Особенности дыхания при заболевании пневмонией. Атипичное протекание заболевания. Сегментарная пневмония у взрослых и детей

Страница 3 из 7

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.
Легочные проявления пневмонии:

• одышка;
• кашель;
• выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);
• боли при дыхании;
• локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
• локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии :

• лихорадка;
• ознобы и потливость;
• миалгии;
• головная боль;
• цианоз;
• тахикардия;
• herpes labialis;
• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
• спутанность сознания;
• диарея;
• желтуха;
• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение

Жалобы
Кашель
Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.
У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья - туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней.
Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания - спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция - herpes labialis, nasalis.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.
В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Физикальные признаки локального легочного воспаления
На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии - 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация , выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) - crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) - crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.
Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно - в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других - он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.
При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии - крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже - в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.
Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы . Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.
Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации.
При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.
При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония - усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).
При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак - бронхиальное дыхание . Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.
При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры . Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:
шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы - как непрерывные протяжные звуки;
шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.
Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

При поражении заболеванием органов дыхательной системы реализуется аускультация. Она позволяет прослушать присутствующие в бронхолегочном дереве процессы. При знании того, какими звуками и феноменами дополняется работа органов дыхания при инфицировании, врач может понять, если ли патология. Аускультация при пневмонии важный диагностический метод, который помогает начать своевременное лечение.

Суть и принципы диагностики

В медицинской практике первым из методов обследования при поражении дыхательной системы становится аускультация легких. Ее суть в выслушивании определенный промежуток времени формирующихся в легких и бронхах звуков.

Аускультация – это метод диагностики, который помогает отследить звуки, слышимые только при соприкосновении уха с телом или через специальное устройство. Любые другие феномены, которые можно услышать на расстоянии не имеют ничего общего с выслушиванием.

Аускультация бывает двух типов:

1. Прямая – органы прослушиваются посредством прикладывания уха к месту их проекции.
2. Непрямая – органы прослушиваются с помощью специального устройства – стетоскопа, фонендоскопа или стереостетофонендоскопа.

Чтобы выявить воспаление в тканях легкого, установлены специальные признаки аускультативной картины, к которым относятся:

• бронхиальная фония в месте пораженного участка легкого;
• бронхиальное или везикулобронхиальное дыхание с влажными и сухими хрипами при бронхопневмонии;
• крепитация, характерная для крупозной пневмонии – часто прослушивается в начале прогрессирования воспаления;
• шуршащий шум плевры – если воспаление затрагивает плевру;
• слабое дыхание – при плевральном выпоте;
• тахикардия при прослушивании сердца, которая сильнее проявляется в области над артерией легких – при тяжелом течении пневмонии.

Важная стадия диагностики патологии – аускультация при помощи фонендоскопа. При пневмонии врач обнаруживает следующие характерные патологические признаки:

• мелкопузырчатые влажные хрипы на фоне скопившейся в альвеолах мокроты, важную роль играет и сила проявления таких звуков;
• сухие рассеянные хрипы различные по тембру – свидетельствуют о присоединении воспаления легких к бронхиту;
• отсутствие хрипов – говорит об отсутствие воспаления или о развитии очаговой пневмонии.

Благодаря выслушиванию врач определяет конкретное место поражения и общий характер протекания заболевания. При организации аускультации соблюдается последовательность действий:

1. Врач начинает выслушивание с верхней части, с передней поверхности грудной клетки, двигаясь вниз.
2. Затем постепенно выслушиваются боковые поверхности.
3. В завершение прослушивается задняя часть грудной клетки.

При аускультации по подмышечным линиям врач просит пациента поднять руки за голову, при прослушивании по околопозвоночным и лопаточным – немного наклонить голову вперед, скрестив руки на грудной клетке. Дышать потребуется ртом.

Специфика проведения диагностики

• Первый или основной этап аускультации. Пациенту необходимо глубоко дышать, по возможности не издавая звуков. Не стоит забывать, что при глубоком дыхании, в особенности у больного с температурой, может начаться гипервентиляция легких, провоцирующая обморок.

Основной этап позволяет организовать сравнительную аускультацию в симметричных участках обоих легких в вертикальном положении пациента – стоя или сидя. Если человек тяжело болен и не может даже садиться, то прослушивание реализуется в постели в возможном положении.

• Второй этап – выслушивание подозрительных локальных очагов во время глубокого дыхания. Фонендоскоп ставится на каждой подозрительной зоне, врач слушает при 2 – 3 глубоких циклах дыхания. При обнаружении нескольких подозрительных мест манипуляции повторяются на каждом с перерывом в течение 1 минуты. Перерыв требуется для предотвращения гипервентиляции и потери сознания.
• Третий этап – аускультация при пневмонии после откашливания. Бывает так, что мокрота забивает отдельные бронхи, которые не вентилируют, и в них не диагностируются важные аускультативные нарушения. После кашля вентиляция восстанавливается хотя бы частично и немые зоны можно прослушать – в них становятся слышны патологические изменения. Часто именно после кашля диагностируется крепитация.

Прослушивание воспаления в горизонтальном положении считается дополнительным методом диагностики. В такой позе бронхи сужаются и могут появиться иногда не слышимые в положении стоя сухие хрипы при несильном обструктивном синдроме бронхов.

Слух человека устроен так, что хорошо принимает звуки окружающего пространства. При выслушивании посредством фонендоскопа звук поступает лишь из одного источника. Получается, доктор сталкивается с монофонограммой звуков дыхательных органов. В связи с этим сложнее различать детали, так как более громкие звуки перебивают их. По этой причине диагностика может оказаться ошибочной или недостаточной.

Прибор стереостетофонендоскоп – более универсальный, так как позволяет уловить звуки из двух точек сразу, а значит, врач получает возможность выявления скрытых деталей. Благодаря этому стереостетофонендоскоп имеет объективные преимущества:

• сокращение времени обследования;
• врачу требуется меньше механических движений;
• патология может быть выявлена еще до появления негативных признаков на рентгенограмме;
• точное определение локализации воспаления.

Важно! Применение стереостетофонендоскопа уместно, когда нет времени на длительную диагностику, пациенту нужна срочная помощь и назначение максимально эффективного лечения. Кроме того, такой прибор подойдет специалистам, которые работают на скорой помощи или в приемной отделения поликлиники.

Проявления патологии в зависимости от ее вида

Воспаление легких может быть крупозным или очаговым. Для каждой разновидности характерны свои симптомы и клиническая картина. Ее врач и пытается установить посредством выслушивания.

Крупозное воспаление – опасная форма, которая поражает человека независимо от его возраста, и сопровождается такими признаками:

• стремительное увеличение температуры;
• боль в грудной клетке;
• слабость и одышка, развивающаяся без явных причин;
• покраснение кожи;
• сухой кашель, постепенно преобразующийся во влажный;
• посинение в области губ и носа;
• сыпь на подбородке и носу;
• затрудненность, поверхностность дыхания.

Врачу несложно уже на этапе первичного осмотра больного определить присутствие крупозного воспаления. Но окончательно диагноз ставится только после подтверждения диагностическими методами. Картина выслушивания при крупозной пневмонии такая:

• характерные похрустывающие звуки – крепитация;
• влажные хрипы, которые проявляются в момент забора воздуха в легкие.

Стенки альвеол покрываются слизью, поэтому и слышится крепитация, сохраняющаяся после откашливания.

Хрипы появляются из-за структуры мокроты в бронхах. Это большое скопление мелких пузырьков. Поток воздуха во время вдоха проходит через них, пузырьки разрываются, издавая звуки, которые врач слышит в фонендоскоп.

Очаговая бронхопневмония характеризуется невыраженным течением, поэтому ее признаки можно легко перепутать с респираторными инфекциями. Но врач может диагностировать пневмонию по характерной клинической картине:

• влажный кашель с гнойной мокротой;
• скачки температуры;
• сильное потоотделение;
• слабость и головокружения;
• боль в грудной клетке.

Аускультативно выявляются такие признаки:

• глубокое дыхание;
• сухие хрипы;
• крепитация, которая прослушивается над очагом воспаления.

Несмотря на разновидности воспалительного процесса в легких, пневмония имеет и ряд схожих признаков аускультации:

• патологические звуки сопровождают и вдох, и выдох;
• покашливание отражается на звучности хрипов и их количестве;
• фонендоскоп никогда не меняет характер имеющихся звуков.

Важно! На пораженных участках врач всегда обнаруживает ослабленность дыхания, а на остальных оно сохраняется в норме.

Аускультация хорошо подойдет для диагностирования обширного поражения бронхопневмонией с дополнительным патологическим бронхиальным дыханием. Этот признак говорит о присутствии крупной полости в легких или о развитии крупозного воспаления.

После реализации аускультации врач делает предварительное заключение по поводу диагноза, организуются методы дополнительной диагностики, которая позволит удостовериться в предположении и выбрать лечение. Аускультация неотъемлемый способ выявления воспаления легких.

При осмотре обращают внимание на бледность кожных покровов, цианоз. У больных с подавленным иммунитетом можно обнаружить герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. Дыхание может учащаться до 25-30 в минуту, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерно резкое повышение температуры тела до фебрильных значений, снижается температура критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация

Первыми физикальными признаками уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

Перкуссия

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

Аускультация

На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatio indux) и стадию разрешения (crepitatio redux) особенно характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Заболеваемость пневмониями у детей первого года жизни составляет 15-20 на 1000 детей, старше 3 лет 5-6 на 1000, у взрослых 10-13 на 1000 взрослого населения. Большая частота пневмоний у детей раннего возраста связана с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания.

Анатомия и физиология лёгких

Пневмония - это очень серьёзное заболевание и чтобы лучше понять, что же происходит в лёгких и в организме в целом, обратимся к анатомии и физиологии лёгких.

Лёгкие находятся в грудной полости. Каждое легкое подразделяют на части (сегменты), правое лёгкое состоит из трёх сегментов, левое легкое из двух, так как прилежит к сердцу, поэтому и объём у левого лёгкого меньше чем у правого примерно на 10%.

Лёгкое состоит из бронхиального дерева и альвеол. Бронхиальное дерево в свою очередь состоит из бронхов. Бронхи бывают различной величины (калибра). Ветвление бронхов от большого калибра к более мелким бронхам, вплоть до терминальных бронхиол и есть так называемое бронхиальное дерево. Оно служит для проведения воздуха при вдохе и выдохе.

Бронхиолы всё уменьшаясь в диаметре, переходят в дыхательные бронхиолы и в конечном итоге заканчиваются альвеолярными мешочками. Стенки альвеол очень хорошо кровоснабжены, что позволяет осуществлять газообмен.

Альвеолы изнутри покрыты особым веществом (сурфактантом). Он служит для защиты от микробов, препятствует спаданию легкого, участвует в выведении микробов и микроскопической пыли.

Особенности органов дыхания у детей раннего возраста

1. Гортань, трахея и бронхи у грудных детей узкие. Это приводит к задержке мокроты в дыхательных путях и размножении в них микроорганизмов.

2. У новорожденных горизонтальное положение рёбер и недостаточно развиты межрёберные мышцы. Дети в этом возрасте длительно находятся в горизонтальном положении, что приводит к застою кровообращения.

3. Несовершенная нервная регуляция дыхательной мускулатуры, что приводит к дыхательной недостаточности.

Основные формы пневмоний

Так же, в зависимости от вовлеченности легких выделяют одностороннюю (когда воспалено одно лёгкое) и двухстороннюю (когда оба лёгких вовлечены в процесс).

Причины пневмонии

Пневмония - это инфекционное заболевание, которое вызывается различными микроорганизмами.

По данным многих ученых, у 50% всех больных пневмонией причина остаётся неизвестной.

Возбудители пневмоний в раннем детском возрасте является чаще всего стафилококк , микоплазма, микровирусы, аденовирусы.

Опаснее всего смешанная вирусно-микробная инфекция. Вирусы поражают слизистую дыхательных путей и открывают доступ микробной флоре, которая отягощает проявления пневмонии.
Хочется отметить и другие причины пневмонии

Факторы риска для развития пневмонии среди взрослых:

1. Постоянные стрессы, которые истощают организм. 2. Неполноценное питание. Недостаточное употребление фруктов, овощей, свежей рыбы, нежирного мяса. 3. Ослабленный иммунитет . Приводит к снижению барьерных функций организма. 4. Частые простудные заболевания, приводящие к формированию хронического очага инфекции. 5. Курение. При курении стенки бронхов и альвеол покрываются различными вредными веществами, не давая сурфактанту и другим структурам лёгкого нормально работать. 6. Злоупотребление алкогольными напитками. 7. Хронические заболевания. Особенно пиелонефрит , сердечная недостаточность , ишемическая болезнь сердца .

Симптомы пневмонии (проявления)

Симптомы пневмонии складывается из «легочных жалоб», симптомов интоксикации, признаков дыхательной недостаточности.

Начало заболевания может быть как постепенным, так и внезапным.

Признаки интоксикации .
1. Повышение температуры тела от 37.5 до 39.5 градусов Цельсия.
2. Головная боль различной интенсивности.
3. Ухудшение самочувствия в виде вялости или беспокойства, снижения интереса к окружающему, нарушения сна, ночное потение.

Из «легочной симптоматики » можно отметить кашель. Его характер в начале сухой, а через некоторое время(3-4 дня) становится влажным с выделение обильной мокроты. Обычно мокрота ржавого цвета из-за присутствия в ней эритроцитов.

У детей кашель с ржавой мокротой бывает в основном в старшем возрасте. Кашель возникает в результате воспаления слизистой бронхов и трахеи под действием медиаторов воспаления, или механическом (мокротой) раздражении.
Отек мешает нормальной работе легкого и поэтому с помощью кашля организм пытается, очистить его. Когда кашель длится 3-4 дня, происходит стойкое увеличение давления во всех структурах легкого, поэтому эритроциты переходят из сосудов в просвет бронхов, образуя вместе со слизью мокроту ржавого цвета .

Помимо кашля появляется боль в груди на стороне поврежденного лёгкого. Боль обычно усиливается при вдохе.

К признакам легочной недостаточности относится такие симптомы как: одышка , цианоз (посинение) кожных покровов особенно носогубного треугольника.
Одышка появляется чаще при обширной пневмонии (двухсторонней) особенно затруднён вдох. Этот симптом появляется из-за выключения из функции пораженной части легкого, что приводит к недостаточному насыщению тканей кислородом. Чем больше очаг воспаления, тем сильней одышка.

Учащенное дыхание, например, у детей старше года (более 40 в минуту) это один из главных признаков воспаления легких. Посинение носогубного треугольника особенно хорошо заметно у маленьких детей (во время кормления грудью), но и взрослые не исключение. Причина цианоза опять-таки в недостатке кислорода.

Течение пневмонии : длительность заболевания зависит от эффективности назначенного лечения и реактивности организма. До появления антибиотиков высокая температура понижалась на 7-9 день.

При лечении антибиотиками падение температуры может быть в ранние сроки. Постепенно состояние больного улучшается, кашель становится более влажным.
Если инфекция смешанная (вирусно-микробная), заболевания сопровождается поражением сердечнососудистой системы, печени, почек.

Диагностика пневмонии

Если вы подозреваете что у вас пневмония, нужно обязательно обратиться к врачу (терапевту или педиатру).Без медицинского обследования выставить диагноз пневмонии невозможно.

Что же вас ждёт у врача?

1.	Беседа с врачом	На приёме врач расспросит вас о жалобах и различного рода факторах, которые могли вызвать заболевание.
2.	Осмотр грудной клетки	Для этого вас попросят раздеться до пояса. Врач осмотрит грудную клетку, особенно равномерность участия её в дыхании. При пневмонии пораженная сторона часто отстаёт при дыхании от здоровой стороны.
3.	Простукивание легких	Перкуссия необходима для диагностики пневмонии и локализации пораженных областей. При перкуссии производится пальцевое простукивание грудной клетки в проекции легкого. В норме звук при простукивании звонкий как коробчатый (из-за наличия воздуха) при пневмонии звук притуплен и укорочен, так как вместо воздуха в лёгком накапливается патологическая жидкость называемая экссудатом.
4.	Выслушивание легких	Аускультация (выслушивание легкого) производится с помощью специального прибора названого стетофонедоскопом. Этот простой прибор состоит из системы пластиковых трубок и мембраны, которая усиливает звук. В норме слышен чистый легочной звук, то есть звук нормального дыхания. Если же в лёгких присутствует воспалительный процесс, то дыханию мешает экссудат и появляется звук затрудненного, ослабленного дыхания и различного рода хрипы.
5.	Лабораторные исследования	Общий анализ крови : где будет повышение количества лейкоцитов - клеток отвечающих за наличие воспаления, и повышенное СОЭ то же, как показатель воспаления. Общий анализ мочи: осуществляется, чтобы исключить инфекционный процесс на уровне почек. Анализ мокроты при откашливании: чтобы установить, какой микроб вызвал заболевание, а также скорректировать лечение.
6.	Инструментальные исследования	Рентгенологическое исследование Что бы понять в какой области лёгкого находится очаг воспаления, какого он размера, а также наличие или отсутствие возможных осложнений (абсцесс). На рентгеновском снимке доктор видит на фоне тёмного цвета лёгких светлое пятно названое в рентгенологии просветление. Это просветление и есть очаг воспаления. Бронхоскопия Также иногда проводят бронхоскопию - это исследование бронхов с помощью гибкой трубки с камерой и источником света на конце. Эту трубку через нос проводят в просвет бронхов для исследования содержимого. Это исследование делают при осложнённых формах пневмонии.

Бывают заболевания похожие по симптомам на пневмонию. Это такие заболевания как острый бронхит, плеврит, туберкулез и чтобы правильно поставить диагноз, а потом и вылечить, врач всем больным с подозрением на пневмонию назначает рентгенологическое исследование грудной клетки.

У детей рентгенологические изменения характерные для пневмонии могут развиться до появления симптомов пневмонии (хрипы, ослабленное дыхание). У детей при поражении нижней доли лёгкого приходится дифференцировать пневмонию даже с аппендицитом (дети жалуются на боли в области живота).

Пневмония на снимке

Эффективное лечение пневмонии

Гигиена, режим и питание при пневмонии

1. Рекомендуется постельный режим в течение всего острого периода.
Дети первых месяцев жизни укладываются в положении полуоборота для предупреждения захлёбывания рвотными массами. Пеленание грудной клетки не допускается. При одышке следует обеспечить правильное положение ребёнка в кровати с приподнятой верхней части туловища.
Когда состояние ребёнка улучшается, следует чаще менять положение ребёнка в кровати и брать его на руки

2. Рациональное питание : увеличение потребляемой жидкости 1.5-2.0 литра в сутки, желательно тёплой. Можно использовать морсы, соки, чай с лимоном. Не употреблять жирную пищу (свинина, гусь, утка), кондитерские изделия (торты, пирожное). Сладкое усиливает воспалительные и аллергические процессы.

3. Очищение дыхательных путей от мокроты , путём отхаркивания.
У детей до года очищение дыхательных путей от слизи и мокроты в домашних условиях производится мамой (полость рта очищается салфеткой). В отделении производят отсасывание слизи и мокроты электроотсосом из ротовой полости и носоглотки.

4. Регулярное проветривание и влажная уборка в комнате , при отсутствии в комнате больного.
При температуре воздуха на улице более 20 градусов в комнате постоянно должно быть открыто окно. При более низкой температуре на улице, комнату проветривают не менее 4 раз в день, так чтобы за 20-30 минут температура в комнате снижалась на 2 градуса.
Зимой во избежание быстрого охлаждения комнаты форточку закрывают марлей.

Какие медикаменты применяются при пневмонии?

Основной вид лечения пневмонии это медикаментозное. Оно направлено на борьбу с инфекцией.
В острый период пневмонии это лечение антибиотиками.

Чаще используются антибиотики широкого спектра действия. Выбор группы антибиотиков и пути их введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) зависит от тяжести пневмонии.

При легкой форме пневмонии, как правило, применяют антибиотики в таблетированной форме и в форме внутримышечных инъекций. Используются такие препараты как: Амоксицилин 1.0-3.0 грамма в сутки в 3 приёма (внутрь), цефотаксим 1-2 грамма через каждые 6 часов внутримышечно.

Лечение пневмонии в лёгкой форме возможна в домашних условиях, но под обязательным контролем врача.

Тяжёлые формы пневмоний лечится в больнице в отделении пульмонологии. Антибиотики в стационаре вводятся либо внутримышечно или внутривенно.

Длительность применения антибиотиков должна составлять не менее 7 дней (по усмотрению лечащего врача)
Кратность введение и дозировки так же подбираются индивидуально. В качестве примера приводим стандартные схемы применение препаратов.

Цефазолин 0.5-1.0 грамм внутривенно 3-4 раза в день.

Цефепим 0.5-1.0 грамм внутривенно 2 раза в день.

На 3-4 день приёма антибиотиков (или одновременно с началом приема антибактериальных препаратов) назначается противогрибковый препарат (флуконазол 150 миллиграмм 1 таблетку), для профилактики грибковой инфекции.

Антибиотик уничтожает не только патогенную (вызывающую болезнь) флору, но и естественную (защитную) флору организма. Поэтому может возникнуть грибковая инфекция, или кишечный дисбактериоз. Потому проявление дисбактериоза кишечника может проявляться жидким стулом, вздутием живота. Это состояния лечится такими препаратами как бифиформ, субтил после окончания курса антибиотиков.

При применении антибиотиков также необходим приём витаминов C и группы B в лечебных дозах. Также назначаются отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты.

При нормализации температуры назначается физиопроцедуры (УВЧ) для улучшения рассасывания очага воспаления. После окончания УВЧ проводят 10-15 сеансов электрофореза с йодидом калия, платифилином, лидазой.

Фитотерапия при пневмонии

Лечение травами применяется в остром периоде. Используют сборы с отхаркивающим действием (корень девясила, корень солодки, шалфей, мать-и-мачеха, чабрец, багульник репешок) и противовоспалительным действием (исландский мох, листья берёзы, зверобой).

Эти растения смешивают в равных частях, растирают и 1 столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, томят 10-20 минут (кипящая баня), настаивают в течение 1 часа, пьют по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.

Физиотерапия обязательная часть лечения больных с острой пневмонией. После нормализации температуры тела можно назначать коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ. После окончания курса УВЧ проводят 10-15 сеансов электрофореза с калий йодом и лидазой.

Адекватное лечение пневмонии возможно только под контролем лечащего врача!

Лечебная физкультура при пневмонии

Обычно начинают массаж грудной клетки и гимнастику сразу же после нормализации температуры. Задачами ЛФК при пневмонии является:

1. Укрепление общего состояния больного
2. Улучшение лимфо - и кровообращения
3. Предупреждение формирования плевральных спаек
4. Укрепление сердечной мышцы

В исходном положении лёжа 2-3 раза в день проделывают дыхательные упражнения с простейшими движениями конечностей. Затем включают медленные повороты туловища и наклоны туловища. Продолжительность занятий не более 12-15 минут.

Для детей дошкольного возраста используется гимнастика частично по игровой методике. Например, ходьба в различных вариантах. Используя рассказ «прогулка по лесу» - охотника, зайчика, косолапого медведя. Дыхательные упражнения (каша кипит, дровосек, мячик лопнул). Дренажные упражнения - из положения, стоя на четвереньках и лёжа на боку (кошечка сердится и добрая). Упражнения для мышц грудной клетки (мельница, крылышки). Заканчивается ходьбой с постепенным замедлением.

Чтобы окончательно вас убедить, что лечение нужно проводить под контролем врача приведу несколько возможных осложнений пневмонии.

Абсцесс (накопление гноя в лёгком), который, кстати, лечится хирургической операцией.

Отёк лёгких – который, если вовремя не принять меры, может привести к смерти.

Сепсис (попадание микробов в кровь) и соответственно распространение инфекции по всему организму.

Профилактика пневмонии

Самая лучшая профилактика это ведение рационального образа жизни:

• Правильное питание (фрукты овощи, соки), прогулки на свежем воздухе, избежание стрессов.
• В зимнее и весеннее время чтобы избежать снижения иммунитета можно принимать комплекс поливитаминов, к примеру, Витрум.
• Отказ от курения .
• Лечение хронических заболеваний, умеренное употребление алкоголя.
• Для детей важно исключение пассивного курения, консультации у врача отоларинголога, если ребёнок часто болеет простудными заболеваниями, своевременное лечение рахита , анемии .

Приводим несколько рекомендации с дыхательными упражнениями, полезную для людей болеющих часто простудными заболеваниями. Эту дыхательную гимнастику нужно делать каждый день. Она помогает не только улучшить оксигенацию (насыщение клеток кислородом) тканей, но обладает и расслабляющим и успокоительным эффектом. Особенно когда во время выполнения упражнений думать только о хорошем.

Дыхательные упражнения по технике йога для профилактики заболеваний дыхательной системы

1. Встать прямо. Вытянуть руки вперёд. Глубокий вдох и на задержке руки в стороны и вперёд несколько раз. Руки опустить, энергично выдохнуть открытым ртом.

2. Встать прямо. Руки вперёд. Вдох: на выдержке махать руками, как мельница. Энергичный выдох открытым ртом.

3. Встать прямо. Взять себя за плечи кончиками пальцев. На выдержке вдоха соединить локти на груди и широко развести несколько раз. Энергичный выдох широко открытым ртом.

4. Встать прямо. Вдохнуть тремя энергичными постепенными вдохами- ступенями. На первой трети вытянуть руки вперёд, на второй в стороны, на уровне плеч, на третьей-вверх. С силой выдохнуть, широко открыв рот.

5. Встать прямо. Вдохнуть, поднявшись на носки. Задержать дыхание, стоя на носках. Медленный выдох через нос, опускаясь на пятки.

6. Встать прямо. На вдохе подняться на носки. Выдыхая, присесть. Затем встать.

Как проявляется пневмония у детей?

Пневмония у детей проявляется по-разному, в зависимости от площади воспалительного процесса и инфекционного агента (микроорганизма, вызвавшего воспаление ).
Обычно развитие пневмонии происходит на фоне острых дыхательных инфекций, таких как бронхит (воспаление слизистой оболочки бронхов ), ларинготрахеит (воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи ), ангина . При этом симптомы пневмонии накладываются на картину первичного заболевания.

В большинстве случаев пневмония у детей проявляется в виде трех основных синдромов.

Главными синдромами пневмонии у детей являются:

• общий интоксикационный синдром;
• синдром специфического воспаления легочной ткани;
• синдром дыхательной недостаточности .

Общий интоксикационный синдром
Воспаление легочной ткани на небольшой площади редко вызывает выраженные симптомы интоксикационного синдрома. Однако, когда в процесс вовлечены несколько сегментов легких или целые доли, признаки интоксикации выступают на первый план.
Дети малого возраста, которые не могут выразить свои жалобы, становятся капризными либо апатичными.

Признаками общего интоксикационного синдрома являются:

• повышенная температура тела;
• учащенный пульс (более 110 – 120 ударов в минуту для детей дошкольного возраста, более 90 ударов в минуту для детей старше 7 лет );
• усталость;
• быстрая утомляемость;
• сонливость;
• бледность кожных покровов;
• сниженный аппетит вплоть до отказа от еды;
• редко потливость ;
• редко рвота .

При поражении небольших зон легких температура тела держится в пределах 37 – 37,5 градусов. Когда воспалительный процесс охватывает несколько сегментов или долю легкого, температура тела резко повышается до 38,5 – 39,5 градусов и более. При этом она сложно сбивается жаропонижающими препаратами и быстро повышается вновь. Лихорадка может персистировать (сохранятся ) 3 – 4 дня и более без адекватного лечения.

Синдром специфического воспаления легочной ткани
Наиболее характерными признаками пневмонии у детей являются признаки, указывающие на органическое поражение легких, инфекцию и воспаление.

Признаками специфического воспаления легочной ткани при пневмонии являются:

• кашель;
• болевой синдром;
• аускультативные изменения;
• рентгенологические признаки;
• отклонения от норм в гемолейкограмме (общем анализе крови ).

Особенностью кашля при пневмонии у детей является его постоянное присутствие независимо от времени суток. По характеру кашель приступообразный. Любые попытки глубокого вдоха приводят к появлению очередного приступа. Кашель постоянно сопровождается мокротой. У детей дошкольного возраста родители могут не заметить появления мокроты при кашле, потому что дети часто заглатывают ее. У детей в возрасте 7 – 8 лет и старше отмечается выделение слизисто-гнойной мокроты в различном количестве. Оттенок мокроты при пневмонии красноватый или ржавый.

Обычно пневмония у детей проходит без болезненных ощущений. Болевые ощущения в виде ноющих болей в животе могут появиться при поражении нижних сегментов легких.
Когда воспалительный процесс с легких переходит на плевру (оболочку легких ), дети жалуются на боли в груди при дыхании. Боль особенно усиливается при попытках глубоко вдохнуть и при кашле.

На рентгенограммах при пневмонии у детей отмечаются более темные участки легочной ткани, которые соответствуют пораженным зонам легких. Участки могут охватывать несколько сегментов либо целые доли. В общем анализе крови при пневмонии наблюдается повышенный уровень лейкоцитов за счет нейтрофилов (лейкоцитов с гранулами ) и повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ).

Синдром дыхательной недостаточности
В результате поражения легочной ткани при пневмонии уменьшается площадь «дышащей» поверхности легких. В результате этого у детей появляется синдром дыхательной недостаточности. Чем меньше ребенок, тем быстрее у него развивается дыхательная недостаточность. На выраженность этого синдрома также влияют сопутствующие патологии. Так, если ребенок слаб и часто болеет, то симптомы дыхательной недостаточности будут быстро нарастать.

Признаками дыхательной недостаточности при пневмонии являются:

• одышка;
• тахипноэ (учащение дыхательных движений );
• затрудненный вдох;
• подвижность крыльев носа при дыхании;
• цианоз (синюшная окраска ) носогубного треугольника.

С первых дней болезни пневмония у детей характеризуется появлением одышки как на фоне повышенной температуры тела, так и при субфебрилитете (длительное удержание температуры в районе 37 - 37,5 градусов ). Одышка может наблюдаться даже в состоянии покоя. Тахипноэ или частое поверхностное дыхание является обязательным симптомом пневмонии у детей. При этом отмечается учащение дыхательных движений в состоянии покоя до 40 и более. Дыхательные движения становятся поверхностными и неполными. В результате гораздо меньшее количество кислорода проникает в организм, что, в свою очередь, ведет к нарушению газообмена в тканях.

При пневмониях у детей отмечается затрудненное, неритмичное дыхание. Попытки глубокого вдоха сопровождаются большими усилиями с вовлечением всех групп мышц грудной клетки. Во время дыхания у детей можно увидеть втяжение кожи в подреберной или надключичной области, а также в промежутках между ребрами.
Во время вдоха наблюдается подвижность крыльев носа. Ребенок будто пытается вдохнуть больше воздуха, раздув крылья носа. Это еще один отличительный признак, который говорит о дыхательной недостаточности.

В чем особенности пневмонии у новорожденных детей?

Пневмония у новорожденных детей характеризуется рядом особенностей. В первую очередь, это очень быстро нарастающая симптоматика. Если у взрослых в клинике заболевания можно условно выделить стадии, то для пневмонии новорожденных характерно почти молниеносное течение. Заболевание прогрессирует не по дням, а по часам, быстро нарастает дыхательная недостаточность.

Еще одной особенностью пневмонии у новорожденных является преобладание симптомов общей интоксикации. Так, если у взрослых пневмония большей проявляется легочными симптомами (кашлем, одышкой ), то у новорожденных преобладает интоксикационный синдром (отказ от кормления, судороги , рвота ).

Пневмония у новорожденных детей может иметь следующие проявления:

• отказ от кормления грудью;
• частые срыгивания и рвота;
• одышка или стонущее дыхание;
• судороги;
• потеря сознания.

Первое на что обращает внимание мама, так это то, что ребенок отказывается от еды. Он хнычет, беспокоен, бросает грудь. При этом высокая температура может и не наблюдаться, что будет затруднять диагностику заболевания. Незначительное повышение температуры или же ее снижение, как правило, наблюдается у недоношенных детей. Высокая же температура характерна для детей, родившихся в нормальные сроки.

У новорожденных сразу появляются признаки дыхательной недостаточности. При этом состоянии в организм ребенка поступает недостаточное количество кислорода, а ткани организма начинают испытывать кислородное голодание. Поэтому кожные покровы ребенка приобретают синюшный оттенок. Первыми начинают синеть кожные покровы лица. Дыхание становится поверхностным, прерывистым и частым. Частота дыхательных экскурсий достигает 80 – 100 в минуту при норме 40 – 60 в минуту. При этом дети как бы стонут. Ритм дыхания также прерывается, а на губах у детей нередко появляется пенистая слюна. На фоне температуры больше чем в половине случаев возникают судороги. Так называемые фебрильные судороги возникают на высоте температуры и носят клонический или тонический характер. Сознание детей в такие моменты редко сохранено. Часто оно спутанное, дети при этом сонные и вялые.

Еще одним отличием пневмоний у новорожденных является наличие так называемой внутриутробной пневмонии. Внутриутробная пневмония – это та, которая развилась у ребенка, когда он находился еще в утробе матери. Причиной тому могут служить различные инфекции, которые перенесла женщина во время беременности . Также внутриутробная пневмония характерна для недоношенных детей. Эта пневмония проявляется сразу после рождения ребенка и характеризуется рядом симптомов.

Внутриутробная пневмония у новорожденного ребенка может иметь следующие особенности:

• первый крик ребенка слабый или же вовсе отсутствует;
• кожные покровы младенца синеватого оттенка;
• дыхание шумное, с множественными влажными хрипами;
• снижение всех рефлексов, ребенок слабо реагирует на раздражители;
• ребенок не берет грудь;
• возможна отечность конечностей.

Также такой вид пневмонии может развиться при прохождении ребенка по родовым путям, то есть во время самих родов . Происходит это вследствие аспирации околоплодных вод.

Внутриутробная пневмония у новорожденных чаще всего бывает вызвана бактериальной флорой. Это могут быть пептострептококки, бактероиды, кишечная палочка, но чаще всего это стрептококки группы В. У детей после полугода пневмония развивается на фоне вирусной инфекции. Так, сначала развивается вирусная инфекция (например, грипп ), к которой впоследствии присоединяются бактерии.

Наиболее часто встречаемые возбудители пневмонии у детей первого года жизни

Для детей первого месяца жизни (то есть для новорожденных ) характерно развитие мелкоочаговых пневмоний или же бронхопневмоний. На рентгенограмме такая пневмония выглядит в виде небольших очагов, которые могут быть в пределах одного легкого или же двух. Односторонняя мелкоочаговая пневмония характерна для доношенных детей и отличается она относительно доброкачественным течением. Двусторонняя бронхопневмония отличается злокачественным течением и в основном встречается у преждевременно родившихся детей.

Для новорожденных детей характерны следующие формы пневмонии:

• мелкоочаговая пневмония – на рентгенологических снимках мелкие зоны потемнения (на пленке выглядят белым цветом );
• сегментарная пневмония – очаг воспаления занимает один и более сегментов легкого;
• интерстициальная пневмония – поражаются не сами альвеолы, а интерстициальная ткань между ними.

Какая температура может быть при пневмонии?

Учитывая, что пневмония – это острое воспаление легочной ткани, то для нее характерно повышение температуры. Повышенная температура (выше 36,6 градуса ) – является проявлением синдрома общей интоксикации. Причиной высокой температуры является действие жаровызывающих веществ (пирогенов ). Эти вещества синтезируются либо патогенными бактериями, либо самим организмом.

Характер температуры зависит от формы пневмонии, от степени реактивности организма и, конечно же, от возраста пациента.

Тип пневмонии	Характер температуры
Крупозная пневмония	39 – 40 градусов, сопровождается ознобом, мокрым потом. Держится 7 – 10 дней.
Сегментарная пневмония	39 градусов, если пневмония вызвана бактериальной флорой; 38 градусов, если пневмония вирусного происхождения.
Интерстициальная пневмония	в пределах нормы (то есть 36,6 градуса ) – у пациентов старше 50 лет, а также в случаях, когда пневмония развивается на фоне системных заболеваний; 37,5 – 38 градусов, при острой интерстициальной пневмонии у лиц среднего возраста; выше 38 градусов - у новорожденных детей.
Пневмония вирусного происхождения	37 – 38 градусов, а при присоединении бактериальной флоры поднимается выше 38.
Пневмония у ВИЧ -инфицированных людей	37 – 37,2 градуса. Так называемый субфебрилитет может держаться на протяжении всего периода болезни, лишь в редких случаях температура становится фебрильной (более 37,5 градусов ).
Госпитальная пневмония (та, которая развивается в течение 48 часов после нахождения в стационаре )	38 – 39,5 градусов, плохо реагирует на прием жаропонижающих средств, длится более недели.
Пневмония у людей, больных сахарным диабетом .	37 – 37,5 градусов, при тяжелых декомпенсированных формах сахарного диабета; выше 37,5 градусов – при пневмониях, вызванных золотистым стафилококком и микробными ассоциациями.
Внутриутробная пневмония недоношенных детей	менее 36 градусов при выраженном дефиците массы; 36 – 36,6 градуса при пневмоцистной пневмонии; при остальных формах пневмонии температура либо в пределах нормы, либо снижена.
Ранние неонатальные пневмонии (те, которые развиваются в течение первых недель жизни )	35 – 36 градусов, сопровождается расстройствами дыхания (остановки дыхания ).

Температура является зеркалом иммунной системы человека. Чем слабее у человека иммунитет, тем атипичнее у него температура. На характер температуры влияют сопутствующие заболевания, а также прием медикаментов. Бывает так, что при вирусной пневмонии человек самостоятельно начинаете принимать антибиотики. Поскольку антибактериальные препараты неэффективны в этом случае, то температура продолжает держаться длительное время.

Как протекает пневмония, вызванная клебсиеллой?

Пневмония, вызванная клебсиеллой, протекает намного тяжелее, чем другие виды бактериальных пневмоний. Ее симптоматика сходна с признаками пневмонии, вызванной пневмококками, однако, она более выражена.

Главными синдромами, которые доминируют в клинической картине пневмонии, вызванной клебсиеллой, являются интоксикационный синдром и синдром поражения ткани легких.

Интоксикационный синдром
Одной из важных особенностей клебсиеллезной пневмонии является острое, внезапное начало за счет действия микробных токсинов на организм человека.

Основными проявлениями интоксикационного синдрома являются:

• температура;
• озноб;
• общая слабость ;
• повышенная потливость;
• головокружение;
• головная боль;
• бредовое состояние;
• прострация.

В первые 24 часа у пациента отмечается температура тела 37,5 – 38 градусов. Одновременно с этим появляются первые признаки заболевания – озноб, общая усталость и недомогание. По мере накопления клебсиеллезных токсинов в организме лихорадка нарастает до 39 – 39,5 градусов. Общее состояние резко ухудшается. Появляются однократная рвота и диарея. Гипертермия (высокая температура ) отрицательно влияет на работу головного мозга. Головная боль сменяется прострацией и бредовым состоянием, снижается аппетит. У некоторых пациентов отмечаются галлюцинации .

Синдром поражения ткани легких
Клебсиеллы являются довольно агрессивными по отношению к легочной ткани, вызывая деструкцию (разрушение ) паренхимы легкого. По этой причине течение клебсиеллезной пневмонии является особо тяжелым.

Симптомами поражения ткани легких при пневмонии, вызванной клебсиеллами, являются:

• кашель;
• мокрота;
• болевой синдром;
• одышка;
• цианоз (синюшная окраска ).

Кашель
На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на постоянный сухой кашель. Спустя 2 – 3 дня на фоне высокой температуры появляется упорный продуктивный кашель. Из-за высокой вязкости мокрота трудно отделяется, и кашель становится мучительно-болезненным.

Мокрота
Мокрота при клебсиеллезной пневмонии содержит частички разрушенной легочной ткани, поэтому она имеет красноватый цвет. Ее можно сравнить со смородиновым желе. Иногда в мокроте присутствуют прожилки крови. Также мокрота обладает резким специфическим запахом, напоминающим пригорелое мясо. На 5 – 6 день от начала заболевания выделяется кровянистая мокрота в большом количестве.

Болевой синдром
Во-первых, появляются постоянные боли в горле и в загрудинной области из-за упорного кашля. Во-вторых, появляются плевральные боли. Воспалительный процесс с легких быстро перекидывается на плевральные листки (оболочки легких ), которые обладают большим количеством нервных окончаний. Любое раздражение плевры вызывает сильные боли в области груди, особенно в нижних отделах. Боль усиливается при кашле, ходьбе, наклонах туловища.

Одышка
Из-за разрушения легочной ткани клебсиеллами уменьшается площадь альвеол, участвующих в процессе дыхания. По этой причине появляется одышка. При поражении нескольких долей легких одышка становится выраженной даже в состоянии покоя.

Цианоз
Выраженная дыхательная недостаточность приводит к появлению синюшной окраски носогубного треугольника (область, охватывающая нос и губы ). Особенно выражено это на губах и языке. Остальная часть лица становится более бледной с сероватым оттенком. Также выделяется синюшная окраска кожи под ногтями.

При особо тяжелом течении клебсиеллезной пневмонии с выраженным интоксикационным синдромом нередко поражаются другие органы и системы. При несвоевременном лечении в 30 – 35 процентов случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

В чем особенности течения крупозной пневмонии?

Из-за особой тяжести течения крупозной пневмонии и особенностей ее развития эту форму принято рассматривать как отдельное заболевание. При крупозной пневмонии поражается целая доля легкого, а в крайних случаях - несколько долей. Возбудителем является пневмококк. Пневмококк отличается особой патогенностью, ввиду чего пневмония, вызванная им, протекает крайне тяжело.

Основные особенности течения крупозной пневмонии

Основные характеристики	Крупозная пневмония
Дебют заболевания	Начало заболевания начинается с озноба и резкого подъема температуры до 39 градусов. У крупозной пневмонии самый резкий дебют заболевания. Постепенное развитие исключается.
Основные симптомы	Кашель, сопровождающийся колющей болью в грудной клетке. В первые два дня он сухой. Лихорадка длится 7 – 11 дней. Мокрота появляется на 3 день. В мокроте присутствуют прожилки крови, из-за чего она приобретает ржавый оттенок («ржавая мокрота» является специфическим симптомом крупозной пневмонии ). Частое, поверхностное и затрудненное дыхание. Боль в грудной клетке, особенно при дыхании. Развитие болевого синдрома обусловлено поражением плевры (крупозная пневмония всегда протекает с поражением плевры ). Если пневмония затрагивает нижние сегменты легких, то боль локализуется в различных сегментах брюшной полости. Это нередко имитирует картину острого аппендицита , панкреатита , желчной колики .
Изменения со стороны внутренних органов	Чаще всего страдает нервная система, печень, сердце . Нарушается газовый состав крови – развивается гипоксемия и гипокапния. Дистрофическое изменение печени - она увеличивается, становится болезненной, а в крови появляется билирубин . Кожные покров и склеры становятся желтушными. Нередки дистрофические изменения сердечной мышцы.
Стадийность заболевания	Патологический процесс крупозной пневмонии проходит в несколько стадий: Стадия прилива – легочная ткань наполняется кровью, отмечается застой крови в капиллярах. Длится первые 2 – 3 дня. Стадия красного опеченения – альвеолы легких наполняются выпотом. Из кровеносного русла в легкие проникают эритроциты , фибрин, что делает ткань легких плотной. Фактически этот участок легких (где скапливается выпот ) становится нефункциональным, так как перестает принимать участие в газообмене. Длится с 4 по 7 день. Стадия серого опеченения – к выпоту присоединяются лейкоциты, которые придают легкому серый оттенок. Длится с 8-го по 14 день. Стадия разрешения – из легких начинает уходить выпот. Длится несколько недель.
Изменения в крови, моче, в сердечной деятельности	В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 20 x 10 9 , уменьшение числа эозинофилов и увеличение нейтрофилов, скорость оседания эритроцитов (СОЕ ) повышается до 30 – 40 мм в час и более. Биохимический анализ крови выявляет повышение уровня остаточного азота. Пульс 120 ударов в минуту и более, признаки ишемии на кардиограмме , снижение артериального давления . В моче белок , эритроциты. Все эти изменения обусловлены высокой токсичностью пневмококка и его разрушающим действием на ткани организма.

Необходимо отметить, что классическая крупозная пневмония в наши дни встречается все реже.

В чем отличие вирусной пневмонии от бактериальной?

Вирусная пневмония имеет ряд особенностей, которые отличают ее от бактериальной пневмонии. Однако часто вирусная пневмония осложняется бактериальной инфекцией. В таких случаях диагностика становиться затруднительной. «Чистая» вирусная пневмония более чем в 85 процентов случаев наблюдается у детей. У взрослых чаще всего диагностируется пневмония смешанного типа – вирусно-бактериальная.

Отличия вирусной пневмонии от бактериальной

Критерий	Вирусная пневмония	Бактериальная пневмония
Контагиозность (заразность )	Является заразной, как и любое острое респираторное вирусное заболевание (ОРЗ ).	В эпидемиологическом плане не считается заразной.
Инкубационный период	Короткий инкубационный период – от 2 до 5 суток.	Длительный инкубационный период – от 3 суток до 2 недель.
Предшествующее заболевание	Пневмония всегда появляется как осложнение острого респираторного вирусного заболевания, чаще всего в результате гриппа.	Не характерно предшествующее заболевание.
Продромальный период	Длится около 24 часов. Особо выражен. Основными симптомами являются : выраженная мышечная боль; ломота в костях;	Практически незаметен.
Начало болезни	Ярко выраженный дебют болезни, при котором быстро нарастает температура тела до 39 – 39,5 градусов.	Обычно начинается постепенно, с температурой, не превышающей 37,5 – 38 градусов.
Интоксикационный синдром	Слабо выражен. Наиболее частыми симптомами общего интоксикационного синдрома являются: лихорадка; озноб; мышечные и головные боли; общая усталость; диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, диареи.	Выражен. Наиболее частыми симптомами интоксикационного синдрома являются: высокая температура; озноб; головная боль; общая слабость; потеря аппетита; учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту ).
Признаки поражения легочной ткани	Симптомы поражения легких слабо выражены в начале болезни. На первый план выходят симптомы общего недомогания организма.	Легочная симптоматика выражена с первых дней заболевания.
Кашель	Длительное время отмечается умеренный непродуктивный кашель. Постепенно начинает выделяться небольшое количество слизистой мокроты. Мокрота имеет прозрачный или белесоватый цвет, без запаха. Иногда в мокроте появляются прожилки крови. Если мокрота становится гнойной, значит, присоединилась бактериальная инфекция.	Сухой кашель быстро переходит в мокрый. Изначально выделяется небольшое количество слизистой мокроты. Объем мокроты увеличивается, и она становится слизисто-гнойной. Цвет мокроты может быть разным – зеленоватым, желтоватым либо ржавым с примесью крови.
Признаки дыхательной недостаточности	В запущенных стадиях болезни появляется острая дыхательная недостаточность с выраженной одышкой и цианозом губ, носа и ногтей.	Основными симптомами дыхательной недостаточности являются: выраженная одышка, даже в состоянии покоя; синюшность губ, носа и пальцев рук; учащенное дыхание – более 40 дыхательных движений в минуту.
Болевой синдром	Отмечаются умеренные боли в грудной клетке. Боль усиливается при кашле и глубоком вдохе.	В груди появляются выраженные болевые ощущения при кашле и глубоком вдохе.
Аускультативные данные (прослушивание )	На протяжении всей болезни прослушивается жесткое дыхание с редкими единичными хрипами.	Выслушивается множество влажных хрипов различного размера и интенсивности. Воспаление листков плевры выслушивается в виде крепитаций.
Рентгенологические данные	Наблюдается картина интерстициальной (межклеточной ) пневмонии. Основными характеристиками рентгеновского снимка вирусной пневмонии являются: утолщение междолевых перегородок, что придает легочной ткани вид пчелиных сот; умеренное уплотнение и затемнение ткани вокруг бронхов; увеличение перибронхиальных узлов; подчеркивание сосудов в области корней легких.	Не существует высокоспецифичных признаков бактериальной пневмонии. Основными характеристиками рентгеновского снимка являются: затемненные участки легкого различных размеров (очаговые либо диффузные ); контуры очага размыты; легкое затемнение легочной ткани (уменьшение воздушности ); выявление уровня жидкости в плевральной полости.
Общий анализ крови	Наблюдается снижение числа лейкоцитов (белых кровяных телец ). Иногда появляется лимфоцитоз (увеличение числа лимфоцитов ) и/или моноцитоз (увеличение числа моноцитов ).	Выявляется выраженный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ).
Реакция на антибиотикотерапию	Отрицательная реакция на антибиотики. Эффективным является противовирусная терапия в первые дни болезни.	Положительная реакция на антибиотики видна с первых дней начала лечения.

Что такое внутрибольничная пневмония?

Внутрибольничная (синонимы нозокомиальная или госпитальная ) пневмония – эта та пневмония, которая развивается в течение 48 - 72 часов (2-х или 3-х суток ) после поступления больного в стационар. Этот вид пневмонии выделен в отдельную форму, ввиду особенностей развития и крайне тяжелого течения.

Термин "госпитальная" означает то, что пневмония вызывается бактериями, живущими в стенах больниц. Эти бактерии особо устойчивы и обладают полирезистентностью (резистентны сразу к нескольким препаратам ). Также нозокомиальная пневмония в большинстве случаев вызывается не одним микробом, а микробной ассоциацией (несколькими возбудителями ). Условно выделяют раннюю госпитальную пневмонию и позднюю. Ранняя пневмония развивается в течение первых 5 суток с момента госпитализации. Поздняя госпитальная пневмония развивается не ранее шестого дня с момента попадания пациента в больницу.

Таким образом, течение госпитальной пневмонии осложняется и полиморфизмом бактерий, и их особой устойчивостью к медицинским препаратам.

Наиболее часто встречаемые возбудители госпитальной пневмонии

Название возбудителя	Характеристика
Pseudomonas Aeruginosa	Является наиболее агрессивным источником инфекции, обладает полирезистентностью.
Enterobacteriaceae	Встречается очень часто, также быстро формирует резистентность. Часто встречается в комбинации с P.aeruginosa.
Acinetobacter	Как правило, является источником инфекции вместе с другими видами бактерий. Обладает природной резистентностью ко многим антибактериальным препаратам.
S.Maltophilia	Также обладает природной резистентностью к большинству антибиотиков. В то же время этот вид бактерий способен развивать резистентность на вводимые препараты.
S.Aureus	Обладает способностью мутировать, в результате чего постоянно появляются новые штаммы этого вида стафилококка. Различные штаммы встречаются с частотой от 30 до 85 процентов.
Aspergillus Fumigatus	Вызывает пневмонию грибковой этиологии. Встречается гораздо реже, чем вышеперечисленные возбудители, однако в последние десятилетия отмечается рост грибковых пневмоний.

Нозокомиальная пневмония – это инфекция с высоким риском летальности. Также ввиду резистентности к лечению она часто осложняется развитием дыхательной недостаточности.

Факторами риска развития нозокомиальной пневмонии являются:

• преклонный возраст (более 60 лет );
• курение;
• предшествующие инфекции, в том числе и дыхательной системы;
• хронические заболевания (особенную значимость приобретает хроническая обструктивная болезнь легких );
• бессознательное состояние с высоким риском аспирации;
• питание через зонд;
• длительное горизонтальное положение (когда пациент долго находится в лежачем положении );
• подключение пациента к аппарату искусственной вентиляции легких.

Клинически нозокомиальная пневмония протекает очень тяжело и с многочисленными последствиями.

Симптомами госпитальной пневмонии являются:

• температура более 38,5 градусов;
• кашель с мокротой;
• гнойная мокрота;
• частое поверхностное дыхание;
• перебои в дыхании;
• изменения со стороны крови - может наблюдаться как повышение числа лейкоцитов (более 9 x 10 9 ), так и их снижение (менее 4 x 10 9 );
• снижение уровня кислорода в крови (оксигенации ) менее 97 процентов;
• на рентгенограмме видны новые очаги воспаления.

Также госпитальная пневмония часто осложняется развитием бактериемии (состояния, при котором бактерии и их токсины выходят в кровеносное русло ). Это, в свою очередь, влечет за собой токсический шок. Летальность такого состояния очень высока.

Что такое атипичная пневмония?

Атипичная пневмония – это пневмония, которая вызывается нетипичными возбудителями и проявляется нетипичными симптомами.
Если типичная пневмония чаще всего вызывается пневмококком и его штаммами, то возбудителями атипичной пневмонии могут быть вирусы, простейшие, грибки.

Симптомами атипичной пневмонии являются:

• высокая лихорадка - более 38 градусов, а при пневмонии, вызванной легионеллой – 40 градусов;
• преобладают симптомы общей интоксикации, такие как мучительные головные боли, мышечные боли;
• стертая легочная симптоматика - умеренный, непродуктивный (без мокроты ) кашель, а если и появляется мокрота, то ее количество незначительное;
• наличие внелегочных симптомов, свойственных возбудителю (например, сыпи );
• слабовыраженные изменения со стороны крови - нет лейкоцитоза, который характерен для пневмококковой пневмонии.
• на рентгенограмме нетипичная картина - нет выраженных очагов затемнения;
• отсутствует реакция на сульфаниламидные препараты.

Особой формой атипичной пневмонии является тяжелый острый респираторный синдром. Этот синдром в англоязычной литературе носит название SARS (severe acute respiratory syndrome ). Вызывается он мутированными штаммами из семейства коронаровирусов. Эпидемия этой формы пневмонии была зарегистрирована в 2000 – 2003 году в странах Юго-Восточной Азии. Переносчиками этого вируса, как выяснилось впоследствии, были летучие мыши.

Особенностью этой атипичной пневмонии также является стертая легочная симптоматика и выраженный интоксикационный синдром. Также при пневмонии вызванной коронаровирусом, отмечаются множественные изменения со стороны внутренних органов. Происходит это, потому что, проникая в организм, вирус очень быстро распространяется в почки, легкие, печень.

Особенностями атипичной вирусной пневмонии или SARS являются:

• преимущественно болеют взрослые от 25 до 65 лет, среди детей отмечались единичные случаи;
• инкубационный период длится от 2 до 10 суток;
• путь передачи инфекции - воздушно-капельный и фекально-оральный;
• легочные симптомы появляются на 5 день, а до этого проявляются симптомы вирусной интоксикации – озноб, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда и диарея (такое течение заболевание может имитировать кишечную инфекцию );
• со стороны крови отмечается снижение количества и лимфоцитов, и тромбоцитов (что нередко провоцирует геморрагический синдром );
• в биохимическом анализе крови отмечается рост печеночных ферментов , что отражает поражение печени вирусом.
• быстро развиваются такие осложнения как дистресс-синдром, токсический шок, острая дыхательная недостаточность.

Крайне высокая смертность при атипичной вирусной пневмонии объясняется постоянной мутацией вируса. Вследствие этого найти препарат, который бы убивал этот вирус, очень сложно.

Какие существуют стадии развития пневмонии?

Существуют три стадии развития пневмонии, через которые проходят все больные. Каждая стадия имеет свои характерные симптомы и клинические проявления.

Стадиями развития пневмонии являются:

• стадия начала;
• стадия разгара;
• стадия разрешения.

Эти стадии соответствуют патологическим изменениям в легких, вызванным воспалительным процессом, на тканевом и клеточном уровне.

Стадия начала воспаления легких
Начало воспалительного процесса в легких характеризуется резким, внезапным ухудшением общего состояния больного на фоне полного здоровья. Внезапные изменения в организме объясняются его гиперергической (чрезмерной ) реакцией на возбудителя пневмонии и его токсины.

Первым симптомом заболевания становится субфебрильная температура тела (37 – 37,5 градусов ). В первые 24 часа она быстро возрастает до отметок в 38 – 39 градусов и больше. Высокая температура тела сопровождается рядом симптомов, вызванных общей интоксикацией организма токсинами возбудителя.

Симптомами общей интоксикации организма являются:

• головные боли и головокружения;
• общая усталость;
• быстрая утомляемость;
• ускоренное сердцебиение (более 90 – 95 ударов в минуту );
• резкое снижение работоспособности;
• потеря аппетита;
• появление румянца на щеках;
• синюшность носа и губ;
• герпетические высыпания на слизистых оболочках губ и носа;
• повышенная потливость.

В отдельных случаях заболевание начинается с признаков расстройства пищеварения – тошноты, рвоты, редко диареи. Также важными симптомами стадии начала заболевания являются кашель и боли в грудной клетке. Кашель появляется уже с первых дней заболевания. Изначально он сухой, но постоянный. Из-за постоянного раздражения и напряжения грудной клетки появляются характерные боли в загрудинной области.

Стадия разгара пневмонии
В стадии разгара происходит нарастание симптомов общей интоксикации организма, а также появляются признаки воспаления легочной ткани. Температура тела держится на высоком уровне и сложно поддается лечению жаропонижающими препаратами.

Симптомами воспаления легких в стадии разгара являются:

• выраженные боли в груди;
• учащение дыхания;
• кашель;
• выделение мокроты;
• одышка.

Выраженные грудные боли обусловлены воспалением плевральных листков (оболочек легких ), которые содержат большое количество нервных рецепторов. Болевые ощущения имеют точную локализацию. Наибольшая интенсивность болевых ощущений отмечается при глубоких вздохах, кашле и при наклонах туловища в больную сторону. Организм больного пытается приспособиться и уменьшить болевые ощущения за счет уменьшения подвижности пораженной стороны. Становиться заметным отставание половины грудной клетки в процессе дыхания. Сильные грудные боли приводят к появлению «щадящего» дыхания. Дыхание у больного пневмонией становится поверхностным и учащенным (более 25 – 30 дыхательных движений в минуту ). Пациент пытается избегать глубоких вздохов.

В стадии разгара сохраняется постоянный кашель. Из-за постоянного раздражения плевральных листков кашель усиливается и становится мучительным. В разгар заболевания с кашлем начинает выделяться густая слизисто-гнойная мокрота. Изначально цвет мокроты серо-желтый либо желто-зеленый. Постепенно в выделениях появляются прожилки крови и частички разрушенных легких. Это придает мокроте кровянисто-ржавый цвет. В период разгара заболевания мокрота выделяется в большом количестве.

В результате воспаления дыхательной поверхности легких наступает дыхательная недостаточность, которая характеризуется выраженной одышкой. В первые два дня разгара болезни одышка появляется при движении и обычных физических нагрузках. Постепенно одышка появляется при выполнении минимальных физических нагрузок и даже в состоянии покоя. Иногда она может сопровождаться головокружениями и выраженной утомляемостью.

Стадия разрешения болезни
В стадии разрешения болезни вся симптоматика воспаления легких уходит на спад.
Исчезают признаки общей интоксикации организма, и нормализуется температура тела.
Кашель постепенно утихает, а мокрота становится менее вязкой, вследствие чего легко отделяется. Ее объемы уменьшаются. Боли в грудной клетке появляются только при резких движениях или сильном кашле. Дыхание постепенно нормализуется, но сохраняется одышка при обычной физической нагрузке. Визуально наблюдается слабое отставание половины грудной клетки.

Какие осложнения может вызвать пневмония?

Пневмония может протекать с различными легочными и внелегочными осложнениями. Легочные осложнения – это те, которые затрагивают легочную ткань, бронхи и плевру. Внелегочные осложнения - это осложнения со стороны внутренних органов.

Легочными осложнениями пневмонии являются:

• развитие обструктивного синдрома;

Плеврит
Плевритом называется воспаление листков плевры, которые покрывают легкие. Плеврит может быть сухим и влажным. При сухом плеврите в плевральной полости скапливаются сгустки фибрина, которые впоследствии склеивают листки плевры между собой. Основным симптомом сухого плеврита является очень интенсивная боль в грудной клетке. Боль связана с дыханием и появляется на высоте вдоха. Чтобы ослабить немного болевые ощущения пациент старается дышать реже и не так глубоко. При влажном или экссудативном плеврите основным симптомом является одышка и ощущения тяжести в груди. Причиной тому является накапливающаяся воспалительная жидкость в полости плевры. Эта жидкость давит на легкое, компрессируя его и, таким образом, уменьшая площадь дыхательной поверхности.

При плеврите быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Кожные покровы при этом быстро становятся цианотичными, наблюдаются перебои в работе сердца.

Эмпиема
Эмпиема, или гнойный плеврит, также является грозным осложнением пневмонии. При эмпиеме в плевральной полости скапливается не жидкость, а гной. Симптомы при эмпиеме аналогичны экссудативному плевриту, но выражены гораздо интенсивнее. Главным признаком является высокая температура (39 – 40 градусов ) гектического характера. Для лихорадки данного типа характерны суточные колебания температуры от 2 до 3 градусов. Так, температура с 40 градусов может резко упасть до 36,6. Резкие подъемы и спады температуры сопровождаются ознобом и холодным потом. При эмпиеме также страдает сердечно-сосудистая система. Частота сердечных сокращений повышается до 120 ударов в минуту и более.

Абсцесс легкого
При абсцессе в легком образуется полость (или несколько полостей ) в которой скапливается гнойное содержимое. Абсцесс – это деструктивный процесс, поэтому на его месте легочная ткань разрушается. Симптоматика этого состояния характеризуется выраженной интоксикацией. До определенного времени абсцесс остается закрытым. Но впоследствии он прорывается. Прорываться он может в полость бронха или в плевральную полость. В первом случае возникает обильное выделение гнойного содержимого. Гной из полости легкого выходит через бронх наружу. У пациента появляется зловонная, обильная мокрота. В то же время состояние пациента при прорыве абсцесса улучшается, температура спадает.
Если абсцесс прорывается в полость плевры, то развивается эмпиема плевры.

Развитие обструктивного синдрома
Симптомами обструктивного синдрома являются одышка и периодические приступы удушья. Связано это с тем, что легочная ткань на месте бывшей пневмонии теряет свою функциональность. На ее месте развивается соединительная ткань, которая замещает не только ткань легких, но и ее сосуды.

Отек легкого
Отек является самым грозным осложнением пневмонии, летальность при котором очень высока. При этом вода из сосудов проникает сначала в интерстиций легких, а потом и в сами альвеолы. Таким образом, альвеолы, которые в норме заполненным воздухом, заполняются водой.

В таком состоянии человек начинает быстро задыхаться и становится возбужденным. Появляется кашель, который сопровождается выделением пенистой мокроты. Пульс поднимается до 200 ударов в минуту, кожа покрывается холодным липким потом. Такое состояние требует реанимационных мер.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются:

• токсический шок;
• токсический миокардит ;

Внелегочные осложнения пневмонии обусловлены специфическим действием бактерий. Одни патогенные бактерии обладают тропностью (сходством ) к печеночной ткани, другие с легкостью проникают через гематоэнцефалический барьер и попадают в нервную систему.

Токсический шок
Токсический шок – это состояние, при котором в кровь пациента попадают токсины бактерий и вирусов. Это неотложное состояние, при котором наблюдается полиорганная недостаточность. Полиорганная недостаточность означается то, что в патологический процесс вовлечено более 3 органов и систем. Чаще всего страдает сердечно-сосудистая, почечная, пищеварительная и нервная системы. Основными симптомами являются лихорадка, снижение артериального давления и полиморфная сыпь на теле.

Токсический миокардит
Миокардитом называют поражение сердечной мышцы, в результате чего функция ее утрачивается. Наибольшей кардиотропностью (избирательностью к сердечной мышце ) обладают вирусы. Поэтому вирусные пневмонии чаще всего осложняются токсическим миокардитом. Также специфически поражают сердечную ткань такие бактерии как микоплазма и хламидии.
Основными симптомами являются нарушения сердечного ритма, слабость сердечной деятельности, одышка.

Перикардит
Перикардитом называют воспаление серозной оболочки, которая покрапывает сердце. Перикардит может развиваться самостоятельно или предшествовать миокардиту. При этом в полости перикарда скапливается воспалительная жидкость, которая давит впоследствии на сердце и сжимает его. В результате этого развивается основной симптом перикардита – одышка. Кроме одышки пациент, страдающий перикардитом, предъявляет жалобы на слабость, боли в области сердца, сухой кашель.

Менингит
Менингит (воспаление менингеальных оболочек мозга ) развивается вследствие проникновения патогенных микроорганизмов в центральную нервную систему. Менингит может также быть и бактериальным, и вирусным, в зависимости от того какой этиологии была пневмония.
Основными симптомами менингита являются тошнота, рвота, светобоязнь и ригидность затылочных мышц.

Гепатит
Является очень частым осложнением атипичных пневмоний. При гепатите поражается печеночная ткань, в результате чего печень перестает выполнять свои функции. Поскольку печень в организме играет роль фильтра, то при ее поражении все продукты обмена не выводятся из организма, а остаются в нем. При гепатите из разрушенных клеток печени в кровь поступает большое количество билирубина, что приводит к развитию желтухи . Также пациент предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, тупую боль в правом подреберье.

Какие антибиотики используются в лечении пневмонии?

Выбор того или иного препарата зависит от формы пневмонии и индивидуальной переносимости препарата.

Препараты, которые используются в лечении типичной пневмонии

Патогенный микроорганизм	Препараты первой линии	Альтернативный препарат
Staphylococcus aureus	оксациллин;	клиндамицин; цефалоспорины I-II поколения (цефалексин, цефуроксим ).
Srteptococcus grup A	пенициллин G; пенициллин V.	клиндамицин; цефалоспорины III поколения (цефтриаксон ).
Str.pneumoniae	пенициллин G и амоксициллин в случаях пенициллин-чувствительного пневмококка; цефтриаксон и левофлоксацин в случае пенициллин-резистентного пневмококка.	макролиды (эритромицин , кларитромицин ); респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин ).
Enterobacteriaceae	цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим ).	карбапенемы (имипенем, меропенем ).

Конечно же, чтобы определить какой микроорганизм стал причиной пневмонии, необходимо время. Для этого надо выделить возбудителя из патологического материала, в данном случае мокроты. Все это занимает время, которого очень часто нет. Поэтому врач эмпирически подходит к этому вопросу. Он выбирает антибиотик с наиболее широким спектром действия. Также он учитывает характер заболевания, и если есть признаки анаэробной инфекции, он отдаст предпочтение бета-лактамным антибиотикам или карбапенемам.

Также, детально изучив историю болезни пациента, он может предположить, какого характера это заболевание. Если пациент недавно был госпитализирован, то, скорее всего, это нозокомиальная (госпитальная ) пневмония. Если в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, и пневмония больше похожа на корь или на свинку , то, скорее всего, это атипичная пневмония. Если же это внутриутробная пневмония новорожденного ребенка, то, возможно, ее причиной являются грамотрицательные бациллы или золотистый стафилококк.

Как только был установлен диагноз пневмонии, назначаются антибактериальные препараты (если это бактериальная пневмония ).

Препараты, которые используются в лечении атипичной пневмонии

Источник инфекции ).
Klebsiella pneumoniae	цефалоспорины II – IV поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефепим ); респираторные фторхинолоны.	аминогликозиды (канамицин, гентамицин ); карбапенемы (имипенем, меропенем ).
Legionella	макролиды; респираторные фторхинолоны.	доксициклин; рифампицин.
Mycoplasma	макролиды.	респираторные фторхинолоны.
Pseudomonas aeruginosa	антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим ).	аминогликозиды (амикацин ).

В лечении пневмонии очень часто прибегают к различным комбинациям из антибиотиков. Несмотря на то, что монотерапия (лечение одним препаратом ) является золотым стандартом, она часто бывает неэффективной. Плохо пролеченная пневмония является основным фактором риска для последующего рецидива (повторного обострения ).

Важно отметить, что хоть терапия антибиотиками является базовым лечением, в лечении пневмонии используются и другие препараты. В обязательном порядке антибиотикотерапия проводится параллельно с назначением противогрибковых препаратов (для профилактики кандидоза ) и других препаратов, с целью устранения основных симптомов пневмонии (например, жаропонижающих средств для понижения температуры ).

Существует ли прививка от пневмонии?

Универсальной прививки от пневмонии не существует. Существуют некоторые вакцины , которые действуют только в отношении определенных микроорганизмов. Например, самой известной вакциной является вакцина от пневмококка. Поскольку пневмококк является одним из самых частых возбудителей пневмонии, то эта вакцина предотвращает пневмококковую пневмонию. Самыми известными являются вакцины Превенар (США ), Синфлорикс (Бельгия ) и Пневмо-23 (Франция ).

Вакцина Превенар является одной из самых современных и самых дорогостоящих. Назначается вакцина в три дозы с интервалом в один месяц. Считается, что иммунитет после прививки вырабатывается спустя месяц. Вакцина Синфлорикс ставится по такому же графику, как и Превенар. Пневмо-23 является самой старой из существующих ныне вакцин. Ставится она однократно, а срок ее действия около 5 лет. Существенным минусом этой прививки является то, что ее можно ставить только по достижению двухлетнего возраста. Известно, что новорожденные дети являются самой уязвимой категорией в плане развития пневмонии.

Сразу необходимо отметить, что прививка от пневмонии вовсе не означает, что ребенок или взрослый не заболеет вновь. Во-первых, можно заболеть пневмонией другого происхождения, например, стафилококковой. А во-вторых, даже от пневмококковой пневмонии иммунитет формируется не на всю жизнь. Производители вакцин предупреждают, что заболеть вновь после прививки возможно, но перенесет пациент болезнь гораздо легче.

Помимо пневмококковой вакцины существует прививка от гемофильной палочки. Гемофильная палочка, или палочка инфлюэнцы, также является частым возбудителем пневмонии. В России зарегистрированы следующие три вакцины - Акт-ХИБ, Хиберикс и Пентаксим. Они ставятся одновременно с вакциной от полиомиелита и гепатита В .

Что касается прививки от вирусной пневмонии, то здесь немного сложнее. Известно, что вирусы способны мутировать, то есть видоизменяться. Поэтому смоделировать вакцину против того или иного вируса очень сложно. Как только наука изобретает одну вакцину против известно вируса, он видоизменяется, и вакцина становится уже неэффективной.

Как развивается аспирационная пневмония?

Аспирационная пневмония – это такая пневмония, которая развивается в результате проникновения чужеродных веществ в легкие. Чужеродными веществами могут быть рвотные массы, частички пищи и другие инородные тела.
В норме дыхательные пути с помощью специальных механизмов препятствуют попаданию инородных тел в легкие. Одним из таких механизмов является кашель. Так, когда человеку в бронхиальное дерево попадает инородный объект (например, слюна ), он начинает откашливать его. Однако существуют ситуации, когда эти механизмы неполноценны, и чужеродные частицы все-таки достигают легких, где оседают и вызывают воспаление.

Аспирационная пневмония может развиваться при следующих состояниях:

• алкогольное опьянение;
• наркотическое опьянение;
• употребление некоторых лекарств;
• бессознательное состояние;
• сильная, неукротимая рвота;
• ранний детский возраст.

Наиболее часто встречающиеся случаи – это алкогольное и наркотическое опьянение. Алкоголь, как и некоторые наркотики, ослабляет все рефлексы, в том числе и защитные механизмы. Очень часто такие состояния сопровождаются рвотой. При этом человек не в состоянии контролировать этот процесс. Рвотные массы с легкостью попадают в дыхательные пути. Надо отметить, что даже у здорового человека рвотные массы при сильной и неукротимой рвоте могут попадать в легкие.

У детей аспирационная пневмония может развиться при проникновении в бронхи частичек пищи. Такое случается тогда, когда в рацион малыша начинают вводить прикорм. Наибольшей опасностью обладает каши, например, гречневая. Даже одно гречневое зерно, попав в легкие, вызывает местное воспаление.

Еще одной группой риска являются люди, принимающие психотропные лекарственные средства, например, антидепрессанты или гипнотики (снотворные препараты ). Эти препараты ослабляют все реакции организма, в том числе и рефлексы. Люди, особенно те, которые принимают снотворные медикаменты, находятся в сонном, несколько замедленном состоянии. Поэтому препятствие в дыхательные пути у них ослабляется, и пища (или напитки ) с легкостью проникает в легкие.

Попадая в легочную ткань, инородные тела (рвотные массы, еда ) вызывают воспаление и развитие пневмонии.

Состояние больных (удовлетворительное, средней тяжести и тяжелое) определяется тяжестью заболевания.

Положение больных может быть активным, пассивным и вынужденным. К последнему, например, относится положение ортопноэ (от греческого orthos – стоя, pnoe – дыхание).

Из других вынужденных положений следует назвать: положение на больном – боку при сухом плеврите, что приводит к уменьшению боли за счет снижения трения плевральных листков и ограничения участия в акте дыхания пораженной стороны; платипноэ (от греческих слов platy – плоско, pnoe – дышать) – улучшение дыхания в положении лежа; встречается при двустороннем поражении легких, например, при множественной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии, двусторонней нижнедолевой пневмонии, когда в вертикальном положении одышка усиливается за счет прилива крови и ухудшении вентиляционно-перфузионного соотношения в нижних долях; – положение на здоровом боку, когда больному легче дышать за счет улучшения кровоснабжения непораженного легкого при односторонних обтурационном и компрессионном ателектазах; однако, в ряде случаев (пневмония), это положение становится опасным из-за возможности попадания гноя из пораженной стороны в здоровую.

Изменение цвета кожи и видимых слизистых оболочек имеет важное диагностическое значение. Цианоз (синюшность) – наиболее часто встречаемое изменение окраски кожи при заболеваниях органов дыхания, обусловленное альвеолярной гипоксией и увеличением содержания восстановленного гемоглобина. Бледность кожного покрова связана с развитием сопутствующей анемии и имеет место при хронических нагноительных заболеваниях легких, раке и легочном кровотечении. На лице может выявляться herpes labialis et nasalis, гиперемия щеки на стороне поражения при пневмококковой пневмонии. Поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи. При многих хронических нагноительных заболеваниях легких (абсцесс, бронхоэктазы) может встречаться симптом «барабанных палочек» – булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук.

При осмотре шеи определяют степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц (кивательной, трапециевидной и др.) и наличие их гипертрофии (увеличение работы при хронических заболеваниях легких). Следует оценить состояние шейных вен, расширение и пульсация свидетельствуют о повышении давления в них и развитии сердечной недостаточности, осложняющей течение заболеваний органов дыхания. Дыхание через плотно сжатые губы указывает на наличие дыхательной недостаточности у больных с обструктивными заболеваниями легких (увеличивается сопротивление выдоху и повышается давление в дыхательных путях, что предотвращает экспираторный коллапс мелких бронхов).

Осмотр грудной клетки. Оценивается форма грудной клетки, симметричность расположения ключиц, лопаток, обеих половин грудной клетки, выраженность над- и подключичных ямок, ширина межреберных промежутков, величина эпигастрального угла, частота и глубина дыхания, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. В норме форма грудной клетки соответствует конституциональному типу телосложения. При различных заболеваниях форма грудной клетки может изменяться. Выделяют следующие патологические формы:

– Бочкообразная или эмфизематозная форма характеризуется увеличением передне-заднего размера грудной клетки, находится как бы в положении максимального вдоха; само название говорит о том, что она встречается при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземе легких, при которых имеет место снижение эластических свойств стенок альвеол и нарушение спадения легочной ткани на выдохе, что приводит к затруднению дыхания; при осмотре обнаруживается выбухание над- и подключичных ямок, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков, втяжение их во время вдоха.

– Для паралитической формы свойственны выраженные признаки астенической грудной клетки: преобладание поперечного размера, атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц и лопаток, ребра сильно наклонены книзу, западение надключичных ямок, находится в положении максимального выдоха; эта форма грудной клетки встречается при длительно протекающих и приводящих к истощению хронических воспалительных заболеваниях легких и плевры, туберкулезе, раке легкого.

– Рахитическая или «килевидная» грудная клетка (pectus carinatum) может встречаться при рахите, она напоминает кури-ную грудь или киль корабля за счет того, что грудина выдается вперед; в области соединения ребер с грудиной можно обнаружить четкообразные утолщения («рахитические четки»).

– Воронкообразная форма грудной клетки (pectus excavatum) характеризуется наличием вдавления в нижней трети грудины («впалая грудь» или «грудь сапожника»), она встречается при аномалиях развития, рахите, синдроме Марфана, деформация грудной клетки может механически оказывать влияние на сокращения сердца, вызывать аритмии.

– Ладьевидная грудная клетка в отличие от воронкообразной имеет углубление в области верхней и средней трети грудины, по форме схожее с углублением лодки и описана при сирингомиелии (поражении боковых столбов спинного мозга).

– Аномалии развития позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях могут приводить к развитию кифосколиотической грудной клетки; при этом следует различать деформацию выпуклость в сагитальной плоскости: кпереди – лордоз, кзади –кифоз; искривление в боковую сторону (во фронтальной плоскости) называется сколиозом; в большинстве случаев встречается их сочетание, особенно кифосколиоз – искривление позвоночника кзади и в сторону; данная деформация приводит к нарушению лёгочной вентиляции, формированию легочной гипертензии и хронического легочного сердца; причинами кифосколиоза являются туберкулез и травмы позвоночника, полиомиелит, рахит, торакопластика.

Важную информацию при осмотре грудной клетки можно получить при определении ее симметричности. В отличие от нормы, когда она симметрична, в патологии выявляют асимметрию грудной клетки в виде увеличения или уменьшения одной из половин. Увеличение объема одной из половин грудной клетки встречается при синдроме гидроторакса (наличие жидкости в плевральной полости воспалительного или не воспалительного характера), пневмоторакса (наличие воздуха в плевральной полости), гидропневмоторакса (одновременном скоплении и жидкости и воздуха в плевральной полости). Параллельно пораженная сторона отстает в акте дыхания и имеет сглаженность межреберных промежутков.

Уменьшение одной из половин грудной клетки наблюдается при уменьшении объема легочной ткани вследствие пневмосклероза или оперативного вмешательства (удаление доли или всего легкого), развитии локального или распространенного фиброзного процесса в плевральной полости, при синдроме обтурационного ателектаза (спадение всего или части легкого вследствие закрытия просвета бронха опухолью или инородным телом).

Диагностическое значение имеет определение симметричности расположения ключиц, надключичных ямок и лопаток. Так, при развитии туберкулезного инфильтрата в области верхушки легкого, верхнедолевой пневмонии, сухом плеврите, переломе ребер может наблюдаться более высокое расположение ключиц и лопаток вследствие рефлекторного спазма грудных мышц при раздражении болевых рецепторов. Осмотр больного позволяет оценить основные параметры дыхания – тип, частоту, глубину и ритм. Существуют различные физиологические варианты дыхания: грудной тип (реберный), когда дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц, присущ женщинам; брюшной тип (диафрагмальный), когда дыхательные движения осуществляются преимущественно за счет сокращения диафрагмы, чаще встречается у мужчин; смешанный тип, когда дыхательные движения происходят за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, встречается у лиц пожилого возраста.

Для нормального дыхания в среднем характерна частота от 16 до 20 в минуту, физиологическое урежение частоты дыхательных движений до 12-14 в минуту наблюдается во время сна, средняя глубина (по дыхательному объему 500 – 800 мл) и правильный ритм.

Изменения частоты дыхания бывают в виде учащения или тахипноэ (tachypnoe) и урежения или брадипноэ (bradypnoe). Физиологическое тахипноэ встречается в основном при значительной физической нагрузке, а брадипноэ – во время сна. В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или бронхиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазе, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит). Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центальной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), прием наркотических и седативных препаратов.

Изменения глубины дыхания. В физиологических условиях глубина дыхания определяется дыхательным объемом, который в среднем равен 500 – 800 мл. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Классическим примером служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе, отравлении метанолом, уремии. Гипопноэ – поверхностное дыхание может встречаться у тучных людей вследствие гиповентиляции (синдром Пиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности.

Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении ЦНС. В любом случае, апноэ является конечным этапом дыхательной недостаточности.

Нарушение ритма дыхания. Как уже подчеркивалось, нормальное дыхание характеризуется ритмичным чередованием одинаковых по глубине и продолжительности фаз вдоха и выдоха. Ритм дыхания чаще изменяется вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц нервной системой. В большинстве случаев изменение ритма дыхания сопровождается нарушениями его частоты и глубины. Поражения центров регуляции процесса дыхания могут вызывать следующие виды патологического дыхания:

– дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и интоксикациях;

– дыхание Грокка напоминает дыхание Чейн-Стокса, но его отличительной особенностью является регистрация слабого поверхностного дыхания вместо пауз, возникает при тех же патологических процессах, что и дыхание Чейн-Стокса, только в более ранних стадиях;

– дыхание Биотта характеризуется одинаковыми по амплитуде ритмическими глубокими дыхательными движениями, возникающими через одинаковые паузы (до 30 сек);

– агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти.

Пальпация или ощупывание как метод исследования дополняет данные, полученные при осмотре. Этот метод требует хорошей профессиональной подготовки и знания анатомии и физио-логии человека. Пальпация позволяет в короткие сроки, уже при первом контакте с больным, выявить патологические изменения в различных органах, которые в дальнейшем можно уточнить, применяя современные инструментальные методы визуализации.

Пальпация проводится в теплом помещении, с хорошим, желательно естественным освещением. Положение больного зависит от исследуемого органа и тяжести состояния. Факторы, влияющие на результат исследования: мышечное напряжение, болевые ощущения следует избегать. Исследователь занимает удобное для него положение, позволяющее с максимальной эффективностью использовать метод, основанный на знании опознавательных знаков и топографических линий грудной клетки. Проведение пальпации имеет следующие цели – определение резистентности грудной клетки, выявление болезненности в области грудной клетки, определение голосового дрожания. Резистентность или эластичность грудной клетки определяется путем ее сдавления ладонями рук в предне-заднем и боковом направлениях. То сопротивление грудной клетки, которое ощущает исследователь при пальпации и характеризует эластичность и резистентность. Увеличение резистентности и снижение эластичности грудной клетки встречаются при экссудативных плевритах, эмфиземе легких. Проведение пальпации позволяет выявить участки болезненности грудной клетки, ребер, грудины. Локальная болезненность наблюдается при переломе ребер и ушибе мягких тканей, а по ходу межреберий – при межреберной невралгии. Во время пальпации можно уточнить: Подвижность 1. и смещение трахеи – смещение трахеи книзу на вдохе, как правило, свидетельствует о хронической обструкции дыхательных путей, этот симптом выявляется, если кончик указательного пальца поместить на щитовидный хрящ во время вдоха. 2.

Нарушения дыхательной экскурсии, асинхронность движения одной из половин грудной клетки; это возможно сделать с помощью следующего приема: врач находится сзади от больного, обхватывая ладонями с разведенными пальцами обе половины грудной клетки, противопоставив при этом большие пальцы, сначала больной делает глубокий выдох и ладони врача сжимают грудную клетку исследуемого, а затем вдох, по смещению больших пальцев кнаружи определяется симметричность движения обеих половин грудной клетки. 3. Форму грудной клетки.

Кроме указанной информации при заболеваниях органов дыхания с помощью пальпации можно выявить увеличение лимфоузлов в над- и подключичных ямках, подмышечной впадине; участки крепитации при подкожной эмфиземе; шум трения плевры.

Голосовое дрожание (fremitus pectoralis) это пальпируемая вибрация грудной клетки, обусловленная проведением голоса обследуемого. Пациент произносит слова, содержащие громкие согласные, и исследователь пальпаторно ощущает вибрацию грудной клетки. Непременным условием определения голосового дрожания является исследование его на симметричных участках. Любая патология на пути распространения звука изменяет его проведение, вследствие чего дрожание усиливается или ослабляется. Следует сказать, что для оценки голосового дрожания необходим достаточный навык и опыт. Физиологические различия голосового дрожания заключаются в том, что у детей и женщин оно слабее, чем у мужчин. Кроме того, в правой верхней части грудной клетки голосовое дрожание выражено сильнее из-за широкого и короткого главного бронха, а в нижних отделах слева – слабее. Ослабление голосового дрожания связано с возникновением препятствия для распространения звука и встречается при:

– увеличении подкожно-жирового слоя;

– синдромах гидро- и пневмоторакса;

– наличии плевральных спаек и шварт;

– синдроме обтурационного ателектаза;

– пневмосклерозе и пневмофиброзе;

– синдроме бронхиальной обструкции.

– тонкой грудной клетке;

– синдроме инфильтрата при пневмококковой пневмонии, так как уплотненная воспалительным экссудатом легочная ткань при сохраненной проходимости воздуха через бронхи, лучше передает звуки (следует заметить, что при сегментарных пневмониях, из-за вовлечения в процесс воспаления бронхов и образования в них слизистых пробок, голосовое дрожание ослабевает);

– синдроме полости (из-за физического явления – резонанса);

– синдроме компрессионного ателектаза в зоне уплотнения легочной ткани.

Перкуссия (percussio) – это метод исследования, заключающийся в простукивании различных участков тела и оценки возникающих при этом звуков.

Перкуссия как метод выстукивания была известна давно. Приоритет в разработке этого метода принадлежит австрийскому врачу Ауэнбругеру, который в 1761 году изложил его основы в своем трактате. Причем, в то время это был единственный физикальный способ исследования, позволявший при жизни выявить патологию внутренних органов у больных. В дальнейшем, метод в течение 50 лет был незаслуженно забыт и только в 19 веке, личный врач Наполеона Жан-Николь Корвизар ввел его как стандарт для диагностики заболеваний. Затем, в 1828 году французский врач Пиорри предложил плессиметр, сделанный из слоновой кости, а Уильям Стокс, Джеймс Хоун и Шкода разработали пальце пальцевую перкуссию и описали основные перкуторные тоны. В России данный метод исследования был внедрен известными клиницистами С.П. Боткиным, Г.А. Захарьиным, Г.И. Сокольским и Н.И. Коровщиковым, применявшего топографическую перкуссию разных органов. М.Г. Курлов разработал методику перкуссии сердца и печени. Образующийся при перкуссии звук зависит от строения ткани, расположенной в области выстукивания и характеризуется амплитудой, частотой и продолжительностью. Звуки по амплитуде бывают громкие и тихие, по частоте высокие или низкие, по продолжительности – длительные или короткие. Характеристики звука зависят от соотношения в исследуемом органе воздуха и плотной ткани. Чем больше воздушность органа, тем звук громче, ниже по частоте и более длительный за счет явления резонанса и, наоборот, при перкуссии плотных органов звук тихий, притупленный или тупой, высокий и короткий, за счет более быстрого затухания звуковых колебаний.

В настоящее время принято выделять 3 основных перкуторных звука:

1. Ясный легочный звук, определяемый в норме над здоровыми легкими, он громкий, низкий, длительный и не тимпанический.

2. Бедренный звук, выявляемый в норме над плотными органами (мышцы, печень, сердце), он тихий, высокий, короткий и не тимпанический.

3. Тимпанический желудочно-кишечный) звук, определяемый над органами, содержащими большое количество воздуха и тонкие стенки (газовый пузырь желудка, кишечник), в норме он громкий, как правило, высокий и длительный.

Перкуссия по способу применения бывает прямой (непосредственной) и непрямой (опосредованной). Данный метод разработал и начал применять Ауэнбругер во время работы в госпитале в Вене. Метод заключался в выстукивании грудной клетки плотно сомкнутыми кончиками пальцев. В дальнейшем этот способ был модифицирован Ф.Г. Яновским и В.П. Образцовым, которые использовали указательный и средний палец для перкуссии. При непрямой перкуссии, родоначальником которой был Пиорри, используется плессиметр и молоточек. В настоящее время общепринятой является пальце-пальцевая перкуссия, где плессиметром является 3 палец левой кисти, а молоточком – 3 палец правой кисти. Преимущество этого метода заключается в простоте, он удобен, не надо возить с собой инструментарий, который можно потерять. Кроме того, звук, образующийся при перкуссии более однородный.

По силе перкуссия бывает громкой при исследовании глубоко расположенной патологии (в пределах 7-8 см), средней (5-6 см), тихой (3-4 см) и тишайшей (2-3 см).

Выделяют сравнительную и топографическую перкуссию.

Сравнительная перкуссия. Целью сравнительной перкуссии является выявление патологического очага в легких или плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в симметричных участках грудной клетки. Для этого используются следующие правила:

– сравнения перкуторного звука проводят только в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки; сила перкуторного – тона громкая или средняя в зависимости от расположения патологического очага;

– перкуссия проводится в строго определенном порядке;

– удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней;

– перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании больного;

– сначала проводят перкуссию по передней поверхности грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху вниз;

– перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сзади – слева направо.

В норме над легкими при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочный тон. Однако, в некоторых случаях, возможны физиологические изменения перкуторного звука: над верхушкой – правого легкого из-за значительного развития мышц плечевого пояса; – справа в нижней части подмышечной области перкуторный звук несколько короче из-за расположенной рядом печени, а слева в нижней доле по передней подмышечной линии имеет тимпанический оттенок из-за газового пузыря в желудке.

При развитии патологического процесса в легких и плевре перкуторный звук может измениться. Притупление перкуторного звука определяется при уменьшении воздушности легочной ткани и появлении плотных участков при сегментарной пневмонии, пневмосклерозе, опухоли легкого, наличии плевральных спаек и шварт.

Тупой звук наблюдается при пневмококковой пневмонии, синдроме гидроторакса (скоплении жидкости в плевральной полости), синдроме обтурационного ателектаза, при наличии опухоли значительных размеров, при выраженном утолщении плевральных листков и развитии мощного спаечного процесса, при абсцессе легких или туберкулезной каверне до опорожнения.

Притупленно-тимпанический тон определяется в случаях, когда на фоне небольшого уплотнения легочной ткани остается небольшое количество воздуха при одновременном снижении эластичности альвеол. Это встречается при пневмосклерозе, долевой пневмонии в 1 и 3 стадиях, при компрессионном ателектазе (тон Шкоды), отеке легких в начальной стадии. Тимпанический звук определяется при: синдроме пневмоторакса (скоплении воздуха в плевральной полости), наличии полости, сообщающейся с бронхом, туберкулезной каверне и абсцессе легких в стадии опорожнения, крупном бронхоэктазе.

При наличии крупной гладкостенной полости (6-8 см), расположенной поверхностно, тимпанический звук имеет «металлический» оттенок. Он более низкий и напоминает удар по металлу. Если поверхностно расположенная крупная полость сообщается с бронхом узким отверстием, то при перкуссии над ней тимпанический звук напоминает звук «треснувшего горшка».

Коробочный звук возникает при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземы легких: при диффузном увеличении воздушности легочной ткани при одновременном снижении эластичности альвеол. Он имитирует звук, возникающий при ударе по спичечному коробку или подушке.

Топографическая перкуссия. Целью топографической перкуссии является определение верхних и нижних границ легких, а также экскурсии нижних краев легких по основным топографическим линиям.

Правила перкуссии:

– проводят тихую перкуссию;

– перкуссию проводят по ребрам и межреберьям;

– палец-плессиметр должен передвигаться параллельно определяемой границе от легочного звука в сторону тупого справа и слева;

– границу легкого определяют по стороне пальца, обращенной в сторону ясного легочного звука;

– применяется отскакивающая перкуссия.

Практическое значение имеет определение нижней границы легких по основным топографическим линиям справа и слева. Палец-плессиметр располагают во 2 межреберье и направляют вниз параллельно ребрам. Перкутируют по средней фаланге по межреберьям тихой перкуссией до притупления легочного звука. Отметка границы производится по стороне пальца плессиметра, обращенного в сторону ясного легочного звука.

При косом расположении ребер и межреберьев концевая фаланга плессиметра справа обращена книзу, а слева – кверху. Следует знать, что по лопаточной линии перкуссию начинают от угла лопатки. Необходимо помнить при этом, что нижний угол лопаток прикрывает 7 ребро.

Аускультация (auscultatio) – метод исследования звуковых явлений, возникающих при их выслушивании. Этот метод известен очень давно и описан около 1800 лет до н.э. Он также был известен Гиппократу, который пользовался прямой, непосредственной аускультацией ухом. В дальнейшем этом метод упоминался Леонардо Да Винчи, Уильямом Гарвеем.

Впервые более подробно описал метод аускультации в 1819 году в 2-х томном труде Рене Лаэннек, который первый предложил стетоскоп (перевод с греческого – инспектор грудной клетки). В дальнейшем в 1854 году в Нью-Йорке он был усовершенствован Калманом и в России Н.Ф. Филатовым в бинауральный. Лаэннек также впервые ввел в терминологию такие слова как аускультация, хрипы, голосовое дрожание, бронхофония, ослабленное дыхание и другие. Фонендоскоп, отличающийся от стетоскопа наличием мембраны, которая с одной стороны усиливает звук, а с другой может его искажать за счет собственных колебаний, был изобретен и изучен Шкодой, А.А. Остроумовым, В.П. Образцовым и другими.

Развитию аускультации в России также способствовали известные врачи М.Я Мудров, С.П. Боткин, Н.Д. Стражеско. Аускультация с применением стетоскопа и фонендоскопа относится к непрямым, опосредованным методам и в отличие от прямого метода имеет ряд преимуществ: метода имеет ряд преимуществ:

1. Более громкий звук при аускультации.

2. Метод более гигиеничен.

3. Позволяет выслушивать в различных точках грудной клетки.

При аускультации легких сначала при спокойном вдохе и выдохе выслушивают основные дыхательные шумы, а затем дополнительные или побочные; для уточнения побочных шумов можно использовать следующие приемы: попросить больного сделать глубокий вдох или выдох, задержать дыхание, покашлять, изменить положение тела.

К основным дыхательным шумам относят везикулярное и ларинго-трахеальное.

Ларинго-трахеальное (бронхиальное) дыхание. Это громкий, высокочастотный и грубый шум, возникающий при прохождении воздуха через гортань, голосовую щель и верхнюю часть трахеи, образуя при этом турбулентный поток. Он напоминает звук «Х», если произносить эту букву открытым ртом. Ларинготрахеальное дыхание лучше всего выслушивается над гортанью и трахеей: спереди в яремной ямке, сзади на уровне VII шейного позвонка и смещается вниз до III-IV грудных позвонков. Соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 4:5.

Возникший в трахее и бронхах шум распространяется вверх и вниз. Распространяясь вверх, он содержит весь спектр частот и поэтому слышится громким (аускультация в области шеи). Распространяясь вниз, через легкие на грудную клетку, его интенсивность снижается, так как воздух, содержащийся в альвеолах, работает как высокочастотный фильтр и удаляет шумы с частотой более 200 ГЦ, которые в основном и воспринимает человеческое ухо. В связи с этим, при уплотнении легких создаются условия для лучшего проведения шума, при повышении воздушности (снижении эластических свойств альвеол) громкость шума уменьшается.

Везикулярное дыхание (альвеолярное, нормальный дыхательный шум). Это ясный дующий шум, напоминающий звук при произношении буквы «Ф» и связанный с колебаниями стенок альвеол, обеспечивающих определенную воздушность легочной ткани. Шум выслушивается на протяжении всего вдоха и в первую треть выдоха. В последние две трети выдоха шум исчезает, так как колебанием альвеол он значительно уменьшается и практически не слышен. Между вдохом и выдохом нет паузы. Отношение вдоха к выдоху составляет 5:3. Шум лучше всего выслушивается в областях, где наибольшее количество альвеол – подмышечной, подключичной и подлопаточной.

Основные изменения везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания, которое связано с уменьшением продолжительности и интенсивности фаз вдоха и выдоха. Причинами ослабления везикулярного дыхания являются:

1. Физиологические:

– чрезмерное развитие мышечной массы и подкожно-жирового слоя в области грудной клетки;

– над верхушкой легких, так как в этом участке масса альвеол меньше.

2. Патологические:

– Внелегочные:

а) образование препятствия в верхних дыхательных путях при сужении гортани, трахеи, попадании инородного тела, злокачественные новообразования;

б) уменьшение подвижности грудной клетки, высоком стоянии диафрагмы при ожирении, возникновении боли при межреберной невралгии, травмах и переломах ребер, снижении функциональной активности дыхательных мышц.

– Плевральные причины:

а) синдром гидроторакса (скопление в плевральной полости жидкости воспалительного и невоспалительного характера, либо крови – гемоторакс);

б) синдром пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости);

в) утолщение листков плевры и развитие спаек между их листками;

г) сухой плеврит, при котором ограничивается дыхание из-за возникновения болевых ощущений.

– Бронхиальные причины:

а) синдром обтурационного ателектаза – спадение сегмента или доли легкого в результате закрытия просвета соответствующего бронха инородным телом, опухолью;

б) синдром бронхиальной обструкции, при котором увеличивается воздушность легочной ткани и снижаются высокочастотные колебания стенок альвеол, что приводит к уменьшению интенсивности дыхательного шума.

– Легочные причины:

а) синдром эмфиземы легких, при котором происходит увеличение воздушности легочной ткани вследствие уменьшения эластических свойств альвеол;

б) при утолщении стенок альвеол в результате воспаления (начальная стадия пневмококковой пневмонии) или при нарушении гемодинамики (начинающийся отек легких);

в) уменьшение массы альвеол вследствие развития опухоли, пневмосклеротического процесса.

Соотношение фаз вдоха и выдоха при ослабленном везикулярном дыхании соответствует 2:1. Усиление везикулярного дыхания характеризуется усилением вдоха и выдоха без изменения их соотношения.

Физиологическими причинами усиления везикулярного дыхания являются:

а) тонкая грудная клетка;

б) значительные физические нагрузки, способствующие гипервентиляции и увеличению амплитуды колебания стенок альвеол.

– Патологическими причинами являются:

а) гипертиреоз;

б) гипервентиляция, развивающаяся на противоположной от патологического процесса части легких при пневмококковой пневмонии, пневмотораксе, экссудативном плеврите.

К разновидностям усиленного везикулярного дыхания относят: пуэрильное, саккадированное, жесткое.

Пуэрильное дыхание впервые описал Рене Лаэннек, который отметил, что у детей интенсивность шума выше. Это более громкое, но нежное дыхание. Соотношение фазы вдоха и выдоха 5:5. Причинами увеличения интенсивности дыхания считаются:

а) резонансные свойства «маленькой» грудной клетки;

б) меньший радиус воздухоносных путей, увеличение скорости воздушного потока, что приводит к большей громкости.

Жесткое дыхание возникает в связи с появлением вихревого воздушного потока, вследствие сужения просвета бронха в результате скопления секрета, утолщении стенок, бронхоспазма. Увеличивается интенсивность и звучность обеих фаз дыхания с небольшим удлинением выдоха. Соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 5:4.

Саккадированное (прерывистое) дыхание. Для него характерно прерывистый через одинаковые паузы вдох при неизмененном выдохе. Причинами являются заболевания дыхательных мышц, переохлаждение, нарушение проходимости мелких бронхов и неодновременное расправление альвеол при воспалительном и туберкулезном процессах.

Патологическое бронхиальное дыхание. При создании условий для улучшения проведения дыхательного шума из трахеи и бронхов и при сохранной проходимости бронхов, в области, где обычно выслушивается везикулярное дыхание, можно выслушать бронхиальное. Это дыхание называется патологическим бронхиальным.

Причинами появления патологического бронхиального дыхания являются:

1. Уплотнение легочной ткани при: – пневмококковой пневмонии (за счет экссудата).

2. Синдром компрессионного ателектаза, в результате чего происходит спадение и уплотнение альвеол большим количеством жидкости в плевральной полости.

При наличии полостей в легких: туберкулезная каверна, абсцесс легких или эхинококковая киста после опорожнения. Это происходит за счет сохранения проведения воздуха через бронхи, уплотнения вокруг полости и явления резонанса (усиление звука). При определенных условиях бронхиальное дыхание может приобретать металлический оттенок, например, при развитии пневмоторакса, когда возникает сообщение бронхов с плевральной полостью (напоминает удар по металлу).

Иногда возникает амфорическое дыхание. Оно громкое за счет хорошего резонанса и выслушивается при движении воздуха по полостям (синдром полости), сообщающихся с бронхами. Это дыхание напоминает звук как при вдувании воздуха в пустой сосуд с узким горлышком.

Побочные (дополнительные) дыхательные шумы. К ним относятся хрипы, крепитация и шум трения плевры. Появляются они только в патологии, наслаиваясь при этом на основные дыхательные шумы.

Хрипы (ronchi). Этот термин принадлежит Рене Лаэннеку, который считал их шумами, не похожими на везикулярное и бронхиальное дыхание. Согласно общепринятой классификации в России, принято делить хрипы на влажные и сухие, а согласно международной классификации (1977) они делятся на кратковременные (<250мс) и продолжительные (>250мс).

Влажные хрипы. Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий «треск» или «потрескивание» (crackles). Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе.

В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на:

– крупнопузырчатые;

– среднепузырчатые;

– мелкопузырчатые;

– субкрепитирующие.

Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях диаметром не менее 5-6см и сообщающихся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов.

Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при бронхоэктатической болезни, острой левожелудочковой недостаточности, хроническом бронхите.

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии, невмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные.

Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчайших бронхах при бронхиолитах, сегментарной пневмонии. Их трудно отличить от крепитации, поэтому в ряде литературы они не выделяются отдельно.

При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными, консонирующими. Это наблюдается при пневмонии, инфильтративном и кавернозном туберкулезе. Если легочная ткань не потеряла воздушность, то интенсивность хрипов, возникающих u1074 {в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Сухие хрипы. Сухие хрипы образуются в результате поражения трахеи и бронхов различного калибра и подразделяются на свистящие (ronchi sibilantes) и жужжащие (ronchi sonori).

Свистящие хрипы это продолжительные (>250 мс), высокие, дискантовые и возникают в результате сужения просвета мелких и мельчайших бронхов при отеке слизистой оболочки, спазме гладкой мускулатуры или скоплении в просвете бронхов секрета. Это приводит к ускорению движения воздушных потоков через суженные воздухоносные пути, вызывая при этом вибрацию стенок бронхов (эффект Бернулли) и появление свистящих хрипов. При значительном ускорении движения воздуха через мелкие бронхи, например при форсированном выдохе, свистящие хрипы выслушиваются гораздо лучше. Причинами появления сухих свистящих хрипов является бронхообструктивный синдром, встречающийся при бронхиальной астме, остром и хроническом бронхитах, бронхиолите. Во время приступа бронхиальной астмы их можно услышать на расстоянии. Сухие свистящие хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но преимущественно на выдохе и ослабевают или исчезают при покашливании.

Сухие жужжащие хрипы – продолжительные, низкие, басовые, возникают в результате скопления вязкого секрета в просвете крупных воздухоносных путей в виде нитей, колебание которых и сопровождается появлением «гудящих» звуков. Они также выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и изменяются после кашля. Жужжащие хрипы могут выслушиваться при бронхитах, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозе.

Крепитация (crepitatio). Это звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом.

Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности. Большое диагностическое значение имеет отличие крепитации от влажных хрипов:

1. Влажные хрипы изменчивы, так как могут усиливаться или ослабевать при кашле, а крепитация нет.

2. Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха.

Шум трения плевры. Это грубый громкий с преобладанием низкочастотного компонента шум, возникающий в результате трения неровных (шероховатых) листков плевры друг о друга. В норме, из-за наличия определенного количества жидкости в плевральной полости, этого трения не возникает и шума нет.

В патологии он обычно возникает при сухости листков плевры (обезвоживание), при отложении нитей фибрина (сухой плеврит, плевропневмония), при образовании туберкулезных бугорков на поверхности плевры, азотистых шлаков (хроническая почечная недостаточность), при спаечном процессе и коллагенозах.

Аускультативными свойствами шума трения плевры являются:

1. Выслушивается в обе фазы дыхания, но преимущественно на вдохе, так как в эту фазу движения листков плевры сильнее.

2. Не изменяется при кашле.

3. Выслушивается, как правило, локально, в области пораженного участка, чаще в нижне-задних отделах.

4. Громкий, обычно длительный и низкочастотный, напоминающий «хруст снега» или «шорох бумаги».

5. Иногда может пальпироваться.

6. Может усиливаться при надавливании стетофонендоскопом из-за сближения и усиления трения листков плевры.

7. Может сопровождаться болевыми ощущениями.

8. Изменяется в динамике: при появлении жидкости в плевральной полости исчезает, так как трение листков плевры прекращается.

В практике очень важно отличать шум трения плевры от влажных хрипов и крепитации. Признаками отличия от влажных хрипов являются:

– шум трения плевры после кашля не изменяется, а хрипы могут изменяться или ослабевать;

– шум трения плевры более продолжительный по времени;

– более громкий и низкочастотный;

– может ощущаться при пальпации, а влажные хрипы нет;

– усиливаются при надавливании фонендоскопом, а влажные хрипы нет;

– сохраняются в пробе с имитацией дыхания: при закрытых ротовой и носовой полостях больного просят совершать движения передней брюшной стенкой. Шум трения плевры слышен, а хрипы исчезают.

Гораздо проще отличить шум трения плевры от сухих свистящих хрипов по следующим признакам:

– шум трения плевры лучше выслушивается на вдохе, а свистящие хрипы во время выдоха, особенно форсированном;

– не изменяется при кашле, а хрипы непостоянны; усиливаются – при надавливании фонендоскопом, а хрипы нет;

– шум трения плевры грубый и низкочастотный, а свистящие хрипы высокочастотные;

– выслушивается в пробе с имитацией дыхания, а хрипы – нет.

Отличия шума трения плевры от крепитации:

– выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация на высоте вдоха;

– может сопровождаться болевыми ощущениями, а крепитация нет;

– может пальпироваться, а крепитация нет;

– усиливается при надавливании фонендоскопом, а крепитация нет;

– не исчезает в пробе с имитацией дыхания, а крепитация отсутствует;

– выслушивается только в патологии, а крепитация может и в норме.

В редких случаях приходится отличать шум трения плевры от шума трения перикарда. Различием является исчезновение шума трения плевры при задержке дыхания.

Бронхофония (шум бронхов в переводе с греческого). Данное исследование является заключительным этапом аускультации. Она представляет собой звуковые колебания, возникающие в гортани и распространяющиеся через бронхи и легочную ткань на переднюю, боковые и заднюю поверхности грудной клетки при тихой и шепотной речи. Диагностируется бронхофония с помощью фонэндоскопа, который прикладывается на симметричные участки грудной клетки (как и голосовое дрожание), в точках сравнительной перкуссии. В норме воздух, содержащийся в альвеолах, снижает количество высокочастотных звуков, содержащихся в основном в гласных буквах, что делает их, а вместе с ними и целое слово непонятным и нераспознающимся, одинаково выслушиваемое в симметричных участках грудной клетки. В патологии бронхофония может усиливаться, что приводит к тому, что слова становятся ясными и хорошо различимыми и ослабевать или даже не выслушиваться.

Причиной усиления бронхофонии является улучшение проводимости звука через легочную ткань при:

1. Синдроме уплотнения легочной ткани (пневмококковая пневмония II стадия, туберкулезный инфильтрат). Иногда при этом возникает феномен «Е на А», описанный Шестли в 1922 году и выражающийся в том, что при произношении буквы Е слышится буква А из-за улучшения проводимости звука, но не высокочастотного, характерного для Е.

2. Синдроме компрессионного ателектаза (над областью поджатого легкого).

3.Синдроме полости, вследствие эффекта резонанса (абсцесс в стадии опорожнения, туберкулезная каверна, «сухие» и крупные бронхоэктазы). Важно также заметить, что усиление бронхофонии сочетается с усилением голосового дрожания и появлением бронхиального дыхания.

Причинами ослабления бронхофонии являются:

1. Внелегочные:

– утолщение грудной клетки;

– избыточное развитие подкожно-жирового слоя.

2. Плевральные:

– синдром гидро- и пневмоторакса;

– образование массивных спаек и шварт.

3. Легочные:

– синдром эмфиземы легких, из-за повышения воздушности легочной ткани и преобладания неразборчивых низкочастотных звуков;

– синдром обтурационного ателектаза;

– синдром бронхиальной обструкции.

Пневмония (от греческого pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных процессов, основным патологическим субстратом, которого является экссудативное, чаще инфекционной природы воспаление легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторных отделов.

Пневмония как нозологическая форма включает лишь те случаи, когда возбудителем является патогенная или условно патогенная флора, а главным механизмом заболевания - прорыв естественных механизмов защиты. Другие воспалительные заболевания легочной паренхимы, обусловленные разнообразными факторами внешней среды (неинфекционной природы) или возникающие вследствие повышенной чувствительности (аллергические реакции), называют обычно пневмонитами или альвеолитами и исключают из группы пневмоний.

ЭТИОЛОГИЯ. Международная классификация болезней предусматривает дефиницию пневмоний исключительно по этиологическому принципу. Выяснение этиологии пневмоний, несомненно улучшает лечение больных, а значительное количество неудач обусловлено именно незнанием возбудителя.

Пневмонию могут вызвать практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Этиология пневмоний непосредственным образом связана с нормальной микрофлорой “нестерильных” отделов верхних дыхательных путей (полостей рта, носа, рото- и носоглотки). Однако на практике в подавляющем большинстве случаев возбудителями пневмонии является сравнительно ограниченное количество видов микроорганизмов. Типичными возбудителями пневмоний являются:

· Streptococcus pneumoniae - грамположительные кокки, которые являются ведущим этиологическим фактором ОП. Удельный вес пневмококковых ОП составляет 80-90%. Этиологическая диагностика возбудителя ОП по данным секционного материала показывает, что в 60% случаев возбудителем является пневмококк.

· Haemophilus influenzae - грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - грамотрицательныее коккобациллы, имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

· Mycoplasma pneumoniae - микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к бета-лактамным антибиотикам. Вызывает пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет.

· Legionella pneumophila - легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов.

Ряд микроорганизмов в норме редко встречается в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Частота их обнаружения, а соответственно, и роль в этиологии пневмоний несколько увеличивается у лиц старших возрастных групп с сопутствующими хроническими заболеваниями и другими факторами риска развития пневмоний. К таким микроорганизмам относятся:

· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - являются причиной развития пневмонии, как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность).

· Staphylococcus aures - возбудитель пневмонии у больных с известными факторами риска - пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, грипп.

Этиологический спектр пневмоний за последние 15-20 лет существенно расширился. Наряду с известными пневмотропными возбудителями появились и новые, которые значительно видоизменили традиционные клинико-эпидемиологические представления о пневмонии.

Эпидемиологическая ситуация 80-90-х годов характеризуется возросшей этиологической значимостью таких возбудителей как микоплазма, легионеллы, хламидии, пневмоцисты и значительным ростом резистентности стафилококков, пневмококков, стрептококков, гемофильных палочек, моракселлы к наиболее широко применяемым антибиотикам.

Частота микоплазменных и хламидийных пневмоний изменяется в зависимости от эпидемиологической ситуации. Микоплазменной, легионеллезной и хламидийной инфекциям более подвержены молодые люди.

По данным А.Г. Чучалина (1991), из 349 этиологически расшифрованных случаев острой пневмонии бактериальные агенты и их маркеры были обнаружены у 84,5% больных, микоплазма - у 10%, вирусы - у 8%. Из бактериальных агентов чаще обнаруживались пневмококк (60%), стрептококк (15%), гемофильная палочка (15%); реже выявлялись легионелла (2%), клебсиелла (1,5%), стафилококки (0,5%), энтеробактерии (0,3%), протей (0,15%).

Существует определенная связь между возрастом больных и этиологией пневмонии. У лиц молодого возраста пневмонии чаще вызываются монокультурой возбудителя (обычно пневмококк), а у пожилых - ассоциацией бактерий, из которых достоверно преобладает ассоциации пневмококков с гемофильной палочкой (до 18%) и стрептококкоками (до 11%). Ассоциации, состоящие исключительно из грамположительных микроорганизмов встречаются в три раза реже, чем ассоциации грамположительной и грамотрицательной микрофлоры

Этиологическая структура современных ОП представляется следующим образом: 44% - это вирусно-бактериальные пневмонии, 29% - бактериальные, вирусные - 7% и доля вирусно-микоплазменных - бактериальных ОП составляет 8%.

В настоящее время большинство ОП (в 69% случаев) возникает на фоне ОРВИ. Большинство авторов рассматривает вирусную инфекцию как предрасполагающий фактор для последующей бактериальной инфекции.

Несмотря на рост числа вирусно-бактериальных пневмоний, по данным современных эпидемиологических исследований ведущими возбудителями в этиологической структуре пневмоний являются пневмококки, микоплазма, легионелла и хламидии, на долю которых приходится около 90% всех случаев пневмонии.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Важное значение в диагностическом процессе принадлежит классификационным схемам.

Классификации ОП можно разделить на этиологические, патогенетические, клинико-морфологические и синтетические.

Этиологический принцип построения классификации был предложен Bullowa. В международной классификации болезней Х пересмотра представлено разделение пневмоний в зависимости от этиологического фактора, и именно это позволяет говорить о нозологической самостоятельности пневмонии. Установление диагноза ОП без этиологического подтверждения приравнивается к синдромному диагнозу. Нозологическим диагноз становится после установления возбудителя.

Трудности этиологической расшифровки обусловлены в первую очередь большим разнообразием микроорганизмов, способных вызвать пневмонию.

Бактерии, грибы, хламидии, микоплазмы, риккетсии, вирусы, простейшие - все они требуют различных приемов для идентификации.

Большое значение имеет выбор материала для поиска возбудителя.

Для установления возбудителя традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты. Количественная оценка микрофлоры считается необходимой, так как диагностически значимыми являются концентрации более 1 млн. микробных тел в 1 мл мокроты, а для грибов - более 10 000 Достоверность микробиологического исследования увеличивается, если от получения мокроты до ее посева на среду прошло не более 2 часов и предварительно произведено полоскание полости рта 2% раствором соды.

В то же время нельзя забывать, что микроорганизмы, обнаруженные в мокроте не всегда являются истинными возбудителями болезни. Так показано, что у 35-70% здоровых лиц в ротоглотке содержатся пневмококки, у 5 - 50% - золотистый стафилококк, у 25-85% - палочка инфлюэнцы. Поэтому прибегают к специальным способам получения “чистой” мокроты (например, только после повторного “глубокого” откашливания или путем транстрахеальной пункции с введением в бронх катетера).

Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. К сожалению, чаще всего исследование проводится на фоне лечения или после безуспешной антибактериальной терапии и из мокроты выделяются микроорганизмы, не имеющие отношения к этиологии пневмонии.

Достаточно широко применяется в клинической практике исследование бронхиальной лаважной жидкости, получаемой в ходе бронхоскопического исследования и специально защищаемой от бактериального загрязнения. Микрофлора бронхиального секрета, полученного при бронхоскопии, наиболее точно отражает этиологию заболевания.

Для установления этиологического фактора пневмонии возможно исследование гемокультуры, которая является наиболее существенным доказательством, однако она может быть получена только при пневмониях, протекающих с бактериемией. Частота получения гемокультур при посевах крови на стерильность выше, если забор крови осуществляют во время озноба и посевы проводят неоднократно. Проводимая до забора крови антибактериальная терапия снижает вероятность получения положительного ответа.

Основным недостатком этого метода является длительность исследования - результат бывает готов лишь к 10 дню.

Не следует пренебрегать и ориентировочным методом, доступным любому лечебному учреждению - микроскопией мазка мокроты, окрашенного по Граму. Естественно, что этот метод следует применять до начала антибактериальной терапии. При бактерископии в мазке мокроты можно дифференцировать пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильные палочки и, как минимум, определить преобладание в мокроте грамположительной или грамотрицательной флоры, что собственно и имеет значение для выбора антибиотика первого ряда.

Таким образом, оптимальная схема бактериологической диагностики пневмонии должна включать посев бронхиального секрета и крови больного, использование исследование мокроты с предварительной бактериоскопией мазков, окрашенных по Граму (рис.1).

При оценке титров специфических антител доказательна 4-х кратная сероконверсия, то есть увеличение титров антител в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Следовательно серотипирование также имеет существенный недостаток, так как позволяет установить этиологический диагноз только ретроспективно.

К экспресс-методам относится определение антигенов в мокроте, мазке со слизистых методом прямой иммунофлюорисценции.

Перспективным представляется в будущем использование для этиологический расшифровки пневмонии полимеразной цепной реакции.

Таким образом, этиологическую оценку ОП следует проводит комплексно с использованием разнообразных методов исследования, среди которых должны быть не только доказательства присутствия микробного агента, но и данные, характеризующие реакцию организма на микробный агент.

Использование этиологической классификации в клинике затруднено еще и тем, что этиологический диагноз, основанный на данных микробиологического и серологического методов исследования - это в большинстве случаев ретроспективный диагноз уже купированного инфекционного процесса.

В основе патогенетических классификаций лежит деление пневмоний на

первичные и вторичные с дальнейшим подразделением:

а) по синдромам, послужившим фоном для развития пневмонии;

б) по путям проникновения микробов в легкие.

Основные принципы клинико-морфологических или анатомических классификаций ОП:

1) по протяженности - лобарные, очаговые, сегментарные, лобулярные

2) по преимущественному поражению того или иного отдела бронхолегочного аппарата - плевропневмонии, бронхопневмонии, паренхиматозные и интерстициальные пневмонии.

3) по характеристике воспалительного процесса - крупозные, катаральные.

Таким образом, наиболее перспективны синтетические классификации ОП, которые должны отражать следующие характеристики воспалительного процесса;

· характер возбудителя;

· патогенетический вариант;

· клинико-морфологическую форму, которая устанавливается по особенностям физикальных и рентгенологических проявлений.

И такая классификация в нашей стране была создана Н.С. Молчановым (1962), а в дальнейшем дополнена и уточнена О.В. Коровиной (1978) (таб.1).

Изменение клинической картины пневмоний в наши дни закономерно обусловило и пересмотр общепринятых классификаций 70-80-х годов.

Однако следует иметь в виду, что этиологический принцип деления пневмоний, положенный в основу международной классификации, является принципиально самым правильным, но следует признать, что и в начале ХХ1 века этиологическая расшифровка пневмоний при первом контакте с пациентом невозможна из-за недостаточной информативности и длительности традиционных микробиологических исследований.

В соответствии с этим альтернативной является классификация, в которой учтены те условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани.

Таблица 1.

Классификация острых пневмоний по О.В. Коровиной (1978)

При правильном учете перечисленных факторов можно со значительной долей вероятности установить этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией в настоящее время для практических целей повсеместное распространение получило разделение пневмоний на следующие виды пневмоний:

· внебольничные - community-acquired pneumonia (приобретенная вне лечебного учреждения пневмония). Синонимы: домашняя, амбулаторная.

· внутрибольничные - nosocomial pneumonia (приобретенная в лечебном учреждении пневмония). Синонимы: нозокомиальная, госпитальная.

В этих двух больших группах выделяют еще аспирационные и так называемые атипичные пневмонии, а также пневмонии у больных с нейтропениями и/или на фоне различных иммунодефицитов .

Столь условное деление пневмоний тем не менее является оправданным потому, что различаются их этиологические агенты. Существенно, что врач может оценить клиническую ситуацию (эпидемиологические и клинические особенности, предшествовавшие заболеванию, факторы риска) значительно раньше, чем будут получены лабораторные данные об этиологическом факторе.

Суждение о месте развития пневмонии врач может вынести незамедлительно после сбора анамнеза, а следовательно, и более обоснованно подойти к выбору антибактериального препарата.

ПАТОГЕНЕЗ. Отечественные клиницисты издавна считали, что возникновение, течение и исход пневмонии зависит как от вирулентности возбудителя, так и от выраженности реакции макроорганизма на инфекцию.

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы, а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета, которые подразделяют на клеточные и гуморальные. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность.

Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма развития пневмонии:

· аспирация секрета ротоглотки

· вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

· гематогенное распространение из внелегочного очага

· непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей.

Аспирация содержимого ротоглотки является основным путем инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основным патогенетическим механизмом развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, отлаженный механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей.

В случае же повреждения механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева, при нарушении функции ресничек эпителия бронхов, снижении фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Микроорганизмы могут проникать в легкие и вызывать пневмонию при ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе. Более 80 кв.м. дыхательного эпителия ежедневно контактирует с 107000 л вдыхаемого воздуха и вероятность проникновения микроорганизмов в легкие очень велика. Однако у здоровых людей дыхательные пути дистальнее гортани стерильны.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеют гематогенное и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

Клиническая практика показывает, что возникновение пневмоний нередко связано с рядом условий или факторов риска, предрасполагающих к заболеванию.

Вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Десквамация эпителия и даже некрозы, характерные для вирусной инфекции, ведут к нарушению мукоцилиарного транспорта и дренажной функции бронхов, что благотворно сказывается на размножении других микроорганизмов.

Этому способствует также угнетение клеточного и гуморального иммунитета, снижение активности альвеолярных макрофагов.

Обструкция бронхиального дерева . Нарушение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного транспорта ведет к задержке слизи и размножению микроорганизмов, среди которых чаще обнаруживаются пневмококки.

В происхождение значительной части пневмоний решающую роль приобретают нарушения местной бронхиальной проходимости . В остром периоде у 95% больных имеется скрытый бронхоспазм, а у 44% - явный, в период реконвалесценции у 75% скрытый, а у 21% - явный бронхоспазм.

Бронхоспазм ведет к снижению активности мукоцилиарного барьера, активируется микрофлора.

Развитию пневмоний способствуют нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов и макрофагов, что особенно отчетливо проявляется при лейкозах, сахарном диабете.

Иммунодефициты . В настоящее время все более очевидным становится значение в развитии пневмоний иммунодефицитных состояний. Дефицит гуморального иммунитета протекает с недостаточной продукцией антител. В этих случаях характерна инфекция пневмококком, стафилококком.

При дефиците клеточного иммунитета наблюдается неполноценность лимфоцитов Т, что способствует более частому инфицированию стафилококком, грамотрицательными палочками и вирусом простого герпеса.

Причины развития иммунодефицитных состояний удается установить далеко не всегда. Они могут быть связаны с ранее перенесенными заболеваниями и травмами, быть следствием лечения кортикостероидами, цитостатиками.

Клиническое течение таких пневмоний отличается большим своеобразием, что и позволило выделить пневмонии при иммунодефицитах.

Алкоголь. Больные алкоголизмом предрасположены к пневмониям вслед