Симптомы поражения лобных долей. Височная доля головного мозга: строение и функции

В головном мозге человека ученые выделяют три основные части: задний мозг, средний мозг и передний мозг. Все три хорошо просматриваются уже у четырехнедельного эмбриона в виде «мозговых пузырей». Исторически более древними считаются задний и средний мозг. Они отвечают за жизненно важные внутренние функции организма: поддержание тока крови, дыхание. За человеческие формы коммуникации с внешним миром (мышление, память, речь), которые будут нас интересовать в первую очередь в свете проблем, рассматриваемых в этой книге, отвечает передний мозг.

Чтобы понять, почему каждое заболевание по–разному сказывается на поведении больного, необходимо знать основные принципы организации головного мозга.

1. Первый принцип состоит в разделении функций по полушариям – латерализации . Мозг физически разделен на два полушария: левое и правое. Несмотря на их внешнее сходство и активное взаимодействие, обеспечиваемое большим количеством специальных волокон, функциональная асимметрия в работе головного мозга прослеживается довольно четко. С одними функциями лучше справляется правое полушарие (у большинства людей оно отвечает за образно–творческую работу) , а с другими левое (связанное с абстрактным мышлением, символической деятельностью и рациональностью) .
2. Второй принцип тоже связан с распределением функций по разным зонам мозга. Хотя этот орган работает как единое целое и многие высшие функции человека обеспечиваются согласованной работой разных частей, «разделение труда» между долями коры больших полушарий прослеживается довольно четко.

В коре головного мозга можно выделить четыре доли: затылочную, теменную, височную и лобную . В соответствии с первым принципом - принципом латерализации - каждая доля имеет свою пару.

Лобные доли можно условно назвать командным пунктом головного мозга. Здесь находятся центры, не столько отвечающие за отдельное действие, сколько обеспечивающие такие качества, как самостоятельность и инициативность человека, его способность к критической самооценке . Поражение лобных долей вызывает появление беззаботности, бессмысленных устремлений, переменчивости и склонности к неуместным шуткам. С утратой мотивации при атрофии лобных долей человек становится пассивным, теряет интерес к происходящему, часами остается в постели. Нередко окружающие принимают такое поведение за леность, не по - дозревая, что изменения в поведении есть прямое следствие гибели нервных клеток этой зоны коры головного мозга

По представлениям современной науки, болезнь Альцгеймера – одна из наиболее распространенных причин развития деменции – вызывается тем, что вокруг нейронов (и внутри них) формируются белковые отложения, которые препятствуют связи этих нейронов с другими клетками и приводят к их гибели. Поскольку эффективных способов препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, основным методом медикаментозной борьбы с болезнью Альцгеймера остается воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами. В частности, ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина – на глу­тамат.окружающие принимают такое поведение за леность, не подозревая, что изменения в поведении есть прямое следствие гибели нервных клеток этой зоны коры мозга.

Важная функция лобных долей – контроль и управление поведением . Именно из этой части мозга поступает команда, препятствующая выполнению социально нежелательных действий (например, хватательного рефлекса или неблаговидного поведения по отношению к окружающим). Когда у дементных больных затронута эта зона, у них словно отключается внутренний ограничитель, препятствовавший ранее выражению непристойностей и употреблению нецензурных слов.

Лобные доли отвечают за произвольные действия , за их организацию и планирование, а также освоение навыков . Именно благодаря им постепенно работа, которая изначально казалась сложной и трудно выполнимой, становится автоматической и не требует особых усилий. Если лобные доли повреждены, человек обречен делать каждый раз свою работу будто впервые: например, распадается его умение готовить, ходить в магазин и т.п. Другой вариант нарушений, связанных с лобными долями, – «зацикленность» больного на производимом действии, или персеверация. Персеверация может проявляться как в речи (повторение одного и того же слова или целой фразы), так и в других действиях (например, бесцельное перекладывание предметов с места на место).

В доминантной (обычно левой) лобной доле много зон, отвечающих заразные аспекты речи человека, его внимания и абстрактного мышления .

Отметим, наконец, участие лобных долей в поддержании вертикального положения тела . При их поражении у больного появляется мелкая семенящая походка и согбенная поза.

Височные доли в верхних отделах обрабатывают слуховые ощущения, превращая их в звуковые образы. Поскольку слух – это канал, по которому человеку передаются звуки речи, височные доли (особенно доминантная левая) играют важнейшую роль в обеспечении речевой коммуникации. Именно в этой части мозга производится распознавание и наполнение смыслом обращенных к человеку слов, а также подбор единиц языка для выражения собственных смыслов. Недоминантная доля (правая у правшей) участвует в распознавании интонационного рисунка и выражения лица.

Передние и медиальные отделы височных долей связаны с обонянием . Сегодня доказано, что появление проблем с обонянием у пациента в пожилом возрасте может быть сигналом о развивающейся, но пока еще не выявленной болезни Альцгеймера.

Небольшой участок на внутренней поверхности височных долей, имеющий форму морского конька (гиппокамп), контролируетдолговременную память человека . Именно височные доли хранят наши воспоминания. Доминантная (обычно левая) височная доля имеет дело с вербальной памятью и названиями объектов, недоминантная используется для зрительной памяти.

Одновременное поражение обеих височных долей приводит к безмятежности, утрате способности узнавать зрительные образы и гиперсексуальности.

Функции, выполняемые теменными долями, отличаются для доминирующей и недоминирующей сторон.

Доминирующая сторона (обычно левая) отвечает за способность понимать устройство целого через соотнесение его частей (их порядок, структуру) и за наше умение складывать части в целое . Это относится к самым разным вещам. Например, для чтения необходимо уметь складывать буквы в слова и слова во фразы. То же с цифрами и числами. Эта же доля позволяет осваивать последовательность связанных движений , необходимых для достижения определенного результата (расстройство этой функции называется апраксией). Например, неспособность больного самостоятельно одеваться, часто отмечаемая у пациентов с болезнью Альцгеймера, вызвана не нарушениями координации, а забыванием движений, необходимых для достижения определенной цели.

Доминантная сторона также отвечает за ощущение своего тела : за различение его правой и левой частей, за знание об отношении отдельной части к целому.

Недоминантная сторона (обычно правая) – это центр, который, комбинируя информацию, поступающую из затылочных долей, обеспечивает трехмерное восприятие окружающего мира . Нарушение этой области коры приводит к зрительной агнозии – неспособности распознавать предметы, лица, окружающий пейзаж. Поскольку зрительная информация обрабатывается в мозге отдельно от информации, поступающей от других органов чувств, у больного в некоторых случаях есть возможность компенсировать проблемы зрительного распознавания. Например, пациент, не узнавший близкого человека в лицо, может узнать его по голосу при разговоре. Эта сторона также участвует в пространственной ориентации индивида: доминантная теменная доля отвечает за внутреннее пространство тела, а недоминантная за узнавание объектов внешнего пространства и за определение расстояния до этих объектов и между ними.

Обе теменные доли участвуют в восприятии тепла, холода и боли.

Затылочные доли отвечают за переработку зрительной информации . По сути, все, что мы видим, мы видим не глазами, которые лишь фиксируют раздражение воздействующего на них света и переводят его в электрические импульсы. Мы «видим» затылочными долями, которые интерпретируют поступающие от глаз сигналы. Зная об этом, необходимо отличать у пожилого человека ослабление остроты зрения от проблем, связанных с его способностью воспринимать предметы. Острота зрения (способность видеть мелкие объекты) зависит от работы глаз, восприятие – продукт работы затылочной и теменной долей мозга. Информация о цвете, форме, движении обрабатывается отдельно в затылочной доле коры, прежде чем будет принята в теменной доле для превращения в трехмерное представление. Для общения с дементными больными важно учитывать, что неузнавание ими окружающих объектов может вызываться невозможностью нормальной обработки сигнала в мозгу и никак не относится к остроте зрения.

Завершая короткий рассказ о мозге, необходимо сказать несколько слов о его кровоснабжении, так как проблемы в его сосудистой системе – одна из самых частых (а в России, возможно, самая частая из) причин наступления деменции.

Для нормальной работы нейронов им необходима постоянная энергетическая подпитка, которую они получают благодаря трем артериям, кровоснабжающим мозг: двум внутренним сонным артериям и основной артерии. Они соединяются между собою и образуют артериальный (виллизиев) круг, позволяющий питать все части головного мозга. Когда по какой–либо причине (например, при инсульте) кровоснабжение некоторых участков мозга ослабевает или совсем прекращается, нейроны гибнут и развивается деменция.

Нередко в научно–фантастических романах (да и в научно–популярных изданиях) работу мозга сравнивают с работой компьютера. Это не верно по многим причинам. Во–первых, в отличие от рукотворной машины, мозг сформировался в результате естественного процесса самоорганизации и ни в какой внешней программе не нуждается. Отсюда радикальные отличия в принципах его работы от функционирования неорганического и неавтономного прибора с вложенной программой. Во–вторых (и для нашей проблемы это очень важно), различные фрагменты нервной системы не соединены жестким способом, как блоки компьютера и протянутые между ними кабели. Связь между клетками несопоставимо более тонкая, динамичная, реагирующая на множество разных факторов. В этом сила нашего мозга, позволяющая ему чутко отзываться на малейшие сбои в системе, компенсировать их. И в этом же его слабость, так как ни один из таких сбоев не проходит бесследно, и со временем их совокупность снижает потенциал системы, ее способность к компенсаторным процессам. Тогда и начинаются изменения в состоянии человека (а затем и в его поведении), которые ученые называют когнитивными расстройствами и которые со временем приводят к такому заболеванию, как .

Ученные рассматривают кору лобной области как совокупность образований, которые проявляют с раннего возраста выраженную индивидуальность в анатомическом строении. Среди этих образований есть те, которые является новыми, «человеческими » полями, которые развиваются в более позднем возрасте. К ним можно отнести 46 поле.

Поле 46 является «человеческим полем», т.к является эволюционным новообразованием, которое поздно дифференцируется. Поле 46 созревает последним и достигает 630% от начального размера. Т.к. это поле является тормозным, можно заметить, что дети не контролируют свои движения и хватают все, что плохо лежит. Такое поведение характерно мартышкам.

Общее

Специально развить лобные доли головного мозга у детей невозможно. В обществе бытует неправильно мнение о том, что физическая активность способствует усиленному кровообращению мозга, тем самым развивает все участки мозга. Физическая активность наполняет моторно-двигательные центры мозга, при этом остальные участки мозга ‘отдыхают ‘, т.к. при выполнении разных задач мозг задействует определенные центры, а не весь мозг.

Исходя из вышесказанного, чтобы определить упражнения для развитие лобных долей, нужно узнать, за какие функции отвечает лобные доли, при выполнении которых мы сможем развивать лобные доли.

Лобная доля как и другие состоит из и веществ.

Расположение

Лобная доля располагается в передних отделах полушарий. Лобную долю от теменной отделяет центральная борозда, а от височной — боковая борозда. Анатомически состоит из четырех извилин — вертикальная и три горизонтальных. Извилины отделяются бороздами. Лобная доля составляет треть массы коры.

Возложенные функции

Эволюционно так сложилось, что активное развитие лобных долей связанно не с мыслительной и интеллектуальной деятельностью. Лобные доли возникли у человека эволюционным путем. Чем больше человек мог делиться пищей в своей общине, тем больше вероятность того, что община могла выжить. У женщин лобные доли возникали с конкретной целью — деление пищей. Мужикам же эта область досталась в качестве подарка. Не имея тех возложенных задач, что лежат на плечах женщины — мужики стали использовать лобные доли самыми разными способами (думать, строить и тд), для проявления Доминантности.

По сути, лобные доля являются тормозными центрами . Также многие спрашивают, за что отвечает левая или правая лобная доля мозга. Вопрос поставлен не верно, т.к. в левом и правом лобных долях располагаются соответствующие поля, которые и отвечают за конкретные функции. Если обозначить грубо, то лобные доли отвечают за:

• мышление
• координация движений
• осознанный контроль поведения
• центры памяти и речи
• проявление эмоций

Какие поля входят

Поля и подполя отвечают за конкретные функции, которые обобщены под лобными долями. Т.к. полиморфизм мозга огромен, комбинация размеров разных полей и составляет индивидуальность человека. Почему говорят, что со временем человек меняется. На протяжении всей жизни нейроны умирают, а оставшиеся формируют новые связи. Это и вносит дисбаланс в количественном соотношении связей между разными полями, которые отвечают за разные функции.

Мало того, что у разных людей размеры полей разные, так и некоторые люди могут и не иметь этих полей во все. Полиморфизм был выявлен советскими исследователями С.А. Саркисов, И.Н. Филимонов, Ю.Г. Шевченко. Они показали, что индивидуальные способы строения коры мозга внутри одной этнической группы настолько большие, что нельзя увидеть каких-либо общих признаков.

• Поле 8 — находится в задних отделах средней и верхней лобной извилин. Имеет центр произвольных движений глаз
• Поле 9 — дорсолатеральная префронтальная кора
• Поле 10 — Передняя префронтальная кора
• Поле 11 — обонятельная область
• Поле 12 — контроль над базальными ганглиями
• Поле 32 — Рецепторная область эмоциональных переживаний
• Поле 44 — Центр Брока (обработки информации расположения тела относительно других тел)

• Поле 45 — музыкальный и моторный центр
• Поле 46 — двигательный анализатор поворота головы и глаз
• Поле 47 — ядерная зона пения, речедвигательная составляющая
  • Подполе 47.1
  • Подполе 47.2
  • Подполе 47.3
  • Подполе 47.4
  • Подполе 47.5

Симптомы поражения

Симптомы поражения выявляются таким образом, что выделенные функции перестают адекватно выполнятся. Главное не перепутать некоторые симптомы с ленью или навязанными мыслями по этому поводу, хотя это и есть частью заболеваний лобных долей.

• Неконтролируемые хватательные рефлексы (Рефлекс Шустера)
• Неконтролируемые хватательные рефлексы при раздражении кожи руки у основания пальцев (Рефлекс Янишевского-Бехтерева)
• Разгибание пальцев ног при раздражении кожи стопы (Симптом Германа)
• Поддержания неудобного положения руки (Симптом Барре)
• Постоянное потирание носа (Симптом Дуффа)
• Нарушение речи
• Потеря мотивации
• Невозможность сконцентрироваться
• Нарушение памяти

Такие симптомы могут вызывать следующие травмы и болезни:

• Болезнь Альцгеймера
• Лобно-височное слабоумие
• Черепно-мозговые травмы
• Инсульты
• Онкологические заболевания

При таких заболеваниях и симтомах человека можно не узнать. Человек может потерять мотивацию, у него размываются чувства определения личных границ. Возможны импульсивное поведение связанное с удовлетворением биологических потребностей. Т.к. нарушение лобных долей (тормозных) открывает границы биологическому поведению, которым управляет лимбическая система.

Ответы на популярные вопросы

• где находится речевой центр в головном мозге?
  • Находится в центре Брока, а именно в заднем отделе нижней лобной извилины
• Где находится центр памяти в головном мозге?
  • Память бывает разная (слуховая, зрительная, вкусовая и тд). Зависимо от того, какой центр обрабатывает определенные сенсоры, в тех центрах и хранится информация от этого сенсора

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функ-ций. При поражении премоторной области лобных долей характерна патологи-ческая инертность, пассивность, гипокинезия. При более массивном пора-жении инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на уп-рощенные, «полевые» формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с «лисьей походкой» (ступни ставятся на одной линии, «след в след») или с элементами лобной атаксии — атаксии Брунса (немецкий не-вропатолог Bruns L., 1858—1916), астазии-абазии — симптома Блока (фран-цузский невропатолог Bloq P., 1860-1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению — симптом Хеннера (чешский невропатолог Неппег К., 1895—1967). Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных долей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может прояв-ляться асоциальными поступками. При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абс-трактного мышления, переключения с одного вида действия на другой, при этом обычны персеверации — повторения действий (поликинезии), при разго-воре повторение одних и тех же слов, при письме — слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например «сильно — слабо — слабо», больной осуществля-ет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно отмечается снижение критики к своему состоянию — синдром Кшпбелла (австрийский невропатолог Campbell А., 1868-1937) и поведению, которые определяются главным образом мотивациями биологического характера. Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может дифферен-цировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное звено. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахмат- ной доске черный крест с белым центром (проба дАллона, 1923), понять содер-жание сложной сюжетной картины, оценка которой требует активного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Патологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной об-ласти может обусловить динамическую афазию или фонетико-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает передняя часть поясной из-вилины, возможны речевая акинезия, дисфония, которая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в дальнейшем хриплой речью. В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского—Бех-терева (Янишевский А.Е., род. в 1873 г.; В.М. Бехтерев, 1857—1927) — схваты-вание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев. Тоническое разгибание пальцев возможно и на стопе при штриховом ее раздражении — хватательный симптом Германа (польский невропатолог Herman Е.). Могут быть положительны также сим-птомы орального автоматизма. Сочетание хватательного рефлекса и прояв-лений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немецкий нев-ропатолог Stern К.). Иногда хватательный рефлекс настолько выражен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, на-ходящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения, — симптом Шустера (немецкий невропатолог Schuster W., род. в 1931 г.). При лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог Botez J., 1892—1953) — в ответ на штрихо-вое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог Вагге J., 1880—1956) — длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это поло-жение неестественно и неудобно. Иногда отмечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминающим его вытирание, — симптом Дуффа, Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог Раздольский И.Я., 1890—1962) — непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна слабость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, — симптом Винсента (американский врач Vensent R., род. в 1906 г.), при этом можно отметить невыразительность произвольных мимических движений при сохранной непроизвольной мими-ке — симптом Монрада-Крона. При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в задних отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологическом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает поворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептичес-кий припадок, инсульт, травма) взор может быть повернут в строну патологи-ческого очага, в дальнейшем — обычно в противоположную сторону — симп-том Прево (швейцарский врач Prevost J., 1838—1927). Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-абу-лический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности. Лпатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для пораже-ния каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патологи-ческого процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатологом Bristowe J., 1823—1895). Апатико-абулический синдром представляет собой со-четание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастности, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием интен-сивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную зна-чимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтанность, адинамия и абулия — известна как синдром Сервисного, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885—1957). Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса—Яст-ровитца (немецкие невропатологи Bruns L., 1858-1916, и Jasrowitz P.) харак-теризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, который при этом в своих действиях руководствуется главным образом биологическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Характерны бол-тливость, плоские ш>тки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающими, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаще отмечается при поражении базальных отделов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней черепной (ольфактор-ной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лобных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме. При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоя-нии, возможен паракинеЗу или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий не-вропатолог А. Jakob, 1884—1931), при котором возникают сложные автоматизи-рованные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные действия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т.п. При центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологического очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда паракинез может соче-таться с горметонией, психомоторным возбуждением, что особенно характер-но для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

• | E-mail |
• | Печать

Лобной доли повреждения (ЛДП). 40-50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом локализуется в лобных долях (ЛД) головного мозга. Нередко также встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобной доли, так и их особой подверженностью повреждениям при ударно-противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Клиника повреждения лобной доли.

При повреждении лобной доли общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, преходящим психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. Часты нарушения сна и бодрствования, а также среднемозговые симптомы. Среди очаговых признаков доминируют характерные нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. При ЛДП в большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Наиболее часты изменения в личности и эмоциональной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность в постели и т.п. При ЛДП у пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сут. после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при ЛДП.

У пострадавших с преимущественным поражением правой ЛД отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, снижение памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с преимущественным поражением левой ЛД выявляются речевые нарушения, дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой ЛД).

При двухстороннем поражении лобной доли к указанным нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдо-бульбарный синдром. Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой ЛД.

При конвекситальной локализации ЛДП характерны центральные поражения системы лицевого и подъязычного нервов, умеренные моно- или гемипарезы, в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли - в психомоторной сфере и речи.

При повреждениях лобной доли почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса ЛД клиническая картина характеризуется преимущественно подострым развитием заболевания с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждения лобной доли.

Строится на выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т. д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденситивных кровоизлияниях.

Лечение повреждения лобной доли.

Вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области требуют хирургического вмешательства. Оно также показано при внутримозговых гематомах диаметром более 4 см и обширных очагах размозжения ЛД суммарным объемом более 50 см 3 . При внутримозговых гематомах и очагах размозжения меньшего объема часто оправданной является консервативная тактика лечения. Сравнительная отдаленность травматического субстрата от стволовых отделов мозга, выраженная положительная реакция отечной ткани на дегидратацию, достаточно надежные пути дренирования отечной жидкости в передние рога боковых желудочков способствуют более быстрому всасыванию продуктов распада и излившейся крови при включении естественных саногенных механизмов.

Прогноз при повреждениях лобной доли.

В подавляющем большинстве наблюдений ЛДП легкой и средней степени при соблюдении пострадавшим режима прогноз для социально-трудовой реадаптации благоприятен. При тяжелых ЛДП среди выживших больных, хотя инвалидизация, обусловленная в первую очередь нарушениями психики, развитием эпилептического синдрома, и значительна, однако при адекватной тактике лечения часто удается добиться достаточной компенсации функций. По клиническим и КТ- данным можно прогнозировать:

• регресс внутричерепной гипертензии по субъективным признакам (исчезновение головой боли и др.) в течение 2-4 нед., по объективным признакам (исчезновение застойных сосков) - в течение 1,5-2 мес
• значительное упорядочение психической деятельности и поведения в течение 2-3 мес;
• длительность стационарного лечения 4-5 нед.;
• длительность последующего амбулаторного лечения 3-6 мес. с последующим возвращением к трудовой деятельности или переводом на инвалидность на 1 год с шансами на дальнейшее улучшение социально-трудового статуса.