Где вырабатывается антидиуретический гормон. Главные особенности гормона. Как и зачем проводить анализы

11.04.2019

Вазопрессин - один из гормонов гипоталамуса. Он образуется в крупноклеточных нейронах этого отдела головного мозга. Далее вазопрессин транспортируется в нейрогипофиз, где и накапливается.

Роль вазопрессина в организме

Основное влияние вазопрессин оказывает на водный обмен. Другое название этого вещества - антидиуретический гормон (АДГ). Действительно, повышение концентрации вазопрессина приводит к снижению объема выделяемой мочи (диуреза).

Основное биологическое действие АДГ:

повышение обратного всасывания воды;
уменьшение уровня натрия в крови;
увеличение объема крови в сосудах;
увеличение общего объема воды в тканях организма.

Кроме того, антидиуретический гормон оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон. Этот эффект проявляется повышением тонуса сосудов (артериол, капилляров) и артериального давления.

Считается, что АДГ участвует в интеллектуальных процессах (обучение, память) и формирует некоторые формы социального поведения (семейные отношения, отцовская привязанность к детям, контроль агрессивных реакций).

Выделение АДГ в кровь

Накопленный в нейрогипофизе антидиуретический гормон выделяется в кровь под действием двух основных факторов: повышения концентрации натрия и других ионов в крови и снижения объема циркулирующей крови.

Оба эти состояния являются проявлением обезвоживания организма. Для раннего обнаружения опасной для жизни потери жидкости существуют особые чувствительные клетки-рецепторы. Повышение концентрации натрия плазмы фиксируется осморецепторами в головном мозге и других органах. А низкий объем крови в сосудах обнаруживают волюморецепторы предсердий и внутригрудных вен.

В норме антидиуретический гормон вазопрессин выделяется в достаточных количествах, чтобы поддерживать постоянство внутренней жидкой среды организма.

Особенно много вазопрессина поступает в сосудистое русло при травмах, болевом синдроме, шоке, массивной кровопотере. Кроме того, некоторые лекарства и психические расстройства могут спровоцировать выброс АДГ.

Недостаток вазопрессина

Недостаточный уровень АДГ в крови приводит к развитию центральной формы несахарного диабета . При этом заболевании функция обратного захвата воды в почечных канальцах угнетается. Мочи выделяется очень много. За сутки диурез может достигать 10–20 литров. Характерной особенностью является низкая удельная плотность мочи, которая практически равна удельной плотности плазмы крови.

Больных несахарным диабетом мучает сильная жажда, постоянная сухость во рту, сухость кожных покровов и слизистых. Если пациент по какой-либо причине лишен возможности пить воду, то у него быстро развивается обезвоживание. Проявлением этого состояния является резкая потеря веса тела, снижение артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), нарушение функций центральной нервной системы.

Несахарный диабет диагностируют с помощью анализов мочи, крови, пробы Зимницкого. В некоторых случаях требуется ограничение приема жидкости на непродолжительный период времени с контролем состава крови и плотности мочи. Анализ на вазопрессин малоинформативен.

Причиной снижения секреции антидиуретического гормона может быть генетическая предрасположенность, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, кровоизлияние в функциональную ткань, опухоль гипофиза или гипоталамуса. Это заболевание часто развивается после хирургического или лучевого лечения новообразований головного мозга.

Достаточно часто причину возникновения несахарного диабета установить не удается. Такое снижение секреции АДГ называют идиопатическим.

Лечение центральной формы несахарного диабета проводит эндокринолог. Для терапии используется синтетический антидиуретический гормон.

Избыточная секреция вазопрессина

Избыточное выделение гормона гипоталамуса вазопрессина встречается при синдроме Пархона. Это достаточно редкая патология.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона) проявляется низкой плотностью плазмы крови, гипонатриемией, выделением концентрированной мочи.

Таким образом, избыток АДГ провоцирует потерю электролитов и водную интоксикацию. Под действием вазопрессина вода задерживается в организме, а микроэлементы покидают кровеносное русло.

Пациентов беспокоит малый объем диуреза, увеличение массы тела, сильная слабость, судороги, тошнота, потеря аппетита, головная боль.

В тяжелых случаях наступает кома и смерть в результате отека головного мозга и угнетения жизненно важных функций.

Причиной неадекватной секреции антидиуретического гормона являются некоторые формы рака (в частности, мелкоклеточная опухоль легких), муковисцидоз, бронхолегочная патология, заболевания головного мозга. Синдром Пархона может быть проявлением индивидуальной непереносимости некоторых лекарственных препаратов. Например, спровоцировать его могут опиаты, барбитураты, нестероидные средства, психотропные медикаменты и др.

Лечение избыточного уровня антидиуретического гормона проводится антагонистами вазопрессина (ваптаны). Важным является ограничение объема выпиваемой жидкости до 500–1000 мл за сутки.

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.

Вазопрессин - гормон, выполняющий обширное количество функций, основной из которых является контроль обмена жидкости в организме.

Благодаря вазопрессину почки активно работают, осуществляя выведение избыточного количества натрия.

Продуцирование вазопрессина осуществляется в гипоталамусе.

Вазопрессин контролирует обмен жидкостей в организме: если его содержание возрастает, количество выделяющейся мочи значительно снижается.

Помимо основной функции, гормон выполняет еще ряд других:

снижает концентрацию натрия в составе крови;
поддерживает тонус гладких мышц, являющихся частью оболочек ряда органов и систем: кишечника, кровеносной и дыхательной системы, мочеточника и многих других;
участвует в стимуляции продуцирования адренокортикотропного гормона;
стимулирует активность тромбоцитов: кровяных телец, участвующих в процессах свертывания крови;
влияет на повышение температуры тела;
воздействует на определенные участки головного мозга, способствуя обучаемости и улучшению процессов запоминания;
способствует увеличению внутричерепного давления;
увеличивает количество крови;
поднимает артериальное давление;
влияет на восприятие болевых реакций, воздействуя на рецепторы головного мозга, способствует увеличению болевой чувствительности;
влияет на обменные процессы в костной системе, контролирует активность костных клеток;
участвует в метаболизме липидов;
улучшает процесс роста клеток (усиливает синтез белка);
совместно с окситоцином влияет на эмоциональные реакции: вазопрессин увеличивает чувство тревоги, а окситоцин, наоборот, подавляет это чувство.

Также вазопрессин вместе с окситоцином влияют на развитие нервных связей, связанных с контролем агрессии и развитием чувства привязанности, особенно у мужчин.

Вазопрессин из-за его воздействия на центральную нервную систему еще называют гормоном верности.

Нормы

Выявляют содержание вазопрессина при помощи анализа крови.

Перед сдачей анализа (1-2 суток) следует отказаться от значительной физической активности, курения, кофе и алкогольных напитков.

Как и другие анализы, анализ на уровень вазопрессина сдается утром на голодный желудок.

Нормальная концентрация вазопрессина связана с осмотической концентрацией крови: соотношение жидкости и веществ. Осмотическая концентрация крови измеряется в миллиосмолях на килограмм раствора (мосм/кг), а уровень вазопрессина - в пикограммах на моль (пг/моль).

270-280 (мосм/кг) - 1,5 (пг/моль);
280-285 - 2,5;
285-290 - 1-5;
290-295 - 2-7;
295-300 - 4-12.

Если у мужчины низкий уровень тестостерона в крови, ему назначают аптечные препараты. Перечень препаратов для ознакомления представлен .

Гипофункция и гиперфункция гормона

При недостаточном продуцировании вазопрессина развивается центральный несахарный диабет, а при избыточном - синдром Пархона.

Гипофункция вазопрессина

Причинами развития центрального несахарного диабета становятся следующие заболевания и нарушения:

новообразования (как доброкачественные, так и злокачественные), развивающиеся в зоне гипоталамуса или гипофиза;
инфекционные заболевания (сифилис, грипп, коклюш, туберкулез, скарлатина, дизентерия и другие);
осложнения после хирургических вмешательств в головном мозге;
последствия различных травм: черепно-мозговая травма, поражение электрическим током, травматические кровоизлияния;
нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (артериальная гипертензия, аневризма и другие причины);
аутоиммунные заболевания;
воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит, менингит);
сбои в кровообращении зон, где расположены гипофиз и гипоталамус;
развитие метастатического очага в головном мозге, влияющего на гипоталамус, гипофиз;
врожденные отклонения, включая краниофарингиому - опухоль, развивающуюся в процессе внутриутробного развития из ткани гипофизарного хода.

Клиническая картина тесно связана со степенью дефицита вазопрессина. Самым первым симптомом несахарного диабета является увеличение ежесуточно выделяемой мочи и появление жажды, которая хорошо устраняется только чистой водой в больших количествах, а моча становится бледнее, выглядит почти бесцветной. Пик выделения мочи приходится на ночь (никтурия).

В процессе прогрессирования заболевания появляются и другие симптомы:

нарушения сна (бессонница, дневная сонливость), развивающиеся из-за потребности многократно вставать ночью в туалет из-за никтурии;
вялость, медлительность, сниженная работоспособность (возникают из-за недостаточного сна и нарушений в мозговой деятельности из-за обезвоживания);
высокая степень утомляемости;
сухость кожных покровов и слизистых оболочек, хрупкость ногтей из-за обезвоживания (возникает сухость в глазах, болезненные ощущения при сексуальных контактах);
выпадение волос;
частая смена настроения;
нарушения в умственной деятельности, ухудшение способностей к обучению;
снижение веса из-за потери аппетита (но в ряде случаев наблюдается увеличение массы, если развилась полифагия);
высокая степень раздражительности;
запоры из-за недостатка жидкости в слизистых оболочках толстого кишечника;
частые головные боли (обезвоживание);
сбои в работе желудочно-кишечного тракта, развитие гастрита, колита;
ухудшение процессов памяти;
развитие неврозов;
уменьшение слюны и потоотделения;
недостаток полезных веществ;
нарушение менструации, возникновение бесплодия у женщин;
снижение либидо у мужчин;
опущение желудка из-за большого количества выпиваемой воды.

Если человек с несахарным диабетом не имеет возможности активно пить воду, обезвоживание начинает стремительно усугубляться. Наблюдаются следующие симптомы: слабость, головокружение, головная боль, тахикардия.

Если не принять меры, пульс становится слабее, артериальное давление значительно понижается, кожа приобретает цианотическую (синюшную) окраску, сознание помрачается, развивается коллапс, а после - смерть.

Гиперфункция вазопрессина

Синдром Пархона развивается по следующим причинам:

злокачественные опухоли (в особенности мелкоклеточная карцинома лёгкого);
различные заболевания органов дыхательной системы (бронхиальная астма, муковисцидоз, воспаление легких, гнойное воспаление в легочных тканях, некроз, туберкулез);
различные поражения в центральной нервной системе, вызванные инфекционными заболеваниями, травматическими повреждениями, нарушениями обменных процессов;
ряд медикаментозных препаратов способствует увеличению секреции гормона (противосудорожные препараты, транквилизаторы, антипсихотические препараты);
внутриутробные нарушения развития;
лимфогранулематоз.

Симптомы синдрома Пархона обусловлены задержкой жидкости и снижением содержания натрия в крови.

Наблюдается следующая симптоматика:

количество выделяющейся мочи снижается;
вес увеличивается;
конечности отекают (при значительном дефиците натрия этот симптом может не наблюдаться);
ощущается вялость, апатия, уменьшается физическая активность;
возникает тремор;
появляются частые головные боли;
развивается депрессия;
сон нарушен (бессонница, частые пробуждения, дневная сонливость);
рвота, тошнота;
мышечные спазмы;
аппетит пропадает;
головокружение.

Если лечение синдрома Пархона не началось своевременно, состояние пациента значительно ухудшается, развивается отек мозга.

К уже существующим симптомам добавляются новые признаки:

сбои в частоте и ритме биения сердца (аритмия);
выраженная дезориентация (потеря способности мыслить связно и осознанно, сбои в памяти), сознание спутанное, могут наблюдаться психозы;
конвульсии;
понижение температуры тела;
обмороки;
кома.

Если развился отек мозга, высока вероятность летального исхода.

В норме вазопрессин повышается умеренно при высокой физической активности, эмоциональных перенапряжениях.

Медикаментозное восстановление нормального уровня

Для устранения недостаточного количества вазопрессина применяются его синтетические аналоги: Десмопрессин (капли в нос), Питрессин таннат.

Также показан прием препаратов, усиливающих секрецию вазопрессина (Карбамазепин и Биоглумин) и соблюдение специальной диеты с низким содержанием соли и высоким уровнем углеводов.

При несахарном диабете пищу нужно принимать часто и небольшими порциями.

Для снижения уровня вазопрессина применяются ваптаны - препараты, подавляющие действие гормона (Толваптан), внутривенно вводится натрий. Показан прием медикаментов, усиливающих выделение мочи (диуретиков).

Диета при синдроме Пархона содержит большое количество соли и ограничивает потребление жидкостей (не более литра воды в сутки).

Но в основе лечения и несахарного диабета, и синдрома Пархона лежит работа с причинами, вызвавшими гормональный сбой, и чем раньше начнется лечение, тем больше шансов полностью восстановить нормальную выработку вазопрессина.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

В статье пойдет речь об антидиуретическом гормоне, который генерируется нейронами гипоталамуса, затем сохраняется в гипофизе и оттуда попадает в кровь, чтобы выполнить свои функции.

Что такое вазопрессин и для чего он нужен? Вещество поддерживает правильный водный баланс в организме, что важно для любого человека, а для больных диабетом глюкозонезависимого типа жизненно необходим, поскольку при этой болезни организм может вывести в сутки более 10 литров воды, что создает угрозу жизни.

Деятельность гормона в организме

Антидиуретический гормон содержит в своей структуре 9 аминокислот. Одна из них называется аргинин, поэтому АДГ еще называют аргинин вазопрессин. При увеличении его концентрации в крови уменьшается количество выделяемой мочи и пота, поэтому гормон важен при опасности обезвоживания организма. Механизм действия вазопрессина заключается в том, что он вытягивает жидкость из почечных канальцев и сохраняет ее в тканях тела.

Кроме того, действие гормона заключается в следующем - он:

Способствует росту человека;
Задерживает генерирование гипофизом тиреотропина;
Способствует выработке активных липидных веществ - простагландинов, схожих по действию с гормонами и играющих не последнюю роль в репродуктивной функции женщины;
Контролирует выработку адренокортикотропина, который, вырабатываясь в гипофизе, поступает к надпочечникам и стимулирует генерирование ими половых гормонов, глюкокортикоидов и катехоламинов;
Влияет на функционирование нервной системы, в частности, на улучшение памяти.

Со стороны нервной системы вазопрессин это гормон, регулирующий агрессивность человека. Он влияет на появление у молодого отца привязанности к младенцу. В сексуальной сфере гормон определяет выбор любовного партнера.

Повышенное содержание вазопрессина

Увеличение продуцирования АДГ может указывать на:

Развитие гиперфункции гипоталамуса с высоким генерированием антидиуретического гормона. Эта нечастое заболевание, которое бывает связано с приемом мочегонных препаратов, кровопотерей при травмировании, понижением артериального давления.
Нарушение функционирования гипофиза - злокачественная опухоль эндокринной железы;
Злокачественные образования.
Патологии ЦНС.
Легочные патологии:
- Туберкулез;
- Воспаление легких;
- Астма.

Действие слишком высокого уровня вазопрессина сопровождается неприятными симптомами, такими как головные боли, спутанность сознания, тошнота и рвота, отечность, увеличение массы тела, понижение температуры тела, судороги, снижение аппетита. Эти симптомы связаны с неполным оттоком мочи. Она выделяется реже, чем у здорового человека. В ней присутствует увеличенное количество натрия. Моча имеет темный цвет.

Повышение объема вазопрессина опасно, поскольку в запущенном случае оно может вызвать отек мозга, прекращение дыхания и смерть, или аритмию сердечного биения и кому. При обнаружении повышенного содержания антидиуретического гормона больного госпитализируют. Ему необходимо наблюдение врача круглые сутки и назначение лечения в зависимости от причины патологии.

При повышенной секреции гормона врач назначает постоянный контроль за составом крови и мочи больного. Моча выделяется повышенной концентрации, а кровь - низкой плотности.

Специалист прописывает диету с пониженным содержанием соли, ограниченный прием жидкости. Назначаются медицинские препараты для нейтрализации отрицательного воздействия АДГ на почки. При низком АД также прописывают прием повышающих давление средств.

При опухолевых заболеваниях применяется оперативное лечение, химиотерапия, лучевая терапия. Если повышение АДГ произошло из-за одной из перечисленных выше болезней легких, одновременно с применением методов повышения вазопрессина лечат эту болезнь.

Пониженный объем вазопрессина в организме

Недостаток вазопрессина в крови может быть вызван:

Заболеванием несахарным диабетом;
Понижением функционирования гипоталамуса или гипофиза;
Травмой головного мозга;
Заболеванием менингитом, энцефалитом;
Кровоизлиянием;
Уменьшением чувствительности рецепторов в почках на гормон вазопрессин.

Признаками уменьшенного продуцирования вазопрессина являются сухость в гортани, сухость кожи, головные боли, постоянная жажда, необъяснимое снижение массы тела, снижение объема слюны во рту, позывы к рвоте, повышение температуры тела. Главным признаком пониженного АДГ является учащенное мочеиспускание с общим объемом мочи за 24 часа в несколько литров. Состав мочи меняется - в ней находится, в главной степени, вода. Солей и необходимых минералов очень мало.

При диабете несахарного происхождения лечат причины, его вызвавшие. К ним относятся:

Опухолевое заболевание злокачественное или доброкачественное;
Сосудистые патологии;
Инфекционные заболевания;
Аутоиммунные патологии;
Венерические болезни;
Последствия оперирования мозга.

Несахарный диабет определяют при помощи анализа крови и мочи, которые сдавали больные. Также делают пробу Зимницкого. Кровь и мочу контролируют в течение всей болезни. Анализ на вазопрессин назначают редко, поскольку он не дает нужной информации.

Исцеление при заболевании несахарным диабетом вполне вероятно, поскольку иногда бывает достаточно удалить опухоль, но для поддержания здоровья больному прописывают пожизненный прием гормональных препаратов.

Если понижение секреции антидиуретического гормона вызвано диабетом, лечение назначает эндокринолог. Для повышения уровня вазопрессина врач может назначить прием синтетического гормона - вазопрессора.

Синтетический вазопрессин

Вазопрессоры применяют для снижения выделения мочи, обратного всасывания жидкости почками. Препараты применяют, чтобы вылечить несахарный диабет.

Лечебное средство Десмопрессин помогает уменьшить выделение мочи в темное время суток. Если у заболевшего обнаружено венозное кровотечение в тканях пищевода, ему прописывают инъекции лекарства. Раствор вазопрессина колют чаще внутривенно, но можно их делать и внутримышечно. При кровотечении для верности имеет смысл вводить лекарство капельницей, поскольку требуется ежеминутное потребление гормона.

Основными аналогами вазопрессина (вазопрессорами) - являются лекарственные средства Лизинвазопрессин и Минирин. В аптеках по рецепту можно приобрести назальные спреи препаратов. Их назначают при несахарном диабете, нарушении свертываемости крови (гемофилии), самопроизвольном выделении мочи (энурезе).

При пониженной секреции, вызывающей повышение АД, прописывают Терлипрессин. Средство еще уменьшает кровоток за счет сосудосуживающего эффекта.

Диагностика отклонений от нормы гормона

Исследование крови на антидиуретический гормон не производят, поскольку оно не дает полной информации о заболевании. При симптомах отклонения уровня гормона от нормы врач назначает, в первую очередь, сдать обычный анализ мочи и провести клинический анализ крови. Кроме того, проверяют концентрацию осмотически активных частиц в крови и моче. В крови проверяют содержание калия, натрия и хлора. Делают анализ на содержание в геме гормонов щитовидки, в том числе альдостерона, который активно участвует в поддержании водно-солевого равновесия.

В список веществ для анализа включают креатинин, холестерин, кальций сыворотки, общий белок. Если врачу не понравятся результаты исследований, он назначит больного на МРТ или КТ. При невозможности сделать современные исследования назначают рентгенографию черепа. Кроме того, необходимо провести УЗИ почек и ЭКГ.

Антидиуретический гормон, или АДГ, — гормон, вырабатываемый гипоталамусом, отвечает за задержку жидкости в организме и обеспечивает гомеостаз. В особо сложных ситуациях, когда происходит обезвоживание организма, данный гормон в совокупности с другими сохраняет жидкость в тканевых структурах органов, всасывая ее из почечных канальцев, тем самым препятствуя высыханию организма.

Гипоталамус — часть промежуточного мозга, которая связана со всеми отделами нервной системы. В тандеме с гипофизом создает гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус в этой системе регулирует функции выработки гормонов гипофизом, связывая эндокринную и нервную системы. Гипофиз — железа, вырабатывающая гормоны, которые воздействуют на репродуктивную функцию, обмен веществ и рост.

Гормон вазопрессин, он же гормон антидиуретический (АДГ), в своем составе имеет 9 аминокислот. Его биологическое значение напрямую зависит от наличия требуемого уровня осмотического давления. При соблюдении этой нормы АДГ принимает участие во многих процессах:

владеет митогенным эффектом (стимуляция роста);
затормаживает процесс освобождения тиреотропного гормона из тиротрофов гипофиза;
ускоряет выработку простагландинов интерстициальными клетками;
служит одним из координаторов выделения ;
принимает участие в действиях, обусловленных нервной системой и, в частности, функцией памяти.

Кроме того, данный гормон называют нейрогипофизарным, так как он вырабатывается в гипоталамусе и регулируется тоже им.

Вазопрессин имеет концентрацию в крови выше, чем в жидкости спинного мозга. Его выделение (секреция) в заднюю долю гипофиза и в жидкость спинного мозга производится с помощью нейронов гипоталамуса.

Вазопрессин играет важнейшую роль в регулировании гиповолемии, гипотонии и в прочих состояниях, возникающих во время стрессовых ситуаций.

Последствия при недостаточности или избытке

При наличии синдрома нарушения секреции возникает заболевание , подразделяющееся на центральный (нейрогенный) и нефрогенный виды.

Центральный несахарный диабет наблюдается при и гипофиза. Это происходит из-за неверной выработки вазопрессина, вследствие чего утрачивается контроль над выделением мочи, несмотря на отсутствие заболеваний почек. Кроме того, этот вид несахарного диабета может быть преходящим, стойким и трехфазным.

При нефрогенном отсутствует чувствительность почек к влиянию антидиуретического гормона, которая может быть вызвана избытком кальция или нехваткой калия, редкой формой анемии и закупоркой мочевыводящих путей. Этот тип несахарного диабета бывает как приобретенным, так и врожденным.

Симптоматика несахарного диабета проявляется в следующем:

увеличенное образования мочи (полиурия);
наличие противоестественно сильной жажды (полидипсия);
изменение мочи, обусловленное низким удельным весом в течение суток (гипоизостенурия).

Диагностируется заболевание посредством сбора анамнеза, выявления наследственной предрасположенности к патологии, на основании информации о перенесении травм головы, по результатам сдачи анализа крови на сахар, креатинин и уровень электролитов.

Избыток же этого гормона в комбинации с чрезмерным потреблением жидкости ведет к развитию антидиуретического синдрома (удерживание воды).

Существует синдром Шварца-Бартера (синдром неадекватной секреции вазопрессина), характеризующийся сдерживанием продуцирования антидиуретического гормона при наличии малого осмотического давления плазмы и отсутствии гиповолемии. Для этого синдрома характерен выход огромного количества мочи и нередко с кровью.

К клиническим симптомам относятся:

тошнота и рвота;
летаргия;
судороги;
анорексия;
спазмирование мышц;
коматозное состояние.

Антидиуретический гормон, когда его секреция нарушена, имеет еще одно название — синдром Пархона. Существуют дополнительные симптомы при изменении выработки вазопрессина:

депрессия и психозы;
нарушение сознания;
сонливость;
понижение температуры тела;
псевдобульбарный паралич.

Важно знать, что при большом поступлении жидкости в организм состояние пациента только усугубляется. Облегчение наступает при ограниченном потреблении жидкости.

Помимо синдрома неадекватной секреции вазопрессина существует синдром изолированного гипофиза, в ходе которого наблюдается прекращение производства всех имеющихся тропных . При этом формируется вторичный:

гипокортицизм ();
гипогонадизм (недостаточность функций половых желез и сбой в выработке половых гормонов);
гипотиреоз;
недостаточность роста.

В итоге может развиться гиперпролактинемия — отклонение, вызванное увеличением уровня пролактина. Данное повышение является естественным только в состоянии беременности и кормлении грудью, так как пролактин способствует выработке молока.

После завершения периода лактации этот гормон должен прийти в норму. Если уровень пролактина по-прежнему высокий, то можно говорить о гиперпролактинемии.

Что такое гиперпролактинемия

Любое волнение может спровоцировать рост . Произойти это может даже от переживания перед забором крови на анализ, осмотром у гинеколога или маммолога.

Причиной проявления данного отклонения может стать и прием лекарств: противорвотных медицинских препаратов, оральных контрацептивов, эстрогенов и пр.

Кроме того, появление гиперпролактинемии может быть спровоцировано перенесенными ранее хирургическими вмешательствами в области молочных желез и грудной клетки, развиваться вследствие наличия синдрома пустого и при радиоактивном облучении.

Потенциальным активатором происходящего может стать наличие хронических заболеваний: поликистоза яичников, сбоя функции щитовидной железы, недостаточности печени и почек.

Диагностика заболевания проводится путем анализа крови на выявление показателей пролактина, проводится рентгеновский снимок головы и томография, обследование глазного дна.

Лечение осуществляется при помощи лекарственных средств, лучевой терапии и при острой необходимости хирургическим вмешательством, так как известны случаи, при которых пролактин вырабатывается новообразованием, например, (доброкачественная опухоль).

Лечебные мероприятия

Главное в лечении — выровнять концентрацию натрия и осмолярность в крови, после чего ликвидировать гипергидратацию. Вместе с этим повышение концентрации натрия не должно происходить быстро, так как чревато расстройством функциональности центральной нервной системы.

Когда антидиуретический гормон имеет низкий уровень и вода удерживается в организме, применяют антагонисты вазопрессина, которые синтезируются искусственным путем:

Таннат вазопрессина.
Ацетат десмопрессина.
Водный вазопрессин.
Липрессин, Лизин-вазопрессин.

Таннат вазопрессина — масляный раствор, который вводят внутримышечно. Он обладает длительным действием, и интервал между инъекциями достигает 3 дней.

Ацетат десмопрессина — часто назначаемый препарат для лечения несахарного диабета в хронической форме. Его введение может осуществляться подкожно, интраназально (через нос) и внутривенно. Также данный препарат прописывается при ночном энурезе.

Водный вазопрессин действует краткосрочно. Применяется при наступившем несахарном диабете введением внутрь мышцы. В случае срыва работы желудочно-кишечного тракта, из-за кровотечений введение производится внутривенно.

Липрессин и Лизин-вазопрессин выпускают в форме спрея, средство впрыскивается интраназально. Рекомендуется его использовать через каждые 4-6 часов.

Помимо использования назначенных медикаментов, немаловажно соблюдать допускаемый лимит по употреблению суточной нормы воды: не более 800-1000 мл/сутки.

Важно помнить, что излечиться от этого отклонения в домашних условиях невозможно. Амбулаторное лечение представляется возможным только в восстановительный период с соблюдением низко-солевого стола и скрупулезно подсчитанным, малым употреблением жидкости.