинов. В сложных случаях требуется проведение плазмафереза. В этом случае с помощью специального устройства из организма удаляют иммунные комплексы и антитела.

Этиологическая терапия рассеянного энцефаломиелита проводится посредством противовирусных лекарств. Для этой цели обычно используют аналоги Интерферона.

В редких случаях при бактериальном происхождении заболевания применяются антибактериальные препараты. Врач может выписать Ампиокс, Гентамицин, Кефзол. Если патология развивается на фоне ревматизма, показано проведение бициллинотерапии.

Обязательным компонентом является симптоматическая терапия. По показаниям могут проводиться реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких, восстановление гемодинамики. Если заболевание сопровождается общемозговыми проявлениями, нужно обратить внимание на предотвращение . Для этого может вводиться Диакарб, Магнезия, Фуросемид.

При выраженной дисфагии применяется зондовое питание. Если у человека наблюдается задержка мочи, в мочевой пузырь вставляют катетер.

В случае пареза кишечника нужно делать клизмы. является показанием к назначению антиконвульсивных препаратов.

Чтобы справиться с неврологическими нарушениями, которые часто сопровождают обострение рассеянного энцефаломиелита, нужно использовать витамины группы В, аскорбиновую кислоту, антихолинэстеразные средства. К ним относят Галантамин, Прозерин. При спазмах мышечной ткани показано применение Мидокалма.

Во время реконвалесценции нужно использовать рассасывающие средства – Лидазу, Церебролизин.

Также в этот период показаны ноотропные препараты – Гинкго билоба, Ноотропил. Помимо этого, врачи нередко назначают нейропротекторы – в частности, Семакс или .

Чтобы восстановить двигательную активность, нужно делать массаж и лечебную гимнастику. Хороший эффект дает транскраниальная магнитная стимуляция.

В период обострения энцефаломиелита лечение проводится в условиях стационара. В этот период используют сильнодействующие лекарственные средства, а потому народная терапия не применяется.

Народные средства для восстановления организма

На этапе восстановления для поддержания работы нервной системы можно использовать эффективные рецепты:

Лук с медом . Луковицу нужно почистить и измельчить с помощью терки. Сок отжать и перемешать в равных частях медом. Употреблять по небольшой ложке трижды в сутки. Делать это нужно до еды на протяжении месяца.
Мумие . Буквально 5 г средства нужно растворить в 100 мл воды. Принимать по небольшой ложке трижды в сутки за час до еды.
Мордовник шароголовый . Для изготовления средства нужно взять 3 больших ложки плодов этого растения, залить 250 мл кипятка и настаивать в термосе 12 часов. Выпить за день маленькими порциями. Курс лечения должен составлять 2 месяца.

Осложнения и последствия

Некоторые пациенты имеют стойкую симптоматику, которая проявляется в виде , нарушений зрения или сенсорных расстройств.

В некоторых случаях рассеянный энцефаломиелит характеризуется тяжелым протеканием, последствия которого выливаются в , которые могут привести к смертельному исходу.

Предупрежден и вооружен!

Чтобы не допустить развития заболевания, нужно придерживаться таких правил:

избегать переохлаждения и перегревания в период вакцинации;
отказаться от употребления спиртного во время прививок;
избегать физических перегрузок в этот период.

Рассеянный энцефаломиелит – очень серьезное заболевание, которое может стать причиной опасных последствий. Чтобы избежать этого, важно своевременно обратиться к врачу, который подберет комплексную терапию.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) – это острое, как правило, однофазное аутоиммунно обусловленное (на антигены миелина) демиелинизирующее заболевание нервной системы, характеризующийся наличием общемозговых и очаговых симптомов в результате иммунизации или инфекций (в 70% случаев дебюту ОРЭМ предшествуют перенесенные инфекционные заболевания либо вакцинации, в остальных случаях патологический процесс развивается независимо от каких-либо факторов и его причина остается неизвестной - идиопатическая форма ОРЭМ). Имеются сообщения о повторных случаях заболевания ОРЭМ - «рецидивирующий, возвратный или мультифазный ОРЭМ» (см. далее).

Несмотря на достаточно четкую временную связь ОРЭМ с перенесенной инфекцией или иммунизацией, установлено, что он не является результатом прямого вирусного повреждения нервной ткани. Указанные причины являются триггерным фактором в запуске аутоиммунного процесса. Предполагаемыми механизмами развития аутоиммунной реакции при ОРЭМ являются: молекулярная мимикрия (перекрестный иммунный ответ на антигены вируса и составляющие миелина), неспецифическая активация аутореактивных клеток под воздействием суперантигена, повреждение (инфицирование) олигодендро-глиальных клеток с нарушением ресинтеза миелина и повреждения эндотелия сосудов с нарушением гемато-энцефалического барьера.

В качестве провоцирующего агента ОРЭМ могут выступать предшествующие инфекции, вызванные вирусами кори, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, простого герпеса, гриппа А и В, Эпштейна-Барр, группы Коксаки, цитомегаловируса, а также, вероятно, вирусами гепатита С и ВИЧ; вакцинации от ветряной оспы, бешенства, кори, краснухи, полиомиелита, японского энцефалита, гепатита В, гриппа, столбняка, коклюша, дифтерии. В последнее время высказываются предположения о том, что в качестве этиологического фактора ОРЭМ могут выступать и некоторые бактериальные инфекции (b-гемолитический стрептококк группы А, легионелла, лептоспира, риккетсия, микоплазма, боррелия). Наиболее часто предшествуют ОРЭМ в детском возрасте корь (1: 1000), ветряная оспа (1: 10 000) и краснуха (1: 20 000). В некоторых случаях ОРЭМ может развиваться после перенесенного острого респираторного заболевания неясной этиологии.

Считается, что заболеванию подвержены дети младше 10 лет, а средний возраст начала заболевания у детей составляет приблизительно 8 лет. Зарегистрированы даже случаи начала ОРЭМ в младенческом возрасте (3 месяца). В зрелом и пожилом возрасте ОРЭМ встречается реже, средний возраст этой категории пациентов составляет 33,9 и 62,3 года соответственно.

Морфологической основой заболевания являются аутоиммунное воспаление в пространствах Вирхова–Робена, а также выраженная диффузная демиелинизация, вследствие чего вовлекается преимущественно подкорковое белое вещество головного мозга, при этом возможно наличие очагов и в сером веществе: базальные ганглии, таламус, гипоталамус, кора больших полушарий (см. далее).

Клиническая картина ОРЭМ характеризуется ярким, «богатым» на симптомы (см. далее) и быстро развивающимся дебютом заболевания. В начале болезни симптомы развиваются остро в течение 4 - 7 дней. Нередко начало заболевания знаменуется лихорадкой и недомоганием, что в купе с остальными симптомами отличает его от рассеянного склероза (РС). Отличительной чертой ОРЭМ и даже обязательным условием для постановки этого диагноза как у детей, так и у взрослых является наличие в клинической картине заболевания признаков энцефалопатии или общемозгового синдрома . Клинически синдром энцефалопатии включает в себя жалобы на головные боли, тошноту, возможно рвоту. Ключевым моментом в синдроме энцефалопатии являются поведенческие нарушения и нарушения сознания. При этом возможны психические нарушения вплоть до развития бреда и галлюцинаций; такие проявления считаются более характерным для пожилых пациентов. Зарегистрированы случаи дебюта ОРЭМ с острого психоза, корсаковского синдрома, депрессии и конверсионных изменений. Специфичность клинической картине ОРЭМ придает наличие нарушения сознания, которое может варьировать от сонливости и оглушенности до развития комы различной степени выраженности. У 10 - 35% больных ОРЭМ развиваются эпилептические припадки.

Следует выделить тот момент, что ОРЭМ у взрослых чаще развивается без лихорадки и выраженного общемозгового синдрома, который в большинстве случаев протекает легко или умеренно.

Клинически дебют ОРЭМ характеризуется полисимптомностью неврологических проявлений, что отражает одномоментное многоочаговое поражение ЦНС. Одновременно могут возникнуть поражения со стороны черепных нервов и двигательной сферы, которые также могут сочетаться с чувствительными и тазовыми нарушениями. При поражении пирамидного тракта развиваются геми-, тетрапарезы. В случае формирования очага демиелинизации в спинном мозге возможно развитие вялых парапарезов с тазовыми нарушениями различной степени выраженности. В патологический процесс при ОРЭМ могут вовлекаться различные черепные нервы. Наиболее ярким является двустороннее вовлечение II пары черепных нервов с развитием двустороннего оптического неврита. При ОРЭМ описаны поражения VII пары черепных нервов с формированием периферической невропатии лицевого нерва; III и VI пары - с жалобами на двоение, каудальной группы нервов - с развитием бульбарного синдрома. Поражение стволовых структур при ОРЭМ может проявиться в виде дыхательных нарушений, что нередко требует применения интенсивной терапии для поддержания витальных функций. При ОРЭМ выявляются проводниковые нарушения чувствительности, обусловленные очагами демиелинизации в спинном мозге. Развитие очагов демиелинизации в мозжечке и стволе более характерна для детей с ОРЭМ, хотя некоторые авторы утверждают, что мозжечковая симптоматика чаще выявляется у взрослых пациентов. Изменения в когнитивной сфере описываются у 69% пациентов с ОРЭМ и к ним относятся развитие лобного синдрома, мутизма и различных форм афазии (чаще моторной). Возникновения афазии у пациентов с ОРЭМ связывают с поражением проводящих путей, идущих к коре речевого центра. Особенностью ОРЭМ у взрослых является вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы (ПНС) . Процессы демиелинизации в ПНС носят чаще субклинический характер и касаются в основном спинномозговых корешков. Проявляются они клинически в виде корешковых болей и чувствительных нарушений в зоне иннервации корешков.

Отличительные особенности ОРЭМ у детей и взрослых :

Обратите внимание ! В типичных случаях ОРЭМ клинически проявляется тяжелой энцефалопатией с выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Нарушение сознания, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, головная боль и головокружение, тошнота, иногда менингеальные симптомы указывают на выраженный воспалительный процесс с отеком мозга и ориентируют в большей степени на ОРЭМ, требуя также дифференциальной диагностики с острыми сосудистыми и инфекционными поражениями.

Единой классификации ОРЭМ не существует, однако выделяют его особые варианты: острый геморрагический лейкоэнцефалит; острый поперечный миелит; неврит зрительного нерва; оптикомиелит; церебеллит; стволовой энцефалит.

Согласно последним исследованиям и метаанализу большой группы пациентов с ОРЭМ, выделяют три варианта течения ОРЭМ: монофазное, возвратное и мультифазное. ОРЭМ с монофазным течением характеризуется одним эпизодом неврологического нарушения с последующим разрешением заболевания. Для возвратного РЭМ характерным является появление или нарастание тех же симптомов, которые были во время дебюта заболевания через 3 месяца после начала первой атаки или после 30 дней после последней дозы кортикостероидов. Мультифазный РЭМ представляет собой развитие последующего обострения ОРЭМ с новыми жалобами и симптомами через 3 месяца после первой атаки заболевания или после 30 дней после последней дозы кортикостероидов. Считается, что случаи мультифазного ОРЭМ коррелируют с более старшим возрастом начала заболевания.

Эти «хронические» варианты ОРЭМ (возвратный и мультифазный), как и огран ченные формы (миелиты или стволовые энцефалиты) с волнообразным течением в ряде случаев требуют длительного динамического наблюдения с проведением МРТ для исключения такого необычного начала РС.

Прогноз при ОРЭМ в большинстве случаев благоприятный. У 70 - 90% пациентов наблюдается монофазное течение, и у 70 - 90% этих больных симптомы полностью регрессируют в течение 6 месяцев от начала заболевания, что объясняется процессами ремиелинизации. Возможны исходы с остаточным неврологическим дефицитом, вплоть до глубокой инвалидизации, что, возможно, происходит вследствие аксонального повреждения. Поздний возраст начала является фактором риска повторного обострения и трансформации в РС (вследствие чего таким пациентам рекомендовано наблюдение в специализированном центре по демиелинизирующим заболеваниям).

Диагностика ОРЭМ основывается преимущественно на результатах нейровизуализации. В настоящее время клинический анализ ОРЭМ обычно дополняется проведением МРТ (КТ малоинформативна для ОРЭМ, хотя примерно в половине случаев возможно выявление гиподенсивных очагов у больных с данной патологией, особенно в тех случаях, когда участки демиелинизации в ЦНС занимают обширную площадь). МРТ-исследование является более чувствительным для выявления очагов демиелинизации в головном и спинном мозге. На Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) и на Fluid-Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) в типичных случаях выявляются двусторонние, гомогенные или незначительно негомогенные участки усиления интенсивности сигнала, расположенные чаще несимметрично в глубинном белом веществе полушарий мозга, субкортикально и инфратенториально. Очаги при ОРЭМ варьируют по своим размерам, они могут быть достаточно мелкими (менее 1 см), округлой формы или же крупными (более 2 см), бесформенными. При этом разные по своим размерам и формам очаги часто могут присутствовать одновременно в ЦНС одного и того же пациента. Участки демиелинизации при ОРЭМ иногда достигают очень крупных размеров и могут иметь схожую МРТ-картину с опухолями ЦНС .

Одной из особенностей МРТ-картины ОРЭМ считается нечеткость границ очагов демиелинизации, в отличие от очагов при РС, где они имеют четкую очерченность. В 50% случаев перивентрикулярная зона при ОРЭМ остается неповрежденной. Замечено, что у детей перивентрикулярная зона в большинстве случаев остается интактной, в отличие от взрослых. При ОРЭМ в патологический процесс редко вовлекается мозолистое тело.

МРТ-картина ОРЭМ характеризуется обширным поражением белого вещества, в некоторых случаях можно увидеть вовлечение более 50% вещества головного мозга. И, наконец, наиболее специфичным для ОРЭМ является обнаружение очагов в подкорковой области и коре головного мозга. Они встречаются почти у 80% пациентов с ОРЭМ. У половины больных возможна регистрация очагов повреждения в области базальных ядер, а в 20 - 30% случаев обнаруживается симметричное двустороннее вовлечение таламуса ( МРТ-скан) в патологический процесс.

Очаги демиелинзации в спинном мозге при ОРЭМ чаще поражают грудной отдел, на МРТ обнаруживаются достаточно крупные сливные интрамедуллярные очаги, которые имеют тенденцию к распространению на протяжении нескольких спинальных сегментов. Накопление контраста очагами демиелинизации при ОРЭМ наблюдается в 30 - 100% случаев и не имеет особого специфического характера. При ОРЭМ одномоментно все очаги или большинство из них могут накапливать контраст, что говорит об остром их возникновении в нервной системе в течение короткого времени. В крови больных приблизительно в половине случаев обнаруживается повышение СОЭ, возможно наличие и других признаков воспаления (лейкоцитоз, лимфопения, повышение СРБ у 35%), но они все выражены умеренно.

увеличить

Описано 4 варианта МРТ при ОРЭМ: с малыми очагами (менее 5 мм); с крупными, сливающимися или опухолеподобными очагами, часто с масс-эффектом и окружающим отеком; с дополнительным симметричным вовлечением зрительных бугров; с очагами кровоизлияния в больших очагах (вариант острого геморрагического энцефаломиелита).

Предлагается считать исчезновение или уменьшение очагов на МРТ через 6 месяцев после острого эпизода окончательным подтверждением диагноза ОРЭМ. Однако даже при нормализации МРТ- картины рекомендуется в течение 5 лет периодически осуществлять ее контроль.

Обратите внимание ! Некоторые вирусные энцефалиты могут иметь сходную с ОРЭМ клиническую и нейро-визуализационную картину, а также сходные изменения в ликворе. В их числе флавивирусные (японский энцефалит, лихорадка Западного Нила) и герпетические энцефалиты (герпес-зостер, Эпштейна–Барр, простой герпес, а также несеротипируемые вирусы герпеса).

Критерии диагностики ОРЭМ у взрослых (2008):

■ подострая энцефалопатия (нарушение сознания, поведения, когнитивных функций);
■ развитие симптомов от 1 недели до 3 месяцев; появление новых симптомов в течение 3 месяцев от начала заболевания допускается с условием, что они не разделены от первых симптомов периодом полной ремиссии;
■ сопровождается выздоровлением или улучшением; возможен остаточный неврологический дефицит;
■ на МРТ выявляются очаги, вызывающие неврологическую симптоматику: активные очаги; множественные очаги, редко одиночный крупный очаг; супра- или инфратенториальная локализация, возможно их сочетание; обычно визуализируется 1 крупный (>2 см) очаг; контрастирование не обязательно; возможно поражение базальных ганглиев, но не обязательно.

Терапия ОРЭМ должна начинаться максимально рано, так как отсроченное начало лечения приводит к ухудшению прогноза. Терапия (! патогенетическая - подавление избыточного ответа иммунной системы) основана на назначении кортикостероидов - метилпреднизолон 10 - 30 мг/кг/сутки или до максимальной дозы 1 г в сутки в течение 3 - 5 дней. Альтернативой метилпреднизолону может быть дексаметазон ([у взрослых] внутривенно струйно медленно в 10 - 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида 4 раза в сутки в течение 8 дней в дозе: с 1-го по 4-й день - 16 - 40 мг/сут.; с 5-го по 8-й день - 8-20 мг/сут.; далее с 9-го по 12-й день дексаметазон вводится внутримышечно по 4 - 12 мг 1 - 3 раза в сутки; с 13-го дня препарат отменяют или постепенно снижают дозу препарата на 4 мг через день). Однако следует учитывать тот факт, что в исследованиях применение метилпреднизолона показывало лучший результат в оценке степени инвалидизации. При положительной динамике по завершению курса инфузий метилпреднизолона назначается преднизолон 0,5 - 1 мг/кг/сутки с приемом per os через день в течение 3 - 6 недель.

При наличии бактериального триггера или ассоциации ОРЭМ с бактериальным инфекционным процессом, в случае бактериальных осложнений или для их профилактики необходимо использовать антибиотики. При установлении вирусной природы триггерного фактора или выявления хронического персистирования вирусов в организме целесообразно использовать препараты a-интерферона или интерфероногенов.

При отсутствии динамики после курса метилпреднизолона назначается курс плазмафереза или иммуноглобулины. Плазмаферез - курс из 4 - 6 сеансов, выполняемых через день или ежедневно. Показания: неэффективность пульс-терапии стероидами. Внутривенный иммуноглобулин (или иммуноглобулин для внутривенного введения - ВВИГ) назначается в качестве альтернативы плазмаферезу. Доза ВВИГ составляет 0,2 - 0,4 г/кг/сутки в течение 5 дней.

В случаях отсутствия положительного ответа на плазмаферез и ВВИГ следующим этапом обосновано назначение иммуносупрессивной терапии митоксантроном. Митоксантрон 10 мг/м2 , растворенный в 250 мл физиологического раствора в/в. Инфузии проводят сначала с частотой 3 раза и промежутками в 4 недели, затем проводят поддерживающее лечение в течение 3 месяцев. Максимальная общая доза - 100 мг/м2 . Предусмотреть профилактическое применение противорвотных средств. После введения: регулярный контроль анализа крови (каждые 3 - 4 дня) до достижения наименьшего уровня лейкоцитов в течение 10 - 14 дней после введения и регистрация нового нарастания лейкоцитов перед новым введением митоксантрона.

При невозможности назначения митоксантрона следует рассмотреть как альтернативу препараты циклофосфамид или азатиоприн. Циклофосфамид назначается из расчета 0,05 - 0,1 г/сутки (1 - 1,5 мг/кг/сутки), при хорошей переносимости до 3 - 4 мг/кг в/в капельно 1 раз в 3 - 4 недели. Продолжительность курса индивидуальна. Азатиоприн назначается из расчета по 1,5 - 2 мг/кг/сутки в 3 - 4 приема. В случае необходимости суточная доза может быть увеличена до 200 - 250 мг в 2 - 4 приема. Длительность курса лечения устанавливается индивидуально.

Литература : 1 . клинический протокол диагностики и лечения «Острый рассеянный энцефаломиелит» одобрено Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «29» ноября 2016 года (Протокол № 16) [читать ]; 2 . статья «Случай позднего развития острого рассеянного энцефаломиелита (клиническое наблюдение)» И.Ф. Хафизова, Н.А. Попова, Э.З. Якупов, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия (журнал «Вестник современной клинической медицины» 2014 Том 7, приложение 2) [читать ]; 3 . статья «Диагностика, дифференциальная диагностика и принципы терапии острого рассеянного энцефаломиелита» Н.Н. Спирин, И.О. Степанов, Д.С. Касаткин, Е.Г. Шипова; ГОУ ВПО Ярославская государственная медицинская академия Росздрава; МУЗ Клиническая больница № 8, Ярославль (журнал «Неврология и ревматология» №2, 2008; портал «Consilium Medicum») [читать ]; 4 . статья «Острый рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз: открытые вопросы дифференциальной диагностики на примере клинического случая» М.В. Мельников, О.В. Бойко, Н.Ю. Лащ, Е.В. Попова, М.Ю. Мартынов, А.Н. Бойко; Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Московский городской центр рассеянного склероза на базе Городской клинической больницы №11, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, 9, 2012; Вып. 2). [читать ]