Васкуляризация роговицы. Симптомы заболеваний и повреждений роговой оболочки глаза - роговицы. Неоваскуляризация и «конъюнктивизация» роговицы

Неоваскуляризацией роговицы называют патологическое состояние, при котором вновь образованные сосуды прорастают на поверхность роговичной оболочки. В норме ткань роговицы не имеет собственных сосудов и выглядит как прозрачная гладкая оболочка глаза сферической формы. Кровоснабжение ее обеспечивается краевой сетью сосудов, которая локализуется в лимбальной области на самой периферии – в зоне перехода между роговицей, конъюнктивой и склерой.

Причины патологии

Факторов, становящихся причиной неоваскуляризации роговицы, довольно много, среди них, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Вместе с тем, появление новообразованных сосудов способны провоцировать серьезные воспалительные и дегенеративные процессы роговицы, хирургические вмешательства на глазах и длительное ношение контактных линз.

Процесс неоваскуляризации запускается из-за гипоксии роговицы – нехватки кислорода. Дефицит кислорода — достаточный стимул для синтеза специфических веществ, которые выступают фактором роста новообразованных сосудов. Подобная реакция универсальна и возникает в ответ на поражения, приводящие к кислородному голоданию тканей в любом отделе организма. Задача новообразованных сосудов — обеспечение кислородом и питанием области гипоксии. Одновременно с новообразованными сосудами в роговицу зачастую прорастает плотная фиброзная ткань — рубец. Его появление является весьма благоприятным при восстановлении после воспалительных процессов, ожогов, травм, ведь рубцевание помогает процессу заживления, что означает благоприятный исход заболевания.

Однако с роговицей все иначе. Основное ее качество – прозрачность, обеспечивающая беспрепятственное прохождение световых лучей. Рост новообразованных сосудов и рубцовой ткани серьезно снижают прозрачность роговицы. Это становится причиной ухудшения качества зрения, а если процесс неоваскуляризации затрагивает центральную зону роговицы, снижение остроты зрения может сталь фатальным вплоть до слепоты.

Виды неоваскуляризации роговицы

В классификации неоваскуляризации роговицы специалисты выделяют три вида:

• Поверхностная. При ней новообразованные сосуды — это продолжение поверхностных сосудов с конъюнктивы, которые «перебрасываются», не изменяясь, на роговичную ткань через лимбальную область.
• Глубокая. Она характеризуется прорастанием сосудов, которые проникают в роговичные ткани из глубоких лимбальных слоев и направлены от периферии прямо к центру.
• Комбинированная. Она представляет собой симбиоз обоих названных видов.

Диагностика

Прорастание вновь образованных сосудов в роговичную ткань можно увидеть даже при внешнем осмотре без дополнительных средств исследования. Сочетание сосудов с фиброзной тканью выглядит, как тонкие красные веточки на поверхности глаза. При продвижении зоны таких сосудов к центральной части роговицы, пациент ощущает снижение остроты зрения.

Лечение

Ограничить последующую неоваскуляризацию и уменьшить уже имеющуюся может только своевременная диагностика и полноценное лечение заболевания глаз. В случае возникшего процесса неоваскуляризации, прозрачность роговицы восстанавливается путем проведения сложных реконструктивных операций: кератопластики и кератопротезирования.

При кератопластике в ходе вмешательства роговичная ткань пациента послойно или полностью заменяется донорским трансплантатом. При кератопротезировании, которое является многоступенчатым вмешательством, хирург вначале формирует непрозрачное плотное бельмо, а затем имплантирует внутрь прозрачный оптический цилиндр. Подобные операции принято выполнять, главным образом, для лечения ожоговых бельм, в случае отсутствия эффекта при пересадке донорской роговицы.

После этих операций улучшение остроты зрения происходит вследствие восстановления прозрачности роговицы в ее центральной зоне. Однако, вновь образованные сосуды в каком-то количестве остаются и их численность может после операции даже увеличиться, так как вмешательство является определенной травмой глаза. Бороться с новообразованными сосудами можно их запустеванием, которого добиваются различными методами воздействия: лазерной коагуляцией, криовоздействием, диатермокоагуляцией, фотодинамической терапией. Все эти методы направлены на нарушение кровотока во вновь образованных сосудах, что приводит к их гибели. Кроме того, хорошие результаты показывают инъекции препаратов-блокаторов фактора роста сосудистого эндотелия, которые останавливают рост новообразованных сосудов и прекращают процесс неоваскуляризации.

Ключевыми симптомами заболеваний и повреждений роговой оболочки являются:
появление свежих или наличие старых помутнений, т. е. нарушения прозрачности роговицы;
утрата зеркального блеска (гладкости) поверхности в связи с нарушением эпителиального покрова;
прорастание сосудов в бессосудистую часть;
дефекты ткани;
изменения величины и формы;
перикорнеальная инъекция, если она сочетается с видимыми свежими изменениями в ткани роговицы;
светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Свежие ограниченные помутнения роговой оболочки являются не чем иным, как инфильтратами. Они характеризуются очень легким желтоватым оттенком и зачастую нарушением целости эпителия над ними, что легко выявляется при закапывании в глаз 1% раствора флюоресцеина натрия и последующего смывания его избытка. Свежее помутнение (в отличие от старого, являющегося рубцом), дефекты эпителия прокрашиваются флюоресцеином в изумрудно-зеленый цвет.

Для свежего помутнения характерны также перикорнеальная инъекция и симптомокомплекс раздражения глаза (светобоязнь и пр.). Такое сочетание всегда свидетельствует о воспалительном заболевании роговицы (кератите).

Обнаружив свежее помутнение роговицы, следует обратить внимание на его локализацию (в центре или на периферии), размеры, глубину залегания, наличие или отсутствие распада (изъязвления), врастание сосудов. Все эти признаки играют важную роль в уточнении конкретной формы выявленного кератита.

Старые помутнения роговицы могут быть очень нежными, облачковидными (nubecula), выявляемыми лишь при фокальном освещении . Небольшие, но более грубые помутнения имеют вид пятнышек (macula), а грубые и обширные называются бельмами (leucoma). Расположение, вид, интенсивность старых помутнений, а также наличие или отсутствие васкуляризации их иногда позволяют ретроспективно установить характер перенесенного ранее заболевания (травмы), вызвавшего нарушение прозрачности роговицы.

Зеркальный блеск роговицы утрачивается вследствие отека эпителия. Отек может развиться из-за различных повреждений самого эпителия или на почве нарушения барьерных функций эндотелия (эндотелиально-эпителиальные дистрофии). Следствием такого нарушения функций являются, например, отек эпителия, его «истыканность» при резком повышении офтальмотонуса (приступ глаукомы).

Прорастание сосудов в бессосудистую часть роговой оболочки всегда является патологическим признаком, свидетельствующим о гипоксии отдельных участков или всей роговицы. К новообразованию сосудов в роговой оболочке могут вести ожоги, травмы, воспалительные процессы.

Поверхностные сосуды врастают в роговицу как продолжение сосудов, переходящих с конъюнктивы и эписклеры на лимб, и напоминают веточку дерева. Глубокие сосуды наподобие щеточки «неожиданно» появляются в прозрачной роговице из-под непрозрачного лимба.
Дефекты ткани роговой оболочки (эрозии, язвы и т. д.) хорошо выявляются визуально, особенно после окраски флюоресцеином.

Нарушения структуры роговой оболочки лучше всего видны биомикроскопически при исследовании на щелевой лампе. В частности, эндотелий иногда утрачивает полигональность; десцеметова оболочка может собираться в складки, причем прозрачность ее в области складок понижается; в строме или субэпителиально выявляются нежные крошковидные, решетчатые, точечные помутнения, неразличимые невооруженным глазом, и т. д. Такие изменения, если они развиваются при отсутствии значительного раздражения глаза, свидетельствуют обычно о той или иной форме абиотрофического процесса.

Изменения формы роговицы могут проявляться в виде керато-конуса, кератоглобуса и рубцовых деформаций. При кератоко-нусе роговица постепенно принимает форму «вулканической сопки», а при кератоглобусе она становится значительно более сферичной, чем глазное яблоко в целом. Грубые рубцы обычно уплощают роговую оболочку.

Изменения величины роговицы проявляются в виде мегало- или микрокорнеа. В норме горизонтальный размер равен примерно 11 мм (по вертикали на 0,5 мм меньше). Увеличение размеров до 12-13 мм и более свидетельствует о постепенном растяжении ее под влиянием повышенного внутриглазного давления. Особенно часто мегалокорнеа, как и увеличение глаза в целом (буфтальм), встречается при детской глаукоме.

Микрокорнеа как крайний вариант нормы может встретиться при очень высокой гиперметропии . Однако микрокорнеа чаще является признаком глубокой и стойкой гипотонии глаза и начавшейся атрофии глазного яблока, в исходе которой обычно развивается микрофтальм. Таким образом, в основе развития мегалокорнеа, как правило, лежит гипертензия глаза, а микрокорнеа - гипотония. Установить причину таких расстройств гидродинамики и является целью дальнейшей диагностики при выявлении изменений величины роговой оболочки.

Возникает неоваскуляризация роговицы в результате травмы, химического повреждения или ишемии глаза. Она представляет собой прорастание сосудистого сплетения на наружную оболочку глазного яблока, что приводит к нарушению прохождения солнечных лучей в зрачок. Это вызывает потерю зрения и изменение внешнего вида глаза. Также больной ощущает головную боль, головокружение и быструю утомляемость.

Лечение патологии заключается в проведении хирургической лазерной терапии.

Причины развития

Спровоцировать неоваскуляризацию роговицы может воздействие на организм человека таких факторов:

• травма;
• ожог;
• хирургическое вмешательство;
• воздействие токсических веществ;
• хронический или длительно протекающий кератит;
• нарушение иннервации;
• закупорка сосудов, питающих глаз;
• ишемия органа зрения;
• длительное или неправильное ношение контактных линз;
• попадание сигаретного дыма в глаз.

Заболевания со временем приводит к снижению или потере зрения.

Развитие заболевания обусловлено тем, что роговица, которая в норме не содержит кровеносных сосудов и питается за счет сети кровоснабжающей лимб, обрастает артериями. Это обусловлено длительной ишемией оболочки глаза, что провоцирует пролиферацию и усиленный рост эндотелиальных клеток и прорастание сосудов поверх зрачка и всех остальных структур. Это приводит к полной или частичной потере зрения пациентом.

Основные симптомы

Ангиогенез или неоваскуляризация приводит к развитию у пациента таких клинических признаков:

• боль и жжение в глазу;
• изменение цвета радужки;
• мелькание мушек перед глазами;
• наличие пелены или темных пятен, которые затуманивают зрение;
• повышенная утомляемость зрительного анализатора;
• головная боль;
• головокружение;
• нарушение пространственного восприятия;
• инъекция склер;
• слезотечение.

Диагностические мероприятия

Кератометрия покажет реальные параметры роговицы больного.

Выявить неоваскуляризацию роговицы можно по наличию у пациента характерных для этой патологии симптомов и внешнего вида глазного яблока. Также необходимо провести измерение остроты зрения и посмотреть внутреннее состояние структур глаза с помощью офтальмоскопа. Еще показана биомикроскопия глаза, определяющая прозрачность основных его сред. Кератометрия дает возможность измерить толщину и радиус кривизны роговицы. Рекомендуется проведение ультразвукового исследования зрительного анализатора с последующей допплерографией и выявлением состояния сосудов. Важно сдать общий и биохимический анализ крови.

Основное лечение

Терапия при неоваскуляризации роговицы заключается в выполнении оперативного вмешательства и устранении причин, что спровоцировали патологию. На начальных стадиях болезни рекомендуется провести склерозирование сосудов, в результате чего возникшие артерии запустевают и склерозируются. При тяжелой стадии и далеко зашедшей патологии нужно проводить сквозную кератопластику, что представляет собой пересадку донорского материала. Возможно выполнение кератопротезирования, а также проведение лазерной коагуляции неососудов. Фотодинамическая терапия для лечения неоваскуляризации роговицы заключается в воздействии светоиндуцированной химиотерапии, что усиливает пролиферацию тканей. Медикаментозное воздействие состоит в устранении симптомов за счет применения глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных капель.

В качестве консервативной терапии можно использовать «Авастин», как средство, уменьшающие пролиферацию эндотелия.

– это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.

Неоангиогенез роговой оболочки – широко распространенная патология в практической офтальмологии . Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.

Причины неоваскуляризации роговицы

Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез – это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:

• Травматические повреждения . Вследствие травм (ранений, ожогов глаз) или хирургических вмешательств в области роговой оболочки, орбитальной конъюнктивы и лимба образуются рубцовые дефекты, которые приводят к глубокой неоваскуляризации.
• Хронический кератит . Длительное течение воспалительных процессов (кератит , кератоконъюнктивит) становится причиной гипоксии оболочек глаза и провоцирует неоангиогенез.
• Дегенеративно-дистрофические изменения . Множественные язвенные дефекты и рецидивирующие эрозии стимулируют сосудистую пролиферацию из-за утолщения роговой оболочки и недостаточного поступления кислорода в глубокие слои.
• Длительное ношение контактных линз . Заболевание развивается из-за механической преграды на пути поступления кислорода. При высоком риске или первых симптомах патологии пациенту рекомендуют использовать линзы с высокой кислородной проницаемостью и чередовать их с ношением очков.

Патогенез

В норме роговица – это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания – региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.

Классификация

С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:

• Поверхностная . Сосуды с области лимба в неизмененном виде переходят на роговицу.
• Глубокая . Сосуды, направляясь от периферических отделов к центральным, врастают в толщу роговицы. Поражаются средние и глубокие слои стромы. Склеральные и эписклеральные сосуды имеют вид параллельно идущих ниточек.
• Смешанная . Процесс неоваскуляризации затрагивает всю толщу оболочки.

Симптомы неоваскуляризации роговицы

Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.

При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы – тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма . На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.

Диагностика

С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:

• Визометрию . Измерение остроты зрения – базовый метод диагностики. В зависимости от степени разрастания сосудов острота зрения варьирует от незначительного снижения зрительных функций до их полной утраты.
• Биомикроскопию глаза . Методика позволяет изучить степень прозрачности оптических сред глаза, выявить признаки воспалительных и дистрофических изменений. При поверхностной форме определяется ток крови в новообразованных сосудах.
• Кератометрию . Исследование дает возможность изучить структуру роговой оболочки, определить, насколько изменился радиус ее кривизны.
• УЗИ глаза. Цель проведения ультразвукового исследования в В-режиме – выявить вторичные изменения, связанные с прогрессированием неоваскуляризации.

Лечение неоваскуляризации роговицы

На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:

• Сквозную кератопластику . Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
• Кератопротезирование . Это – метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
• Лазерную коагуляцию неососудов . Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
• Фотодинамическую терапию . Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.

После того, как контактные линзы широко вошли в нашу жизнь, их можно легко купить без рецепта в оптике либо даже просто заказать по интернету. Однако мало кто задумывается о безопасности такого медицинского средства. Определенный процент людей готов носить линзы чуть ли не круглосуточно, даже не снимая их на ночь.

Подобные привычки могут стать причиной развития разных патологических состояний, одним из которых является неоваскуляризация роговицы. Поговорим и о других причинах, которые могут спровоцировать такую патологию, а также попробуем разобраться в методах ее коррекции.

Почему возникает неоваскуляризация роговицы? Причины состояния

Неоваскуляризация роговицы по своей сути является определенным патологическим состоянием, при котором новообразованные сосуды прорастают в ткани роговицы. Существует целый ряд факторов, который может спровоцировать развитие такого недуга, при этом кроме неправильного ношения линз, ее частенько вызывают различные травматические поражения, а также ожоги глаз. Кроме того причиной данного патологического состояния могут стать разного рода тяжелые воспалительные поражения роговицы либо кератиты, дистрофии и дегенеративные процессы в этой части глаза. В определенных случаях неоваскуляризация развивается вследствие проведения оперативных вмешательств на роговице.

По причине описанных явлений наблюдается существенный дефицит поступления кислорода внутрь роговицы, такое патологическое состояние именуется гипоксией. – это своеобразный довольно мощный стимул к синтезу особенных веществ, провоцирующих появление новообразованных сосудов. Организм таким образом совершенно адекватно реагирует на повреждения, а сформированные сосуды призваны обеспечить ткани, испытывающие нехватку кислорода, в его достаточном поступлении и дать им питание. Довольно часто вместе с новообразованными сосудами роговица покрывается своеобразным наростом – плотной фиброзной тканью, которая схожа по своему типу с рубцовой. Благодаря такому образованию организм старается поскорее восстановиться после полученных повреждений – ожоговых поражений, травм и воспалительных процессов. Соответственно, исход основного недуга становится максимально благоприятным. Тем не менее, фиброзные ткани и новообразованные сосуды существенно ухудшают естественную прозрачность роговицы, что, естественно, приводит к ухудшению качества зрения. Больной при этом может полностью лишиться зрения, если патологические процессы затронули центральную зону роговицы.

Как корректируется неоваскуляризация роговицы? Лечение состояния

Терапия неоваскуляризации роговицы зависит во многом от стадии развития недуга, а также от причин его формирования. Так своевременная и адекватная терапия основного недуга помогает предупредить развитие данной патологии либо снизить ее выраженность.

Чтобы восстановить прозрачность роговицы при возникшей неоваскуляризации доктор может посоветовать выполнение ряда оперативных вмешательств. Стоит учесть, что такие методики коррекции принято использовать лишь в том случае, если у больного наблюдаются бельма на роговице, которые существенно снижают зрительные функции.

Нужно также знать и о том, что наличие в роговице существенного количества новообразованных сосудов может не только на порядок осложнить сам технический аспект выполнения оперативного вмешательства, но и заметно понизить ее результативность. Это объясняется тем фактом, что трансплантат может подвергаться вторичной неоваскуляризации либо непрозрачно приживляться.

К наиболее распространенным методикам терапии неоваскуляризации относят кератопластику, которая заключается в послойном либо полном замещении тканей роговицы больного на донорский материал. Также многие специалисты применяют методику кератопротезирования, которая заключается в удалении центральной части роговицы, после чего на ее месте проводится фиксирование прозрачной линзы. Оба этих оперативных вмешательства призваны улучшить качество зрения, так как эффективно восстанавливают прозрачность пораженной центральной зоны.

На сегодняшний день коррекция неоваскуляризации роговицы может осуществляться также с использованием инстилляций и субконъюнктивальных инъекций кортикостероидов. Значительной популярностью пользуется также проведение криодеструкции, тонкоигольчатой диатермогоагуляции, бета-терапии, аргоновой лазерной коагуляции. Стоит учесть, что практика подтверждает, что подобное воздействие чаще всего является малоэффективным. Положительный эффект после проведения подобных манипуляций сохраняется недолго, наблюдается быстрая реканализация, а также индуцирование процессов роста новообразованных сосудов.

Одним из наиболее перспективных методик терапии подобного недуга принято считать проведение фотодинамической терапии, которая позволяет достигнуть избирательной окклюзии новосформированых сосудов роговицы. Тем не менее, большая часть фотосенсебилизаторов различного типа обладают массой побочных эффектов, выраженной токсичностью и продолжительно выводятся из организма. Однако сейчас проводится исследование таких средств нового типа, которые обладают высокой степенью активности, низкой активности и покидают организм в течение двадцати восьми часов.

Только квалифицированный специалист может подобрать наиболее эффективные методики лечения неоваскуляризации роговицы.