Все про лимфоцитарную инфильтрацию. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация: причины, симптомы и методы лечения

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

• бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
• нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
• гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
• осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

• нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
• частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
• регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
• отравления химическими или лекарственными реагентами;
• злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

Инфильтрат - что это такое? Медики выделяют несколько его видов - воспалительный, лимфоидный, постинъекционный и другие. Причины возникновения инфильтрата разные, но все его виды характеризуются наличием в ткани (или органе) несвойственных клеточных элементов, ее повышенной плотностью, увеличенным объемом.

Постинъекционный инфильтрат

Этот вид патологических изменений появляется после инъекций в результате проникновения лекарственного средства в ткани. Причин, по которым возникает постинъекционный инфильтрат, существует несколько:

1. Не были соблюдены правила антисептической обработки.

2. Короткая или тупая игла шприца.

3. Быстрое введение лекарственного средства.

4. Место инъекции выбрано неверно.

5. Многократное введение препарата в одно и то же место.

Появление постинъекционного инфильтрата зависит и от индивидуальных особенностей организма человека. У одних людей он возникает крайне редко, а у других пациентов — практически после каждой инъекции.

Лечение постинъекционного инфильтрата

В инфильтрированной ткани инфекции нет, но опасностью этой патологии после укола является то, что возможен риск возникновения абсцесса. В этом случае лечение может проходить только под наблюдением хирурга.

Если же не возникает осложнений, то инфильтрат после инъекций лечат физиотерапевтическими методами. Рекомендуется также на место уплотнения ткани наносить йодную сетку несколько раз в день, использовать мазь Вишневского.

Народная медицина тоже предлагает несколько эффективных методов избавления от «шишек», появившихся после инъекций. Мед, лист лопуха или капусты, алоэ, клюква, творог, рис могут оказать лечебное действие при возникновении подобной проблемы. Например, листья лопуха или капусты нужно брать для лечения в свежем виде, прикладывая их на продолжительное время к больному месту. Предварительно «шишку» можно смазать медом. Компресс из творога также хорошо помогает избавиться от застарелых «шишек».

Как бы хорош ни был тот или иной метод лечения указанной проблемы, решающее слово должно принадлежать врачу, так как именно он определит, чем лечить, и нужно ли это делать.

Воспалительный инфильтрат

Эта группа патологий разделяется на несколько видов. Воспалительный инфильтрат - что это такое? Все объясняет медицинская энциклопедия, где говорится о путях возникновения очага воспаления и указываются причины появления патологических реакций тканей.

Медицина выделяет большое количество разновидностей инфильтратов рассматриваемой подгруппы. Их наличие может указывать на проблемы с иммунной системой, заболевания врожденного характера, наличие острого воспаления, хронического инфекционного заболевания, аллергических реакций в организме.

Наиболее часто встречающийся вид этого патологического процесса - воспалительный инфильтрат. Что это такое, помогает понять описание характерных признаков данного явления. Итак, на что стоит обратить внимание? Уплотнение тканей в зоне воспаления. При надавливании возникают болезненные ощущения. При более сильном нажатии на теле остается ямка, которая выравнивается медленно, так как вытесненные клетки инфильтрата возвращаются на прежнее место лишь через определенный промежуток времени.

Лимфоидный инфильтрат

Одной из разновидностей патологии тканей является лимфоидный инфильтрат. Что это такое, позволяет понять Большой медицинский словарь. В нем говорится, что такая патология встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях. Инфильтрат содержит лимфоциты. Они могут скапливаться в разных тканях организма.

Наличие лимфоидной инфильтрации свидетельствует о сбое в работе иммунной системы.

Постоперационный инфильтрат

По какой причине может образоваться послеоперационный инфильтрат? Что это такое? Нужно ли его лечить? Как это делать? Указанные вопросы волнуют людей, которым пришлось столкнуться с указанной проблемой.

Развитие послеоперационного инфильтрата происходит постепенно. Обычно его обнаружение происходит на 4-6 или даже 10-15 день после хирургического вмешательства. У больного повышается температура тела, появляются ноющие боли в области брюшной полости, задержка стула. Определяется наличие болезненного уплотнения.

В отдельных случаях бывает трудно определить, где находится инфильтрат - в брюшной полости или в ее толще. Для этого врач использует специальные методы диагностики.

Причины возникновения инфильтрата после операций не всегда удается точно определить, но его терапия в большинстве случаев заканчивается благополучно. Антибиотики и различные виды физиолечения дают положительные результаты.

Очень часто возникает инфильтрат послеоперационного рубца. Иногда он может появиться через несколько лет после проведения хирургической процедуры. Одной из причин его возникновения является используемый шовный материал. Возможно, инфильтрат рассосется самостоятельно. Хотя такое случается редко. Чаще всего явление осложняется абсцессом, который необходимо вскрывать хирургу.

Это опасная патология, требующая незамедлительного лечения. С помощью данных рентгенологических исследований и биопсии врачи могут обнаружить у пациента инфильтрат легкого. Что это такое? Легочную инфильтрацию нужно отличать от отека легкого. При такой патологии у больного происходит проникновение и скопление жидкостей, химических веществ, клеточных элементов в тканях внутреннего органа.

Инфильтрация легкого чаще всего имеет воспалительное происхождение. Она может осложняться процессами нагноения, что приводит к потере функции органа.

Умеренное увеличение легкого, уплотнение его ткани - характерные признаки инфильтрации. Распознать их помогает рентгенологическое обследование, при котором видны затемнения тканей внутреннего органа. Что это дает? По характеру затемнения врач может определить вид рассматриваемой патологии и степень заболевания.

Опухолевый инфильтрат

К наиболее часто встречающимся патологиям относится и опухолевый инфильтрат. Что это такое? Его чаще всего составляют атипичные клетки опухоли разной природы (рака, саркомы). Пораженные ткани меняют цвет, становятся плотными, иногда болезненными. Проявляется в опухолевом росте.

Вероятность возникновения инфильтрата в равной степени присутствует у людей любого возраста.

Результаты исследования показали, что причиной заболевания могут стать различного рода травмы, недуги инфекционного характера. Они могут передаваться контактным путем, иметь лимфогенный тип распространения.

В тканях околочелюстной области очень часто развивается инфильтрат. Что это такое? Как его отличить от других заболеваний? Оценить состояние больного и дать точный ответ на поставленные вопросы может только опытный врач. Возбудителями воспаления являются стафилококки, стрептококки и другие представители микрофлоры ротовой полости.

Осложненное состояние острого аппендицита тоже может вызвать развитие инфильтрата. Он возникает при несвоевременном хирургическом вмешательстве.

Симптомы инфильтрата

При развитии заболевания у пациента может наблюдаться незначительно повышенная температура. Она держится на определенной отметке несколько дней. Иногда этот показатель остается нормальным. Распространение инфильтрата происходит на одну или несколько частей тела. Это выражается в припухлости и уплотнении тканей с ясно выделенным контуром. Поражению подвержены все ткани одновременно - слизистая, кожа, подкожно-жировая и мышечная оболочки.

Инфильтрат, который развивается на фоне осложнения аппендицита, характеризуется устойчивой болью в нижней части живота, повышением температуры до 39 градусов, ознобом. В этом случае выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Наличие данного вида инфильтрата устанавливается при осмотре врачом (не требует специальных диагностических методов).

В других же случаях только дифференциальный подход позволяет точно установить диагноз и назначить нужное лечение. Иногда для установления диагноза во внимание принимаются данные результатов пункции из места воспаления.

Специалистами проводится исследование материалов, взятых из воспаленной области. Установлена разная природа клеток, составляющих инфильтрат. Именно это обстоятельство позволяет медикам классифицировать заболевание. Как правило, в составе инфильтрата обнаруживается большое скопление дрожжевых и мицелиальных грибов. Это говорит о наличии такого состояния, как дисбактериоз.

Основной целью лечения инфильтрата является ликвидация воспалительных очагов. Это достигается консервативными методами лечения, к которым относится физиотерапия. Пациент не должен заниматься самолечением и затягивать с визитом к специалисту.

Благодаря физиотерапевтическому лечению добиваются рассасывания инфильтрата путем увеличения кровотока. В это время происходит ликвидация явлений застоя. Также происходит уменьшение отека, снятие болевых ощущений. Чаще всего назначается электрофорез антибиотиков, кальция.

Физиолечение противопоказано, если присутствуют гнойные формы заболевания. Интенсивное воздействие на пораженный участок лишь спровоцирует быстрое развитие инфильтрата и дальнейшее распространение очага.

Выбор метода лечения больных раком прямой кишки

После завершения клинического обследования определяется как характер и объем оперативного вмешательства, так и выбор оптимального метода лечения. Определяющим в выборе характера оперативного вмешательства является соблюдение двух принципиальных положений – обеспечение максимального радикализма оперативного вмешательства, т. е. удаление опухоли вместе с зонами регионарного метастазирования в единой фаcциально-футлярной капсуле (блоке) и стремление обеспечить максимальную физиологичность выполняемых операции. Эти два положения составляют главное стратегическое направление в выборе объема и характера оперативного вмешательства.

Среди многочисленных факторов, определяющих характер и объем оперативных вмешательств и в первую очередь органосохраняющих, основополагающая роль принадлежит степени местного распространения опухолевого процесса (стадия заболевания) и уровню локализации опухоли в прямой кишке.

В отделении онкопроктологии РОНЦ РАМН им Н.Н.Блохина принята следующая классификация отделов прямой кишки

1) 4,1 –7,0 см – нижнеампулярный отдел

2) 7,1 – 10,0 см – среднеампуляоный отдел

3) 10,1 – 13,0 см – верхнеампулярный отдел

4) 13,1- 16,0 см – ректосигмоидный отдел

Согласно данной классификации почти у половины больных (47,7 %) опухоль локализовалась в нижнеампулярном отделе прямой кишки у 29,5% в среднеампулярном и у 22,8% в верхнеаампулярном и ректосигмиодном отделе прямой кишки.

Среди менее значимых факторов, влияющих на выбор показаний к различным видам оперативных вмешательства,определенная роль отводится возрасту больного, степени и тяжести сопутствующей патологии, наличию осложнений со стороны опухолевого процесса.

С учетом этих факторов весь спектр оперативных вмешательств на прямой кишки условно можно разделит на две категории – с сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата прямой кишки. Причем в последние годы повсеместно в крупных онкопроктологических клиниках отчетливо прослеживается тенденция к увеличению количества органосохраняющих операций. Аналогичная закономерность отмечается и в РОНЦ им. Н.Н.Блохина, где за последние годы процент сфинктеросохраняющих операций возрос до 70.1% (диаграмма)

Безусловно, что расширение показаний с органосохраняющим операциям должно идти параллельно с отработкой четких критериев к их выполнению на основе сравнительного анализа отдаленных результатов лечения, освоением и внедрением сшивающих аппаратов, обоснованию показаний к применению комбинированных и комплексных программ лечения, повышающих абластичность оперативных вмешательств.

Рак верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки

При раке верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки, по мнению подавляющего большинства онкопроктологов, методом выбора является чрезбрюшная (передняя) резекция прямой кишки. Так, данная операция в выполняется более чем у 85%. На другие виды оперативных вмешательств (брюшно-промежностную экстирпация прямой кишки, операцию Гартмана, брюшно-анальную резекцию) при данной локализации опухоли приходится лишь 14 — 15 % оперированных больных. Причем данные оперативные вмешательства выполнялись, как правило, при осложненном опухолевом процессе или тяжелой сопутствующей соматической патологии пациентов, когда формирование межкишечного анастамоза сопряжено с высоким риском развития недостаточности швов анастамоза.

При неосложненном течение опухолевого процесса выполнение оперативных вмешательств при раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки не представляет технических трудностей, а возможность проведения полноценной интраоперационной визуализации степени местного и лимфогенного распространения опухолевого процесса, позволяет в полном объеме соблюсти принципы онкологического радикализма (предварительная перевязка артериовенозных стволов, выделение опухоли только острым путем, минимальное соприкосновение с опухолью т.е.соблюдение принципа “no touch operation” и.д.).

При локализации опухоли на уровне тазовой брюшины последняя лирообразмым разрезом вскрывается в пресакральной области и прямая кишка с параректальной клетчаткой мобилизуется в единой фасциально-футлярной капсуле ниже опухоли на 5-6 см. На данном уровне рассекают фасциальную капсулу прямой кишки и стенка кишки освобождается от параректальной клетчатки. При этом параректальная клетчатка смещается к опухоли и в едином блоке удаляется. Важно подчеркнуть, что только полноценная и адекватная мобилизация параректальной клетчатки дистальнее опухоли не менее 5-6 см и удаление последней является важнейшим фактором для профилактики внекишечных рецидивов (из параректальных лимфатических узлов).

Другим важнейшим фактором профилактики локорегионарных рецидивов является — выполнение полноценной лимфодиссекции с учетом основных путей лимфооттока. Принимая во внимание, что основной путь лимфооттока из опухолей этого отдела прямой кишки осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов,последние должны быть перевязаны у места отхождения их от нижней брыжеечной артерии (или от сигмовидной артерии) и удалены вместе с опухолью в едином блоке. При обнаружении увеличенных лимфатических узлов по ходу нижней брыжеечной артерии последняя лигируется у места отхождения ее от аорты.

После удаления части кишки с опухолью в большинстве случаев восстанавливается непрерывность толстой кишки – формируется межкишечный анастомоз. Межкишечный анастомоз при выполнении чрезбрюшной (передней) резекции формируется либо с использованием сшивающих аппаратов (отечественного аппарата АКА-2 для наложения компрессионных анастомозов, импортных аппаратов ETICON или JOHNSON&JOHNSON) либо ручным способом. Выбор способа формирования межкишечного анастомоза (ручного или аппаратного) во многом зависит от опыта использования сшивающих аппаратов, квалификации оперирующих хирургов, установки клиники и т.д.

Анализируя результаты хирургического лечения рака верхнеампулярного отдела прямой кишки, следует отметить, что локальные рецидивы возникают в 11.2%, общая 5-летняя выживаемость 79.9%, 5-летняя безрецидивная выживаемость 69.4% (данные Российского Онкологического Научного Центра)

Данная клиническая ситуация побуждает к настоятельному поиску путей повышения абластичности оперативных вмешательств, используя возможности комбинированного метода с включением в программу лечения предоперационную крупнофракционную лучевую терапию.

Применяя комбинированный метода лечения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. у больных с опухолями превышающих 5 см., удалось снизить частоту локорегионарных рецидивов до 6.2% (при хирургическом лечении 11.2%), за счет их уменьшения у пациентов с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов (с 15,1 % до 5.8%).

Полученные данные дают основание считать, что наиболее обоснованным методом лечения рака верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки при опухолях не превышающих 5 см. и при отсутствии метастатического поражения регионарных лимфатических узлов является хирургический, а комбинированный метод следует применять при подозрении на метастатическое поражение регионарных лимфатичесих узлов. и (или) у пациентов, где размеры опухолевого процесса превышают 5 см.

Рак среднеампулярного отдела прямой кишки

Хирургия рака среднеампулярного отдела прямой кишки имеет ряд специфических особенностей, обусловленных локализацией опухолевого процесса в малом тазу — под тазовой брюшиной. В этих условиях мобилизация прямой кишки с опухолью после рассечения тазовой брюшины происходит в глубине малого таза в условиях ограниченного костными структурами операционного поля, создавая определенные трудности для соблюдения основных принципов хирургической абластики. Так при раке среднеампулярного отдела, если предварительная перевязка верхних прямокишечных сосудов не представляет технических трудностей, то перевязка, а тем более раздельная, средних прямокишечных сосудов, проходящих в глубине малого таза невозможна без предварительной мобилизации практически всей прямой кишки. Определенные трудности возникают при попытки соблюдения принципа “no touch operation” т.е. использования техники “несоприкосновения” с опухолью во время операции.

Стремление повысить радикализм оперативных вмешательств и одновременно сохранить сфинктерный аппарат при раке среднеампулярного отдела прямой кишки побуждает авторов использовать самые разнообразные виды оперативных вмешательств. Наиболее выполняемыми оперативными вмешательствами при данной локализации опухолевого процесса являются — чрезбрюшная (передняя) резекция, брюшно-анальная резекция с низведением ободочной кишки, операция Гартмана, наданальная резекция, модификация операции Дюамеля, и брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки.

Долгое время не однозначно решался вопрос и о возможности выполнения сфинктеросохраяющих операций при наличии такого прогностически неблагоприятного признака местного распространения опухолевого процесса как прорастание опухолью стенки кишки. Это касается особенно циркулярных опухолей, с инфильтрацией параректальной клетчатки и возможным поражением смежных структур (задней стенки влагалища, предстательной железы, семенных пузырьков), а также при опухолях неэпителиального происхождения.

В указанных клинических ситуациях ряд авторов настоятельно рекомендуют выполнять брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки Однако, как показали последующие клинические наблюдения такие характеристики опухолевого процесса как циркулярный характер роста с прорастанием в параректальную клетчатку, в ряде случаев и в соседние органы не должны служить абсолютными противопоказаниями к выполнению сфинктеросохраняющих операциям.

Противопоказанием к такого рода вмешательствам, служат осложненные формы рака прямой кишки (перифокальное воспаление, параректальные свищи), а также если новообразование имеет соединительнотканную природу. Такой подход позволил увеличить процент удельный вес комбинированных и расширенных сфинктеросохраняющих операций с 44.7% до 53.8%. , не ухудшая при этом отдаленные результаты лечения по сравнению с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки.

Как и при выполнении брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, так и при брюшно-анальной резекции прямая кишка с опухолью мобилизуется в собственной факциально-футлярной капсуле до мышц тазового дна с последующим их удалением в едином блоке. Такой объем мобилизации позволяет выполнить тотальную мезоректумэктомию, что является ключевым моментом в профилактике внекишечных рецидивов рака и позволяет отступить ниже опухоли не менее 2-3 см и тем самым предотвратить возможность субмукозного распространения опухолевых клеток.

Различия этих двух операций касаются лишь в сохранении при брюшно-анальной резекции леваторов и сфинктера, удаление которых онкологически не обосновано, из-за отсутствия вовлечения их в опухолевый процесс. Таким образом, онкологически обосновано и оправдано стремление как к выполнению, так и к расширению показаний к выполнению сфинктеросохраняющей брюшно-анальной резекции прямой кишки при локализации опухоли в среднеампулярном отделе прямой кишки, даже при вовлечении в опухолевый процесс смежных органов.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать в клиническую практику выполнение органосохраняющих операций при рака среднеампулярного отдела прямой кишки лишь при соблюдении двух важнейших онкологических требований – это удаление мезоректума (т.е. выполнение тотальной мезоректумэктомии) и резекции кишки не менее 2-3 см ниже дистальной границы опухоли.

Другим аспектом при выборе показаний к выполнению различных видов сфинктеросохраняющих операций (чрезбрюшной или брюшноанальной резекции) при раке среднеампулярного отдела прямой кишки является возможность выполнения полноценной (адекватной) лимфодиссекции, особенно это касается удалению лимфатических узлов по ходу средних кишечных артерий.

Основываясь на опыте лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки, накопленного в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина, можно сформулировать следующие показания к выполнению сфинктеросохраняющих операциям:

Вместе с тем, несмотря на соблюдение дифференцированного подхода к выбору показаний к выполнению сфинктеросохраняющих операций, частота рецидивов остается достаточно высокой. Это дало основание считать, что хирургический метод при лечении, в частности, рака дистальных отделов прямой кишки, достиг своего предела и дальнейшее совершенствование техники оперативного вмешательства вряд ли способно привести к дальнейшему улучшению отдаленных результатов лечения. В связи с этим, дальнейший прогресс в этом направлении связан с необходимостью создания комплексной программы по профилактики локорегионарных рецидивов рака.

Основываясь на радиобиологических данных о повышении эффективности лучевого воздействия на опухоль крупными фракциями, в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина в течение более 20-ти лет используется методика крупнофракционного предоперационного облучения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. при ежедневном фракционировании разовыми дозами 5 Гр.

Комбинированноый метод лечения позволил достоверно снизить частоту рецидивов с 22.1% до 10.1% и повысить 5-и летнюю безрецидивную выживаемость на 15.1%.

Таким образом, результаты проведенного исследования дают основания утверждать, что комбинированный метод лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки должен считаться методом выбора, особенно когда планируется выполнение сфинктеросохраняющих операций. Применение одного хирургического метода лечения опухолей данной локализации, в силу высокой частоты возникновения локорегионарных рецидивов рака должен иметь ограниченное применение и использоваться лишь в случаях осложненного течения опухолевого процесса,когда невозможно подведение предоперационной лучевой терапии.

Рак нижнеампулярного отдела прямой кишки

При локализации рака в нижнеампулярном отделе прямой кишки в течение длительного времени выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки являлось единственно обоснованной операцией с позиций соблюдение принципов онкологического радикализма. Однако отдаленные результаты хирургического метода лечения рака данной локализации при выполнении казалось бы столь обширного оперативного вмешательства остаются малоутешительными. Частота локорегионарных рецидивов рака колеблется от 20 до 40% оперированных больных, а безрецидивная выживаемость при поражении метастазами регионарных лимфатических узлов не превышает 26,3%.

Ранее (при лечении рака среднеампулярного отдела прямой кишки) были представлены радиобиологические данные по обоснованию программы предоперационной крупнофракционной гамма-терапии и приведена методика лечения. Чем запущеннее опухолевый процесс, именно при раке нижнеампулярного отдела прямой кишки (к запущенным относятся стадии, классифицируемые как Т3N0 и Т2-3N1), тем менее значима роль предоперационной лучевой терапии в улучшении отдаленных результатов лечения.

На настоящем этапе развития онкологии дальнейшие успехи в развитии лучевой терапии, а следовательно и комбинированного метода лечения, связывают с разработкой селективного воздействия на радиочувствительность опухолевых и нормальных тканей. Среди факторов, селективно повышающих чувствительность опухоли к действию ионизирующего излучению, следует прежде всего отнести применение локальной гипертермии, которая в последние года находит все более широкое применение. Однако только в последнее время эта методика получила достаточное научное обоснование. Применение гипертермии основано на том, что из-за большого нагрева опухоли по сравнению с нормальными окружающими тканями, обусловленного особенностями кровоснабжения в них, наблюдается повышенная термопоражаемость опухолевых клеток. Было установлено, что тепловое излучение непосредственно разрушает в первую очередь клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК (S) и в состоянии гипоксии. Перегревание вызывает резко выраженное нарушение, вплоть до прекращения микроциркуляции, и к снижению снабжения клеток кислородом и другими необходимыми метаболитами. Такого эффекта не позволяет достигнуть ни один из альтернативных гипертермии приемов.

Все вышеизложенное, а также негативные результаты комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием одной предоперационной гамматерапии, послужило основанием для создания совместно с отделом лучевой терапии РОНЦ им.Н.Н.Блохина программы комбинированного лечения с включением локальной СВЧ-гипертермии в качестве неоадъювантного компонента лучевой терапии.

Внутриполостная гипертермия проводится в СВЧ режиме радиоволн на отечественных аппаратах Ялик, Яхта-3, Яхта-4 с частотой электромагнитных колебаний 915 и 460 МГц. Для этого использовались специальные антены-излучатели, которые вводятся в просвет кишки. Температура в опухоли поддерживали в опухоли на уровне 42,5-43 градуса в течение 60 минут. При выраженном опухолевом стенозе (просвет менее 1 см), больших размерах опухоли (более 10 см) применяется прогревание через крестец на аппаратах Экран-2, Ягель, Яхта-2,работающих в режиме радиоволн с частотой электромагнитных колебаний 40 МГц. Локальную СВЧ- гипертермию проводят, начиная с третьего сеанса предоперационной лучевой терапии в течение последующих трех дней. Оперативное вмешательство выполняется в течение последующим трех дней.

Применение локальной СВЧ — гипертермии является мощным радиосенсибилизирующим агентом лучевой терапии, достоверно (более чем в 4 раза) снижая на всю группу частоту локорегионарных рецидивов,по сравнению с одним хирургическим методом лечения. Причем, данная закономерность прослеживается при лечении местнораспространенного (операбельного) опухолевого поражения прямой кишки и особенно при метастатическом поражении регионарных лимфатических узлов, где частота рецидивов рака уменьшается более чем в пять раз (22,7% при хирургическом и 4,4% при термолучевом лечении). Следствием этого явилось достоверное повышение 5-летней безрецидивной выживаемости при комбинированном лечении с термолучевым компонентом у больных с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов, по сравнению с лучевым и одним хирургическим методом лечения.

Таким образом, показана принципиальная возможность повышения эффективности лучевого компонента комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием радиомодификатора тканей чувствительности — локальной СВЧ-гипертермии.

C овременная стратегия выбора метода лечения больных раком прямой кишки (алгоритм выбора метода лечения)

Основываясь на результатах лечения более 900 больных раком прямой кишки, можно сформулировать следующие показания к выбору оптимального метода лечения с учетом основных прогностических факторов (локализации и степени местного распространения опухолевого процесса):

1) Рак ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки:

2) Рак среднеампулярного отдела прямой кишки:

методом выбора при любой степени местного распространения опухолевого процесса является комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией. Особенно показано применение комбинированного метода лечения при планировании сфинктеросохраняющих операций.

3) Рак нижнеампулярного отдела:

при любой степени местного распространения опухолевого процесса показано применения предоперационной термолучевой терапии в плане комбинированного лечения. Хирургический метод лечения должен иметь ограниченное применения и выполняться лишь при осложненном опухолевом процессе.

Факторы прогноза при раке прямой кишки

Критерием оценки эффективности метода лечения онкологических заболеваний принято считать 5-летнюю выживаемость. Этот показатель для хирургического метода лечения рака прямой кишки в течение последних десятилетий не изменяется и составляет 50-63%. Оценку отдаленных результатов лечения следует проводить с учетом размера опухоли, ее локализации, глубины инвазии опухоли в стенку кишки, наличия или отсутствия метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, степени дифференцировки опухолевых клеток и ряда других факторов. Только такой комплексный анализ, характеризующий степень распространения опухолевого процесса, необходим для объективности и позволяет судить о прогнозе у каждой конкретной группы пациентов с наличием определенной совокупности прогностических признаков.

Такие факторы как пол больных, длительность анамнеза, объем гемотрансфузии во время операции, по данным большинства авторов, не имеют важного прогностического значения. Молодой возраст больного является фактором, отягчающим прогноз. Однако установлено, что у пациентов молодого возраста частота метастатического поражения регионарных лимфатических узлов значительно выше, чем у пациентов других возрастных групп, и поэтому более неблагоприятный прогноз у больных этой категории обусловлен именно этим обстоятельством, а сам возраст пациента является вторичным прогностическим фактором.

Одним из наиболее отрицательных прогностических факторов являются большие размеры опухоли. На основании изучения прогностического значения протяженности опухоли, которая, чаще всего, занимает более половины окружности кишечной трубки, отчетливо установлено, что этот фактор почти всегда коррелирует с глубиной инвазии кишечной стенки и потому редко имеет самостоятельное прогностическое значение.

Тщательный анализ клинико-морфологических наблюдений показывает, что наиболее важное значение имеют данные патоморфологического исследования удаленных препаратов: глубина прорастания кишечной стенки, наличие или отсутствие регионарных метастазов, гистологическая структура опухоли.

Известно, что, чем глубже инвазия кишечной стенки, тем хуже прогноз: более 5 лет живут 88,4% больных, у которых опухолевая инфильтрация не вышла за пределы слизисто-подслизистого слоя, 67% – при распространении опухоли на мышечной слой, 49,6% – при инвазии параректальной клетчатки. Однако, следует отметить, что степень распространения новообразования вглубь кишечной стенки имеет самостоятельное прогностическое значение только при отсутствии регионарных метастазов; если же они имеют место, то глубина инвазии практически не отражается на 5-летней выживаемости.

Фактически единственным фактором прогноза при раке прямой кишки, роль которого не дискутируется в литературе, а признается единодушно, является метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов. При этом разница в продолжительности жизни пациентов с метастазами в регионараные лимфатические узлы возрастает каждые 5 лет наблюдения.

В основу анализа прогностического значения гистологической структуры рака прямой кишки положена Международная классификация опухолей кишечника (Morson et al., 1976), в которой выделяют следующие формы:

высокодифференцированную, умереннодифференцированную, низкодифференцированную, слизистую аденокарциному и перстневидноклеточный рак. Сравнительно более благоприятная клиническая форма с относительно удовлетворительными отдаленными результатами характерна для высоко- и умереннодифференцированной аденокарциномы, а для малодифференцированной, слизистого и перстневидно-клеточного рака, отличающихся выраженной структурной и клеточной анаплазией, характерно более агрессивное течение и худший прогноз.

Можно полагать, что вариабельность результатов лечения рака прямой кишки в определенной мере различной степенью дифференцировки клеток новообразования, с которой связаны темпы роста, а стало быть – и глубина инвазии стенки, склонность к метастазированию. А именно эти факторы и определяют прогноз. Так, регионарные метастазы при низкодифференцированных формах рака прямой кишки выявляются в 3 раза чаще, чем при высокодифференцированных.

Одним из проявлений способности организма отвечать на развитие неопластического процесса защитными реакциями является иммунологическая активность регионарных лимфатических узлов. В.И.Ульянов (1985), детально изучивший значение этих факторов, считает, что именно они могут объяснять несоответствие между неблагоприятными клиническими тестами и благополучным исходом лечения. Пятилетний период переживает 72,8% пациентов с гиперплазией лимфоидной ткани регионарных лимфатических узлов и 58,2% тех, у которых она не была выражена.

Весьма важным в прогностическом отношении является вопрос об уровне резекции прямой кишки, т.е. расстоянии от линии пересечения кишечной стенки до дистальной границы новообразования. Среди больных, у которых это расстояние составило менее 2 см, 5-летний срок пережили 55%, а когда оно было большим – 70%; причем, по таким кардинальным показателям, как частота регионарных метастазов и глубина инвазии обе группы были идентичными. Можно полагать, что в случае, когда линия резекции находится близко к раю опухоли, худшие результаты обусловлены не только опухолевой инфильтрацией стенки кишки, но и недостаточно радикальным удалением при этом клетчатки с лимфатическими узлами.

Несомненный интерес представляют сведения об отдаленных результатах, в зависимости от вида операции, который главным образом обусловлен локализацией опухоли. Наибольшая 5-летняя выживаемость (69,6%) отмечена среди больных, которым произведена чрезбрюшная резекция прямой кишки, выполняемая обычно при локализации опухоли в верхнеампулярном и ректосигмоидном отделах кишки.

Следует отметить, что ни один из перечисленных факторов не позволяет объяснить, почему даже при сходных клинических и морфологических признаках, а также объеме и характере оперативного вмешательства, эффективность лечения оказывается различной: одни пациентов живут 5 и более лет, другие же – погибают в ранние сроки после лечения от прогрессирования заболевания. Попытка дать объяснение этому факту побудила к изучению более тонкой структуры опухолевых клеток и ее связи с прогнозом заболевания.

Работами Н.Т.Райхлина, Н.А.Краевского, А.Г.Перевощикова было показано, что в раковых клетках человека сохраняются ультраструктурные признаки, характерные для исходных, гомологичных для данной опухоли, клеток.

Для эпителия слизистой оболочки толстой кишки – это несколько видов клеток, дифференцировать которые можно лишь с помощью электронного микроскопа:

1)каемчатые энтероциты, выполняющие функцию абсорбции;

2)бокаловидные энтероциты, осуществляющие выработку слизи;

3)эндокринные клетки, несущие функцию гуморальной регуляции,

4)онкоциты, роль которых не установлена;

5)клетки плоского эпителия, являющиеся, по-видимому, результатом метаплазии.

Все эти клетки происходят из общей популяции стволовых клеток кишечных крипт. В зависимости от выявления в раковых клетках указанных ультраструктурных признаков специфический дифференцировки стало возможным разделить клеточную популяцию рака толстой кишки на 2 группы: так называемые дифференцированные опухолевые клетки – перечисленные выше 5 видов (1-я группа), сохранившие ультраструктурные признаки определенного прототипа нормального эпителия слизистой оболочки толстой кишки, и недифференцированные – без ультраструктурных признаков органоспецифичности (2-я группа).

Ультраструктурная классификация опухолей толстой кишки содержит понятие варианта опухоли в зависимости от соотношения ультраструктуры дифференцированных и недифференцированных клеток: I вариант – более 50% дифференцированных, II вариант – равное их количество, III вариант – более 50% недифференцированных, IV вариант – только недифференцированные клетки.

Следует особо подчеркнуть, что критерий степени дифференцировки на светооптическом уровне – сходство микроскопического строения опухоли с нормальным эпителием слизистой толстой кишки, а на ультраструктурном – соотношение ультраструктурно дифференцированных и недифференцированных элементов опухоли, определяемых как один из четырех вариантов строения. Поэтому, вне зависимости от светооптической дифференцировки аденокарциномы, в ее клеточном составе могли преобладать как ультраструктурно дифференцированные, так и недифференцированные клетки. Этот факт позволяет в определенной мере объяснить причину разного прогноза при одинаковой гистологической форме новообразований.

Лимфоцитарный (микроскопический) колит является воспалительным заболеванием толстой кишки, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. Данный вид колита характеризуется рецидивирующей диареей с длительным течением.

Коллагеновый колит отличается от лимфоцитарного и характеризуется гипертрофией коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Симптомы лимфоцитарного колита

• диарея (4-6 раз в сутки), имеющая скачкообразный, периодический характер с периодами ремиссии
• схваткообразные боли в животе
• снижение массы тела (анемия при этом развивается редко)

Лечение лимфоцитарного колита

Для лечения легких форм лимфоцитарного колита назначаются антидиарейные, противовоспалительные, антибактериальные препараты с продолжительностью приема до 2 месяцев (смекта, висмут, таннальбин).

Основным же средством лечения является будесонид (буденофальк). Препарат не системный, поэтому максимально концентрируется в очаге воспаления и имеет небольшое количество побочных эффектов.

Из немедикаментозных средств используют различные фитоотвары с большим содержанием дубильных веществ.

Отвар из корневища кровохлебки корневище и корня иван-чая применяют по 1 столовой ложке 5–6 раз в день, отвар лапчатки корневища - 1 столовая ложка 3 раза в день, отвар из плодов черемухи - по полстакана 2–3 раза в день, настой соплодий ольхи (1:20) - по 1 столовой ложке 3–4 раза в день, отвар коры дуба или плодов черники - по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Питание при лимфоцитарном колите

В период выраженной диареи назначается диета № 4а с дробным питанием до 6 раз в сутки. Диета №4б назначается после прекращения профузного поноса. В период ремиссии заболевания, при нормализации стула — диета №4.

Также исключаются блюда, усиливающие брожение. Пища употребляется в вареном и печеном виде. Фрукты — только в печеном виде. Можно употреблять молоко, а при его непереносимости — нежирный кефир, творог, неострые сорта сыра.

Исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника: шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сдобные продукты, свежие фрукты и овощи, жирная рыба и мясо, торты, газированные напитки, соки концентрированные, крупы (пшенная, перловая, ячменная), молоко, жирная сметана.

Диагноз инфильтрат брюшной полости — что это такое?

Когда врач ставит диагноз инфильтрат брюшной полости, что это такое, интересует любого больного. Так называют состояние, когда в органах полости или в ней самой накапливаются биологические жидкости (кровь, лимфа) либо тканевые клетки, из-за которых образуется патологическое уплотнение. Важно своевременно ликвидировать инфильтрат, чтобы он не вызвал образования абсцесса, свища или появления кровотечения. При адекватном лечении выпот рассасывается полностью, не оставляя никаких следов.

Чаще всего это следствие множества самых разных заболеваний, в первую очередь воспалительных. Накопление биологических жидкостей — выпот (экссудат) — признак таких процессов или же избыточного содержания крови, лимфы во внутренних органах. В этих жидкостях могут содержаться элементы крови, белки, минеральные вещества, отмершие клетки, а также болезнетворные микроорганизмы, которые, собственно, и вызывают воспаления. В зависимости от состава диагностируют геморрагический (кровянистый), серозный (из сыворотки крови), фибринозный (в основном из лейкоцитов с локализацией в каком-то органе), гнилостный, гнойный выпоты. Следует отличать экссудат от транссудата, когда при отеках в полостях накапливается вода.

Согласно медстатистике, воспалительный инфильтрат развивается при выпоте из кровеносных сосудов в 23% случаев как результат заболевания различными инфекциями (стафилококками, стрептококками, кандидами и др.), а в 37% — вследствие травм. Бывает, при аппендиците образуется опухоль с воспаленным отростком внутри, если последний своевременно не удален. Иногда при хирургических вмешательствах через несколько недель выявляется послеоперационный инфильтрат органов брюшной полости. Причинами уплотнений в них бывают препараты-анестетики, антибиотики, спирт, инородные тела. Из-за некачественных хирургических ниток может образоваться инфильтрат рубца, причем даже через несколько лет после операции. Если он вызывает развитие абсцесса (сильного нагноения тканей с их распадом), его нужно ликвидировать хирургически.

Когда размножаются злокачественные клетки, ткани разрастаются, увеличиваются в объеме, образуя опухолевый инфильтрат, который причиняет боль. Лимфоидные уплотнения органов брюшной полости с преобладанием лимфоцитов появляются при хронических инфекционных болезнях, ослабленном иммунитете.

Нередко образуются постинъекционные инфильтраты, если уколы сделаны неудачно или с нарушением правил медицинских манипуляций.

Проявления патологии

Основные ее симптомы таковы:

• слабая ноющая боль в брюшной полости;
• более отчетливая резь и образование вмятины при надавливании;
• покраснение, припухлость участка брюшины, визуально различимое уплотнение под кожей;
• нормальная температура тела или небольшое повышение (при аппендиците значительное, до 39°С);
• нарушения пищеварения — запоры, поносы, метеоризм.

Дополнительно отличительными признаками инфильтрата могут быть такие слабо выраженные проявления, как небольшое покраснение или лоснящийся вид кожи. Симптоматика, возникающая при наличии воздуха в брюшной полости, важна для диагностики острого перитонита - тотального воспаления, опасного для жизни. При обнаружении гнойных очагов, отграниченных мышцами, для прогноза развития заболевания существенное значение имеет усиление признаков воспаления. С этой целью проводится их мониторинг и многократная пальпация органов брюшной полости.

Для определения состава экссудата применяется метод биопсии — отбора из брюшины специальной иглой образца жидкости. Последняя подвергается гистологическому анализу, который позволяет поставить окончательный диагноз. При подозрении на воспалительный инфильтрат необходима дифференциальная диагностика с учетом причины появления патологии, ее срока и условий, при которых она возникла.

Выявить структуру инфильтрата, наличие абсцесса или кистозных новообразований, в которых накапливается вода, можно с помощью эхографии. Для определения локализации и точных размеров уплотнения проводится УЗИ органов брюшной полости. В сложных случаях требуется компьютерная томограмма.

Главная цель — ликвидация инфильтрата. Часто это достигается методами только консервативного лечения. Общие принципы терапии данной патологии таковы:

• постельный режим;
• локальная гипотермия;
• прием антибиотиков;
• физиопроцедуры.

Локальная гипотермия — холод на область брюшины — сужает кровеносные сосуды, тормозит обменные процессы, снижает выработку ферментов и таким образом способствует стабилизации воспалительного процесса, препятствуя его дальнейшему распространению. Курс антибактериального лечения назначается обычно сроком на 5-7 дней. Чаще всего применяются антибиотики Амоксициллин, Ампициллин, Цефтриаксон, Метронидазол и др. Их принимают одновременно с препаратами, восстанавливающими полезную микрофлору кишечника, например Линексом или Бифиформом.

Весьма действенна санация брюшной полости при отсутствии нагноений и опухолей средствами физиотерапии. Благодаря электрофорезу с антибиотиками, хлористым кальцием, сеансам лазерного, электромагнитного или ультрафиолетового облучения проходит боль, спадает отек, улучшается местное кровообращение и уплотнение постепенно рассасывается. Однако при неэффективности консервативного лечения, образовании абсцесса или признаках перитонита требуется хирургическое вмешательство. Абсцесс удаляется с помощью лапароскопической операции под контролем УЗИ, в ходе которой осуществляется дренаж гнойного очага. При перитоните не обойтись без обширной полостной операции.

После удаления гнойного очага проводится санация брюшной полости антисептическими растворами гипохлорита натрия, хлоргексидина. Одно из важнейших условий успешного лечения — дренирование брюшной полости. Для этого в последней устанавливают несколько трубок, через которые осуществляется отток экссудата (в среднем по 100-300 мл в сутки). Дренажи снижают степень интоксикации организма, обеспечивают раннюю диагностику возможных послеоперационных осложнений: расхождения хирургических швов, прободения органов, кровотечений.

Своевременное дренирование брюшной полости, медикаментозное и физиотерапевтическое лечение инфильтрата, применяемые в комплексе, приводят к быстрому рассасыванию образования и обеспечивают благоприятный прогноз для пациента.

Что мы знаем о геморрое?

В специальном разделе нашего сайта Вы узнаете много нужной и полезной информации о заболевании «геморрой». Широко распространенное мнение о том, что геморроем болеют «все» неверно, тем не менее геморрой является самым распространенным проктологическим заболеванием. Заболеванию геморрой более всего подвержены лица в возрасте от 45 до 65 лет. Геморроем одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. Многие больные предпочитают заниматься самостоятельным лечением, или же не лечат геморрой вообще. Как следствие, запущенные случаи геморроя встречаются, к сожалению, достаточно часто. Специалисты «Лечебно-диагностического Центра колопроктологии» настоятельно не рекомендуют откладывать лечение геморроя, ведь геморрой не может пройти самостоятельно. Также, рекомендуем вам товары от геморроя на сайте витамины.com.ua. Всегда актуальные цены, оригинальные товары и быстрая доставка по всей Украине. По всем вопросам обращайтесь в раздел Контакты на сайте витамины.com.ua.

Лечебно-диагностический Центр колопроктологии ЛИДИКО

Основные направления деятельности медицинского центра

Симптомы проктологических заболеваний

Здесь представлены симптомы геморроя и других заболеваний толстой кишки: боли в заднем проходе, ректальное кровотечение, выделения слизи и гноя из заднего прохода, запор, непроходимость толстой кишки, вздутие живота, понос.

Заболевания толстой кишки и анального канала

Методы диагностики, используемые в проктологии

Вам будет спокойнее и комфортнее на приеме у врача-проктолога, если вы будете знать и понимать особенности и цели проводимых или назначаемых им обследований для диагностики геморроя и других заболеваний.

Статьи и публикации о проблемах колопроктологии

Различные статьи и публикации по проблемам колопроктологии разбиты по темам: «Общая колопроктология» (в том числе освещаются проблемы лечения геморроя), «Опухоли толстой кишки», «Неопухолевые заболевания ободочной кишки», «Колиты». Раздел периодически пополняется новыми материалами.

НОВИНКА В УКРАИНЕ: Безболезненное лечение геморроя.

Трансанальная деартериализация геморроидальных узлов. THD методика. Презентация методики. Видео.

УДАЛЕНИЕ ИНФИЛЬТРАТА В ПРЯМОЙ КИШКЕ

Запись на консультацию: 8-926-294-50-03;

Адрес Клиники — Москва, ул.Троицкая, д. 5 (метро Цветной бульвар)

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Беспокоит следующая проблема — есть геморроидальные узлы и трещина. Часто обостряется только трещина. Хочу уточнить — у меня постоянная молочница/ кандидоза влагалища. Я пролечиваюсь становится лучше, но стоит мне понервничать или другой нехороший фактор вагинальный кандидоз вновь появляется. Я так понимаю как иммунитет ослабевает и молочница тут как тут. Почему пишу про это вот думаю может у меня от влагалища произошло самозаражение анального канала и кожа нездоровая как бы и не дает возможность затянуться трещине. доктора дорогие, подскажите это возможно? То есть кандидозный анальный дерматит невидимый моему глазу?

Для оценки ответов и комментирования перейдите на страницу этого вопроса »»»

Лимфоцитарная инфильтрация Джесснера-Канофа – редкая форма дерматоза , которая внешне напоминает некоторые аутоиммунные нарушения, а также раковые опухоли лимфатической системы и кожных покровов. Впервые заболевание было описано в 1953 году учеными Джесснером и Канофом, но до сих пор считается малоизученным и иногда рассматривается как одна из стадий других патологических процессов.

В основе механизма развития лимфоцитарной инфильтрации лежит скопление под кожей лимфатических клеток неракового происхождения .

Новообразования, которые формируются при данной болезни, преимущественно состоят из Т-лимфоцитов, что обеспечивает доброкачественное течение патологического процесса. В тканях эпидермиса начинается воспаление, на которое реагируют клетки кожных покровов и иммунной системы, вследствие чего происходит их разрастание и образование инфильтратов.

В отличие от других патологий со схожим патогенезом, лимфоцитарная инфильтрация Т-лимфоцитами имеет склонность к спонтанному регрессированию и благоприятный прогноз.

Причины

Чаще всего лимфоцитарная инфильтрация диагностируется у мужчин в возрасте 30-50 лет вне зависимости от этнической принадлежности и условий проживания. Точная этиология развития заболевания неизвестна, но в число наиболее вероятных факторов риска входят:

• постоянное воздействие ультрафиолетового облучения;
• укусы насекомых;
• использование низкокачественных гигиенических и косметических средств;
• неконтролируемый прием лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунные нарушения.

Немаловажную роль в развитии патологического процесса играют болезни пищеварительного тракта, которые считаются основным «пусковым» механизмом лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа.

Симптомы

Первое проявление заболевания – крупные плоские папулы с четкими контурами и розовато-синим оттенком, которые появляются на лице, спине и шее, реже на конечностях и других частях тела.

Новообразования безболезненны, но кожа вокруг них может зудеть и шелушиться. На ощупь эпидермис в местах инфильтратов неизменен, иногда может наблюдаться небольшое уплотнение. По мере развития патологического процесса высыпания сливаются и образуют очаги разных размеров с гладкой или шероховатой поверхностью, иногда с западанием в центральной части, из-за чего они становятся похожими на кольца.

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Течение лимфоцитарной инфильтрации имеет затяжной волнообразный характер, симптомы могут самостоятельно исчезать или усиливаться (чаще всего это происходит в теплое время года), а также появляться в других местах.

Диагностика

Лимфоцитарная инфильтрация представляет собой редкую патологию , которая напоминает другие кожные и онкологические заболевания, поэтому постановка диагноза должна основываться на обязательных клинических и инструментальных методах исследования.

1. Консультация иммунолога, онколога и дерматолога. Специалисты проводят внешний осмотр кожных покровов пациента, сбор жалоб и анамнеза.
2. Гистологическое исследование и люминесцентное микроскопирование. Гистологическое исследование образцов кожи с пораженных участков показывает отсутствие изменений в тканях, а при проведении люминесцентного микроскопирования на границе бляшек и папул отсутствует свечение, характерное для других заболеваний. Для уточнения диагноза выполняется ДНК-цитофлюорометрия с анализом количества нормальных клеток, число которых при лимфоцитарной инфильтрации составляет не менее 97%.
3. Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, системной красной волчанкой, лимфоцитомой, злокачественными лимфомами кожных покровов.

Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной!, воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия . Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

• прямые измерения и сравнительный анализ толщины мягких тканей проксимальных отделов усеченного сегмента и кожно-фасциально-мышечных лоскутов над опилом;
• оценку структуры и однородности тканей на строго симметричных участках конечностей.

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на 1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

• Мышечный тип культи характеризуется относительным уменьшением объема тканей, отсутствием нарушения дифференцировки мышц и подкожно-жирового слоя усеченной конечности. Структурные изменения проявляются рубцово-спаечными процессами, хорошо выявляемыми при УЗИ.
• Жировой тип отличался наличием узкого кольца мышечной ткани, окутывающей кость, и выраженным подкожно-жировым слоем. Практически в 80% случаев при данном виде перестройки окружность культи уменьшается по сравнению со здоровой конечностью на симметричном уровне.
• Культи фиброзного типа имеют конусовидную или неправильную форму, выраженные рубцово-спаечные изменения мышц, подкожно-жировой клетчатки на значительном протяжении. Мягкие ткани уплотняются, истончаются, становятся малоподвижными, спаянными между собой и с костью. Объем культи обычно уменьшается, она приобретает конусовидную или неправильную форму, только в 10% наблюдений эти изменения сопровождаются увеличением толщины тканей в проксимальных отделах культи и над костным опилом (до 5-6 см).

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным.

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхогенности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран.

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза , наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. Кожа над воспалительном инфильтратом утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке.

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности.

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ. Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому , а затем в ложную кисту .

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом.

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности).

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.