Водно солевой. Водно-солевой и минеральный обмен. Амбулаторный способ лечения

В организме человека и животных различают свободную воду, воду внутриклеточную и внеклеточную жидкость являющейся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционная вода (внутримолекулярная), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях, соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково.

В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиологические механизмы регуляции водно-солевого обмена обеспечивающие постоянство объёма жидкостей внутренней среды организма, их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза.

В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), которая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03 - 0,04 стм от общего осмотического давления крови (7,6 атм), однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к отёкам.

Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз, - антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себе осморецепторы и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объём циркулирующей жидкости.

При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обуславливающие возникновения жажды. При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках.

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит так же от общего объёма циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердия, для устья лёгочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов поступают в головной мозг который вызывает соответственное поведение человека - он начинает или больше пить воды или наоборот организм больше выделят воды через почки, кожу и другие выделительные системы.

Важнейшее значение в регуляции водно-солевого обмена имеют внепочечные механизмы, включающее в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезёнку, а также различные отделы центральной нервной системы и эндокринные железы.

Внимание исследователей привлекает проблема так называемого солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов человек начинает предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и наоборот при избыточном поступлении в организм определённого элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играет специфические рецепторы внутренних органов.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Нарушение обмена веществ - что надо знать обычному человеку

Диагнозы "остеохондроз" и "нарушение обмена веществ" чаще всего люди ставят себе сами или с помощью знакомых. Заболела спина - это значит остеохондроз, наблюдается лишний вес - это обязательно признак нарушения обмена веществ. На самом деле, не всё так просто в нашем организме, и ставя себе заранее диагноз, без соответствующего обследования человек может существенно себе навредить.

Особенности обмена минеральных веществ в детском организме

Детей смело можно назвать жителями других планет, настолько у них сильно, по сравнению с взрослыми, отличаются физиологические процессы происходящие в организме. Этот факт надо учитывать прежде всего родителям, так как они непосредственно организовывают жизнь и питания ребёнка.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

рН	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
К +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ммоль/л

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нём преимущественно в виде неорганических соединений. Минеральные вещества в составе биологической жидкости создают внутреннюю среду организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает нормальное функционирование клеток и тканей. Определения содержания и концентрации ряда минеральных веществ в жидкостях организма является важным диагностическим тестов при многих заболеваниях. В одних случаях нарушение минерального обмена является причиной заболевания, в других – лишь симптомами заболевания, однако любая болезнь в той или иной степени сопровождается нарушением водно-минерального обмена.

По количеству основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция и магния. Кроме того в организме содержатся соединения железа, марганца, цинка, меди, кобальта, йода и ряда других микроэлементов.

Минеральные соли в водных средах организма частично или полностью растворяются и существуют в виде ионов. Минеральные вещества могут находиться также в форме нерастворимых соединений. В костной и хрящевой тканях сосредоточено 99% всего кальция организма, 87% фосфора, 50% магния. Минеральные вещества входят в состав многих органических соединений, например белков. Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека приведён в таблице.

Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека (на 1 кг свежего веса ткани)

Наименование ткани	Натрий	Калий	Кальций	Магний	Хлор	Фосфор (моли)
	миллиэквиваленты
Кожи	79,3	23,7	9,5	3,1	71,4	14,0
Мозга	55,2	84,6	4,0	11,4	40,5	100,0
Почки	82,0	45,0	7,0	8,6	67,8	57,0
Печени	45,6	55,0	3,1	16,4	41,3	93,0
Сердечной мышцы	57,8	64,0	3,8	13,2	45,6	49,0
Скелетной мышцы	36,3	100,0	2,6	16,7	22,1	58,8

Основными источника минеральных веществ для организма являются продукты питания. Наибольшее количество минеральных солей содержится в мясе, молоке, чёрном хлебе, бобовых и овощах.

Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу. Ионы некоторых металлов (Ca, Fe, Cu, Co, Zn) уже в процессе или после всасывания соединяются со специфическими белками.

Избыток минеральных веществ у человека выводится в основном через почки (ионы Na, K, Cl, I), а также через кишечник (ионы Ca, Fe, Cu и др.). Полное выведение значительного избытка солей, который чаще всего возникает при избыточном потреблении поваренной соли, происходит лишь при отсутствии ограничений в питье. Это связано с тем, что моча человека содержит не более 2% солей (предельная концентрация с которой могут работать почки).

Водно-солевой обмен

Водно-солевой обмен является частью минерального обмена, он представляет собой совокупность процессов поступления в организм воды и солей, главным образом NaCl, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянный объём крови и других жидкостей организма, осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие. Основным минеральным веществом, благодаря которому организм регулирует осмотическое давление, является натрий, примерно 95% осмотического давления плазмы крови регулируется с помощью этого минерального вещества.

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворённых частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объёма и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), которая находится в трёх жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество вода (40 - 45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкость, а также жидкость брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 литра и с пищей - примерно 1 литр. Около 0,3 литра вода образуется в процессе обмена веществ (из 100 грамм жиров, 100 грамм углеводов и 100 грамм белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв в день. Эти вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, лёгкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделения воды с мочой составляет 1,0 - 1,4 литра, с калом - 0,2, с кожей и с потом 0,5, лёгкими - 0,4 литра.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Направление движения воды зависит о осмотического градиента и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а её эффективное осмотическое давление, которое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

У человека и животных одной из главных констант является рН крови, поддерживаемый на уровне около 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающие рН крови на постоянном уровне. Но в основном рН плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации НСО3 .

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов.

Содержание воды в различных органах и тканях взрослого человека к весу ткани

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержания ионной асиметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний и органические фосфаты.

Биологические жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нём ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержания кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов.

Многие ионы, особенно ионы металлов, являются компонентами белков, в том числе ферментов. Около 30% всех известных ферментов для полного проявления своей каталитической активности нуждаются в присутствии минеральных веществ, чаще всего это K, Na, Mq, Ca, Zn, Cu, Mn, Fe.

В регуляции водно-солевого обмена решающую роль играют почки и группа специальных гормонов.

Для того чтобы поддерживать водный и солевой обмен веществ на должном уровне надо соблюдать несколько правил:

1. Употреблять в течение дня необходимое количество воды

2. Стараться употреблять минеральную, столовую (не газированную) воду.

3. Так как основным источником минеральных солей являются фрукты и овощи надо регулярно (каждый день) употреблять их в пищу.

4. При необходимости использовать БАД (биологические активные добавки) к обычному рациону питания, этим способом можно быстрее всего насытить организм минеральными солями.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Особенности обмена воды и минеральных солей у детей

Родителям, чтобы воспитать здорового ребёнка, надо глубже вникать в физиологические особенности подрастающего поколения. Дети отличаются от взрослых не только ростом и неуверенным знанием таблицы умножения, но и процессами происходящими внутри организма.

Нарушения обмена минеральных веществ у человека

Ежесекундно в организме человека протекает большое количество химических реакций и по разным причинам возможны нарушения в этом отлаженном природой механизме.

Поддержание одной из сторон гомеостаза - водно-электролитного баланса организма осуществляется с помощью нейроэндокринной регуляции. Высший вегетативный центр жажды располагается в вентромедиальном отделе гипоталамуса. Регуляция выделения воды и электролитов осуществляется преимущественно путем нейрогуморального контроля функции почек. Особую роль в этой системе играют два тесно связанных между собой нейрогормональных механизма - секреция альдостерона и (АДГ). Главным направлением регулирующего действия альдостерона служит его тормозящие влияние на все пути выделения натрия и, прежде всего на канальцы почек (антинатриуремическое действие). АДГ поддерживает баланс жидкости, непосредственно препятствуя выделению воды почками (антидиуретическое действие). Между деятельности альдостеронового и антидиуретического механизмов существует постоянная, тесная взаимосвязь. Потеря жидкостей стимулирует через волюморецепторы секрецию альдостерона, в результате чего происходит задержка натрия и повышение концентрации АДГ. Эффекторным органом обеих систем являются почки.

Степень потери воды и натрия определяют механизмы гуморальной регуляции водно-солевого обмена: антидиуретический гормон гипофиза, вазопрессин и надпочечниковый гормон альдостерон, воздействующие на наиболее важный орган для подтверждения постоянства водно-солевого баланса в организме, какими являются почки. АДГ образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту, тем самым повышает проницаемость стенок сосудов. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмолярной мочой. Почки за сутки пропускают через свои сосуды примерно 1000 л крови. 180 л первичной мочи фильтруется через клубочки почек, но лишь 1% жидкости, профильтрованной почками, превращается в мочу, 6/7 жидкости, составляющей первичную мочу, подвергается обязательной реабсорбции вместе с другими растворенными в ней веществами в проксимальных канальцах. Остальная вода первичной мочи подвергается реабсорбции в дистальных канальцах. В них осуществляется формирование первичной мочи по объему и составу.

Во внеклеточной жидкости осмотическое давление регулируют почки, которые могут выделять мочу с концентрацией хлорида натрия от следовой до 340 ммоль/л. При выделении мочи, бедной хлоридом натрия, осмотическое давление из-за задержки соли будет возрастать, а при быстром выделении соли – падать.

Концентрация мочи контролируется гормонами: вазопрессин (антидиуретический гормон), усиливая обратное всасывание воды, повышает концентрацию соли в моче, альдостерон стимулирует обратное всасывание натрия. Продукция и секреция этих гормонов зависит от осмотического давления и концентрации натрия во внеклеточной жидкости. При снижении концентрации соли в плазме увеличивается продукция альдостерона и задержка натрия возрастает, при повышении – увеличивается продукция вазопрессина, а продукция альдостерона падает. Это увеличивает реабсорбцию воды и потери натрия, способствует уменьшению осмотического давления. Кроме того, рост осмотического давления вызывает жажду, что увеличивает потребление воды. Сигналы для образования вазопрессина и ощущение жажды инициируют осморецепторы гипоталамуса.

Регуляция клеточного объема и концентрации ионов внутри клеток - это энергозависимые процессы, включающие активный транспорт натрия и калия через клеточные мембраны. Источником энергии для систем активного транспорта, как практически при любых энергетических затратах клетки, является обмен АТФ. Ведущий фермент - натрий-калиевая АТФ-аза - дает клеткам возможность перекачивать натрий и калий. Этому ферменту необходим магний, а, кроме того, для максимальной активности требуется одновременное присутствие как натрия, так и калия. Одним из следствий существования различных концентраций калия и других ионов на противоположных сторонах клеточной мембраны является генерация разности электрических потенциалов на мембране.

На обеспечение работы натриевого насоса расходуется до 1/3 общей энергии, запасенной клетками скелетных мышц. При гипоксии или вмешательстве любых ингибиторов в метаболизм клетка набухает. Механизм набухания, заключается в поступление ионов натрия и хлора в клетку; это приводит к возрастанию внутриклеточной осмолярности, что в свою очередь увеличивает содержание воды, ибо она следует за растворенным веществом. Одновременная потеря калия не эквивалентна поступлению натрия, и поэтому итогом будет повышение содержания воды.

Эффективная осмотическая концентрация (тоничность, осмолярность) внеклеточной жидкости изменяется практически параллельно концентрации в ней натрия, который вместе со своими анионами обеспечивает не менее 90% ее осмотической активности. Колебания (даже в патологических условиях) калия и кальция не превышают нескольких миллиэквивалентов на 1л и не отражаются существенно на величине осмотического давления.

Гипоэлектролитемией (гипоосмией, гипоосмолярностью, гипотоничностью) внеклеточной жидкости называют падение осмотической концентрации ниже 300 мосм/л. Это соответствует снижению концентрации натрия ниже 135 ммоль/л. Гиперэлектролитемией (гиперосмолярностью, гипертоничностью) называют превышение осмотической концентрации 330 мосм/л и концентрацией натрия 155 ммоль/л.

Большие колебания объемов жидкости в секторах организма обусловлены сложными биологическими процессами, подчиняющимися физико-химическим законам. При этом большое значение имеет принцип электронейтральности, заключающийся в том, что сумма положительных зарядов во всех водных пространствах равна сумме отрицательных зарядов. Постоянно возникающие изменения концентрации электролитов в водных средах сопровождаются изменением электропотенциалов с последующим восстановлением. При динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов по обе стороны биологических мембран. Однако, необходимо отметить, что электролиты - не единственные осмотически активные компоненты жидкой среды организма, поступающие с пищей. Окисление углеводов и жиров обычно приводят к образованию углекислого газа и воды, которые могут просто выделяться легкими. При окислении аминокислот образуется аммиак и мочевина. Превращение аммиака в мочевину обеспечивает организм человека одним из механизмов детоксикации, но при этом летучие соединения, потенциально удаляемые легкими, превращаются в нелетучие, которые должны уже выводиться почками.

Обмен воды и электролитов, питательных веществ, кислорода и двуокиси углерода и других конечных продуктов метаболизма, в основном, происходит за счет диффузии. Капиллярная вода несколько раз в секунду обменивается с интерстициальной тканью водой. Благодаря растворимости в липидах кислород и двуокись углерода свободно диффундируют через все капиллярные мембран; в то же время вода и электролиты, как полагают проходят через мельчайшие поры эндотелиальной мембраны.

7. Принципы классификации и основные виды расстройств водного обмена.

Необходимо отметить, что единой общепринятой классификации нарушений водно-электролитного баланса не существует. Все виды нарушений в зависимости от изменения объема воды принято делить: с увеличением объема внеклеточной жидкости - водный баланс положительный (гипергидратация и отеки); с уменьшением объема внеклеточной жидкости – отрицательный водный баланс (дегидратация). Гамбиргер и соавт. (1952) предложили подразделять каждую из этих форм на экстра- и интерцеллюлярную. Избыток и уменьшение общего количества воды рассматривают всегда в связи с концентрацией натрия во внеклеточной жидкости (осмолярностью ее). В зависимости от изменения осмотической концентрации гипер- и дегидратацию подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную.

Избыточное накопление воды в организме (гипергидратация, гипергидрия).

Изотоническая гипергидратация представляет собой увеличение внеклеточного объема жидкости без нарушения осмотического давления. При этом перераспределение жидкости между внутри- и внеклеточным секторами не происходит. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости. Такое состояние может быть результатом сердечной недостаточности, гипопротеинемии при нефротическом синдроме, когда объем циркулирующей крови остается постоянным за счет перемещения жидкой части в интерстициальный сегмент (появляются пальпируемые отеки конечностей, может развиться отек легких). Последнее может явиться тяжелым осложнением, связанным с парентеральным введением жидкости в терапевтических целях, вливание больших количеств физиологического или Рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде.

Гипоосмолярная гипергидратация , или водное отравление обусловлено избыточным накопление воды без соответствующей задержки электролитов, нарушением выведения жидкости из-за почечной недостаточности или неадекватной секреции антидиуретического гормона. В эксперименте это нарушение можно воспроизвести путем перитонеального диализа гипоосмотического раствора. Водное отравление у животных легко развивается также при нагрузке водой после введения АДГ или удалении надпочечников. У здоровых животных водная интоксикация наступала через 4-6 часов после приема внутрь воды по 50 мл/кг через каждые 30 минут. Возникают рвота, тремор, клонические и тонические судороги. Концентрация электролитов, белков и гемоглобина в крови при этом резко снижается, объем плазмы возрастает, реакция крови не изменяется. Продолжение инфузии может привести к развитию коматозного состояния и к гибели животных.

При водном отравлении падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды, возникает гипонатриемия. Осмотический градиент между «интерстицием» и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и набухание их. Объем клеточной воды может повышаться на 15%.

В клинической практике с явлениями водной интоксикации встречаются в тех случаях, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению. После введения больному 5 и более литров воды в день наступают головные боли, апатия, тошнота и судороги в икрах. Отравление водой может возникать при избыточном ее потреблении, когда имеет место повышенная продукция АДГ и олигоурия. После травм, при больших хирургических операциях, потери крови, введения анестетиков, особенно морфина, обычно не менее 1-2 суток длится олигоурия. Водное отравление может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками, причем концентрация введенной жидкости падает. Опасно также введение больших количеств воды при ограничении функции почек, которая бывает при шоке, почечных заболеваниях с анурией и олигоурией, лечении препаратами АДГ несахарного диабета. Опасность водной интоксикации возникает при избыточном введении воды без солей во время лечения токсикоза, в связи с поносом грудных детей. Избыточное обводнение иногда бывает при часто повторяемых клизмах.

Терапевтические воздействия при состояниях гипоосмолярной гипергидрии должны быть направлены на устранения избытка воды и на восстановление осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Если избыток был связан с чрезмерно большим введением воды больному с явлениями анурии, быстрый терапевтический эффект дает применение искусственной почки. Восстановление нормального уровня осмотического давления путем введения соли допустимо лишь при снижении общего количества соли в организме и при явных признаках водного отравления.

Гиперосомлярная гипергидратация проявляется увеличением объема жидкости во внеклеточном пространстве с одновременным ростом осмотического давления за счет гипернатриемии. Механизм развития нарушений таков: задержка натрия не сопровождается задержкой воды в адекватном объеме, внеклеточная жидкость оказывается гипертонической, и вода из клеток движется во внеклеточные пространства до момента осмотического равновесия. Причины нарушения многообразны: синдром Кушинга или Кона, питье морской воды, черепно-мозговая травма. Если состояние гиперосмолярной гипергидратации сохраняется долго, может наступить гибель клеток центральной нервной системы.

Обезвоживания клеток в условиях эксперимента наступает при введении гипертонических растворов электролитов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками. У человека подобное расстройство наступает при вынужденном питье морской воды. Происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды. В некоторых случаях, гиперосмолярная гипергидрия сопровождает развитие отеков.

Уменьшение общего объема воды (обезвоживание, гипогидрия, дегидратация, эксикоз) происходит также с понижением или с повышением осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Опасность обезвоживания состоит в угрозе сгущения крови. Серьезные симптомы дегидратации возникают после потери около одной трети внеклеточной воды.

Гипоосмолярная дегидратация развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, усиленном потоотделении, гипоальдостеронизме, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично пополняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки. Таким образом, эксикоз, развивающийся вследствие солевой недостаточности, сопровождается внутриклеточным отеком. Чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды кровью сопровождается нарастанием гематокрита, повышением концентрации гемоглобина и белков. Обеднение крови водой и связанное с этим уменьшение объема плазмы и повышение вязкости существенно нарушает кровообращение и, иногда, служит причиной коллапса и смерти. Уменьшение минутного объема ведет также к почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает и развивается олигоурия. Моча бывает практически лишена хлористого натрия, чему способствует усиление секреции альдостерона благодаря возбуждению объемных рецепторов. Нарастает содержание остаточного азота в крови. Могут наблюдаться внешние признаки обезвоживания - снижение тургора и сморщивание кожи. Нередко бывают головные боли, отсутствие аппетита. У детей при обезвоживании быстро появляется апатия, вялость, мышечная слабость.

Замещать дефицит воды и электролитов при гипоосмолярной гидратации рекомендуется путем введения изоосмотической или гипоосмотической жидкости, содержащей разные электролиты. При невозможности достаточного приема воды внутрь неизбежные потери воды через кожу, легкие и почки следует возмещать внутривенным вливанием 0,9% раствора хлористого натрия. При уже возникшем дефиците увеличивают вводимый объем, не превышая 3 л в сутки. Гипертонический раствор соли следует вводить лишь в исключительных случаях, когда возникают неблагоприятные последствия снижения концентрации электролитов крови, если почки не удерживают натрий и его много теряется другими путями, иначе введение избытка натрия может усилить обезвоживание. Для предупреждения гиперхлоремического ацидоза при понижении выделительной функции почек рационально вводить вместо хлористого натрия молочнокислую соль.

Гиперосмолярная дегидратация развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование без потерь натрия. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при усиленном потоотделении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом (или разводящем) диурезе, когда через почки выделяется много глюкозы, мочевины или других азотистых веществ, повышающих концентрацию первичной мочи и затрудняющих реабсорбцию воды. Потеря воды в таких случаях превосходит потерю натрия. Ограниченное введение воды у больных с нарушениями глотания, а также при подавлении чувства жажды в случаях мозговых заболеваний, в коматозном состоянии, у стариков, у недоношенных новорожденных, грудных детей с повреждениями мозга и др. У новорожденных первого дня жизни иногда бывает гиперосмолярный эксикоз из-за малого потребления молока («лихорадка от жажды»). Гиперосмолярное обезвоживание значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и других случаях гипервентиляции. У грудных детей несоответствие между балансом воды и электролитов может возникать также в результате недостаточно развитой концентрационной способности почек. Задержка электролитов значительно легче наступает в организме ребенка, особенно при передозировке гипертонического или изотонического раствора. У грудных детей минимальное, обязательное выделение воды (через почки, легкие и кожу) на единицу поверхности примерно в два раза выше, чем у взрослых.

Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство. Таким образом, замедляется сгущение крови. Уменьшение объема внеклеточного пространства стимулирует секрецию альдостерона. Этим поддерживается гиперосмолярность внутренней среды и восстановление объема жидкости благодаря усилению продукции АДГ, который ограничивает потерю воды через почки. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости снижает также выделение воды экстраренальными путями. Неблагоприятное действие гиперосмолярности связано с обезвоживанием клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры. Потеря нервными клетками ведет к нарушениям со стороны психики (помрачнение сознания), расстройствам дыхания. Обезвоживание гиперосмолярного типа сопровождается также снижением массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, олигурией, признаками сгущения крови, повышением осмотической концентрации крови. Угнетение механизма жажды и развития умеренной внеклеточной гиперосмолярности в эксперименте достигали уколом в супрооптические ядра гипоталамуса у кошек и вентромедиальные ядра у крыс. Восстановление дефицита воды и изотоничности жидкости организма человека достигается главным образом введением гипотонического раствора глюкозы, содержащим основные электролиты.

Изотоническая дегидратация может наблюдаться при аномально увеличенном выведении натрия, чаще всего – с секретом желез желудочно-кишечного тракта (изоосмолярные секреты, суточный объем которых составляет до 65% к объему всей внеклеточной жидкости). Потеря этих изотонических жидкостей не ведет к изменению внутриклеточного объема (все потери – за счет внеклеточного). Их причины – повторная рвота, поносы, потеря через фистулу, формирование больших транссудатов (асцит, плевральный выпот), крово- и плазмопотери при ожогах, перитонитах, панкреатитах.

Нормальная работа всего организма зависит от слаженного взаимодействия комплекса процессов, происходящих внутри него. Один из таких процессов – обеспечение водно-солевого обмена. Если баланс нарушается, наблюдаются различные заболевания и общее самочувствие человека ухудшается. Далее – более подробно о том, что такое водно-солевой баланс организма человека, в чем состоит его нарушение, как происходит его восстановление, каковы симптомы, какие нужны для этого препараты и какую вообще помощь можно оказать человеку в домашних условиях при таком состоянии.

Что такое водно-солевой баланс?

Водно-солевой баланс – это комплекс взаимодействующих между собой процессов в организме: поступление солей (в электролитах) и воды, их усвоение, распределение и последующее выведение. У здоровых людей отмечается равновесие в объемах потребления и выведения жидкости в течение одних суток. И если поступление солей и жидкости осуществляется непосредственно с пищей (как твердой, так и жидкой), то выводятся они несколькими способами:

С мочой
- с потом
- с выдыхаемым объемом воздуха
- с каловыми массами.

Основными компонентами электролитов, отвечающими за здоровье человека, являются кальций, железо, магний, медь, цинк, сера, кобальт, хлор, фосфор, йод, фтор и другие. Электролиты очень важны для человека, они представляют собой ионы, несущие в себе электрический заряд с накапливающимися электрические импульсы. Эти импульсы проходят через каждую клеточку в мышечных тканях и нервах (и в сердце также) и управляют уровнем кислотности, попадая в кровь человека.

Когда бывает нарушение водно солевого баланса в организме?

В зависимости от различных факторов, может происходить изменение некоторых показателей, но в целом, баланс должен оставаться таким же оптимальным. Например, при перепадах температуры в окружающей среде или в теле, при изменении интенсивности активности, при диетах и изменении рациона. Так, нарушение может проявляться в двух формах: дегидратация и гипергидратация.

Дегидратация, или другими словами, обезвоживание, происходит в результате недостаточного употребления жидкости с электролитов (или при обильном ее выделении из организма): интенсивные тренировки, употребление мочегонных препаратов, недостаток потребления жидкости с пищей, диеты. Дегидратация приводит к ухудшению показателей крови, ее сгущению и потере гемодинамики. В результате нарушается работа сердечно-сосудистой системы, кровеносной и других. При систематическом дефиците жидкости возможны заболевания сердечно-сосудистой системы и прочих систем. Если дефицит воды составить более двадцати процентов, человек может умереть.

Гипергидратация – или водная интоксикация – нарушение ВСБ, при котором попадание жидкости и электролитов в организм необоснованно велико, но при этом они не выделяются. Потребляя чрезмерное количество воды, клетки разбухают, в результате чего в клетках падает давление, начинаются судороги и возбуждение нервных центров.

В организме не происходит образование электролитов и минеральных ионов, поэтому для баланса они и поступают в него исключительно с пищей. Чтобы поддержать оптимальный водно-солевой баланс, необходимо потреблять в сутки 130 ммоль хлора и натрия, около 75 ммоль калия, 25 ммоль фосфора, а также примерно по 20 ммоль других веществ.

Как проявляется нарушение водно солевого баланса, симптомы на него какие указывают?

Дисбаланс можно заметить по различным симптомам. Прежде всего, возникает жажда, наблюдается снижение работоспособности умственной и физической. Проявляется общее ухудшение самочувствия: в результате сгущения консистенции крови может появиться гипотония, гипертония, вегето-сосудистая дистония.

Внешне любые нарушения водно-солевого обмена можно заметить по отечности в конечностях, на лице или во всем теле. Серьезные нарушения процессов обмена могут обернуться летальным исходом, если не оказать человеку помощь. Стоит обратить внимание и на то, что участились либо наоборот стали слишком редкими походы в туалет без употребления мочегонных продуктов или обильного питья.

При нарушениях вы получите сухие поврежденные волосы, их ломкость повышается, ногти и кожа приобретают бледноватый или желтоватый оттенок.

Как корректировать восстановление водно-солевого баланса, препараты в этом какие помогают?

Дисбаланс в организме можно устранить несколькими способами. На сегодняшний день применяется:

Медикаментозный метод (с использованием препаратов Регидрон, Глюксолан, Гастролит, а для детей – Оралит и Педиалит). Это эффективные солевые растворы, которые задерживают в организме воду; кроме них назначаются минеральные комплексы Дуовит, Биотех Витаболик, Витрум.

Химический – этот метод предполагает исключительно прием порошковых составов с солями. Они эффективны при потере жидкости во время отравления, заболеваниях печени и сахарном диабете, дизентерии, холере;

Амбулаторный – способ предполагает госпитализацию, которая необходима для беспрерывного контроля врача и введения водно-солевых растворов посредством капельниц;

Диета - чтобы вернуть человеку нормальное самочувствие и восстановить водно-солевой баланс, необходимо строго индивидуально подойти к составлению программы. Но есть и общие правила, например, касающиеся обязательного потребления в сутки 2-3 литров обычной чистой воды. В этот объем не входит ни чай, ни кофе, ни соки с напитками. На каждый килограмм веса тела должно приходиться не менее 30 мл жидкости. Можно добавить в воду обычную соль (получится раствор хлорида натрия).

Обычную соль можно заменить на морскую или йодированную. Но ее употребление не должно быть неограниченным и бесконтрольным. На каждый литр воды можно добавлять не более 1,5 граммов.

В рацион нужно обязательно добавить продукты, содержащие полезные микроэлементы: цинк, селен, калий, магний, кальций. Для восстановления водно-солевого равновесия придется полюбить курагу и чернослив, изюм и абрикосы, а также фреши из вишни и персика.

Если нарушение ВСБ произошло по причине сердечной недостаточности, то сразу нельзя резко выпивать большое количество воды. Первоначально допускается 100 мл за раз, а добавлять соль в жидкость и пищу вообще не нужно. Отечность начнет проходить, но для этого придется принимать еще и мочегонные препараты строго под контролем доктора, чтобы не спровоцировать еще большее нарушение в организме.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме народными средствами?

Потребуются всегда доступные продукты. Рецепт первый: смешиваем два банана, два стакана клубники или мякоти арбуза, добавляем сок одной половинки лимона и чайную ложку соли без горки. Заливаем все в блендер и высыпаем один стакан льда. Полученный коктейль отлично восполняет утраченные организмом электролиты.

Если под рукой не оказалось нужных ингредиентов, а помощь нужна неотложно, тогда готовим следующий раствор: в один литр охлажденной кипяченой воды высыпаем по одной столовой ложке сахару (можно заменить стевией), соли, а также чайную ложку соли. Выпивать не более двух столовых ложек за раз каждые 15-20 минут. В сутки необходимо выпить не более 200 мл такого раствора.

Кроме того, с дисбалансом отлично справляются грейпфрутовый и апельсиновый сок домашний, компот из ароматных сухофруктов, зеленый чай.

Эффективен и настой, приготовленный с использованием зверобоя: на 15-20 граммов сухой травы понадобится 0,5 литра спирта. Залить, настоять 20 дней, процедить и выпивать по 30 капель в разведении с водой по три раза в сутки.