Политравма – это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения, который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Синдром взаимного отягощения

Синдром взаимного отягощения – это патофизиологическая констатация кризиса расстройств жизненно важных функций, которые в клинике при повреждении двух и более анатомо-функциональных областей проявляются шоковым состоянием.

О тяжести политравмы свидетельствуют показатели летальности: при изолированных переломах она составляет 2%; при наличии двух тяжелых изолированных повреждений – 4,9%; при тяжелой сочетанной травме, когда имеются тяжелая и не тяжелая изолированная травма (например, перелом костей таза и закрытый перелом костей предплечья), летальность составляет 30,6%; при крайне тяжелой сочетанной травме, когда имеются два тяжелых повреждения (например, перелом костей свода черепа с ушибом головного мозга и перелом костей таза), летальность составляет 61,3%; при сочетании трех и более тяжелых повреждений вероятность летального исхода возрастает до 84,4%.

Следовательно, феномен взаимного отягощения не является результатом простого сложения функциональной недостаточности отдельных органов и систем, а является взаимно обусловленным патофизиологическим процессом.

Смертность в результате травм возникает в один из следующих временных периодов:

Второй пик приходится на первые несколько часов пребывания в стационаре, когда частота летальных исходов и осложнений может быть снижена за счет профилактики и лечения вентиляционной, гемической и тканевой гипоксии: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и респираторная поддержка, окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения, адекватное восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) с восстановлением тканевой перфузии. Именно в этот период при своевременной диагностике возможно радикальное устранение внутричерепных гематом, полостных кровотечений, пневмо- и гемоторакса.

Третий пик смертности возникает через несколько дней или недель после травмы и обычно происходит от сепсиса или синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Прогресс в возможностях интенсивной терапии, использование препаратов новых генераций, эфферентные методы лечения позволяют снизить уровень летальности. Несмотря на адекватное оказание специализированной помощи, смертность на этом этапе достигает 70% из числа поступивших.

Концепция травматической болезни

Концепция травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжелых механических повреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни – с момента травмы до ее исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели.

Основным этиологическим фактором травматической болезни является механическая травма большой силы. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Cтадии развития ССВО

I. Стадия локальной продукции медиаторов в ответ на травму, чем осуществляется защитная функция – защита клеток от патогенных микроорганизмов, заживление ран;

II. Стадия выброса малого количества медиаторов в кровоток для поддержания гомеостаза; III. Стадия генерализации воспалительной реакции, при которой регулирующие системы не способны обеспечить гомеостаз; медиаторы воспаления приобретают деструктивные качества, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Патогенетическая классификация периодов течения травматической болезни

I. Период острой реакции на травму, соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

II. Период ранних проявлений травматической болезни – начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

III. Период поздних проявлений травматической болезни – развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

IV. Период реабилитации – при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением. Вышеизложенная концепция призывает рассматривать травматический шок, кровопотерю, посттравматический токсикоз, тромбогеморрагические нарушения, посттравматическую жировую эмболию, СПОН, сепсис не как осложнения политравмы, а как патогенетически связанные звенья единого процесса – травматической болезни.

Периоды травматической болезни

Первый период – травматический шок – синдром перфузионного дефицита (острых расстройств гемодинамики) в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Существует понятие критического резерва ткани, который выражается в процентах объема ткани, необходимой для выживания. Он составляет:

для печени – 15 %

для почек – 25 %

для эритроцитов – 35 %

для легких – 45 %

для объема плазмы – 70 %

Таким образом, выживание определяется не потерей глобулярного объема, а потерей жидкой части крови; даже глубокая анемия гемоглобин 50-70 г/л) относительно удовлетворительно компенсируется больными. Непосредственно после кровотечения дефицит эритроцитов и плазмы пропорционален (гематокрит в пределах нормы). Далее объем плазмы со временем увеличивается, благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (гематокрит прогрессивно снижается). Это транскапиллярное замещение осуществляется благодаря мобилизации альбумина из его депо (главным образом из печени), поступления его в кровь и повышения коллоидно-осмотического давления. Перемещение жидкости с целью удержания центральной гемодинамики приводит к дефициту воды в интерстициальном секторе.

Типичные ключевые моменты патофизиологии шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, реальный или только относительный, всегда сочетающийся с первичным или вторичным снижением дебита сердца и с повышением ОПСС; катехоламиновое звено Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы:

воплощает эти факторы в большой гемодинамический самоухудшающийся круг.

Главные стимуляторы выделения катехоламинов – гиповолемия, гипоксия, гипотония, лактат-ацидоз являются постоянными патогенетическими факторами состояния шока. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции. Клеточная гипоксия направляет энзиматические цепи в сторону катаболических процессов, следствием этого является несовершенный энергогенез по анаэробному пути, в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается макросистема и чрезмерное накопление «метаболических отбросов», что приводит к развитию ацидоза.

Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивных аминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемия оказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.

Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными. Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегося компенсированным, согласно критериям артериального давления, все равно сопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо от причины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки.

Второй период травматической болезни характеризуется развернутой клиникой СПОН – нарушениями или дисфункциями отдельных органов и систем. Если при поступлении больного органная или полиорганная недостаточность может быть результатом непосредственного повреждения травмирующим фактором органа или нескольких органов, то в этом периоде травматической болезни ПОН является результатом генерализованного системного ответа на повреждение. Степень ее выраженности коррелирует со степенью тяжести травмы. СПОН следует рассматривать как тяжелую степень ССВО.

Стадии течения ПОН

Индукционная (синтез ряда гуморальных факторов, которые запускают ССВО);

Каскадная (развитие острого легочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и др.);

Вторичной аутоагрессии (максимально выраженная органная дисфункция и гиперметаболизм, потеря организмом способностей к самостоятельной регуляции гомеостаза).

Суммарные эффекты, инициированные медиаторами воспаления и повреждения, формируют генерализованный системный воспалительный ответ.

Клинические критерии ССВО:

ССВО – симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции прежде всего в системе эндотелиоцитов, а значит и определяющий направленность воспалительного ответа на повреждение.

СПОН– самая тяжелая степень ССВО.

Механизмы развития СПОН:

− медиаторный и аутоиммунный;

− ишемии – реперфузии;

− инфекционно – токсический;

− «феномен двойного удара».

Проводимые в этом периоде оперативные вмешательства и анестезиологические пособия, транспортировки, необходимо рассматривать как ятрогенные факторы, которые могут привести к прогрессированию СПОН и летальному исходу.

Более или менее выраженное восстановление функции органов и систем наступает лишь к концу этого периода (14-30-е сутки), и то не всегда в полном объеме.

Два остальные периода течения травматической болезни обычно протекают вне поля зрения врача анестезиолога, так как при благоприятном исходе, характеризуются стабилизацией функций систем жизнеобеспечения.

Третий период травматической болезни – период поздних проявлений травматической болезни при благоприятном течении характеризуется развитием восстановительных, репаративных процессов в поврежденных органах и тканях. В отдельных случаях у больных в этом периоде наступают дистрофические и склеротические изменения в поврежденных органах, вторичные нарушения их функций, возникают различного рода осложнения: абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, раневое истощение, тромбофлебиты, сепсис. Этот период может продолжаться месяцы и требует соответствующего лечения. Восстановление исходных (до травмы) показателей гемоглобина может расцениваться как один из признаков завершения позднего периода проявлений травматической болезни.

Четвертый период травматической болезни – период реабилитации, характеризуется полным или неполным выздоровлением (инвалидизации).

Гепатоспланхнитический регион при политравме

Гепатоспланхнитическая система одной из первых страдает при централизации кровообращения, так как потеря объема циркулирующей крови пределах 20-40% приводит к снижению систолического артериального давления до 75-60 мм рт.ст., что в свою очередь ведет к уменьшению кровотока в области чревного ствола на 33%, причем, слизистая проксимального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки является наиболее чувствительной к ишемии из-за наибольшей плотности α-адренорецепторов, а также уменьшения кровотока в верхней брыжеечной артерии на 35%. Если кровоток в указанных артериальных магистралях снижается на 20-30%, оксигенация тканей уменьшается на 40-60%.

Поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у пострадавших с политравмой наблюдают в 24-89% случаев, осложнения острых язв кровотечениями – от 13,8% до 86,3% случаев.

Синдром острого повреждения желудка (СОПЖ) – это нарушения целостности слизистой (острое эрозивно-язвенное поражение), нарушения моторики (гастростаз, нарушение антродуоденальной координации, дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс), отек слизистой и подслизистого слоя.

Кровотечения осложняют синдром острого поражения желудка в 14% случаев, а летальность при этом составляет 64%. Максимальный пик развития кровотечений соответствует разгару СПОН при травматической болезни, то есть на 5-7-е сутки.

Верхний отдел желудочно-кишечного тракта представляет собой одну из первых мишеней для медиаторов повреждения при ССВО в силу:

Особой чувствительности к ишемическо-реперфузионным повреждениям из-за архитектоники сосудистого русла;

Резкой катаболической ориентации метаболизма;

Энергетического и пластического дефицита;

Сокращения периода жизни клеток слизистой желудочно-кишечного тракта, составляющего в физиологических условиях около 1-3 суток.

При травматической болезни в структуре СПОН выделяют 3 стадии поражения желудочно-кишечного тракта:

1. дисфункция: проявляется парезом кишечника и развитием синдрома мальабсорбции;

2. недостаточность: манифестирует в клинике острым эрозивно- язвенным поражением слизистой ЖКТ или же явлениями динамической паралитической кишечной непроходимости;

3. несостоятельность: проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией острой язвы, перитонитом.

Особенности метаболизма при голодании

Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновьгх депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно невелик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозозависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10-12 г в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.

У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов – катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием, как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из-под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, политравме, ожогах может сгорать до 300 г структурного белка в сутки! Недаром такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150 %. Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

Метаболический стресс при критическом состоянии

Ограничение потребления нутриентов у индивидов без стресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание в течение месяца. Глюконеогенез – биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспечения энергосубстратами у животных, микробов и грибов.

При критическом состоянии прямые повреждающие эффекты IL-1, TNF и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов, были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолиза у нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямого действия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствие взаимодействия цитокинов и эссенциальньк кофакторов, в частности, кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины, свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействуют между собой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы. Одним из таких факторов может быть IGF-1 (insulin-like grouth factor), ограничивающий протеолиз и стимулирующий синтез белка.

Clowes et al. обнаружили в плазме крови активный фактор, который они назвали фактором, инициирующим протеолиз - proteolysis inducing factor (PIF), представляющий собой олигопептид с молекулярной массой 4200 Д, предположительно продукт расщепления IL-1.

Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины, прoтеины острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, по определению Y.E. Fischer, являются маркерами метаболического стресса.

Пусковыми факторами развития гиперметаболизма становятся изменения в организме, которые возникают в ответ на влияние маркеров метаболического стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе, мобилизацией аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижением утилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратах наряду с увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам. Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставки кислорода (D02), при этом уровень метаболизма в тканях может быть таким высоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (V02) не могут его удовлетворить в полной мере.

Метаболический стресс характеризуется заметным увеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста и кортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышением основного обмена на 10-100 %, потерей азота с мочой в 2-3 раза выше, чем при простом голодании.

Катаболический индекс по Y.T. Fischer более 3 г/сутки, тяжесть состояния больного более 15 баллов по шкале АРАСНЕ II, функциональная недостаточность двух и более систем организма, повышение уровня глюкозы выше 7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета, повышение лактата в артериальной крови более 2 ммоль/л – явно свидетельствуют о наличии метаболического стресса.

Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии

Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса. Централизация кровообращения происходит в первую очередь за счет уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненноважных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, новсе же ее перфузия уменьшается.

Микробная транслокация – это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном это Escherichia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизистый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава (дисбактериоз), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника.

Исследования последних лет убедительно показывают, что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки. Для исследования проницаемости используют растворимые вещества, для которых в норме кишечный барьер непроницаем, например лактулозо-маннитоловый тест. Для предотвращения атрофии слизистой был показан также благоприятный эффект раннего энтерального питания в первые 6 часов от поступления.

При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Как упоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновения микроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме того, именно здесь происходит выработка лимфоцитов, секретирующих IgА и отвечающих за защиту слизистых всего организма. В настоящее время считается доказанным, что простое поддержание нормального питании через кишечник будет способствовать поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии, даже если не принимать во внимание нарушение выработки иммуноглобулинови лейкоцитов при белковом голодании.

Существует также значительное количество исследований, доказывающих, что у критических больных имеет место микробная транслокация, усиливающаяся при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т. д.) и часто являющаяся причиной инфекционных поражений у критических больных. Теоретическое обоснование раннего энтерального питания представлено в таблице.

Показаниями к целенаправленной противоязвенной терапии при политравме являются:

2. гипотензия или необходимость в вазопрессорной поддержке;

3. коагулопатия (снижение протромбинового индекса ниже 76%);

4. наличие маркеров ССВО или сепсис; лечение глюкокортикоидами.

Теоретическое обоснование раннего энтерального питания

Отсутствие энтерального питания ведет к:
Атрофии слизистой	Доказано в экспериментах на животных
Избыточной колонизациитонкой кишки	Энтеральное питание предотвращает это в эксперименте
Транслокации бактерий и эндотоксинов в портальный кровоток	У людей имеется нарушение проницаемости слизистой при ожогах, травме и критических состояниях
Полное парентеральное питание ведет к:
Атрофии ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (GALT)	Энтеральное питание поддерживает GALT
Ишемия и реперфузионные поражения кишечника часто встречаются при критических состояниях	Энтеральное питание усиливает мезентериальныи кровоток и может защищать от реперфузионных поражений

Критерии опасности желудочно-кишечного кровотечения в порядке убывания значимости показателей:

Мочевина более 24,3 ммоль/л;

Лейкоцитарный индекс нейтрофилов более 9;

РН интрамукозное менее 6,9;

Креатинин более 1,2 мг/дл;

DO2 более 600 мл/мин;

Время свертывания крови более 7,1 мин.

У лиц с развившимся желудочно-кишечным кровотечением один или несколько этих показателей наблюдались в 94,6% случаев. При апробировании программы чувствительность ее оказалась ровно 80,2%.

Интенсивная терапия политравмы. Программа первой помощи по поддержанию жизни

1. Освобождение пострадавшего без нанесения ему дополнительных травм.

2. Освобождение и поддержание проходимости верхних дыхательных путей (тройной прием П. Сафара)

3. Проведение экспираторных методов ИВЛ.

4. Остановка наружного кровотечения с помощью жгута или давящей повязки.

5. Придание безопасного положения пострадавшему в бессознательном состоянии (физиологическое положение на боку).

6. Придание безопасного положения пострадавшему с признаками шока (с опущенным головным концом).

Медицинская помощь пострадавшему на месте происшествия

1. Выявить витальные нарушения и безотлагательно их устранить.

2. Провести осмотр пострадавшего, установить причины опасных для жизни нарушений и поставить догоспитальный диагноз.

3. Решить вопрос о необходимости госпитализации больного или отказе от нее.

4. Определить место госпитализации больного по характеру повреждений.

5. Определить очередность госпитализации пострадавших (при массовой травме).

6. Обеспечить максимально возможную нетравматичность и скорость транспортировки в стационар.

Первоочередные задачи догоспитального этапа

1. Проблема нормализации дыхания.

2. Устранение гиповолемии (кристаллоиды и коллоиды).

3. Проблема обезболивания (трамадол, морадол, набуфин, малые дозы кетамина 1-2 мг/кг в сочетании с бензодиазепинами).

4. Наложение асептических повязок и транспортных шин.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на догоспитальном этапе

1. Временная остановка кровотечения.

2. Бальная оценка тяжести состояния больных: ЧСС, АД, индекс Альговера (ШИ), пульсоксиметрия (SaO2).

3. При систолическом АД<80 мм рт.ст., пульсе > 110 в мин., SaO2 < 90%, ШИ > 1,4 требуется проведение комплекса неотложной интенсивной

4. Реанимационное пособие должно включать:

При SaO2 < 94% – ингаляция кислорода через лицевую маску либо

носовой катетер.

При SaO2 < 90% на фоне оксигенотерапии – интубация трахеи и переводна ВИВЛ или ИВЛ.

Катетеризация периферической/центральной вены.

Инфузия препаратов ГЭК со скоростью 12-15 мл/кг/час (либо адекватным объемом кристаллоидов, исключая введение раствора 5% глюкозы).

Анестезия: промедол 10-20 мг, или фентанил 2 мг/кг, дроперидол 2,5 мг, сибазон 10 мг, локальная анестезия в местах переломов раствором 1% лидокаина.

Преднизолон 1-2 мг/кг

Транспортная иммобилизация.

5. Транспортировка в лечебное учреждение, на фоне продолжающейся ИТ.

Первоочередные задачи госпитального этапа

Восстановление адекватного дыхания, гемодинамики, перфузии тканей.

Срочный гемостаз и коррекция наиболее опасных нарушений функции внутренних органов.

Лечение локальных повреждений органов опоры и движения.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на раннем госпитальном этапе

1. Обеспечение/коррекция проходимости дыхательных путей.

2. Обеспечение адекватного периферического/центрального венозного доступа.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия: кристаллоиды и коллоиды, в зависимости от дефицита ОЦК.

4. Бальная оценка тяжести состояния больного: ЧСС, АД, ШИ, SaO2, ЦВД, уровень сознания по шкале ком Глазго, пересмотренная шкала травм (ПШТ), расчет дефицита ОЦК.

5. Обезболивание: наркотические, ненаркотические анальгетики, НПВС.

6. Устранение напряженного пневмо/гидроторакса (торакоцентез с дренированием).

7. Катетеризация мочевого пузыря и оценка минутного/часового диуреза.

8. Оро/назогастральная декомпрессия.

9. Консультации смежных специалистов и лечебно-диагностические манипуляции.

Основные направления противоязвенной терапии

1. После стабилизации гемодинамики применение ганглиоблокаторов, антагонистов симпатомиметиков для уменьшения симпатических влияний на сосуды спланхнитической зоны.

2. Устранение пептического фактора, применением Н2-гистаминоблокаторов, блокаторов протонного насоса, антацидов.

3. Улучшение моторно-эвакуаторной функции с помощью прокинетиков (метаклопрамид, мотиллиум).

4. Стабилизация клеточных мембран блокаторами перекисного окисления

липидов, антиоксидантами (препараты селена, токоферол, PGE1).

5. Раннее энтеральное питание В периоде острой реакции на травму развиваются гиперметаболизм, выраженные нарушения основных видов обмена, угнетение иммунного ответа, предпосылки к инфекционным осложнениям.

Раннее энтеральное питание

Эффективным методом коррекции указанных нарушений является раннее энтеральноепитание (РЭП).

РЭП способствует:

Предупреждению атрофии кишечных ворсинок;

Коррекции нарушенного баланса рН кишечника;

Редукции выраженности феномена избыточной колонизации кишечника;

Редукции феномена транслокации кишечной флоры;

Предупреждению развития дистрофических процессов в лимфоидной ткани кишечника;

Профилактике возникновения стрессовых язв;

Снижению выраженности синдрома гиперкатаболизма;

Положительной динамике показателей общего белка, мочевины, уровней Т-хелперов и лимфоцитов.

Проблемы РЭП:

Снижение моторики;

Замедление пристеночного всасывания;

Замедление переваривания питательных веществ;

Изменение микробного пейзажа кишечника;

Дефицит ферментов кишечных ворсинок.

Отмеченное требует особой подготовки ЖКТ к РЭП.

Алгоритм подготовки ЖКТ к РЭП:

1. Оптимизация спланхнитического кровотока после стабилизации гемодинамических показателей, препаратом выбора является добутамин (добутрекс) в дозе 1-4 мкг/кг/мин.

2. Улучшение реологических свойств крови (при отсутствии опасности кровотечения) путем введения реополиглюкина, реосорбилакта, рефортана, пентоксифиллина, дипиридамола.

3. Установка назогастрального зонда, а при наличии дуоденогастрального рефлюкса – назоинтестинального зонда.

4. Лаваж желудочно-кишечного тракта 4 литрами физиологического расствора.

5. Стимуляция перистальтики путем введения прозерина в дозе 0,015 мг/кг/сутки до появления отчетливых кишечных шумов.

6. Введение внутрижелудочно гиперосмолярных растворов: сорбилакта в дозе 500-700 мл/сутки, способствующему улучшению моторики кишечника.

7. Введение ферментных препаратов.

8. Введение культур эубиотиков – бифидобактерий, которые вытесняют патогенную грамм-отрицательную кишечную флору, обладают иммунностимулирующим эффектом.

9. Введение глутамина в дозе 20 г/сутки, являющегося основным нутриентом для ворсин кишечника.

Подготовка к РЭП считается удовлетворительной, если

При контрольном кормлении всасывается более 50% введенной смеси,

Нет явлений дисмоторики желудочно-кишечного тракта.

Литература

1. Цыбуляк Г.Н., Насонкин О.С., Чечеткин Л.В. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и аутогемодилюция при тяжелых травмах и шоке// Вестник хирургии. – 1992.-№4-6.-С.192-199.

Бондаренко В.В. Клинико-патофизиологическое обоснование феномена

взаимного отягощения у пострадавших при сочетанной закрытой травме.

Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.15-22.

5. Пашковский Э.В., Гончаров А.В., Гайдук С.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санки-Петербург. 2001. – С.91-92.

6. Синагевский А.Б., Малих И.Ю. Летальность при различных видах тяжелой сочетанной травмы. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санкт-Петербург. 2001. – С.106-107.

7. Усенко Л.В., Панченко Г.В., Куликов С.Б. Опыт организации и тактики оказания экстренной специализированной помощи пострадавшим с тяжелой политравмой. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.207-211.

8. Калинкин О.Г., Калинкин А.О. К патогенезу травматической болезни. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.34-43.

9. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. Httr://www. Medi.ru/ «Периодика» Вестник интенсивной терапии. – 1999.-№2-3.

10. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь А.: Ылым, 1984, - 224 с.

11. Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мртынов А.Н. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях./Вестник интенсивной терапии. – 2002. -№4.-С.20-24.

ПОЛИТРАВМА (греч, poly много + trauma рана, повреждение) - одновременное повреждение нескольких анатомических областей у одного пострадавшего.

С середины 20 в. во многих промышленно развитых странах, в т. ч. в СССР, в структуре травматизма (см.) отмечается значительное увеличение удельного веса тяжелых изолированных, множественных и сочетанных повреждений (см.). Последние два вида травм имеют много сходных черт в этиологии, клинике и лечении, в связи с чем их часто изучают и описывают совместно, называя политравмами.

По данным ЦИТО и его клин, баз, из всех пострадавших с травмами, находящихся на стационарном лечении, П. зафиксирована в 9-15% случаев, в т. ч. в 70-75% у лиц молодого и среднего возраста, чаще у мужчин (65-70%). Среди получивших П. у 2/3 наблюдались множественные повреждения опорнодвигательного аппарата, у остальных - различные повреждения внутренних органов, чаще головного мозга, сочетающиеся с переломами. В отличие от изолированных повреждений, при к-рых самыми частыми являлись бытовые, при П. в 65% случаев причиной служили дорожно-транспортные происшествия, в 20% - падения с высоты (кататравмы). Ответная реакция организма на П. детально еще не изучена, в общих чертах она сходна с таковой при тяжелых изолированных травмах. Вместе с тем клиницистами отмечено, что повреждения, составляющие П., отягощают друг друга.

Течение П. отличается особой тяжестью: если при изолированных повреждениях травматический шок (см.) возникает у 1% пострадавших, то при множественных переломах он наблюдается у 21 %, при сочетанных травмах - у 57% пострадавших. После выведения из шока больные с П. нередко длительно остаются в тяжелом состоянии, что связано с массивной потерей крови (см. Кровопотеря), с нарушением деятельности органов и систем. Тяжесть общего состояния обусловливает значительное повышение риска оперативных вмешательств, особенно в первые дни после травмы. Клин, картина при П. сложна и не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения. При П. посттравматические осложнения развиваются у 50-65% пострадавших, что значительно превышает частоту их при изолированных повреждениях. В раннем периоде П. нередки жировая эмболия (см.), отек легких (см.), тромбоэмболия (см.), острая почечная недостаточность (см.). В дальнейшем наиболее часто развиваются гнойно-септические процессы - пневмония (см.), перитонит (см.), септикопиемия (см. Сепсис), нагноение ран при открытых переломах и др. Из осложнений в позднем периоде нередки контрактуры крупных суставов (см. Контрактура), несросшиеся и неправильно сросшиеся переломы (см.), остеомиелит (см.).

Особенность диагностики П.- ее поэтапный характер: на догоспитальном этапе и при поступлении пострадавшего в стационар основное внимание направлено на выявление доминирующего повреждения, угрожающего жизни пострадавшего,- профузного внутриполостного или наружного кровотечения (см.), сдавления головного мозга гематомой (см. Сдавление головного мозга), ранения сердца (см.), нарушения проходимости дыхательных путей и т. д. После ликвидации непосредственной угрозы для жизни появляется возможность провести уточняющую диагностику менее опасных повреждений, напр, переломов костей. Все диагностические методики при П. должны быть простыми и атравматичными, напр. лапароцентез (см.), пункция плевральной полости, эхолокация для диагностики внутричерепной гематомы (см. Ультразвуковая диагностика), рентгенография без изменения положения пострадавшего и т. д.

Лечение больных с П. проводят в соответствии с общими принципами лечения повреждений, выработанными в реаниматологии, неотложной хирургии и травматологии. Однако лечебная тактика при П. имеет ряд специфических черт. В первую очередь, проводят лечение доминирующего повреждения. Напр., при сочетанных травмах такими повреждениями могут быть разрывы паренхиматозных органов с профузным кровотечением, при множественных травмах скелета - открытые переломы, вывихи в крупных суставах. Лечение повреждений различных локализаций при П. обычно осуществляют поэтапно, т. к. полноценное лечение одновременно всех травматических очагов часто практически неосуществимо и рискованно. При составлении тактического плана лечения, помимо очередности терапии той или иной травмы, выбирают такие методы лечения, которые бы не исключали возможность лечения и других повреждений (напр., при переломе плеча и ребер - Внеочаговый или погружной остеосинтез плеча, а не скелетное вытяжение на отводящей шине, фиксирующейся на грудной клетке). При лечении отдается предпочтение простым и щадящим методам лечения, что связано с высоким операционным риском, характерным для П. При переломах костей конечностей в остром периоде применяют скелетное вытяжение (см.), гипсовые повязки (см. Гипсовая техника), дистракционно-компрессионные аппараты (см.).

Летальность при П. остается высокой: 5-10% при множественных переломах и 20-24% при сочетанных травмах. По данным секционных исследований, самыми частыми причинами смерти у пострадавших с П. являются травматический шок с кровопотерей, повреждение головного мозга, инфекционно-септические посттравматические осложнения. Инвалидность при П. достигает уровня 6-9%, чаще после тяжелых травм головного мозга или открытых внутрисуставных переломов.

В связи с увеличением удельного веса пострадавших с П. появились новые организационные формы, обеспечивающие оказание им специализированной реанимационно-травматологической помощи: специализированные бригады в машинах скорой помощи, специальные отделения для лечения пострадавших с множественными и сочетанными травмами в многопрофильных б-цах больших городов, крупные многопрофильные б-цы скорой помощи. Такая реорганизация медпомощи связана с тем, что лечение пострадавших с П. требует, как правило, совместного участия врачей многих специальностей.

Библиография: Алтунин В. Ф. и Сергеев В. М. О фиксации костей при политравме, Ортоп, и травмат., № 12, с. 20, 1980; Закурдаев В. Е. Диагностика и лечение закрытых повреждений живота при множественной травме, Л., 1976, библиогр.; Каплан А. В. и др. Терминологические и тактические аспекты политравмы, Ортоп, и травмат., № 9, с. 70, 1979; Лебедев В. В., Охотский В. П. и Каншин Н.Н. Неотложная помощь при сочетанных травматических повреждениях, М., 1980, библиогр.; Никитин Г. Д., Митю-н и н Н. К. и Г р я з н у х и н Э. Г. Множественные и сочетанные переломы костей, Л., 1976, библиогр.; П о ж а р и-с к и й В. Ф. Реанимация при тяжелых скелетных травмах, М., 1972, библиогр.; Ревенко Т. А. и Бабий В. П. Современные проблемы политравмы, Вопросы классификации и терминологии, Ортоп, и травмат., № 5, с. 67, 1977, библиогр.; Ревенко Т. А. и Ефимов И. С. Сочетанные повреждения грудной клетки и опорно-двигательного аппарата, Киев, 1980, библиогр.; Сочетанная травма конечностей, под ред. В. М. Демьянова, Л., 1981, библиогр.; Сочетанная черепно-мозговая травма, под ред. М. Г. Григорьева, Горький, 1977, библиогр.; Труды 3-го Всероссийского съезда травматологов-ортопедов, Л., 197 7; Труды 3-го Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов, М., 1976.

В. Ф. Пожариский.

ПОЛИТРАВМА

Политравма – это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения (СВО), который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной (ЦНС), сердечнососудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

ПОЛИТРАВМА

Механическая травма систем и органов делится на две группы:

монотравма (изолированную) – травма одного органа (в пределах одного анатомо-функционального сегмента [кости, сустава], применительно к внутреннему органу – повреждение одного органа в пределах одной полости [печень]

политравма

В каждой группе повреждения могут быть:

- моно- или полифокальными - для опорно-двигательного аппарата - повреждение одной кости в нескольких местах (двойные, тройные переломы); для внутренних органов – ранение одного органа в нескольких местах.

осложненные травмы - повреждения опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся травмой магистральных сосудов и нервных стволов

Термин «политравма» является собирательным понятием, включающим следующие виды механических повреждений: множественные, сочетанные и комбинированные.

ПОЛИТРАВМА

Множественная травма - применительно к механическим травмам - повреждения двух или более анатомо-функциональных образований (сегментов) опорно-двигательного аппарата, например, перелом бедра и предплечья.

Сочетанная травма - одновременное повреждение внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, например, перелом костей конечностей, черепно-мозговая травма и повреждение тазовых костей.

Комбинированная травма - травма, полученная вследствие различных травмирующих факторов: механического, термического, радиационного. Например, перелом бедра и ожог любой области тела называют комбинированной травмой.

ПОЛИТРАВМА

Характеризуется:

особой тяжестью клинических проявлений, сопровождающихся значительным расстройством жизненно важных функций организма,

трудностью диагностики,

сложностью лечения,

большим процентом инвалидности,

высокой летальностью (при изолированных переломах - 2%, при множественной травме повышается до 16%, а при сочетанной достигает 50 % и более (при сочетании повреждения опорно-двигательного аппарата с травмой органов груди и живота).

ПОЛИТРАВМА

В клиническом течении политравмы имеются следующие особенности

Наблюдается синдром взаимного отягощения (СВО). Например, кровопотеря, поскольку при политравме она более или менее значительна, способствует развитию шока, причем в более тяжелой форме, что ухудшает течение травмы и прогноз.

На фоне СВО учащается развитие тяжелых осложнений, приводящих к критическому состоянию - массивная кровопотеря, шок, токсемия, острая почечная недостаточность, жировая эмболия, тромбоэмболия.

Наблюдается стертость проявлений клинических симптомов при краниоабдоминальной травме, повреждении позвоночника и живота и другой сочетанной травме. Это приводит к диагностическим ошибкам и просмотру повреждений внутренних органов живота.

Нередко сочетание повреждений создает ситуацию несовместимости терапии. Например, при травме опорно-двигательного аппарата для оказания помощи и лечения показаны наркотические анальгетики, однако при сочетании повреждения конечности с черепно-мозговой травмой введение их противопоказано. Или, например, сочетание повреждения грудной клетки и перелома плеча не позволяет наложить отводящую шину или торакобрахиальную гипсовую повязку.

ПОЛИТРАВМА

Наиболее частой причиной политравмы являются автодорожные и железнодорожные аварии (столкновения, наезды на пешехода), падение с высоты.

Лечение, начатое, на догоспитальном этапе, продолжают в стационарных условиях. Так, у доставленных попутным транспортом хорошие исходы составляют лишь 47%, в то время, как при адекватной помощи они могут достигать 80% и более.

При поступлении больного с политравмой в приемный покой необходимо провести:

тщательное и быстрое обследование с оказанием квалифицированной помощи;

проверку повязок, иммобилизации, правильности наложенных жгутов и исправление выявленных недостатков, катетеризция вен и мочевого пузыря.

При тяжелой сочетанной травме лечение условно можно разделить на три периода: 1) реанимационный; 2) лечебный; 3) реабилитационный.

ПОЛИТРАВМА реанимационный период

Борьба с шоком: комплексную терапию по стабилизации гемодинамики, адекватное обезболивание, полноценная иммобилизация, кислородотерапия

Диагноз (еще в приемном покое) уточняют консультациями необходимых специалистов и различными методами исследования: УЗИ, рентгенологическим, СКТ, МРТ, по возможности без перекладывания больного.

В этом периоде важными моментами являются - борьба с полиорганной недостаточностью, ликвидация нарушений внешнего дыхания и гипоксии тканей, борьба с гиперкоагуляцией и склонностью к агрегации эритроцитов, нормализация белковообразующей функции печени, контроль и борьба с почечной недостаточностью, борьба с вторичным иммунодефицитом.

На основании диагноза проводят оперативное вмешательство, коррекцию всех нарушенных функций организма:

Дренирование плевральной полости,

Лапароцентез,

Лапароскопия.

ПОЛИТРАВМА лечебный период

Главной проблемой при политравме является выбор оптимального срока и объема хирургических вмешательств. По степени срочности проведения операции и ее объему выделяют четыре группы пострадавших.

Первую группу составляют больные с повреждениями, которые быстро приводят к смерти, если не оказана неотложная помощь. Кровотечение при разрывах паренхиматозных органов (печень, селезенка), тампонада сердца, обширное повреждение легкого, «клапанные» переломы ребер и др. При наружном артериальном кровотечении проводят только временный гемостаз: наложение зажимов, жгута. Если выявлены переломы конеч­ностей, осуществляют транспортную иммобилизацию.

Во вторую группу входят больные с политравмой без профузного кровотечения и глубоких расстройств дыхания. Повреждения полых органов живота, клапанный пневмоторакс, внутричерепные гематомамы, открытые и закрытые тяжелые повреждениями конечностей. Операции обычно проводят в первые часы после поступления.

Третью группу составляют больные с тяжелыми, доминирующими травмами опорно-двигательного аппарата без массивного кровотечения. Хирургические вмешательства проводят только после выведения пострадавших из травматического шока.

В четвертую группу входят больные с повреждениями нескольких сегментов конечностей без травматического шока. При наличии открытых повреждений проводят ПХО, лечебную иммобилизацию конечностей. Остеосинтез производят наиболее щадящими способами с применением компрессионно-дистракционного аппарата.

ПОЛИТРАВМА лечебный период

При выборе тактики лечения множественных переломов нужно стремиться не только к восстановлению анатомо-функциональных взаимоотношений, но и облегчить уход за пострадавшим, обеспечить возможно более раннюю его активизацию. Более чем 40 % больных с закрытыми множественными переломами проводят консервативное лечение: скелетное вытяжение, наложение гипсовых повязок и только после полной компенсации для скорейшей активизации больного проводят оперативное лечение.

Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов облегчает уход за оперированными, позволяет провести его раннюю активизацию и нагрузку на конечность. При повреждении двух соседних сегментов обычно используют комбинацию нескольких методов стабильного остеосинтеза. Например, при переломе бедра и большеберцовой кости проводят интрамедуллярный стабильный остеосинтез бедра массивным штифтом и наложение компрессионно-дистракционного аппарата на голень. В этот период после прекращения лечебной иммобилизации необходимо настойчиво добиваться восстановления функции суставов путем проведения ЛФК, физиотерапевтического и санитарно-курортного лечения, плавания.

ПОЛИТРАВМА

Политравма – обобщающее понятие, означающее, что у пациента одновременно имеется несколько травматических повреждений. При этом возможно как поражение одной системы (например, костей скелета), так и нескольких систем (например, костей и внутренних органов).

– это сложный патологический процесс , обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения (СВО), который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной (ЦНС), сердечнососудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Классификация.

Множественная травма -применительно к механическим травмам - повреждения двух или более анатомо-функциональных образований (сегментов) опорно-двигательного аппарата, например, перелом бедра и предплечья.

Сочетанная травма- одновременное повреждение внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, например, перелом костей конечностей, черепно-мозговая травма и повреждение тазовых костей.

Комбинированная травма - травма, полученная вследствие различных травмирующих факторов: механического, термического, радиационного. Например, перелом бедра и ожог любой области тела называют комбинированной травмой.

Ситуации, при которых всегда предполагается политравма (по 3. Мюллер, 2005):

При смерти пассажиров или водителя транспортного средства;

Если пострадавшего выбросило из автомобиля;

Если деформация транспортного средства превышает 50 см;

При сдавлении;

При аварии на высокой скорости;

При наезде на пешехода или велосипедиста;

При падении с высоты более 3 м;

При взрыве;

При завале сыпучими материалами.
Патогенетическая классификация течения травматической болезни:

1. Период острой реакции на травму: соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

2. Период ранних проявлений травматической болезни: начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

3. Период поздних проявлений травматической болезни: развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

4. Период реабилитации: при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением.
Для политравмы характерны:
– атипичная симптоматика; – синдром взаимного отягощения;

Синдром взаимного отягощения – это усиление (утяжеление) патологического процесса при воздействии на организм двух и более поражающих факторов. Проявляется комплексом симптомов, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого компонента политравмы, чем следовало бы ожидать при изолированном течении таких же поражений.

– трудности в диагностике;
Наличие синдрома взаимного отягощения осложняет диагностику , лечение и увеличивает летальность. Вместе с тем, компоненты политравмы могут действовать аддитивно или, наоборот, иметь различную направленность, и в какой – либо степени ослаблять влияние друг друга. К примеру, если пострадавший с ожогами непосредственно после получения травмы падает в снег или в холодную воду. Охлаждение ран приводит к сокращению сроков тканевой гипертермии и, следовательно, к уменьшению глубины ожогов. Одновременно с этим купируются проявления общего перегревания организма. Таким образом, происходит ослабление действия одного из факторов. Однако защитное действие холода в данном случае имеет свои временные пределы: если охлаждение продолжается достаточно долго и приводит к развитию гипотермии, общее состояние пострадавшего утяжеляется. Известно также, что развитие гипоксических состояний существенно снижает поражающий эффект ионизирующих излучений. Рвота, обусловленная действием проникающей радиации (в период первичных реакций на облучение) или , может способствовать очищению желудка от попавших в него радиоактивных или иных токсических веществ. Гипотермия оказывает «консервирующий эффект» на обескровливание тканей при повреждениях магистральных сосудов и при синдроме длительного сдавливания мягких тканей. При пониженной температуре тела относительно медленно происходит «летальный синтез» при отравлениях некоторыми химическими веществами. Небольшая по объему кровопотеря оказывает лечебное действие при поражениях отравляющими веществами удушающего действия за счет понижения давления в малом круге кровообращения. При быстром подъеме с глубины развивается кессонная болезнь, тяжесть которой несколько снижается, если у пострадавшего имеются повреждение кожных покровов и кровотечение. Те же самые факторы, действуя в иной последовательности, могут оказывать противоположное влияние. Так, если пострадавший с отморожениями конечностей подвергается интенсивному согреванию, следует ожидать развития более высоких степеней отморожения
– необходимость постоянной оценки тяжести состояния и немедленной высококвалифицированной помощи;
– нестойкая компенсация, а также большое количество осложнений и высокая летальность.

Самыми распространенными являются политравмы в результате автодорожных происшествий (более 50%), второе место занимают несчастные случаи на производстве (более 20%), третье – падения с высоты (более 10%). Мужчины страдают примерно вдвое чаще женщин. По данным ВОЗ, политравма занимает третье место в списке причин летальных исходов у мужчин 18-40 лет, уступая лишь онкологическим и сердечно-сосудистым заболеваниям. Количество смертельных исходов при политравме достигает 40%. В раннем периоде летальный исход обычно наступает вследствие шока и массивной острой кровопотери, в позднем периоде – вследствие тяжелых мозговых расстройств и сопутствующих осложнений, в первую очередь тромбоэмболий, пневмоний и инфекционных процессов. В 25-45% случаем исходом политравмы становится инвалидность.

В 1-5% от общего количества случаев политравмы страдают дети , основной причиной является участие в ДТП (дети младшего возраста – как пассажиры, в старших возрастных группах преобладают случаи наездов на детей-пешеходов и велосипедистов). У детей при политравме чаще наблюдаются ранения нижних конечностей и ЧМТ, а травмы брюшной полости, грудной клетки и костей таза выявляются реже, чем у взрослых.
Тяжесть политравмы определяется локализацией, количеством и характером повреждения, общим состоянием пострадавшего, степенью и длительностью шока, осложнениями, предполагаемой длительностью реабилитации. Выделяют 4 степени тяжести политравмы: 1-я степень – повреждения легкие, шока нет, функции органов и систем организма восстанавливаются полностью. 2-я степень – повреждения средней тяжести, шок 1 – 2-й степени. Для восстановления функции органов и систем организма требуется длительный срок реабилитации. 3-я степень – повреждения тяжелые, шок 2 – 3-й степени. Имеются предпосылки частичной или полной утраты функции органов и систем организма. 4-я степень – повреждения крайне тяжелые, опасные для жизни больного, как в остром периоде, так и при лечении возникших осложнений. Наблюдается шок 3 – 4-й степени. Значительные нарушения функций органов и систем организма.

Наличие синдрома взаимного отягощения осложняет диагностику, лечение и увеличивает летальность. Вместе с тем, компоненты политравмы могут действовать аддитивно или, наоборот, иметь различную направленность, и в какой – либо степени ослаблять влияние друг друга. К примеру, если пострадавший с ожогами непосредственно после получения травмы падает в снег или в холодную воду. Охлаждение ран приводит к сокращению сроков тканевой гипертермии и, следовательно, к уменьшению глубины ожогов. Одновременно с этим купируются проявления общего перегревания организма. Таким образом, происходит ослабление действия одного из факторов. Однако защитное действие холода в данном случае имеет свои временные пределы: если охлаждение продолжается достаточно долго и приводит к развитию гипотермии, общее состояние пострадавшего утяжеляется. Известно также, что развитие гипоксических состояний существенно снижает поражающий эффект ионизирующих излучений. Рвота, обусловленная действием проникающей радиации (в период первичных реакций на облучение) или возникшая в результате черепно-мозговой травмы, может способствовать очищению желудка от попавших в него радиоактивных или иных токсических веществ. Гипотермия оказывает «консервирующий эффект» на обескровливание тканей при повреждениях магистральных сосудов и при синдроме длительного сдавливания мягких тканей. При пониженной температуре тела относительно медленно происходит «летальный синтез» при отравлениях некоторыми химическими веществами. Небольшая по объему кровопотеря оказывает лечебное действие при поражениях отравляющими веществами удушающего действия за счет понижения давления в малом круге кровообращения. При быстром подъеме с глубины развивается кессонная болезнь, тяжесть которой несколько снижается, если у пострадавшего имеются повреждение кожных покровов и кровотечение. Те же самые факторы, действуя в иной последовательности, могут оказывать противоположное влияние. Так, если пострадавший с отморожениями конечностей подвергается интенсивному согреванию, следует ожидать развития более высоких степеней отморожения.

Шок - это гипоперфузия тканей, которая приводит к гипоксии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма, развитию лактат­ацидоза и нарушению функций жизнеобеспечения.Геморрагический шок развивается в результате острой кровопотери. Основными гемодинамическими проявлениями, возникающими при этом, являются уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), снижение сердечного выброса, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а также прогрессивное ухудшение микроциркуляции.

Это в первую очередь отражается на

деятельности сердца и головного мозга.

Вследствие острой кровопотери у

Пострадавшего появляются головокружение, слабость, шум в ушах,

сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха,

черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания.

снижение АД, резкая бледность кожи и слизистых (спазм периферических сосудов); тахикардия (компенсаторная реакция сердца);

одышка (реакция дыхательной системы на недостаток кислорода).

Все эти симптомы свидетельствуют о кровопотере Сложнее диагностировать кровотечения в полости. При внутричерепных гематомах наблюдаются потеря сознания, урежение

пульса, появляются локальные симптомы.кровотечения в брюшную

полость характерны бледность кожных покровов, тахикардия, падение

артериального давления и притуплениеперкуторного звука в отлогих

местах живота, симптомы раздражения брюшины..Кровотечение в плевральную полостьнаряду с признаками гиповолемии и анемии сопровождается нарушением дыхания , смещением сердца в противоположную сторону

В зависимости от дефицита ОЦК, длительности и качества проведения интенсивной терапии (ИТ) выделяют следующие стадии геморрагического шока (по Schmitt, 1977):

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15–25 % ОЦК. Сознание больного сохранено, наблюдается возбуждение, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, артериальное давление (АД) в норме или умеренно повышено, центральное венозное давление (ЦВД) снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90–110 уд/мин, симптом «белого пятна» положительный, олигурия;

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно­сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25–45 % ОЦК. При этом прогрессируют нарушения сознания до сопорозного, наблюдается акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120–140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, возникает и прогрессирует одышка, олигоанурия (
- стадия 3 (необратимый шок) - это понятие относительное и во многом зависит от применяемых методов реанимации. Объем кровопотери - 50 % и более. Состояние больного крайне тяжелое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, мраморность кожи, систолическое давление ниже 60 мм рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140–160 уд/мин.

Как экспресс­диагностика оценки степени тяжести шока используется шоковый индекс (ШИ) Альговера - отношение частоты сердечных сокращений (ЧСС) к величине систолического давления (АДс). Нормальное отношение равно примерно 0,5 (ЧСС/АДс = 60/120). При индексе, равном 1 (ЧСС/АДс = 100/100), объем кровопотери составляет 20 % ОЦК, что соответствует 1,0–1,2 л у взрослого человека. При индексе 1,5 (ЧСС/АДс = 120/80) объем кровопотери составляет 30–40 % ОЦК, что соответствует 1,5–2 л у взрослого человека. При индексе, равном 2 (ЧСС/АДс = 120/60), объем кровопотери составляет 50 % ОЦК, то есть более 2,5 л крови. Следует сказать, что ШИ не информативный у детей, пациентов пожилого возраста, а также при сопутствующей хронической сердечно­сосудистой патологии.

Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и полиорганной недостаточности являются тяжелыми осложнениями геморрагического шока. Ключевым фактором, определяющим последовательность патофизиологических процессов танатогенеза критических состояний , является биоэнергетическая недостаточность (БЭН) массы клеток тела (МКТ), и в первую очередь органов жизнеобеспечения. Чем более выражен энерго­кислородный дефицит МКТ, тем существеннее потеря функциональной возможности ее к репаративной регенерации, что отягощает течение геморрагического шока и повышает риск летального исхода пациента

I. Интенсивная терапия на догоспитальном этапе.

1. Остановка кровотечения.
Внутреннее кровотечение наблюдается при закрытых травмах

грудной и брюшной полости, когда повреждены паренхиматозные органы

или магистральные сосуды и кровь изливается в плевральную и брюшную

полость, а также при закрытых травмах черепа. Пострадавший бледен,

покрыт холодным потом, губы, конъюнктива, ногтевые ложа бледные.

Пострадавший жалуется на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек пе

ред глазами", просит пить. Головокружение усиливается втвертикальном положении, при физическом напряжении. Пульс частый, мягкий, систолическое АД снижено, дыхание учащено. При внутригрудном кровотечении пострадавшему необходимо придать положение с приподнятым изголовьем, чтобы облегчить дыхание. Пострадавшему дают кислород через маску, вводят 2 мл кордиамина, 2

мл сульфокамфокаина подкожно. При внутрибрюшном кровотечении пострадавшего укладывают на носилки на спину, дают холод на живот, вводят подкожно 2 мл кордиамина.

Наркотические анальгетики вводить нельзя

2. Венозный доступ (линейная бригада производит катетеризацию 1–3 периферических вен, а специализированная - центральной вены) и как можно более быстрая волемическая ресусцитация малым объемом гипертонических растворов: 4–6 мл/кг гипертонических гиперонкотических растворов за 5–10 минут (7,5% раствор NaCl и препараты гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) (один к одному) с последующим переходом на кристаллоиды со скоростью инфузии 200–500 мл/мин до стабилизации гемодинамики и устранения отрицательных значений ЦВД.

3. Восстановление ОЦК.

4. Обезболивание и седация.

Декскетопрофен 50 мг + трамадол 50–100 мг в/в;

Кетамин 1,5–2 мг/кг + сибазон 5–10 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Натрия оксибутират 20–40 мг/кг сибазон 5–10 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Фентанил 0,05–0,1 мг + сибазон 5–10 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Промедол 20–40 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Морфин 10–20 мг + атропин 0,5 мг в/в.

4. Транспортная иммобилизация.

5. При остановке дыхания и кровообащения- СЛР

6. Обеспечение адекватного газообмена (подача через лицевую маску кислорода со скоростью 4 л/мин).

7. Кардиотонические препараты (дофамин, добутамин 5–8 мкг/кг/мин) и/или вазопрессоры только в крайних ситуациях при восполненном ОЦК и сохраняющихся гемодинамических нарушениях из­за опасности блока микроциркуляции.

8. Гормональные средства (солу­кортеф 600–900 мг/сут, преднизолон 200–300 мг/сут, дексаметазон 30–40 мг/сут) при неэффективной вазопрессорной поддержке.

II. Интенсивная терапия в условиях отделения анестезиологии и ИТ.

1. Постановка венозного доступа (при необходимости нескольких , включая и центральный).

2. Постановка мочевого катетера.

3. Постановка назогастрального зонда.

4. Исследование общего анализа крови, мочи, группа крови, резус­фактор, биохимическое исследование крови, газовый состав крови, кислотно­щелочное состояние (КЩС).

5. Поддержание газообмена:

а) инсуфляция кислорода через лицевую маску или носовые катетеры не менее 4 л/мин;

б) показания для искусственной вентиляции легких:

Ослабление дыхания на фоне (или) нарушения сознания (менее 9 балов по шкале ком Глазго);

Закрытая черепно­мозговая травма;

Частота дыхания (ЧД) > 30/мин или прогрессирующая дыхательная недостаточность;

Коррекция гиперкапнии (РаCO 2 > 50–55 мм рт.ст.) и гипоксемии (SaO 2
6. Продолжение мероприятий, направленных на восстановление НОК, ликвидация дефицита ОЦК. В среднем САД поддерживается на уровне 80–90 мм рт.ст.

Для поддержания эффективного уровня общего белка и коллоидно­онкотического давления используется 5–10% раствор альбумина и 6% раствор ГЭК.

Критической считается концентрация общего белка в плазме крови менее 55 г/л. Необходимый объем 10% раствора альбумина и 6% ГЭК рассчитывается по формулам:

Для поддержания эффективного уровня гемоглобина (Hb) и транспорта кислорода используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса. Все препараты крови переливаются через фильтры, которые задерживают микроагрегаты крови и фибрин.

Критической считается концентрация Hb менее 70 г/л. Необходимый объем трансфузионных сред рассчитывается по формулам:

ЭМ (мл) = 5(70 – Hb)ОЦК,

где ЭМ - эритроцитарная масса; ОЦК - объем циркулирующей крови.

ОЦК (л) = 0,08МТ (кг).

Объем и состав инфузионно­трансфузионных сред уточняются и сопоставляются с классом кровопотери по П.Г. Брюсову (1998).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений пациенты перед трансфузией должны получить в/в трентал 5 мг/кг и гепарин (2 Ед/1 мл трансфузионной среды). Одновременно вводится 10% раствор глюконата кальция (0,01 мл/1 мл ЭМ), что позволяет избежать интоксикации цитратом натрия и гипокальциемии.

Достижение эффективной концентрации Hb обеспечивает необходимый транспорт кислорода. Получение диуреза со скоростью 1,0 мл/мин и более при интенсивной терапии гиповолемии свидетельствует о возможности ликвидации БЭН благодаря устранению кислородного долга и восстановлению кислородного режима.

Клинико­функциональными признаками ликвидации БЭН являются эффективный кислородный пульс и активное извлечение ионов H + с мочой, о чем может свидетельствовать ее кислая реакция (pH
Если достижение НОК и устранение гиповолемии не обеспечивают рабочий уровень САД, то для его достижения необходимо использовать фармакологическую инотропную поддержку: добутамин (болюсная доза 5 мкг/кг, поддерживающая - 5–10 мкг/кг ´ мин). В случаях использования допамина (2–4 мкг/кг ´ мин) для вазопрессорной поддержки в течение короткого времени одновременно вводится норадреналин (0,12–0,24 мкг/кг ´ ´ мин).

В связи с тем, что использование норадреналина может привести к ДВС, вазоконстрикции и централизации кровообращения, особенно при отсутствии НОК, он используется в течение короткого времени по строгим требованиям под постоянным мониторингом САД, ЦВД, ЧСС, диуреза, показателей кислородного состояния.

После эффективной противошоковой терапии при отсутствии БЭН более чем 48 часов пациентам проводились: контроль и коррекция водно­электролитного, белкового, углеводного обмена, газового состава крови и КЩС, постоянная , послеоперационное обезболивание, раннее энтеральное питание, антибактериальная, дезагрегантная, антикоагулянтная терапия.

Заведующий кафедрой

П. И. БЕСПАЛЬЧУК

ПОЛИТРАВМА

(лекция для студентов всех факультетов)

Продолжительность лекции - 2 час.

План лекции:

1. Введение.

2. Определение понятия «политравма».

3. Характеристика различных видов политравмы.

4. Оказание мед.помощи на догоспитальном этапе.

5. Оказание квалифицированной и специализированной врачебной помощи в стационаре.

6. Срочность оказания оперативного пособия.

7. Хирургическая тактика.

8. Осложнения.

9. Заключение.

Введение

По данным Б.С. Преображенского (1983), у 9-15% пострадавших с травмами имеются множественные и сочетанные повреждения, в том числе у 70-75% лац молодого и среднего возраста. Среди получивших политравму у 2/3 наблюдались множественные повреждения внутренних органов, чаще головного мозга, сочетающиеся с переломами. При ка­тастрофах частота политравмы значительно выше.

До недавнего времени случаи множественных и сочетанных травм рассматривались как сумма одиночных повреждений. Однако, если ус­ловно проанализировать каждое повреждение отдельно, как одно из слагаемых политравмы, то хотя многие из них могут считаться не опасными для жизни, их суммарное воздействие нередко приводит к резкому нарушению функции жизненно важных систем и гибели пострадавшего. В настоящее время политравма признана новым видом патоло­гии, с присущими ей специфическими изменениями во всех системах поврежденного организма и развитием длительно текущей травматичес­кой болезни.

Течение политравмы отличается особой тяжестью: если при изо­лированных повреждениях тяжелый шок наблюдается у 1%пострадавших, то при множественных: переломах - у 21%,а при сочетанных травмах -у 57% пострадавших. Клиническая картина при политравме не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения.

2. Определение понятия «политравма»

Политравма - это сложный патологический процесс, обусловлен­ный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей, с выраженным проявлением синдрома взаимного отягоще­ния, проявляющийся глубоким нарушением всех видов обмена веществ, изменениями в ЦНС, сердечно-сосудистой сис­теме, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой системах. В 30% случаев множественные повреждения вызваны транспортными происшест­виями.

Характеристика различных видов политравмы.

Различают:

а) доминирующее повреждение - наиболее тяжелое,

б) конкурентное - равноценное или незначительно уступающее доминирующей травме,

и) сопутствующее - повреждение менее тяжелое.

В ранний период политравмы нередки жировые эмболии, отек лег­ких, тромбоэмболические осложнения, СОН.

При политравме отмечается высокая ранняя смертность: более 60% пострадавших погибают в первые 6 часов и более 70% - в 1-е сутки. Летальность при изолированных повреждениях - до 2%, при множест­венной скелетной травме - 17%, при сочетаниях повреждениях - 45-55%,

Причины увеличения политравмы:

1) резкое увеличение количества автомашин,

2) увеличение скорости их движения,

3) увеличение числа выживших с политравмой (раньше это был объ-ект патологоанатомов, теперь - травматологов),

4) потеря боязни высоты (катотравма) и высотное строительство.

Политравму можно разделить на 5 групп:

1. Множественные переломы мелких и небольших костей, не приводящих к тяжелому состоянию пострадавших - 27,5% (кисть, стопа, ключи­ца, лопатка). Прогноз благоприятный.

2. Множественные переломы длинных трубчатых костей - 38,7% (у 11% наблюдается травматический шок, летальность - 2,3%).

3„ Множественные переломы + доминирующий очаг внутренние органы - 23,7% (травматический шок - 28%, летальность - 18%).

4. Политравма, когда ведущий очаг требует (доля - 10%) экстренного хирургического вмешательства по жизненным показаниям, например переломы ели отрывы конечностей, разрывы внутренних органов (из них 86% поступают в состояний шока, летальность - 38,1%).

5. Травма несовместимая с жизнью - 1,2%:

а) тяжелый ушиб головного мозга или тяжелая рана черепа с обширным разрушением вещества мозга и выраженным нарушением
жизненных функций;

б) повреждения груди - закрытая травма или ранения груди с мно­жественными, двусторонними переломами ребер, выраженной деформацией грудной клетки, с двусторонним открытым или напряженным
пневмотораксом либо большим гематораксом;

в) повреждения живота - открытая или закрытая травма живота с повреждением внутренних органов, часто с обширным разрушением брюшной стенки и эвентрацией поврежденных органов;

г) повреждения таза и тазовых органов: обширная закрытая травма
или ранение теза с тяжелым повреждением его органов;

д) длительное (более 7-8 часов) сдавленна обеих нижних конечнос­тей на всем протяжении; множественные открытые переломы длинных трубчатых костей, сопровождающиеся тяжелым травматическим
шоком; повреждения шейного отдела позвоночника с синдромом
полного нарушения проводимости спинного мозга у пострадавших,
находящихся в состоянии тяжелого шока.

Оказание медицинской помощи при политравме отличается опреде­ленным своеобразием. Обстоятельства возникновения множественных и сочетанных травм настолько драматичны, что первым стремлением окру­жающих, включая и медработников, является немедленная транспорти­ровка пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение. При политрав­ме мероприятия первой медицинской помощи на месте осуществляются значительно реже, чем при одиночных травмах. Введение анальгетиков пострадавшим, производство новокаиновых блокад мест переломов, на­ложение асептических повязок на раны и транспортная иммобилизация осуществляются лишь в отдельных случаях. По мнению многих медицинских работников, эвакуация пострадавших на стандартных носилках без иммобилизаций поврежденных сегментов большой опасности не представ­ляет, а риск развития и усугубления шока оправдывается выигрышем времени доставки их в лечебное учреждение.

Такая неоправданная тактика доказывает отсутствие у медицинс­кого персонала необходимой готовности к оказанию медицинской помо­щи пострадавшим с множественными травмами, выполнению привычных для обычных травм приемов оказания медицинской помощи (повязка, транспортная иммобилизация).

По данным ряда авторов, 1/3 пострадавших при катастрофах, ко­торые были признаны умирающими, погибели медленно и могли быть спа­сены при своевременном применении реанимационных мероприятий. Среди них 40% не умерли бы, если бы бригады неотложной помощи провели реанимационные мероприятия в течение 6 часов с момента травмы. Око­ло 50% смертей от травм при катастрофах происходили в течение нес­кольких минут в результате повреждений и нарушений проходимости дыхательных путей.

Трудности оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе связаны со следующими факторам:

1. сложностями при оценке степени тяжести каждого повреждения;

2. опасностью возникновения дополнительных повреждений при лечебно-
диагностических мероприятиях и транспортировке;

3. нередкой необходимостью оказания неотложной помощи одновременно
не скольким тяжело пострадавшим.

Время от повреждения до начала лечения определяет шансы как на выживание больного, так и на качество его здоровья после лече­ния. Поэтому определяющим является оптимальная организация спаса­тельной службы и компетенция врачей.

Догоспитальное лечение больных с политравмой должно базировать­ся на универсальной схеме, годной на все случаи жизни и включающей 4 этапа:

1. Реанимация и общая оценка ситуации;

2. Замещение или поддержка функций жизненно важных органов и систем;

3. Стабилизация жизненно важных функций и достижение транспортабель­ности;

4. Транспортировка.

Медицинское обследование начинается с проверки жизненно важных функций, т. е. дыхания и кровообращения. При нарушении этих функций проводят реанимационные мероприятия, соответствующие имеющимся на­рушениям.

Приоритет по срочности имеют восстановление легочной вентиля­ции и кровообращения, затем необходимо обеспечить надежный сосудис­тый доступ и провести медикаментозную терапию и лишь затем транспор­тировать больного. После того, как непосредственная угроза жизни устранена и смерть в ближайшие секунды не грозит больному, начина­ют его полное детальное обследование.

В первую очередь определяют неврологический статус: глубину комы по шкале Глазго-Питтсбурга: открытие глаз, двигательные реакции, речевая реакция, реакция зрачков на свет, реакция черепно-мозговых нервов, судороги, спонтанное дыхание, т.е. 7 признаков по 5 бальной шкале = 35 - комы нет; 7 - смерть мозга.

После оценки неврологического статуса проводят полный осмотр от головы до конечностей, на который отводится не более 3 минут.

Цель этого этапа - обеспечить успешное лечение циркуляторного шока.

При политравме для этого необходимо следующее:

1. лечение гиповолемии восполнением ОЦК;

3. эффективная аналгезия.

Для восполнения ОЦК необходимы катетеризация нескольких (чаще двух-четырех) сосудов, в том числе не менее одной центральной вены, хорошая фиксация катетеров.

Адекватная вентиляция и ИВЛ возможны при условии интубации трахеи.

3 этапа предусматривает осуществление следующих мер:

· остановку кровотечения;

· адекватное замещение ОЦК;

· ИВЛ (по показаниям);

· проведение медикаментозной терапии, анальгезии и седативные;

· выполнение небольших жизненно важных хирургических вмешательств.

Рассмотрим их более подробно:

I. Остановку кровотечения производят с помощью мер, которые определяются его характером и локализацией. Это могут быть:

· пальцевое прижатие артерии,

· наложение жгута на поврежденную конечность,

· тампонада носа и т.д 0

2. Восполнение ОЦК проводят растворами как кристаллоидов, так и коллоидов (в основном - декстранов). Объем инфузии зависит от тя­жести повреждения; диурез поддерживают на уровне 30 мл/час, осуще­ствляют постоянный мониторинг, включая оксиметрию.

Восполнение ОКЦ начинают с введения раствора Рингера в дозе 20-30 мл/кг массы тела, при отсутствии эффекта добавляют 500,0 мл раствора коллоида. В крайне тяжелых случаях вводят раствор Рингера и I л раствора коллоида.

3. ИВЛ или борьба - с ОДН другими способами - очень важная проблема, так как почта все случаи политравмы сопровождаются выра­женной гипоксемией. Чем раньше начать ИВЛ, тем благополучнее прогноз.

4. Медикаментозная терапия предусматривает, в первую очередь, введение аналгетиков и седативных средств.

5. Малые хирургические вмешательства , например, репозиция при переломах конечностей со смещением отломков или дренирование плевральной полости по Белау при пневмотораксе, проводятся по показаниям и в зависимости от квалификации врача.

После достижения стабилизации жизненно важных функций и транс­портабельности пациента доставляют в клинику с адекватным медицинс­ким снабжением и оснащением. Медицинский транспорт должен быть приспособлен для проведения сердечно-легочной реанимации и ИВЛ.

После доставки в стационар все диагностические мероприятия при политравме должны быть простыми к атравматичными. Например, лапароцентез, плевральные пункции, рентгенография без изменения положения пострадавшего.

Последовательность проведения диагностических приемов осуще­ствляется бригадой специалистов следующим образом:

· оценка частоты и глубины дыхания , осмотр дыхательных путей;
при резких нарушениях дыхания - интубация, реже - трахеостомия;

· определение частоты пульса, артериального давления и индекса шока (отношение частоты пульса к максимальному АД - I и больше)
свидетельствует о наличии шока и значительной кровопотере; вместе с проведением действенных противошоковых мероприятий немедленно на­чинают заместительную трансфузионную терапию;

· осмотр, перкуссия, аускультация грудной клетки ; обзорная
рентгенография, диагностическая пункция плевральной полости (при получении крови и воздуха - торакоцентез, дренирование, отсасыва­ние воздуха и крови, расправление легкого;

· осмотр, пальпация, перкуссия органов живота ; обзорная рентгенография, лапароцентез и "шарящий катетер", микролапаротомия с
перитонеалъньм ловажем (при наличии в брюшной полости крови, Кишечного содержимого, желчи, мочи - показана лапаротомия);

· пальпация и оценка качества пульса на периферических арте­риях конечностей с целью исключения повреждений магистральных со­судов; при подозрении на повреждение - одномоментная пункционная
ангиография, при подтверждении - операция по восстановлению проходимости сосуда (временное шунтирование поврежденного сосуда, сосу­дистая аутопластика, сосудистый шов);

· оценка функции центральной нервной системы , состояния головного мозга и его оболочек с целью постановки показаний к трепанации
черепа (характеристика пульса на периферии, состояние зрачков, глазного дна, сосков зрительных нервов, спинномозговая пункция и изме­рение давления ликвора) при подозрений на наличие синдрома повышения внутричерепного давления;

· пальцевое исследование прямой кишки, катетеризация мочево­го пузыря ("пустой" мочевой пузырь - один из признаков его разрыва, кровь и затруднение проведения катетера - повреждение уретры - по­казания к операции), нисходящая пиелоурография, уретро- и цистография при подозрении повреждения этих органов;

· определение кровопотери по удельному весу крови методом Ван-Слайка-Барашкова, гемоглобину, гематокриту или таблице Б.Г.. Апанасенко.

Естественно, что этот диагностический комплекс дополняется необходимыми лабораторными исследованиями, способствующими выполнению задач экстренной диагностики.

КЛАССИФИКАЦИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ И СОЧЕТАННЫХ ТРАВМ ПО СРОЧНОСТИ ОКАЗАНИЯ ОПЕРАТИВНОГО ПОСОБИЯ

Множественные и сочетанные травмы

Требующие экстренной оперативной помощи	Не требующие экстренной оперативной помощи
Ведущие повреждения:	Ведущие повреждения:
магистральных сосудов;	открытые и закрытые переломы костей;
сдавление и нарастающий отек головного мозга;	упшбы грудной клетки и живота без признаков повреждения внутренних органов
открытый и напряженный гемопневмоторакс;	раны и ушибы мягких тканей всех локализаций
паренхиматозных и полых органов живота	вывихи
мочевого пузыря, уретры и прямой кишки;
спинного мозга с признаками его сдавления и обильной ликвореей при повреждении шейного отдела позвоночника;
отрывы и размозжения конечностей.
Показаны экстренные вмешательства в том числе и у больных в состоянии шока, одновременно с реанимационными и противошоковые мероприятия.	Показаны реанимационные и противошоковые мероприятия; операции после выведения из шока.

При лечении больных с множественными и сочетанными травмами должна избираться тактика максимального щажения сил больного с ограничением числа оперативных вмешательств. Дополнительная трав­ма, которую несет оперативное пособие, оправдана только в том случае, если она имеет своей целью спасение жизни пострадавшего. Все другие вмешательства целесообразно отсрочить и выполнять в плановом порядке, спустя дни и далее недели (кроме новокаиновых блокад переломов, лечебной иммобилизации, хирургической обработ­ки ран, устранения вывихов).

Из изложенного следует, что при множественных и сочетанных травмах хирургическое лечение приобретает характер последователь­ных этапов, срок выполнения которых определяется состоянием пост­радавшего:

I этап - экстренная помощь по жизненным показаниям;

П этап - срочные вмешательства по выведению из шока;