Для многих женщин словосочетание «жировой некроз молочной железы» звучит зловеще. На самом деле это состояние не так страшно и даже не всегда требует лечения. Страшное слово «некроз» в данном случае обозначает всего лишь гибель клеток жировой ткани. Со временем погибшие клетки замещаются рубцом или образуют кисту.

Почему возникает жировой некроз молочной железы?

Самая распространенная причина - операции на молочной железе. Ведь любое хирургическое вмешательство, особенно обширное - это травма тканей, оно приводит к нарушению кровоснабжения. Причем, жировой некроз не всегда развивается сразу после хирургического вмешательства, могут пройти годы.

Существуют и другие возможные причины:

• Травмы груди. Жировой некроз может возникать после ДТП из-за травмы груди ремнем безопасности.
• Биопсия молочной железы.
• Лучевая терапия при онкологических заболеваниях. Излучение способно повреждать не только опухолевую, но и здоровую ткань, в итоге развивается осложнение - жировой некроз.
• Среди пациенток преобладают дамы с пышными формами, у которых в груди больше жировой ткани. В группе повышенного риска женщины среднего возраста с отвислой, потерявшей форму грудью.

Какими симптомами проявляется патология?

Жировой некроз молочной железы может протекать бессимптомно, и в этом случае его обнаруживают только во время обследования, после проведения маммографии.

В груди может появиться болезненная опухоль, кожа над ней приобретает красную или синюшную окраску, но температура тела остается нормальной. У некоторых женщин появляются выделения из сосков. Кожа над очагом поражения втягивается, в ряде случаев происходит втяжение соска.

Похожие проявления возникают при злокачественных опухолях молочной железы. Не стоит тянуть с визитом к врачу. Своевременное обследование помогает исключить онкологическое заболевание.

Жировой некроз молочной железы – это асептическое очаговое омертвение жировой клетчатки молочной железы с ее заменой на рубцовые ткани. У этого заболевания есть несколько названий – стеатогранулема, липогранулема, олеогранулема. Болезнь относится к неферментативным некрозам, которые обычно вызываются различными травмами груди. По статистике, собранной современными врачами, жировой некроз – это примерно половина процента от всех остальных узловых образований молочных желез. Чаще всего жировой некроз наблюдается у женщин с большой грудью – у женщин с маленькой грудью он развивается значительно реже.

Причины возникновения жирового некроза молочной железы

В качестве травмирующего фактора для возникновения заболевания могут выступать удары и ушибы в транспорте или быту, спортивные тренировки, различные медицинские и хирургические операции. Чуть реже причиной жирового некроза является лучевая терапия или резкая и сильная потеря веса. В единичных случаях некроз может быть диагностирован у пациенток, которые прошли реконструктивную маммопластику собственными тканями, то есть их молочная железа была восстановлена с использованием материалов из их организма.
Даже легкое повреждение капилляров иногда приводит к нарушению кровоснабжения какой-либо части жировой клетчатки. Вслед за этим наблюдается развитие воспаления, которое ограничивает омертвевшую ткань, в которую не поступает кровь. После того, как воспаление стихает, некротические массы заменяются соединительной тканью – начинается процесс фиброзирования. В этом случае на том месте, где располагался некроз, остается рубцовая ткань. Спустя некоторое время в некротическом участке начинают откладываться соли кальция.

Симптомы жирового некроза молочной железы

Практически в 100% случаев перед развитием некроза грудь тем или иным образом травмируется.

• Ушиб - на месте этой самой травмы образуется достаточно болезненная на ощупь опухоль, которая спаяна с кожей. Она имеет плотную консистенцию и округлую форму. Постепенно, с течением времени, та область, где располагается жировой некроз молочной железы, теряет чувствительность.
• Изменение цвета кожи - кожа над образовавшейся опухолью иногда приобретает красную или цианотичную окраску. Если жировой некроз молочной железы образовался в области ареолы, то в процесс отмирания втягивается и сосок. В отличие от похожего по течению мастита, во время жирового некроза молочной железы температура тела обычно не поднимается выше нормы.
• Деформация молочной железы - из-за таких признаков, как увеличение лимфоузлов, образование плотного инфильтрата и «ямочек» на коже груди, жировой некроз внешне очень напоминает рак молочной железы. В особенно неблагоприятных случаях жировой некроз молочной железы протекает с расплавлением очага некроза и его последующим отторжением.

Лечение жирового некроза молочной железы

Единственная более-менее действенная мера лечения при жировом некрозе молочной железы – это удаление ее части, отмершего некротического сектора. Это необходимо потому, что из-за заболевания в жировой клетчатке происходят необратимые изменения, которые невозможно устранить с помощью медикаментов.
Онкологический процесс из-за схожести клинической картины может быть исключен только после того, как будет проведено послеоперационное исследование извлеченного образования. Таким образом, до операции нет возможности определить, рак это или жировой некроз.

Профилактика жирового некроза молочной железы

Для того чтобы избежать жирового некроза молочной железы, нужно стараться не допускать травмирования молочных желез. Если какое-либо, даже незначительное повреждение все-таки произошло, нужно как можно быстрее обращаться к маммологу. Непосредственно после травмы, до обращения к врачу, необходимо с помощью повязки придать молочной железе слегка приподнятое положение.

Осложнения

Если не лечить некроз, это может привести к гнойному воспалению его очага. Кроме того, может запуститься процесс формирования области мертвой ткани. Со временем она не заменяется собственной соединительной тканью и может свободно переходить на зону здоровых тканей.

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Жировой некроз.

Ферментный жировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена:

· конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;

· при отморожении или ожоге;

· пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

· кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение тканей (кожа, мягкие ткани), подвергающихся длительному давлению. Пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости (у лежачих больных). По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Б. Колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ , правильнее-некрозы жировой ткани (нем. Fettgewebsnek-rosen), представляют очаговые омертвения жировой клетчатки, встречающиеся чаще всего в области поджелудочной железы и в ее ближайшем соседстве, несколько реже-среди забрюшинной жировой ткани отдаленных от поджелудочной железы частей живота, среди жира сальника [см. отдельную табл. (ст. 103-104), рисунок 2], брыжеек; редко- в жировой клетчатке средостения, жировом покрове эпикарда, жировом слое под париетальной плеврой, еще реже-в подкожной жировой клетчатке, в костном мозгу. В большинстве случаев дело идет о множественных очагах Ж. н. небольших размеров, к-рые сосредоточены гл. обр. в районе поджелудочной железы и от него, как бы от центра, распространены в стороны на то или иное расстояние. Очаги Ж. н. имеют размеры от булавочной головки до чечевицы, редко больше, и выступают на светложелтом, полупрозрачном фоне нормальной жировой ткани в виде матовых пятнышек белого или желтовато-белого цвета (при наличности желтухи-желтого цвета), плотной, напоминающей стеарин (франц. «taches de bougies»), реже-жидкой консистенции. Реакция Бен-да, состоящая в фиксации ткани в течение 24 ч. при 37° в «медноквасцово-уксуснокис-лой протраве Вейгерта для невроглии» с прибавкой 10% формалина, выделяет Ж. н. зеленым цветом. Под микроскопом в очагах Ж. н. виден рисунок жировой ткани, но ядра в ней отсутствуют, а жировые клетки оказываются содержащими глыбчатые, комковатые массы, не растворяющиеся в спирте и окрашивающиеся на гематоксилин-эо-зиновых препаратах частью в розовый, частью в фиолетовый цвет; среди этих масс бывает заметно также присутствие кристаллов жирных кислот. Как установлено микрохимически (Langerhans и др.), эта микроскопии. картина объясняется расщеплением нейтрального жира мертвых жировыхклеток с образованием жировых кислот и жирно-кислых мыл; глыбчатые массы, дающие от гематоксилина фиолетовую окраску, состоят преимущественно из жирнокислой извести. В более поздние периоды вокруг очагов Ж. н. обнаруживается воспалительная реакция, проявляющаяся сначала в появлении здесь того или иного количества блуждающих клеток, фагоцитирующих продукты жирового распада («стеатокласты» Reitmann"a), позднее-в развитии грануляционной ткани,обычно с гигантскими клетками, окружающей и пронизывающей мертвый очаг. В результате на месте очага Ж. н. могут оказаться или рубец или киста, окруженные соединительнотканной капсулой, или инкапсулированные известковые конкременты. В более редких случаях происходит гнойное расплавление очага Ж. н., что чаще всего имеет место при внедрении в очаг Bact. со И comm.; развивающийся абсцес обычно прорывается в брюшную полость, что дает местный или общий перитонит. В основе патогенеза Ж. н. области поджелудочной железы и вообще брюшной полости лежит действие на жировую ткань стеапсина, являющегося составной частью панкреатического сока; как установлено экспериментами и пат.-анат. наблюдениями, при нарушениях выделения сока поджелудочной железы самого разнообразного происхождения последний может диффундировать в окружающую ткань, на к-рую и действует некротизирующим образом. То обстоятельство, что в таких случаях при наличии расщепления жира обычно отсутствует проявление действия другого фермента панкреатического сока-трипсина, объясняется тем, что жировой профермент активируется гораздо более легко и быстро, чем протри-псин. Однако в нек-рых случаях наряду с Ж. н. наблюдаются некрозы и картины переваривания железистой ткани поджелудочной железы и ее соединительнотканной стромы, что относится к действию трипсина. Стеап-син диффундирующего панкреатического сока расщепляет жир жировых клеток и этим убивает их; все последующие изменения связаны с дальнейшими этапами процесса расщепления жира и реакции окружающей ткани (см. выше).-Тогда как большинство очагов Ж. н. в брюшной полости, а также вероятно и грудной полости (средостение, эпикард) может быть объяснено вышеуказанной диффузией панкреатического сока,- для объяснения нек-рых очагов Ж. н., особенно-расположенных более отдаленно, например в подкожной жировой ткани, допустимо предположение об эмболии клетками поджелудочной, железы (при повреждении ее ткани).-Ж. н. вышеуказанного панкреатического происхождения наблюдаются очень нередко при самых разнообразных поражениях поджелудочной железы, как тяжелых, так и легких, при различных травмах железы, воспалениях ее, новообразованиях (как железы, так и Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки). Далее-при сдав-лениях Вирсунгианова протока опухолями, их метастазами, рубцами, воспалительными очагами; при закупорке протока не только камнем, но и слизью, напр. при переходе на Вирсунгианов проток катарального, воспаления с двенадцатиперстной кишки или с желчного протока; наконец при поступлении и-еелчи в (Вирсунгианов проток вследствие наступающих при этом спазма протока и усиленного выделения слизи. Ж. н., наблюдающиеся близ поджелудочной железы иногда без какого-либо из вышеупомянутых нарушений ее состояния, объясняются извращением в направлении ее секрета во время агонии. Наичаще Ж. н. поджелудочн. железы и брюшной полости встречаются у тучных субъектов, у алкоголиков, у лиц, страдающих желчными камнями. Представляя обычно лишь осложнение того или иного страдания, Ж. н. не оказывают большого влияния на течение основной б-ни; лишь в случаях большого распространения Ж. н. воспалительная реакция вокруг их очагов и всасывание токсических продуктов распада жировой ткани могут сказываться соответствующими симптомами и ухудшением болезни.- Кроме вышеописанных Ж. н. панкреатического происхождения наблюдаются очаговые омертвения жировой клетчатки, не имеющие никакого отношения к поджелудочной железе. Сюда относятся дольковые некрозы жировой ткани эмболического происхождения (напр. при sepsis lenta), некрозы подкожной жировой клетчатки при различных травмах ее и воспалениях в ней, при спазме сосудов от длительного охлаждения, наконец т. н. спонтанные Ж. н., возникающие вследствие ангионевротических расстройств, иногда же от интоксикационных влияний. При всех жировых некрозах этого рода жир жировых клеток под влиянием фермента липазы, содержащегося в них, точно так же подвергается расщеплению, а вокруг очагов жировых некрозов возникает воспалительная реакция; это дает картины, в общем близкие тому, что указано выше по отношению к панкреатическим жировым некрозам. Лит.: Абрикосов А., О так называемых «олеогранулемах», Рус. клин., т. VII, № 33, 1927; В е n d а С, Eine makro- und mikrochemische Re-aktion der Fettgewebsnekrose, Virchows Archiv, B. CLXI, 1900; Kauffmann E., Lehrbuch der speziellen patholog. Anatomie, B. I, p. 806, B.-Lpz., 1922; Slmmonds M., tlber disseminierte Fettge-websnekrose bel Cholelithiasis, Munch, med. Wochen-sehrift, 1902, № 21.А. Абрикосов.